logo

Kronična traumatska encefalopatija koja je otkrila

Traumatska encefalopatija je složeni neuropsihijatrijski poremećaj koji se razvija u kasnom i udaljenom razdoblju traumatske ozljede mozga. Pojavljuje se na temelju degenerativnih, distrofičnih, atrofičnih i cicatricial promjena u tkivu mozga. Pojavljuju se slabost, smanjena učinkovitost, povećan umor, emocionalna labilnost, poremećaji spavanja, vrtoglavica, preosjetljivost na podražaje. Dijagnoza uključuje neurološki pregled, razgovor s psihijatrom, instrumentalne preglede mozga, psihološko testiranje. Liječenje - farmakoterapija, psihoterapija, restorativne mjere.

Traumatska encefalopatija

Riječ encefalopatija dolazi iz starogrčkoga jezika, prevedena kao "bolest mozga". Traumatska encefalopatija je najčešća komplikacija TBI. Sinonimna imena - traumatsko organsko oštećenje mozga, post-traumatska encefalopatija. U reviziji Međunarodne klasifikacije bolesti 10, poremećaj se često naziva "Posljedice intrakranijalne ozljede" T90.5. Prevalencija je najveća među muškarcima u dobi od 20 do 40 godina, osobito među ljudima koji su uključeni u borbene sportove. Prema različitim izvorima, epidemiološki pokazatelj u bolesnika s TBI doseže 55-80%.

Uzroci traumatske encefalopatije

Glavni čimbenik ove komplikacije je traumatsko oštećenje mozga. Uzrok može biti udarac, trzaj, oštar trzaj ili drhtanje glavom. Vjerojatnost kasnijeg razvoja encefalopatije povećava se s premorbidnim vaskularnim patologijama, alkoholizmom, intoksikacijom, teškim infekcijama. Sljedeće kategorije pacijenata su ugrožene:

  • Sportaša. Borbene i ekstremne sportove prate padovi, udarci, što rezultira ozljedama. Traumatska encefalopatija često se dijagnosticira kod boksača, hrvača, hokejaša, nogometaša, biciklista, skutera.
  • Zaposlenici struktura moći. Uključuje predstavnike profesija vezanih za nasilje - policija, vojska, čuvari. Česti TBI oblikuju kronični oblik encefalopatije.
  • Vozači, putnici vozila. Ozljeda može biti uzrokovana nesrećom, padom. Više ugroženih profesionalnih vozača.
  • Bolesnici s konvulzivnim napadima. Kod epileptičkih, histeričnih napadaja, rizika od naglog pada, povećava se udarac u glavu na tvrde površine. Pacijenti ne mogu kontrolirati tijek napada i ne moraju uvijek imati vremena da zauzmu siguran položaj prije početka.
  • Novorođenčadi. TBI može biti posljedica komplikacija tijekom poroda. Organska oštećenja i njezine posljedice dijagnosticiraju se tijekom prve godine života.

patogeneza

Osnova traumatske encefalopatije je oštećenje moždanog tkiva difuzne prirode - patološke promjene u različitim moždanim strukturama. Patološki otkriveni vaskularni poremećaji, uzrokujući hipoksiju, degenerativne promjene u neuronima i gliji, ožiljno tkivo u membranama, fuziju membrana između sebe i moždane tvari, formiranje cista, hematoma, povećane moždane komore. Razvoj i klinički tijek encefalopatije dinamičan je višerazinski proces, određen prirodom ozljede, težinom lezije, individualnim sposobnostima tijela da se oporavi i izdrži patološke učinke. U patogenezi, hipoksičkim i metaboličkim poremećajima u neuronima, dominantne su promjene u likvrodinamici. Genetski i premorbidni čimbenici, opće zdravlje, starost, profesionalne opasnosti, kvaliteta i pravodobnost liječenja u razdoblju akutne traume imaju sekundarni učinak.

klasifikacija

Ovisno o učestalosti i težini razdoblja dekompenzacije posttraumatskog procesa, postoje četiri vrste protoka encefalopatije: regresivni, stabilni, remitentni i progresivni. Ova se klasifikacija koristi za predviđanje i ocjenjivanje učinkovitosti liječenja. Po prirodi kliničkih manifestacija u strukturi traumatske encefalopatije postoji nekoliko sindroma:

  • Vegetativno-distonične. Najčešći. Uzrokovan porazom centara vegetativne regulacije, neurohumoralnih poremećaja.
  • Asteničnih. Otkriven je u svim razdobljima djelovanja TBI. Prikazan je u dva oblika: hiposteničnom i hipersteničnom.
  • Sindrom kršenja liquidorodinamike. Postoji oko trećina slučajeva. Češće se javlja u varijanti hipertenzije cerebrospinalne tekućine (povećanje proizvodnje cerebrospinalne tekućine i narušavanje integriteta membrana mozga).
  • Cerebralna žarišta. Razvija se nakon teških ozljeda. Može se manifestirati kao kortikalni, subkortikalni, stabljični, dirigentski sindrom.
  • Psihopatološkim. Nastala je kod većine pacijenata. Karakteriziran je neuroznim, psihopatskim, delirijskim, kognitivnim oštećenjem.
  • Epilepsije. Nalazi se u 10-15% traumatskih ozljeda mozga, lokalno je uzrokovana simptomatska epilepsija (traumatska geneza epilepsija). Napadi se najčešće javljaju u prvoj godini nakon ozljede.

Simptomi traumatske encefalopatije

Klinička slika, u pravilu, zastupljena je s nekoliko sindroma, različitih težina. Kod dijagnosticiranja određuje se vodeći sindrom. U asteničnoj varijanti promatraju se umor, iscrpljenost, emocionalna labilnost i polimorfni vegetativni simptomi. Pacijenti teško obavljaju svakodnevni posao, osjećaju pospanost, glavobolje. Izbjegavajte bučne tvrtke, duga opterećenja, putovanja. Hypersthenic sindrom karakterizira povećana razdražljivost, osjetljivost na vanjske utjecaje, emocionalna nestabilnost. S hipostenskim sindromom, slabošću, letargijom prevladava apatija.

Bolesnici s teškim vegetativno-distoničnim sindromom žale se na prolazne epizode visokog ili niskog krvnog tlaka, lupanje srca i osjetljivost na hladnoću i toplinu. Tipični endokrini poremećaji (promjene u menstrualnom ciklusu, impotencija), prekomjerno znojenje, hipersalivacija, suha koža i sluznice. U sindromu poremećaja likvrodinamike često se nalazi post-traumatska hidrocefalus - pretjerana akumulacija tekućine u prostoru cerebrospinalne tekućine, praćena lučnim glavoboljama, mučnina, povraćanje, vrtoglavica, poremećaji hoda, mentalna retardacija.

S patopsihološkim sindromom razvijaju se poremećaji nalik neurozama - depresija, hipohondrija, tjeskoba, strahovi, opsesivne misli i djelovanja. Kod subpsihotične varijante nastaje hipomanija, duboka depresija, paranoja (zablude). Kognitivno oštećenje manifestira se smanjenim pamćenjem, poteškoćama koncentriranja i obavljanjem intelektualnih zadataka. Uz lagani protok, zamjetan je zamor tijekom mentalnih opterećenja, dinamičke fluktuacije učinkovitosti. S umjerenim - teško obavljati teške zadatke, svakodnevna prilagodba spašena. Kada su teški - bolesnici trebaju skrb, nisu neovisni.

