Kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca (CHF) je stanje u kojem se količina krvi koju emitira srce smanjuje za svaki otkucaj srca, to jest, crpna funkcija srca pada, rezultirajući nedostatkom kisika u organima i tkivima. Oko 15 milijuna Rusa pati od ove bolesti.

Ovisno o brzini zatajenja srca, ona se dijeli na akutnu i kroničnu. Akutno zatajenje srca može biti povezano s ozljedama, toksinima, bolestima srca i, bez liječenja, može brzo biti fatalno.

Kronično zatajenje srca razvija se tijekom dugog vremenskog razdoblja i očituje kompleks karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjena tjelesna aktivnost, edemi itd.) Koji su povezani s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili pod stresom i često s zadržavanjem tekućine u tijelu.

U ovom ćemo članku govoriti o uzrocima ovog životno ugrožavajućeg stanja, simptoma i metoda liječenja, uključujući narodne lijekove.

klasifikacija

Prema klasifikaciji prema V. Kh. Vasilenku, N. D. Strazheskom i G. F. Langu, u razvoju kroničnog zatajenja srca postoje tri faze:

• I st. (HI) početna ili latentna insuficijencija, koja se manifestira u obliku kratkog daha i palpitacija samo uz znatan fizički napor, koji ga ranije nije uzrokovao. U mirovanju, hemodinamika i funkcije organa nisu umanjene, radna sposobnost je donekle smanjena.
• II. Stadij - teška, produljena neuspjeh cirkulacije, oslabljena hemodinamika (stagnacija u plućnoj cirkulaciji) s malim naporom, ponekad u mirovanju. U ovoj fazi postoje 2 razdoblja: razdoblje A i razdoblje B.
• H IIA stadij - kratkoća daha i palpitacije s umjerenim naporom. Oštra cijanoza. U pravilu, cirkulacijski neuspjeh je uglavnom u malom krugu cirkulacije: povremeni suhi kašalj, ponekad hemoptiza, manifestacije kongestije u plućima (crepitus i ne-zvuk vlažnih hropova u donjim dijelovima), otkucaji srca, prekidi u srcu. U ovoj fazi, uočavaju se početne manifestacije stagnacije i sustavne cirkulacije (lagano oticanje stopala i nogu, blago povećanje u jetri). Do jutra se ovi fenomeni smanjuju. Oštro smanjena radna sposobnost.
• H IIB stadij - kratkoća daha u mirovanju. Svi objektivni simptomi zatajenja srca dramatično se povećavaju: izražena cijanoza, kongestivne promjene u plućima, produljena bolna bol, prekidi u području srca, palpitacije; znakovi neuspjeha cirkulacije duž velikog kruga cirkulacije, perzistentni edem donjih udova i debla, povećana gustoća jetre (srčana ciroza jetre), hidrotoraks, ascites, teška oligurija. Pacijenti su onemogućeni.
• Stadij III (H III) - konačni, distrofični stadij neuspjeha Osim hemodinamskih poremećaja, razvijaju se morfološki nepovratne promjene u organima (difuzni pneumoskleroza, ciroza jetre, kongestivni bubreg, itd.). Metabolizam se prekida, razvija se iscrpljenost pacijenata. Liječenje je neučinkovito.

Ovisno o fazi kršenja srčane aktivnosti, postoje:

1. Sistolički zatajenje srca (povezano s kršenjem sistole - razdoblje smanjenja srčanih klijetki);
2. Dijastolno zatajenje srca (povezano s kršenjem dijastole - razdoblje opuštanja komora srca);
3. Mješovito zatajenje srca (povezano s povredom sistole i dijastole).

Ovisno o zoni primarne stagnacije krvi, razlikuju se:

1. Zatajenje srca desnog ventrikula (sa zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji, tj. U krvnim žilama pluća);
2. Zatajenje srca lijeve klijetke (sa zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji, tj. U krvnim žilama svih organa osim pluća);
3. Biventrikularno (dvo-ventrikularno) zatajenje srca (sa zastojem krvi u oba kruga krvotoka).