Za cerebralni fokalni sindrom, motorički poremećaji (paraliza, pareza), promjene u osjetljivosti (anestezija, hipestezija), simptomi oštećenja lica, slušnog, optičkog živca, kortikalnih žarišnih poremećaja su tipični. Bolesnici boluju od gubitka sluha, strabizma, diplopije. Moguća kršenja pisma, brojanje, govor, fine motoričke sposobnosti. Posttraumatska epilepsija razvija se jednostavnim i složenim parcijalnim, sekundarno generaliziranim napadajima. Konvulzivni paroksizmi praćeni su disforijom - razdražljivost, ljutnja, agresivnost.

komplikacije

Priroda komplikacija traumatske encefalopatije određena je karakteristikama tijeka i dominantnim sindromom. Vegetativno-distonski poremećaji dovode do razvoja bolesti kardiovaskularnog sustava, osobito rane cerebralne ateroskleroze, hipertenzivne bolesti. Astenički, psihopatološki, likedrodinamički sindromi smanjuju kvalitetu života pacijenata - njihova radna sposobnost je narušena, pacijenti se gori s radnim zadacima, mijenjaju poslove. Promjene u kognitivnoj sferi i psihološkim procesima mogu postati otporne. Komplikacije su poremećaji ličnosti i kognitivna oštećenja organske geneze.

dijagnostika

Ispitivanje bolesnika provodi neurolog, au slučaju sumnje na psihopatološke simptome zakazuje se konzultacija s psihijatrom. Na temelju obilježja kliničke slike, stručnjaci odlučuju o potrebi za instrumentalnom i psihološkom dijagnostikom. Kompleks istraživanja obuhvaća sljedeće postupke:

  • Pregled, inspekcija. Neurolog prikuplja anamnezu: pita se o trajanju ozljede, njezinoj ozbiljnosti, liječenju i trenutnom zdravstvenom stanju. Provodi pregled, otkriva kršenje refleksa, hod, jednostavne motoričke sposobnosti, osjetljivost. Upućuje na daljnja ispitivanja. Na temelju njihovih rezultata utvrđuje se dijagnoza, određuje dominantni sindrom.
  • Klinički razgovor. Psihijatar provodi dijagnostičke konzultacije kako bi otkrio psihopatologiju: poremećaje u ponašanju i emocionalno-voljne naravi, delusionalne simptome i smanjenje kognitivnih funkcija. Procjenjuje sposobnost pacijenta da održava kontakt, adekvatnost reakcija, sigurnost kritičnih sposobnosti.
  • Instrumentalne metode. Koriste se neurofiziološke i neurovizualne tehnike: EEG, REG, USDG vrata i mozga, ultrazvuk vratne kralježnice, MRI mozga, MRI mozga. Rezultati potvrđuju morfološke i funkcionalne promjene u središnjem živčanom sustavu.
  • Psihodijagnostičke metode. Neuropsihološki i patofiziološki testovi koriste se za određivanje očuvanja pamćenja, pažnje, razmišljanja, govora, malih motoričkih pokreta, sposobnosti prepoznavanja predmeta i zvukova. S mogućim neuroznim, psihopatskim poremećajima, provode se testovi za anksioznost, depresiju i složene metode istraživanja ličnosti.

Liječenje traumatske encefalopatije

Glavne terapijske mjere usmjerene su na neuroprotekciju (zaštitu neurona), obnovu normalne cirkulacije krvi i metaboličke procese u mozgu, korekciju kognitivnih i emocionalnih funkcija. Simptomatsko liječenje se odabire pojedinačno, a hidrocefalus prepisuju lijekovi koji uklanjaju oticanje mozga, s epilepsijom - antikonvulzivi. Terapijski program uključuje sljedeće metode:

  • Farmakoterapija. Nootropna terapija je često predstavljena racetamom. Koriste se neuroprotektivna sredstva, holinomimetici, antihipoksanti, antioksidanti.
  • Psihokorekcija, psihoterapija. Smanjenjem kognitivne sfere održavaju se dopunske klase, uključujući vježbe za obuku pažnje, pamćenja i razvoja mišljenja. Psihoterapija je potrebna za simptome depresije, emocionalne nestabilnosti.
  • Restorativni postupci. Kako bi se uklonile astenične manifestacije, propisani su blagi neurološki simptomi (poremećaji kretanja, vrtoglavica), masaža, terapijska tjelesna kultura i terapijske kupke. Unos vitamina, aminokiselina.

Prognoza i prevencija

Ishod liječenja traumatske encefalopatije ovisi o dubini oštećenja mozga, prirodi oporavka. Pozitivna prognoza najvjerojatnije je uz pravodobno liječenje, periodično ponavljanje tečajeva, kao i za očuvanje općeg zdravlja - održavanje zdravog načina života, odsustvo kroničnih bolesti i loše navike. Glavna preventivna mjera je kvalitetno sveobuhvatno liječenje TBI u akutnom razdoblju. Preporučuje se izbjegavanje ponovljenih ozljeda (obustava sportskih aktivnosti, održavanje usluge) tijekom razdoblja oporavka, prestanak korištenja alkohola i duhana.

Kronična traumatska encefalopatija

Kronična traumatska encefalopatija (HTE) nastaje kao posljedica brojnih udaraca u glavu, što dovodi do potresa mozga. Ozljede mozga dovode do poremećaja misli i svijesti, fizičkih problema, emocionalnih i ponašajnih poremećaja koji se mogu manifestirati nakon godina. Jedan ili niz potresa mozga ne uzrokuje nužno razvoj HTE.

Kronična traumatska encefalopatija je neurodegenerativna bolest i dovodi do progresivnog oštećenja živčanih stanica i do izraženih promjena u mozgu. Neke od tih promjena mogu se vidjeti pomoću skeniranja mozga, ali točna dijagnoza može se napraviti samo nakon smrti pacijenta. Trenutno, razvoj metoda za dijagnozu CTE tijekom života pacijenta.

Kronična traumatska encefalopatija, ranije poznata kao sindrom propuštenog štrajka, demencija boksača ili demencija pugilistica, prvi je ustanovljen kod boksača. Ljudi uključeni u kontaktne sportove u kojima se ponavljaju udarci u glavu (borilačke vještine, američki nogomet, ragbi i drugi) imaju povećani rizik razvoja HTE. Bolest se može razviti u vojnom osoblju ranjenom u eksplozijama.

Točni uzroci kronične traumatske encefalopatije nisu vrlo jasni za znanost. Trenutno je HTE neizlječiva.

Kronična traumatska encefalopatija

Kronična traumatska encefalopatija (HTE), često opisana kod boksača, obuhvaća niz simptoma od blage do teške. demencija pugilistica ili sindrom pijanog svađanja. Simptomi se odnose na motornu, mentalnu i mentalnu sferu. HTE se razlikuje od posttraumatske demencije (koja se može razviti nakon jedne zatvorene CCT) i od posttraumatskog Alzheimerovog sindroma. Iako se ovaj pojam općenito priznaje, postoje autori koji vjeruju da ponovljeni SGM ne može imati trajne učinke.

HTE ima zajedničke osobine s BA, uključujući prisutnost neurofibrilarnih čvorova sa sličnim mikroskopskim značajkama i razvoj amiloidne angiopatije s pripadajućim rizikom od intrakranijalnog krvarenja. EEG promjene su uočene u box - ½ profesionalnih boksača (difuzno usporavanje ili krivulja niske amplitude).

Kliničke manifestacije dane su u tablici. 24-28 i uključuju:

  1. mentalno: mentalna retardacija i oštećenje pamćenja (demencija)
  2. promjene osobnosti: eksplozivno ponašanje, bolna ljubomora, patološka alkoholna opijenost, paranoja
  3. motorički: cerebelarni poremećaji, simptomi parkinsonizma, piramidalni poremećaji

Tablica. 24-28. Kronična traumatska encefalopatija kod boksača *

Kronična traumatska encefalopatija: pristupi dijagnostici i liječenju Tekst znanstvenog članka u specijalnosti "Medicina i zdravstvena zaštita"

Sažetak znanstvenog članka o medicini i javnom zdravlju, autor znanstvenog rada je Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Kronična traumatska encefalopatija (CTE), ranije poznata kao "bokserska encefalopatija", neurodegenerativna je bolest koja se javlja kao rezultat ponovljenih traumatskih ozljeda mozga kod profesionalnih sportaša, posebno boksača, au nekim slučajevima i kod pojedinaca koji nisu sportaši. Klinički, KTE se karakterizira kognitivnim, bihevioralnim, afektivnim i motoričkim manifestacijama, a patološki mikro-makroskopske promjene u mozgu povezane s oštećenjem metabolizma tau proteina. U članku su prikazani suvremeni dijagnostički kriteriji za CTE i pristup liječenju, uključujući one povezane s modulacijom dopaminergičkog prijenosa. Prikazani su rezultati ispitivanja kliničke učinkovitosti acatinol Memantina u bolesnika s CHTE.

Srodne teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autor istraživanja je Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Kronična traumatska encefalopatija: pristupi dijagnostici i liječenju

Kronična traumatska encefalopatija (CTE) je neurodegenerativna bolest koja se javlja nakon ponavljajuće blage traumatske ozljede mozga. CTE je najčešće pronađen kod profesionalnih sportaša uključenih u kontaktne sportove (na primjer, boks) i kod sportaša koji nisu doživjeli ponavljajući udar glave. Kliničke značajke uključuju oštećenja u spoznaji, ponašanju, raspoloženju i motoričkom funkcioniranju. Tu su i prepoznatljive mikroskopske i bruto promjene koje su povezane s tauopatijom. Mi smo bili suvremeni dijagnostički kriteriji za CTE i glutaminergičku transmisijsku modulaciju. Rezultati istraživanja koja pokazuju kliničku izvedbu Akatinol Memantina kod bolesnika s STE.

Tekst znanstvenog rada na temu „Kronična traumatska encefalopatija: pristupi dijagnostici i liječenju“

KRONIČNA TRAUMATSKA ENCEFALOPATIJA: PRISTUPI DIJAGNOSTICI I LIJEČENJU

OS Levin, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedova

FBOU DPO "Ruska medicinska akademija kontinuiranog profesionalnog obrazovanja"

Kronična traumatska encefalopatija (CTE), ranije poznata kao “bokserska encefalopatija”, neurodegenerativna je bolest koja se javlja kao rezultat ponovljenih traumatskih ozljeda mozga kod profesionalnih sportaša, posebno boksača, au nekim slučajevima i kod nesportaša. Klinički, KTE se karakterizira kognitivnim, bihevioralnim, afektivnim i motoričkim manifestacijama, te patološki, mikroskopskim i makroskopskim promjenama u mozgu koje su povezane s oštećenjem metabolizma tau proteina. U članku su prikazani suvremeni dijagnostički kriteriji za CTE i pristup liječenju, uključujući one povezane s modulacijom dopaminergičkog prijenosa. Prikazani su rezultati istraživanja koja pokazuju kliničku učinkovitost acatinol Memantina u bolesnika s HTE.

Ključne riječi: traumatska ozljeda mozga, kronična traumatska encefalopatija, encefalopatija boksača, parkinsonizam, neurodegeneracija, Akatinol Memantine.

Kronična traumatska encefalopatija (HTE), ranije poznata kao demencija boksača, dugotrajna je neurodegenerativna bolest koja se javlja kao rezultat ponovljenih traumatskih ozljeda mozga (najčešće u obliku potresa mozga) [1, 2, 4, 5]. HTE se najčešće povezuje s kontaktnim sportovima (boks, nogomet, hokej na ledu, ragbi, američki nogomet, profesionalno hrvanje, mješovite borilačke vještine), ali se može naći i na drugim profesionalnim područjima, posebno u konjičkim sportovima (utrke s preprekama), cirkuski klaunovi, vojno osoblje, kao i pacijenti s epilepsijom i bolesnici s mentalnom retardacijom, tresu se i tuku glavom [1, 2, 4, 5, 8]. Nedavno se SCE HTE češće dijagnosticira, gotovo uvijek kod muškaraca [1]. Klinički, KTE se manifestira kršenjem kognitivnih, bihevioralnih, afektivnih i motoričkih funkcija [7]. Patomorfologiche-

Otkrivene su mikroskopske i makroskopske promjene u mozgu povezane s nakupljanjem hiperfosforiliranog tau proteina u neuronima i astrocitima [8].

Godine 1928. Martland N. je opisao degenerativnu bolest boksača (sindrom bušenja pijanca), koja se javlja kao posljedica ponavljanih ozljeda glave bez frakture lubanje i manifestira se zbunjenjem, brady-kinesia, tremorom i poremećajem hoda [9]. Godine 1949. Critchley M. je prvi put uveo pojam “kronična traumatska encefalopatija (HTE)” [12].

Već nekoliko desetljeća HTE se smatra bolešću specifičnom isključivo za boksače. Samo 2005. godine, Omaly B.I. i sur. najprije su opisali klinički i patomorfološki sličnu neurodegenerativnu bolest mozga uzrokovanu traumom lubanje u profesionalnom nogometašu [15]. Od tada, sve više i više opisa razvoja CTE u ne-sportaša se gomila u literaturi.

Ponovljene ozljede glave (najmanje tri) povećavaju rizik od razvoja KTE kod sportaša za 80%. Zanimljivo je napomenuti da traumatska ozljeda mozga različite težine također povećava rizik od razvoja Alzheimerove bolesti (20-30% bolesnika s Alzheimerovom bolešću ima povijest ozljede glave), amiotrofne lateralne skleroze i Parkinsonove bolesti [1, 2]. U boksu, dodatni čimbenici rizika su završetak sportske karijere nakon 28 godina, okupacija ovog sporta više od 10 godina, sudjelovanje u više od 150 borbi [5]. Rizik od razvoja HTE značajno se povećava ako sportaš ima alel apopiprotein E4. U ovom trenutku, faktori rizika se također smatraju prisutnošću demencije u obiteljskoj povijesti i traumatskom ozljedom mozga u djetinjstvu i adolescenciji [2].

Ključno obilježje HTE je dugoročni kontaktni sport s proizvodnjom manjih traumatskih ozljeda mozga [1]. Klinički, KTE se karakterizira progresivnim oštećenjem kognitivnih, afektivnih, bihevioralnih i motoričkih funkcija [7]. Bihevioralni i afektivni poremećaji su najčešće kliničke manifestacije u CHTE [18].