Ovisno o rezultatima fizikalnih istraživanja, klase se određuju prema Killipovoj skali:

• I (nema znakova CH);
• II (blagi CH, malo šištanje);
• III (teži CH, više šištanje);
• IV (kardiogeni šok, sistolički krvni tlak ispod 90 mm Hg. St).

Smrtnost u osoba s kroničnim zatajenjem srca je 4-8 puta veća nego kod njihovih vršnjaka. Bez pravilnog i pravovremenog liječenja u fazi dekompenzacije stopa preživljavanja tijekom cijele godine iznosi 50%, što je usporedivo s nekim onkološkim bolestima.

Uzroci kroničnog zatajenja srca

Zašto se CHF razvija i što je to? Uzrok kroničnog zatajenja srca obično je oštećenje srca ili smanjena sposobnost pumpanja prave količine krvi kroz krvne žile.

Glavni uzroci bolesti su:

Postoje i drugi izazovni čimbenici za razvoj bolesti:

• dijabetes;
• kardiomiopatija - bolest miokarda;
• aritmija - poremećaj srčanog ritma;
• miokarditis - upala srčanog mišića (miokarda);
• kardioskleroza je lezija srca koju karakterizira rast vezivnog tkiva;
• pušenje i zlouporaba alkohola.

Prema statistikama, kod muškaraca najčešći uzrok bolesti je koronarna bolest srca. Kod žena je ova bolest uglavnom uzrokovana arterijskom hipertenzijom.

Mehanizam razvoja CHF-a

1. Kapacitet propusnog (crpljenja) srca se smanjuje - pojavljuju se prvi simptomi bolesti: fizička netrpeljivost, kratak dah.
   Kompenzacijski mehanizmi usmjereni su na očuvanje normalnog funkcioniranja srca: jačanje srčanog mišića, povećanje razine adrenalina, povećanje volumena krvi zbog zadržavanja tekućine.
2. Pothranjenost srca: mišićne stanice postale su mnogo veće, a broj krvnih žila se blago povećao.
3. Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Rad srca je mnogo gori - sa svakim potiskom istisne dovoljno krvi.

Znakovi

Glavni simptomi bolesti mogu se identificirati takvim simptomima:

1. Česta nedostatak zraka - stanje u kojem postoji dojam nedostatka zraka, tako da postaje brz i ne vrlo dubok;
2. Povećan umor koji karakterizira brzi gubitak snage u izvršenju procesa;
3. Povećanje broja otkucaja srca u minuti;
4. Periferni edemi, koji ukazuju na slabu izlaznost tekućine iz tijela, počinju se pojavljivati ​​iz pete, a zatim idu sve više i više u donji dio leđa, gdje se zaustavljaju;
5. Kašalj - od samog početka odjeće, suha je s tom bolešću, a onda se ispliva sputum.

Kronično zatajenje srca obično se razvija polako, mnogi ljudi ga smatraju manifestacijom starenja tijela. U takvim slučajevima, pacijenti često do zadnjeg trenutka povlače sa žalbom kardiologu. Naravno, to komplicira i produljuje proces liječenja.

Simptomi kroničnog zatajenja srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Uz dugi tijek bolesti postoje poremećaji svih dijelova srca. U kliničkoj slici mogu se razlikovati glavni simptomi kroničnog zatajenja srca:

• umor;
• kratak dah, srčana astma;
• periferni edemi;
• lupanje srca.

Žalbe na umor čine većinu pacijenata. Prisutnost ovog simptoma posljedica je sljedećih čimbenika:

• nizak srčani izlaz;
• nedovoljan periferni protok krvi;
• stanje tkivne hipoksije;
• razvoj slabosti mišića.

Dispneja u zatajenju srca postupno se povećava - prvi se pojavljuje tijekom fizičkog napora, nakon toga se javlja s manjim pokretima pa čak i u mirovanju. S dekompenzacijom srčane aktivnosti razvija se tzv. Srčana astma - epizode gušenja koje se događaju noću.

Paroksizmalna (spontana, paroksizmalna) noćna dispneja može se manifestirati kao:

• kratki napadi paroksizmalne noćne dispneje, samoinducirani;
• tipični srčani udar;
• akutni plućni edem.