1. Od kognitivnih funkcija na prvom su mjestu umanjene memorijske i regulatorne funkcije [16]. Smanjenje memorije pronađeno je u oko polovice bolesnika s CHTE, potvrđeno patomorfološki [7]. U isto vrijeme, kratkotrajno pamćenje se smanjuje izolirano s nedirnutom dugoročnom pamćenjem: pacijenti imaju poteškoća s pamćenjem novih informacija [5, 7]. Regulatorna disfunkcija očituje se smanjenjem govorne aktivnosti, usporavanjem misaonih procesa, poteškoćama u prosuđivanju i donošenju odluka te smanjenju samokontrole [7, 16]. U kasnijim stadijima bolesti smanjuju se jezične vještine i vizualno-prostorne funkcije [7].

2. Afektivni poremećaji otkriveni su u 30% bolesnika s HTE [1]. Najčešći afektivni poremećaji uključuju depresiju i očaj [3, 5]. Posebno, MS.A. i sur. (2011) otkrila je depresiju u 28% bolesnika s patološki potvrđenom dijagnozom CHTE [1]. Manje su suicidalne misli i pokušaji, tjeskoba, uznemirenost, apatija, iznimno rijetka demencija s blagom euforijom i bipolarnim poremećajem [1, 7].

3. Od poremećaja u ponašanju najčešći su razdražljivost i agresivnost. Impulzivnost, paranoidne ideje, smanjena intuicija, dezinhibicija, rizično ponašanje, seksualna dezinhibicija, pogoršanje odnosa s prijateljima i članovima obitelji, opsceni govor i upotreba fizičke sile, zlouporaba bilo kakvih droga manje su uobičajene [3, 5].

4. Od motoričkih poremećaja u HTE, tipičan je parkinsonizam koji se očituje tremorom, hipomimijom, rigidnošću i nestabilnošću pri hodu. Kako CTE napreduje, neki bolesnici razvijaju disartriju, disfagiju, koordinacijsko oštećenje i statičku lokomotornu ataksiju [7]. Poremećaji kretanja su češći kod boksača (73% boksača s HTE), a ne u američkih nogometaša (13% igrača s HTE) [8]. Kod nekih bolesnika, osim CTE-a, postoji i bolest motoričkih neurona (MND), koja se manifestira parezom, atrofijom, spastičnošću i mišićnim fascikulacijama, prvenstveno mišićima ramenog pojasa, vrata, ruku i bulbarne skupine. U pravilu se manifestacije MND-a manifestiraju ranije, a tek tada se razvijaju pacijenti

kognitivni, bihevioralni i afektivni poremećaji [7]. U rijetkim slučajevima, prema patomorfologiji bolesnika, osim HTE, otkrivene su i neurodegenerativne bolesti kao progresivna supranuklearna paraliza (ANP) i Alzheimerova bolest (BA) [2, 4, 5].

Od ostalih simptoma, kronična bol može uzrokovati kroničnu bol, uključujući glavobolju, koja se obično javlja u ranim stadijima bolesti [7, 19].

U kartici. Na slici 1 prikazane su najčešće kliničke manifestacije KTE, opisane u literaturi [8, 17].

Spektar kliničkih manifestacija CTE

1. Kognitivne manifestacije

Poremećaj pamćenja poremećaja govora Poremećaji govora:

• smanjenje govorne aktivnosti

Smanjena profesionalna sposobnost, radni učinak i socioekonomski status

Smanjenje regulatornih funkcija

Smanjena pažnja i koncentracija

Povreda vizualno-prostornih funkcija

2. Afektivne manifestacije

Suicidalne misli Anksioznost Fearfulness Irritabilnost Emocionalna labilnost Apatija

Gubitak interesa, umor, izravnavanje emocija, manija Euforija.

Promjene raspoloženja

3. Bihevioralne manifestacije

• poteškoće pri spavanju i produljeni san

• buđenje usred noći ili rano ujutro i nemogućnost ponovnog zaspanja Paranoidne iluzije, psihoza, sociofobija, socijalna izolacija, osobne promjene, uništavanje osobnih i obiteljskih odnosa do razvoda.

Disinhibirano i društveno neprikladno ponašanje:

• sklonost fizičkom i verbalnom nasilju

• zlouporaba alkohola, uporaba droga, smanjenje kontrole nad vlastitim postupcima, vruća narav, agresivnost, impulzivnost, demonstracijska religioznost.

4. Motorne manifestacije

Ataksija Dizartrija Parkinsonizam Povreda hoda Tremor

Masciform Rigidnost lica Mišićna slabost Spastičnost Clonus

Smanjenje kognitivnih (naime, poteškoća u donošenju odluka) i funkcija ponašanja (rizičnog ponašanja) u bolesnika s HTE osobito je izraženo u upravljanju financijama: postoji tendencija naglog i neprofitabilnih financijskih ulaganja, što pogoršava socioekonomski status pacijenata do stečaja [1], 5, 7]. Kao rezultat toga, CTE pacijentu postaje teško pružiti potporu obitelji, izgubiti osobne veze, što dovodi do depresije i samoubilačkih misli. Pacijenti počinju okrutna, kriminalna ili rizična djela, seksualno disinhibirana. U kasnim stadijima bolesti, mnogi bolesnici s HTE-om karakterizirani su ovisnošću o alkoholu ili drogi, pokaznoj religioznosti [1, 5].

U pravilu se pojavljuje određeni fazni izgled za simptome CTE-a. Tako u prvoj fazi pacijenti doživljavaju afektivne poremećaje, kao i smanjenje pamćenja, što je potvrđeno u testovima za vizualnu memoriju i reprodukciju [1]. Drugi stupanj karakterizira nepredvidljivo ponašanje i smanjenje socijalnog statusa pacijenta [1, 5]. U trećoj fazi, motorička oštećenja se, u pravilu, pojavljuju s elementima parkinsonizma, kao i kognitivnim oštećenjima koja dosežu stupanj demencije. Moguće povrede govora, vida i ataksije [1, 5].

TRENUTNO I NAPREDOVANJE

Prosječna dob početnih kontaktnih sportova je 9-12 godina, a datumi završetka sportske karijere su varijabilni [1]. U pravilu, od trenutka prve ozljede simptomi se javljaju nakon određenog latentnog razdoblja, prosječno 8-10 godina, iako su opisani slučajevi razvoja HTE nakon 40 godina ili neposredno nakon ozljede [17]. U osnovi, starost bolesnika u vrijeme manifestacije kreće se od 30 do 65 godina, iako su opisani slučajevi razvoja HTE u dobi od 14 godina [7].

Postoje dvije mogućnosti za manifestaciju bolesti: bihevioralno / afektivno i kognitivno. U 28% bolesnika s HTE bolest se manifestira s afektivnim poremećajima ili poremećajima u ponašanju [8]. Prosječna dob manifestacije u ovom slučaju je 34,5 godina [7]. U 32% bolesnika, prvo su oslabljene kognitivne funkcije [8]. U ovom slučaju, prosječna dob manifestacije je dulja: prosječno 58,5 godina [7]. Smrt u kognitivnoj varijanti KTE-a također se javlja u kasnijoj dobi nego u bihevioralnoj verziji CTE-a [20]. U 40% bolesnika bolest započinje istodobno s kognitivnim i afektivnim poremećajima ili poremećajima u ponašanju [8]. U kognitivnoj varijanti CTE, s progresijom, ponašanjem i

afektivni poremećaji, ali kognitivno oštećenje često doseže stupanj demencije. Nasuprot tome, s bihevioralnom varijantom HTE, kako napreduje progresija, otprilike 25% bolesnika ne razvija klasična kognitivna oštećenja, a ako jesu, rijetko dosežu stupanj demencije [20].

Ozbiljnost bolesti ovisi o stupnju traumatske ozljede mozga. U 30% sportaša bolest se manifestira prije završetka sportske karijere, au 50% sportaša, u prve 4 godine nakon umirovljenja iz velikog sporta, otkriva se gubitak pamćenja i druga kognitivna oštećenja [1].

ChTE karakterizira spora stopa progresije tijekom razdoblja od 30-40 godina [2], s ponašanjem i afektivnim poremećajima koji ostaju relativno stabilni, dok se kognitivni poremećaji s vremenom značajno pogoršavaju, pretvarajući se u demenciju [8]. Očekivano trajanje života od početka bolesti je izrazito promjenjivo i kreće se od 2 do 46 godina, u prosjeku 18,6 godina [1]. U većini (65–80%) slučajeva KTE, potvrđenih tijekom obdukcije, bolesnici ne umiru u posljednjem stadiju neurodegenerativnog procesa: samoubojstvo (vješanje, rane od metaka, predoziranje lijekovima, teške traumatske ozljede mozga), alkohol i druge tvari, uzrokuje smrt nesreća zbog neprikladnog ponašanja [1, 5]. Međutim, povećani rizik od samoubojstva u slučaju HTE u usporedbi s općom populacijom, kako se smatralo desetljećima, nije potvrđen ni u jednom dosadašnjem velikom istraživanju [6].

Histopatološki, KTE je vrlo sličan drugim neurodegenerativnim bolestima [1]. Štoviše, brojni autori, posebno Ling N. i sur. (2014), pripisani CTE-u kao neurodegenerativne tauopatije [2]. Utvrđeno je da se za boksače amatere povećava količina tau proteina tri dana nakon bitke u cerebrospinalnoj tekućini, vraćajući se na prethodnu razinu (koja je bila prije bitke) tri mjeseca. Tau-protein je povezan s mikrotubulama i uključen je u njihovu stabilizaciju [1].

Kod CTE-a identificirana su dva glavna tipa inkluzija: neurofibrilarni čvorovi i γ-amiloidni plakovi. Neurofibrilarni čvorovi sadržavaju hiperfosforilirani tau protein u svom sastavu, au 85% slučajeva sadrže patološke inkluzije koje sadrže TAR-DNA-vezujući protein 43 (TDP43-pozitivne inkluzije). Neurophyllar tangles se talože u dubinama brazdama moždane kore s postupnim širenjem na površinu i susjedne

strukture [8]. U pravilu su neurofibrilarni čvorići lokalizirani u frontalnom i temporalnom korteksu, otočićima, hipokampusu, parahipokampalnom girusu, amigdali, trupu, jezgrama kranijalnih živaca, sivoj tvari kralježnične moždine [1, 14]. U ^ -amiloidnim plakovima nema jasne lokalizacije u mozgu tijekom CTE-a [1]. Valja napomenuti da u 20–50% slučajeva klinička slika HTE nije potvrđena patološki, au 5% slučajeva patomorfološka slika HTE je otkrivena bez ikakvih kliničkih manifestacija [5].

Trenutno je mehanizam razvoja HTE slabo shvaćen. Prema mehaničkoj hipotezi, istezanje i oštećenje aksona dovodi do povećanja broja natrijevih kanala na aksijalnoj membrani. Kod ponovljenih oštećenja povećava se intraaksonalna koncentracija kalcija, koja ulazi u stanicu kroz kanale aktivirane glutamatom, nakon čega slijedi degeneracija aksona. Inducirana ekscitotoksičnost u mozgu povlači za sobom hiperfosforilaciju tau proteina

stvaranje neurofibrilarnih čvorova. Aktivacija NMDA receptora zbog mehaničkog oštećenja ili neurodegeneracije dovodi do razgradnje tau proteina proteolizom s kalpainom i kaspazom. U p-amiloidnim plakovima detektirana je kinolinska kiselina koja je sposobna aktivirati NMDA receptore, čime se stimulira hiperfosforilacija tau proteina. Vjeruje se da višak peroksidacije lipida rezultira stvaranjem P-amiloidnih plakova. Aksonsko kidanje uzrokuje difuzno oštećenje aksona i mijelinsko piling, što potiče proces upale s kasnijom neurodegeneracijom. Dakle, nekoliko patoloških putova uključeno je u patogenezu KTE-a, čiji dijelovi međusobno djeluju (slika) [1].

Zanimljivo je primijetiti da je hiperfosforilacija tau proteina, uz traumatsku ozljedu mozga, uzrokovana brojnim drugim čimbenicima, uključujući hipoglikemiju, hipoksiju, moždani udar i prirodne procese starenja [5].

Slika. "Mehanička" hipoteza patofiziologije CTE

Podaci o makroskopskim promjenama u CTE su iznimno promjenjivi. U prvim radovima posvećenim encefalopatiji boksača prikazani su podaci o teškoj generaliziranoj atrofiji korteksa. Trenutno, neki autori izvještavaju o izostanku atrofičnih i drugih makroskopskih promjena u korteksu, dok druge studije navode atrofiju u različitim moždanim režnjevima mozga, češće u frontalnim (36% slučajeva promjena atrofičnog režnja mozga u CTE) [1]. Atrofija frontalnog korteksa u CTE podrazumijeva nedostatak regulatornih funkcija, što dovodi do smanjenja kontrole nad vlastitim djelovanjem, društveno neprimjerenog ponašanja, apatije [16].

U 31% slučajeva atrofični proces djeluje na temporalne režnjeve [1]. Rano zahvaćanje hipokampalnog entorhinalnog korteksa dovodi do ranog pamćenja u CTE [16]. U 22% slučajeva parijetalni režnjevi su uključeni u atrofični proces. Osim toga, u 53% bolesnika lateralne klijetke su proširene, au 29% treće komore [1].

Najčešće makroskopske promjene u CTE uključuju hipopigmentaciju plavičaste točke, cistu prozirnog septuma, stanjivanje sloja Purkinje stanica i zrnatog sloja malog mozga, degeneraciju neurona supstance nigra [1, 14]. U nekim slučajevima, kičmena moždina je također uključena u patološki proces. U ovom slučaju, ispravnije je postaviti dijagnozu kronične traumatske mijelo-encefalopatije, podtipa CTE-a [17].