Srčana astma i plućni edem su u biti akutno zatajenje srca koje se razvilo na pozadini kroničnog zatajenja srca. Srčana astma se obično javlja u drugoj polovici noći, ali u nekim slučajevima izaziva fizički napor ili emocionalno uzbuđenje tijekom dana.

1. U blagim slučajevima napad traje nekoliko minuta i karakterizira ga osjećaj nedostatka zraka. Pacijent sjeda dolje, čuje se teško disanje u plućima. Ponekad je ovo stanje popraćeno kašljem s malom količinom sputuma. Napadi mogu biti rijetki - za nekoliko dana ili tjedana, ali se mogu ponavljati nekoliko puta tijekom noći.
2. U težim slučajevima razvija se ozbiljan dugoročni napad srčane astme. Pacijent se budi, sjeda, savija trup naprijed, naslanja ruke na bokove ili na rub kreveta. Disanje postaje brzo, duboko, obično s otežanim disanjem. Zvuk u plućima može biti odsutan. U nekim slučajevima može se dodati bronhospazam, što povećava probleme ventilacije i respiratorne funkcije.

Epizode mogu biti tako neugodne da se pacijent može bojati ići u krevet, čak i nakon što simptomi nestanu.

Dijagnoza CHF

U dijagnozi treba započeti s analizom pritužbi, identificirati simptome. Bolesnici se žale na kratkoću daha, umor, palpitacije.

Liječnik navodi pacijenta:

1. Kako spava;
2. Je li broj jastuka promijenjen u proteklom tjednu?
3. Je li osoba spavala dok je sjedila, a da ne leži?

Drugi stadij dijagnoze je fizički pregled, uključujući:

1. Ispitivanje kože;
2. Procjena težine masnoće i mišićne mase;
3. Provjera edema;
4. Palpacija pulsa;
5. Palpacija jetre;
6. Auskultacija pluća;
7. Auskultacija srca (I ton, sistolički šum na točki auskultacije, analiza II tona, "ritam galopiranja");
8. Vaganje (gubitak težine od 1% tijekom 30 dana ukazuje na početak kaheksije).

1. Rano otkrivanje prisutnosti zatajenja srca.
2. Utvrđivanje težine patološkog procesa.
3. Određivanje etiologije zatajenja srca.
4. Procjena rizika od komplikacija i oštra progresija patologije.
5. Procjena prognoze.
6. Procjena vjerojatnosti komplikacija bolesti.
7. Kontrola tijeka bolesti i pravodobni odgovor na promjene u stanju pacijenta.

1. Objektivna potvrda prisutnosti ili odsutnosti patoloških promjena u miokardu.
2. Otkrivanje znakova zatajenja srca: dispneja, umor, ubrzan rad srca, periferni edemi, vlažni hljebovi u plućima.
3. Otkrivanje patologije koja dovodi do razvoja kroničnog zatajenja srca.
4. Određivanje stadija i funkcionalne klase zatajenja srca od strane NYHA (New York Heart Association).
5. Identificirati primarni mehanizam razvoja zatajenja srca.
6. Utvrđivanje uzroka i čimbenika koji pogoršavaju tijek bolesti.
7. Otkrivanje komorbiditeta, procjena njihove povezanosti sa zatajenjem srca i njegovo liječenje.
8. Prikupljanje dostatnih objektivnih podataka za dodjelu potrebnog liječenja.
9. Otkrivanje prisutnosti ili odsutnosti indikacija za primjenu kirurških metoda liječenja.

Dijagnoza zatajenja srca treba provesti dodatnim metodama ispitivanja:

1. Na EKG-u su obično prisutni znakovi hipertrofije i ishemije miokarda. Često vam ovo istraživanje omogućuje da utvrdite popratnu aritmiju ili poremećaj provođenja.
2. Test s fizičkom aktivnošću provodi se kako bi se odredila tolerancija prema njemu, kao i promjene karakteristične za koronarnu bolest srca (odstupanje ST segmenta na EKG-u od izolina).
3. Dnevno Holter praćenje omogućuje određivanje stanja srčanog mišića tijekom tipičnog ponašanja pacijenta, kao i tijekom spavanja.
4. Karakteristično obilježje CHF-a je smanjenje frakcije izbacivanja, koja se lako može vidjeti ultrazvukom. Ako dodatno dopplerografiju, defekti srca postaju očigledni, a uz odgovarajuću vještinu čak možete otkriti njihov stupanj.
5. Koronarna angiografija i ventriculography se provode kako bi se pojasnilo stanje koronarnog ležišta, kao i prijeoperacijska priprema s intervencijama na otvorenom srcu.