Na temelju mikro i makroskopskih podataka, McKee A.C. i sur. (2013) identificirali su 4 faze razvoja tau patologije u HTE. Tako se u prvom stupnju javlja perivaskularno taloženje tau-sadržanih neurofibrilarnih čvorova u dubinama gornjeg, gornjeg ili donjeg bočnog dijela frontalnog korteksa, što se klinički manifestira glavoboljom, kao i smanjenom pažnjom i koncentracijom. U drugoj fazi, neurofibrilarni čvorovi nalaze se u površinskim kortikalnim slojevima uz prethodno oštećena područja, Meynertovu bazalnu jezgru i plavičastu mrlju, što se klinički manifestira depresijom, promjenama raspoloženja, vrućom temperamentom, smanjenom pažnjom i koncentracijom, glavoboljom i smanjenom kratkoročnom pamćenjem. U trećoj fazi, mala kortikalna atrofija, anomalije transparentnog septuma, ventrikularna dilatacija, oštro udubljena kontura treće komore, otkrivena je depigmentacija plavičaste mrlje i supstance nigra. U srednjim temporalnim strukturama (hipokampus, entorhijalni korteks i amigdala), frontalna, temporalna, parijetalna, otočna kora, septalna regija, diencefalon, trup i leđna moždina određeni su visokom

gustoća neurofibrilarnih čvorova. Klinički, treći stadij KTE se manifestira kognitivnim oštećenjem sa smanjenom memorijom, regulatornim funkcijama, vizualno-prostornim funkcijama, pažnjom i koncentracijom, kao i depresijom i vrućim temperamentom. Četvrta faza povezana je s daljnjom atrofijom moždanog korteksa, hipotalamusa, talamusa i mastoidnih tijela, anomalijama prozirnog septuma, dilatacijom komora i blijeđenjem supstancije nigre i plavičaste točke. Mikroskopski određuje široku raspodjelu patoloških nakupina tau proteina u bijeloj tvari u mozgu s izraženim neuronskim deficitom i glikozom korteksa, kao i sklerotičkim promjenama u hipokampusu.Klinički, kod svih bolesnika u četvrtoj fazi KTE, demencija se opaža s izraženim smanjenjem kratkoročne memorije, regulatornim funkcijama, pažnju i koncentraciju, kao i vruć temperament i agresivnost. Također, većina bolesnika u četvrtoj fazi razvija paranoju, depresiju, impulzivnost i poremećene vizualno-prostorne funkcije [10].

Jordan B.D. (2013) predložili su formalne dijagnostičke kriterije za CTE (Tablica 2).

Tablica 2. Dijagnostički kriteriji za CTE [Jordan B.D., 2013]

I. Točna dijagnoza CTE: prisutnost sljedeća dva kriterija: _

1) kliničke manifestacije su u skladu s kliničkom definicijom XTE_

2) postoji patološka potvrda CTE II. Vjerojatna dijagnoza HTE: prisutnost sljedeća tri kriterija: _

1) pacijent ima najmanje dvije od tri sljedeće manifestacije bolesti: _

kognitivne i / ili poremećaje u ponašanju

piramidalni ili ekstrapiramidni poremećaji

2) kliničke manifestacije su u skladu s kliničkom definicijom XTE_

3) skup kliničkih manifestacija razlikuje se od drugih bolesti

III. Moguća dijagnoza CTE: prisutnost sljedeća dva kriterija: _

1) manifestacije bolesti su u skladu s kliničkom definicijom XTE_

2) može se pojaviti kombinacija kliničkih manifestacija kod drugih bolesti

IV. Nije vjerojatno dijagnoza CTE: prisutnost sljedeća dva kriterija: _

1) manifestacije bolesti nisu u skladu s kliničkom definicijom XTE_

2) može se pojaviti kombinacija kliničkih manifestacija kod drugih bolesti

Međutim, ovi kriteriji nisu široko prihvaćeni zbog niza nedostataka. Posebice, ne spominju se traumatske ozljede mozga, težina i minimalni broj tih ozljeda i njihove privremene veze s neurološkim deficitom [7].

Godine 2013. Victoroff J. predložio je dijagnostičke kriterije za CTE, nastale na temelju učestalosti pojavljivanja kliničkih simptoma i znakova opisanih u literaturi od 1928. do 2010. godine. Međutim, zbog niza ograničenja, ti kriteriji također nisu odobreni [8].

U 2014. Mo ^ etdgo R.N. i sur. uveo je novi termin za CTE - sindrom traumatske encefalopatije (SHE), definirajući ga kao kliničku manifestaciju oštećenja ili disfunkcije kortikalnih i subkortikalnih struktura mozga zbog ponovljenih ozljeda mozga, uključujući potrese i lakše ozljede. Prema autorima, ova će inovacija osloboditi kliničare od potrebe za patološkom potvrdom bolesti, jer je dovoljno identificirati pacijenta intravitalnim kliničkim podacima, iako SHE ne isključuje mogućnost da pacijenti imaju neuropatološke promjene karakteristične za HTE. To jest, STE je klinička dijagnoza, a CTE je patomorfološki. Autori su razvili dijagnostičke kriterije za STE, uključujući 5 općih kriterija, 3 glavna klinička znaka i 9 dodatnih znakova koji omogućuju određivanje podtipa STE (bihevioralna / afektivna varijanta, kognitivna varijanta, mješovita varijanta ili STE s demencijom) (vidi tablicu 3) [8],

Tablica 3. Dijagnostički kriteriji za SHE [Montenigro P.H. i sur., 2014]

I. Opći kriteriji za SHE: prisutnost svih 5 kriterija: 1) ponovljeno zaglavlje s poviješću

2) isključenje drugog neurološkog poremećaja sa sličnim kliničkim manifestacijama

3) kliničke manifestacije traju najmanje 12 mjeseci

4) prisutnost barem jednog od tri klinička znaka

5) prisutnost najmanje dva dodatna znaka

II. Glavni klinički znakovi ONA: prisutnost barem jednog od tri kriterija: _

1) kognitivna oštećenja

3) afektivni poremećaji

III. Dodatni klinički znakovi ONA:

prisutnost najmanje dva od sljedećih devet kriterija:

7) poremećaji kretanja

5) suicidalna sklonost

8) pogoršanje tijekom godine

6) glavobolja

9) latentno razdoblje manifestacije

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI STE [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Opći kriteriji za SHE

Da biste postavili dijagnozu STE, morate imati sljedećih pet kriterija:

1. Višestruki udarci glave u povijesti, koji se razlikuju prema vrsti ozljede (a) i izvoru utjecaja (b):

I) blaga TBI ili potres mozga. U nedostatku drugih rekurentnih ozljeda mozga, morate imati najmanje četiri TBI pluća ili potres mozga,

Ii) umjerena / teška ozljeda glave. U nedostatku drugih povremenih ozljeda mozga, morate imati najmanje dvije umjerene ili teške ozljede glave ili potres mozga,

Iii) asimptomatska (zyopsivvme) ozljeda glave;

b) izvor udara:

I) uključivanje u visokorizične kontaktne sportove (uključujući boks, američki nogomet, hokej na ledu, lacrosse, ragbi, hrvanje, nogomet) za najmanje šest godina, od kojih dvije godine nisu manje nego u sportskom fakultetu,

Ii) vojna služba (uključujući borbenu ili neborbenu akciju eksplozije i eksploziva),

Ii) drugim značajnim ponovljenim udarcima u glavu (uključujući nasilje u obitelji, profesionalne aktivnosti, kao što je srušavanje vrata od strane policije),

Iv) za umjerenu / tešku traumu glave: bilo koji uzrok (npr. Prometna nesreća).

2. Isključenje drugih neuroloških poremećaja imeyuschego_skhodnye kliničke manifestacije (uključujući zaostale simptomi CCT jedinice ili sindrom uporni postkontuzionny), premda je moguće Povezano dijagnoze ovisnosti o drogama, posttraumatskog stresnog poremećaja, afektivnih / anksioznih poremećaja ili drugih neyrodegene proliferacijskih bolesti (na primjer, astma ili pvLVD),

3. Kliničke manifestacije traju najmanje 12 mjeseci.

4. Prisutnost u trenutku pregleda najmanje jednog od tri klinička znaka.

5. Prisutnost najmanje dva dodatna znaka.

II. Glavni klinički znakovi ONA

Morate imati najmanje jedan od sljedeća tri kriterija:

1) kognitivno oštećenje identificirano iz povijesti ili tijekom neuropsiholoških testova, omogućujući procjenu epizodnog pamćenja, regulatornih funkcija i / ili pažnje;

2) poremećaji u ponašanju, kao što su vruća temperament, fizičko i / ili verbalno zlostavljanje, otkriveni u povijesti ili tijekom pregleda;

3) afektivni poremećaji, kao što su tuga, depresija i / ili očaj, otkriveni iz anamneze ili na pregledu.

III. Dodatni klinički znakovi ONA

Morate imati najmanje dva od sljedećih devet kriterija:

1) impulzivnost: pojava ovisnosti o kockanju, povećana ili neuobičajena seksualna aktivnost, ovisnost o drogama, prekomjerne ili neobične kupovine itd.;

2) anksioznost: tjeskobno raspoloženje, uznemirenost, opsesivno, kompulzivno ili opsesivno-kompulzivno ponašanje, otkriveno u povijesti ili tijekom pregleda;

3) apatija - gubitak interesa za prethodne hobije, motivacije i emocije, ili smanjenje ciljanog ponašanja, otkrivenog iz anamneze ili tijekom pregleda;

4) paranoja: obmanjujuća uvjerenja o sumnji u nešto, progon od strane nekoga i / ili neopravdana ljubomora, otkrivena iz povijesti ili tijekom ispitivanja;

5) suicidalne sklonosti: suicidalne misli ili pokušaji identificirani iz anamneze ili tijekom pregleda;

6) glavobolja: kronična teška glavobolja najmanje jednom mjesečno tijekom najmanje 6 mjeseci;

7) motorički poremećaji: dizartrija, disfagija, bradikinezija, tremor, rigidnost, poremećaj hoda, padovi i drugi znakovi;

8) pogoršanje: napredovanje simptoma i znakova zabilježenih tijekom ponovljenog (ne manje od godinu dana) ispitivanja i kliničkog pregleda;

9) latentno razdoblje manifestacije: u pravilu se prvi klinički znakovi javljaju najmanje dvije godine nakon TBI [8].

Ovisno o glavnoj kliničkoj značajki Montenigro P.H. i sur. Podijelite SHE u 4 vrste:

1. Bihevioralna / afektivna verzija SHE [8]. Pacijent ima poremećaje u ponašanju / afektivama i nedostatak kognitivnih poremećaja.

2. Kognitivna varijanta ONA. Pacijent ima kognitivno oštećenje i odsutnost ponašanja / afektivnog.

3. Mješovita verzija SHE. Pacijent ima kognitivne i bihevioralne / afektivne poremećaje.

4. Kao zasebna, naglašena je mogućnost STE-a s promjenom, kada progresivno narušavanje kognitivnih funkcija dovodi do smanjenja dnevne aktivnosti. Pacijenti gube sposobnost da se sami brinu i postanu

funkcionalno ovisni o drugim članovima obitelji.

Postoji nekoliko opcija za tijek SHE:

1. Progresivni tijek: progresija simptoma unutar dvije godine.

2. Stacionarni: nema progresije simptoma tijekom dvije godine.

3. Fluktuirajući protok: s razdobljima propadanja i poboljšanja.

Kao iu slučaju drugih neurodegenerativnih bolesti, kao što je BA, au slučaju HTE danas nije moguće napraviti konačnu dijagnozu in vivo, ali se može pretpostaviti s drugom vjerojatnošću u obliku moguće, vjerojatne ili nevjerojatne dijagnoze. Za to je potrebno provjeriti ima li pacijent potencijalne biomarkere bolesti. Valja napomenuti da se trenutačno aktivno traži potraga za novim, specifičnijim biomarkerima za HTE, stoga će se u skoroj budućnosti popis mogućih biomarkera bolesti dopuniti i rafinirati.

Do danas se razlikuju sljedeći biomarkeri HTE:

1) cista prozirnog septuma, Vergeova šupljina ili fenestracije prema neurovizualizaciji;

2) normalna razina a-amiloida u cerebrospinalnoj tekućini;

3) povećana razina tau proteina u cerebrospinalnoj tekućini;

4) PET s florbetapirom ili fluteme tamolom ne pokazuje abnormalno nakupljanje amiloida [8];

5) identifikacija s PET-om s novim ligandom [18P] T807, selektivno vezanje na tau-protein, uparene spiralne niti tau proteina, što ukazuje na taloženje tau proteina. Ovaj biomarker je u fazi eksperimentalnog razvoja [8, 16];

6) stanjivanje korteksa prema MRI, što ukazuje na neurodegeneraciju;

7) Generalizirana kortikalna atrofija korteksa, talamusa, hipokampusa i / ili krajnika prema MRI ili CT.

Iako CHE ima klinička svojstva koja su svojstvena drugim neurodegenerativnim bolestima kao što su BA, Parkinsonova bolest (PD), bihevioralna varijanta frontotemporalne demencije (pvLVD), Leviova tjelesna demencija (DTL), kombinacija svih postojećih simptoma bolesti svojstvena je samo u CHE [5, 7]. Na primjer, i pvLVD i HTE karakterizira impulzivnost i smanjenje memorijskih i regulatornih funkcija, kao i kombinacija s MND. Međutim, dezinhibicija i neadekvatno ponašanje su tipičniji za pvLVD, a povijest traumatske kraniocerebralne traume, mlađa dob manifestacije

(30-50 godina), dulji i sporiji tijek i odsutnost obiteljske povijesti [5, 7]. I kod astme i kod cholitexina postoje značajna oštećenja pamćenja, ali bolesnici s astmom nemaju izražene poremećaje u ponašanju. I za DTL i za HTE moguća je kombinacija demencije i parkinsonizma. Međutim, kod CTE-a, parkinsonizam se razvija u kasnim stadijima bolesti, a takav simptom kao vruća tempera- tura nije tipičan za DTL [7].

HTE treba razlikovati od posttraumatske encefalopatije (PE) - kliničko-patološkog sindroma uzrokovanog fokalnim i / ili difuznim, makro- i / ili mikroskopskim oštećenjem mozga zbog različitih traumatskih ozljeda, uključujući kontuziju, lom mozga, intracerebralne hematome, kompresiju mozga epi- i subduralni hematomi. To jest, PE je izravna posljedica traumatskog defekta u mozgu. Patološki, kada je PE određena sekundarnom nekrozom i gliozom moždanog tkiva. Jedan od najpoznatijih podtipova PE je post-traumatska epilepsija. PE ne napreduje i nije neurodegenerativna bolest. U literaturi su opisani slučajevi kombinacije PE i CTE [17].