Kod dijagnosticiranja, liječnik pita pacijenta o pritužbama i pokušava identificirati znakove tipične za CHF. Među dokazima dijagnoze, važno je otkrivanje bolesti srca kod osobe s poviješću srčanih bolesti. U ovoj fazi najbolje je koristiti EKG ili odrediti natriuretski peptid. Ako nema abnormalnosti, osoba nema CHF. Kada se otkriju pojave oštećenja miokarda, pacijenta treba uputiti na ehokardiografiju kako bi se pojasnila priroda srčanih lezija, dijastolni poremećaji itd.

U kasnijim fazama dijagnoze, liječnici identificiraju uzroke kroničnog zatajenja srca, razjašnjavaju ozbiljnost, reverzibilnost promjena kako bi odredili odgovarajući tretman. Možda imenovanje dodatnih istraživanja.

komplikacije

Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca mogu razviti opasna stanja kao što su

• čestu i dugotrajnu upalu pluća;
• patološka hipertrofija miokarda;
• višestruka tromboembolija zbog tromboze;
• opće iscrpljivanje tijela;
• kršenje srčanog ritma i provođenje srca;
• oslabljena funkcija jetre i bubrega;
• iznenadna smrt od srčanog zastoja;
• tromboembolijske komplikacije (srčani udar, moždani udar, plućna tromboembolija).

Prevencija razvoja komplikacija je uporaba propisanih lijekova, pravodobno određivanje indikacija za kirurško liječenje, imenovanje antikoagulansa prema indikacijama, antibiotska terapija u slučaju bronhopulmonalnog sustava.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Prije svega, pacijentima se savjetuje da slijede odgovarajuću prehranu i ograniče tjelesne napore. Potrebno je potpuno napustiti brze ugljikohidrate, posebno hidrogenirane masti životinjskog podrijetla, kao i pažljivo pratiti unos soli. Također morate odmah prestati pušiti i piti alkohol.

Sve metode terapijskog liječenja kroničnog zatajenja srca sastoje se od niza mjera koje su usmjerene na stvaranje potrebnih uvjeta u svakodnevnom životu, pridonoseći brzom smanjenju opterećenja na SCS, kao i korištenju lijekova koji pomažu u radu miokarda i utječu na poremećene procese vode. izmjena soli. Svrha volumena terapijskih mjera povezana je s stupnjem razvoja same bolesti.

Liječenje kroničnog zatajenja srca je dugotrajno. Uključuje:

1. Terapija lijekovima usmjerena na suzbijanje simptoma osnovne bolesti i uklanjanje uzroka koji pridonose njenom razvoju.
2. Racionalni način rada, koji uključuje ograničavanje zapošljavanja prema oblicima bolesti. To ne znači da pacijent treba stalno biti u krevetu. Može se kretati po sobi, preporučuje se vježbe fizikalne terapije.
3. Dijetalna terapija. Potrebno je pratiti sadržaj kalorija u hrani. Mora biti u skladu s propisanim načinom rada pacijenta. Masti kalorija sadržaj hrane je smanjen za 30%. Pacijent s iscrpljenjem, naprotiv, dobiva pojačanu prehranu. Ako je potrebno, držite dane posta.
4. Kardiotonička terapija.
5. Liječenje diureticima, s ciljem obnove vodeno-solne i kiselinsko-bazne ravnoteže.

Pacijenti s prvom fazom u potpunosti su sposobni za rad, u drugoj fazi postoji ograničenje radne sposobnosti ili je potpuno izgubljeno. Ali u trećoj fazi bolesnici s kroničnim zatajenjem srca trebaju stalnu skrb.