Trenutno je nemoguće utjecati na tijek HTE-a. Izbor terapije lijekovima temelji se na kliničkoj i patološkoj sličnosti HTE i Alzheimerove bolesti. Prema literaturi, s CTE, antagonisti LMNA receptora, memantin, imaju pozitivan neuroprotektivni učinak. Provedena su brojna istraživanja koja su proučavala učinak blokatora memantina LMYA receptora na kognitivnu funkciju kod traumatskog oštećenja mozga. Sva su istraživanja provedena na izvornom lijeku - Akatinol Memantinu. Pretkliničke studije pokazuju neuroprotektivni učinak acatinol Memantina, poboljšavajući dugoročne procese pojačavanja u učenju i pamćenju, inhibirajući beta-amiloidni prekursor, smanjujući fosforilaciju tau proteina i aktiviranje mikroglije. Studija neuroimaginga u 17 bolesnika s kroničnom posttraumatskom encefalopatijom koja je uzimala Akatinol Memantin (20 mg dnevno) tijekom 8 tjedana pokazala je povećanje metabolizma glukoze u dorzolateralnim dijelovima prefrontalnog korteksa, predkliničkoj, kutnoj girusu, donjoj parietalnoj regiji. Prosječna ocjena za MMEE prije liječenja bila je 19,0 ± 8,9. Nakon 8 tjedana liječenja Acathinol Memantinom, prosječni rezultat značajno se poboljšao zbog subtestnih rezultata na koncentraciji pažnje i govora (p = 0,002 i p = 0,003, respektivno) i iznosio je 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001). Međutim, ljestvica MEEI je

dovoljno osjetljivi na procjenu kognitivnih funkcija frontalnog i parijetalnog korteksa. Podaci iz preliminarne studije zahtijevaju daljnju potvrdu [21].

Važno pitanje je vrijeme početka i trajanja liječenja antagonistima NMDA receptora. Pokazano je da se nakon ozljede tijekom prvih nekoliko sati, povećanja aktivnosti NMDA receptora, uočava povećanje proizvodnje glutamata iz presinaptičkih završetaka, što stvara uski terapijski prozor za prevenciju ekscitotoksičnosti. Međutim, s obzirom na učinkovitost Acatinol Memantina u suzbijanju taloženja patoloških proteina, preporučuje se njegova dulja uporaba.

Metilfenidat, koji poboljšava kognitivne funkcije pacijenata, uspješno se koristi u inozemnoj praksi. Rjeđe, alternativni tretmani uključuju lasersku terapiju niske razine koja pomaže smanjiti mikrogliozu. Pokazano je da transkranijski učinak niskofrekventnog laserskog zračenja (800 nm) tijekom 6 mjeseci dovodi do statistički značajnog poboljšanja funkcija memorije, pažnje i razmišljanja [1]. Važna komponenta liječenja HTE-a također je promjena načina života i socijalna prilagodba pacijenata. Kao preventivne mjere HTE stalno se poboljšava zaštitna oprema sportaša, revidiraju se i pooštravaju pravila kontaktnih traumatskih sportskih igara [1].

1. Kronična traumatska encefalopatija: kritička procjena / Levin B., Bhardwaj A. // Neurocrit Care 2014; 20: 334-344.

2. Popratna progresivna supranuklearna paraliza i kronična traumatska encefalopatija kod boksača / Helen Ling H., Kara E., Revesz T., Lees A.J. Plant G.T., Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.

3. Kronična traumatska encefalopatija i samoubojstvo: sustavni pregled / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenner L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.

4. Kronična traumatska encefalopatija: koliko je ozbiljna? / Tator C.H. // Br J Sports Med. 2014; 48: 81-83.

5. Suvremena kronična traumatska encefalopatija kod umirovljenih sportaša: što je dokaz? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013 23: 350-360.

6. Kronična traumatska encefalopatija i rizik od samoubojstva kod bivših sportaša / Iverson G.L. // Br J Sports Med. 2014; 48: 162-164.

7. Kronična traumatska encefalopatija: gdje smo? / Mez J., Stern R.A., McKee A.C. // Curr Neurol Neurosci Rep. 2013 13: 407-418.

8. Klinički podtipovi kronične traumatske encefalopatije: pregled literature i predloženi istraživački kriteriji za sindrom traumatske encefalopatije / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D.H., Mez J., Budson A.E., Rhoda

A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. // Alzheimerova istraživanja i terapija. 2014; 6: 68-85.

9. Punch pijan / Martland H. // JAMA 1928; 91: 1103-1107.

10. Spektar bolesti kod kronične traumatske encefalopatije / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski

C.J., Stern R.A., Daneshvar D.H., Alvarez V.E., Lee H.-S., Hall G., Wojtowicz S.M., Baugh C.M., Riley

D.O., Kubilus C.A., Cormier K.A., Jacobs M.A., Martin

B.R., Abraham C.R., Ikezu T., Reichard R.R., Wolozin B.L., Budson A.E., Goldstein L.E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Brain 2013; 136: 43-64.

11. Kronična traumatska encefalopatija: neurodegeneracija nakon ponavljajućeg konkuzivnog i subskavnog trauma mozga / Baugh C.M., Stamm J.M., Riley D.O., Gavett B.E., Shenton M.E., Lin A., Nowinski C.J., Cantu R.C., McKee A.C., Stern R.C. // Slikanje mozga i ponašanje 2012.; 6: 244-254.

12. Medicinski aspekti boksa, osobito s neurološkog stajališta / Critchley M. // Br Med J. 1957; 1: 357-362.

13. Organski psihosindromi zbog boksa / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.

14. Kronična traumatska encefalopatija u sportu: sustavni pregled / Gardner A., ​​Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014; 48: 84-90.

15. Kronična traumatska encefalopatija kod igrača nogometne lige / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R.L., Kamboh I.M., Hamilton R.L., Wecht C.H. // Neurosurg. 2005; 57: 128-134.

16. Kronična traumatska encefalopatija: korelacijski i suvremeni koncepti u patogenezi / Gandy S., Ikonomovic M.D., Mitsis E., Elder G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. // Molecular Neurodegeneration 2014; 9: 37-58.

17. Kronična traumatska encefalopatija / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (eds): potres mozga. Prog Neurol Surg. Basel, Karger 2014; 28: 38-49.

18. Nacionalna nogometna liga i kronična traumatska encefalopatija: pravne implikacije / Korngold C., Farrell H.M., Fozdar M. // Am Acad Psychiatry Law 2013; 41: 430-436.

19. Traumatska ozljeda mozga i kronična traumatska encefalopatija: forenzička neuropsihijatrijska perspektiva / Wortzel H.S., Brenner L.A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Zakon. 2013 31: 721-738.

20. Klinički prikaz kronične traumatske encefalopatije / Stern RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, Montenigro PH, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // Neurology 2013; 81: 1122-1129.

21. Promjene u metabolizmu cerebralne glukoze u bolesnika s posttraumatskim kognitivnim oštećenjem nakon terapije memantinom: preliminarna studija / Kim YW., Shin J.C., An YS. // Ann Nucl Med. 2010; 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3

22. Memantin poboljšava ishode nakon ponavljajuće traumatske ozljede mozga / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. Doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017

Kronična traumatska encefalopatija

NI Veryugina, O.S. Levin,

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja, Moskva

Kronična traumatska encefalopatija (CTE) je neurodegenerativna bolest koja se javlja nakon ponavljajuće blage traumatske ozljede mozga. CTE je najčešće pronađen kod profesionalnih sportaša uključenih u kontaktne sportove (na primjer, boks) i kod sportaša koji nisu doživjeli ponavljajući udar glave. Kliničke značajke uključuju oštećenja u spoznaji, ponašanju, raspoloženju i motoričkom funkcioniranju. Tu su i prepoznatljive mikroskopske i bruto promjene koje su povezane s tauopatijom. Mi smo bili suvremeni dijagnostički kriteriji za CTE i glutaminergičku transmisijsku modulaciju. Rezultati istraživanja koja pokazuju kliničku učinkovitost Akatinol Memantina u bolesnika s KTE.

Ključne riječi: traumatska ozljeda mozga, kronična traumatska encefalopatija, demencija pugilistica, parkinsonizam, neurodegeneracija, Akatinol Memantine.