Tretman lijekovima

Liječenje kroničnog zatajenja srca ima za cilj poboljšati funkcije smanjenja i uklanjanja viška tekućine. Ovisno o stadiju i težini simptoma zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

1. Vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - snižavaju žilni tonus, proširuju vene i arterije, smanjujući na taj način otpornost krvnih žila za vrijeme kontrakcija srca i potičući povećanje srčanog volumena;
2. Srčani glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju na vježbanje;
3. Nitrati (nitroglicerin, nitron, sustak itd.) - poboljšavaju dotok krvi u ventrikule, povećavaju srčani izlaz, šire koronarne arterije;
4. Diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
5. Ad-adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
6. Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, riboksin, pripravci kalija);
7. Antikoagulansi (aspirin, varfarin) - sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama.

Monoterapija u liječenju CHF-a se rijetko koristi, a kako se to može koristiti samo s ACE inhibitorom tijekom početnih faza CHF-a.

Trostruka terapija (ACEI + diuretik + glikozid) bila je standard u liječenju CHF-a 80-ih godina, a sada ostaje učinkovita shema u liječenju CHF-a, međutim, za pacijente s sinusnim ritmom preporučuje se zamjena glikozida beta-blokatorom. Zlatni standard od početka 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka - ACE inhibitor + diuretik + glikozid + beta-blokator.

Prevencija i prognoza

Da biste spriječili zatajenje srca, potrebna vam je pravilna prehrana, odgovarajuća tjelesna aktivnost, izbjegavanje loših navika. Sve bolesti kardiovaskularnog sustava treba odmah identificirati i liječiti.

Prognoza u odsutnosti liječenja CHF-a je nepovoljna, jer većina bolesti srca dovodi do njezina pogoršanja i razvoja teških komplikacija. Kod izvođenja medicinske i / ili kardijalne kirurgije, prognoza je povoljna, jer dolazi do usporavanja napredovanja insuficijencije ili radikalnog lijeka za osnovnu bolest.

Kronično zatajenje srca Kronično zatajenje srca (xsn)

Kronično zatajenje srca (CHF) je patofiziološki sindrom u kojem se kao posljedica kardiovaskularnih bolesti javlja smanjenje funkcije crpljenja srca, što dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca.

CHF je bolest s kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjena tjelesna aktivnost, edemi itd.) Koji su povezani s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tijekom vježbanja i često s zadržavanjem tekućine u tijelu.

U Ruskoj Federaciji, kronično zatajenje srca pati od - 5,6%

50% bolesnika s CHF umire unutar 4 godine od trenutka manifestacije dekompenzacije.

Kod teškog zatajenja srca - 50% bolesnika umire unutar 1 godine.

Rizik od AF u CHF je 5 puta veći nego u populaciji

Prosječno očekivano trajanje života muškaraca je 1,66 g, za žene 3 g.

Maksimalna prevalencija CHF-a je u dobi od 60-70 godina.

Ishemijska bolest srca, uključujući infarkt miokarda (67%)

Arterijska hipertenzija (80%)

Stečeni i prirođeni defekti srca

Miokardijalne lezije utvrđene etiologije (alkoholne itd.)

Efuzija i konstriktivni perikarditis

Čimbenici koji izazivaju progresiju CHF:

Endokrine bolesti (dijabetes, bolesti štitnjače, akromegalija)

Poremećaji prehrane (tiamin, nedostatak selena, pretilost)

Infiltrativne bolesti (sarkoidoza, amiloidoza, kolagenoza)

Tahi-i bradiaritmije

Nuspojave lijekova (blokatori, antiaritmici, citotoksični lijekovi)

Etiološki čimbenici dovode do smanjenja moždanog udara, smanjenja srčanog volumena, što smanjuje dotok krvi u organe i tkiva (bubrege, mozak itd.). Uključeni su kompenzacijski mehanizmi:

- povećava aktivnost simpatoadrenalnog sustava kako bi se krvni tlak održao na optimalnoj razini.

- aktiviran je renin-aldosteronski sustav

- povećava se proizvodnja antidiuretskog hormona (ADH).

- razina venskog povratka u srce, BCC,

- miokard je hipertrofiran i dilatiran,

- proizvodnja vazodilatiruyushchy znači je slomljena.

Kao rezultat toga, kako bolest napreduje, BCC se povećava i povećava, u krvi se skuplja veliki volumen krvi, poremećena je propusnost stijenki krvnih žila, te tekući dio znojenja krvi u tkivu. Akumulirani ugljični dioksid u krvi pri usporavanju kretanja krvi iritira receptore i refleksno uzrokuje povećanje disanja.

Shematski prikaz različitih tipova zatajenja srca:

a - norma, b - lijeva ventrikularna, u - desna ventrikula, g, - totalna greška

Kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca (CHF) je patološko stanje tijela, izolirano u posebnu bolest, praćeno nedostatkom dotoka krvi u tkiva i organe u tijelu. Glavne manifestacije bolesti su kratak dah i smanjenje tjelesne aktivnosti. Uz patologiju u tijelu dolazi do kroničnog zadržavanja tekućine.

U CHF-u srčani mišić gubi sposobnost adekvatne kontrakcije i potpuno prazne srčane komore. Uz to, miokard također ne može osigurati potpuno punjenje pretkomora i ventrikula krvlju. Kao rezultat toga dolazi do neravnoteže različitih sustava, koji po drugi put ometaju pravilno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava.

Simptomi kroničnog zatajenja srca

Postoji nekoliko glavnih klasičnih manifestacija CHF koje se javljaju bez obzira na stupanj oštećenja drugih organa u tijelu. Težina ovih simptoma u cijelosti ovisi o obliku zatajenja srca i njegovoj ozbiljnosti.

Glavne pritužbe pacijenata oboljelih od CHF:

1. Tahikardija (povećan broj otkucaja srca preko 80 - 90 otkucaja u minuti).
2. Kratkoća daha, praćena povećanim plitkim disanjem.
3. Povećani umor i primjetan pad tolerancije vježbanja.
4. Pojava suhog kašlja, koji se zatim pretvara u kašalj s iscjedkom ispljuvka. Ponekad određuje pruge crvene krvi.
5. Oteklina tijela. Prvo, pojavljuju se na nogama, a zatim se dižu na noge i bokove. Nakon toga donji dio leđa i trbuh bubre. Tekućina se može nakupiti u plućima.
6. Izgled ortopnea - povećava nedostatak daha u horizontalnom položaju tijela. U ovom slučaju, pacijent također ima kašalj kada leži.

Klasifikacija HNL-a i njegovih manifestacija

Postoji nekoliko klasifikacija kroničnog zatajenja srca, ovisno o stadiju bolesti, toleranciji vježbe i narušenoj funkciji srca.

Faze CHF-a:

Faza 1 Pojavljuju se početne promjene, a funkcija lijeve klijetke se smanjuje. S obzirom na to da se cirkulacijski poremećaji još nisu pojavili, nema kliničkih manifestacija.

Stupanj 2A. U ovom slučaju, postoji kršenje kretanja krvi u jednom od dva kruga cirkulacije krvi. Kao rezultat toga, stagnacija tekućine pojavljuje se ili u plućima ili u donjim dijelovima tijela, uglavnom na nogama.

2B stupanj. Hemodinamski poremećaji javljaju se u krugovima cirkulacije krvi i izraženim promjenama u krvnim žilama i srcu. U većoj mjeri, oticanje u nogama, zajedno s teško disanje u plućima.

Faza 3 Izraženi su edemi ne samo na nogama, nego i na donjem dijelu leđa, kukovima. Postoji ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini) i anasarca (oticanje cijelog tijela). U ovoj fazi nastaju nepovratne promjene u organima kao što su bubrezi, mozak, srce i pluća.

Podjela CHF-a na funkcionalne klase (FC) ovisno o toleranciji vježbanja:

I FC - svakodnevna vježba je asimptomatska i jednostavna. Povećana tjelesna aktivnost može uzrokovati kratkoću daha. Oporavak nakon malo usporavanja. Ove manifestacije zatajenja srca mogu biti potpuno odsutne.

II FC - bolesnici su u aktivnostima neznatno ograničeni. Nema simptoma u mirovanju. Uz normalan svakodnevni fizički napor, pojavljuju se palpitacije, otežano disanje i umor.

III FC - tjelesna aktivnost je izrazito ograničena. U stanju mirovanja stanje je zadovoljavajuće. Kada je tjelesna aktivnost manja od uobičajenog stupnja, pojavljuju se gore navedeni simptomi.

IV FC - apsolutno svaka tjelesna aktivnost uzrokuje nelagodu. Simptomi zatajenja srca poremećeni su u mirovanju i uvelike su pogoršani čak i uz najmanji pokret.

Klasifikacija ovisno o porazu srca:

1. Lijevi ventrikularni - zastoj krvi u krvnim žilama - u plućnoj cirkulaciji.
2. Desna komora - stagnacija u velikom krugu: u svim organima i tkivima osim u plućima.
3. Dyuventrikularno (biventricularno) - zagušenje u oba kruga.

Uzroci razvoja

Apsolutno svaka patologija koja pogađa miokard i strukturu kardiovaskularnog sustava može dovesti do zatajenja srca.

1. Bolesti koje izravno utječu na miokard:
   • kronična ishemijska bolest srca (s lezijama srčanih žila uslijed ateroskleroze);
   • ishemijska bolest srca nakon infarkta miokarda (sa smrću određenog područja srčanog mišića).
2. Patologija endokrinog sustava:
   • dijabetes melitus (kršenje metabolizma ugljikohidrata u tijelu, što dovodi do stalnog porasta razine glukoze u krvi);
   • bolesti nadbubrežne žlijezde s poremećajima izlučivanja hormona;
   • smanjenje ili povećanje funkcije štitnjače (hipotireoza, hipertireoza).
3. Pothranjenost i njezine posljedice:
   • iscrpljivanje tijela;
   • prekomjerna tjelesna težina zbog masnog tkiva;
   • nedostatak dijetetskih elemenata u tragovima i vitamina.
4. Neke bolesti praćene taloženjem neobičnih struktura u tkivima:
   • sarkoidoza (prisutnost uskih čvorova koji komprimiraju normalno tkivo, ometaju njihovu strukturu);
   • amiloidoza (taloženje u tkivima posebnog kompleksa proteina-ugljikohidrata (amiloid), što remeti organ).
5. Ostale bolesti:
   • kronično zatajenje bubrega u terminalnom stadiju (s ireverzibilnim promjenama u organu);
   • HIV infekcija.
6. Funkcionalni poremećaji srca:
   • poremećaji srčanog ritma;
   • blokada (povreda živčanih impulsa na strukturi srca);
   • stečene i prirođene srčane mane.
7. Upalne bolesti srca (miokarditis, endokarditis i perikarditis).
8. Kronično povišen krvni tlak (hipertenzija).

Postoje brojni predisponirajući čimbenici i bolesti koje značajno povećavaju rizik od razvoja kroničnog zatajenja srca. Neki od njih mogu neovisno uzrokovati patologiju. To uključuje:

• pušenje;
• pretilosti;
• alkoholizam;
• aritmija;
• bolesti bubrega;
• povišeni tlak;
• poremećaj metabolizma masti u tijelu (povećan kolesterol, itd.);
• dijabetes melitus.

Dijagnoza zatajenja srca

Prilikom pregleda povijesti važno je odrediti vrijeme kada se smetaju dispneja, edem i umor. Potrebno je obratiti pozornost na takav simptom kao kašalj, njegovu prirodu i recept. Potrebno je utvrditi ima li bolesnik srčane mane ili drugu patologiju kardiovaskularnog sustava. Prethodno su uzimali otrovne lijekove, bilo da je došlo do kršenja imunološkog sustava tijela i prisutnosti opasnih zaraznih bolesti s komplikacijama.

Ispitivanje pacijenta može odrediti bljedilo kože i oticanje nogu. Kada slušate srce, postoje zvukovi i znakovi stagnacije tekućine u plućima.

Opći testovi krvi i urina mogu ukazivati ​​na bilo kakve bolesti ili razvoj komplikacija, osobito upalne prirode.

U istraživanju biokemijske analize određuje se kolesterol u krvi. To je potrebno kako bi se procijenio rizik razvoja komplikacija i odredio ispravan kompleks liječenja održavanja. Proučavamo kvantitativni sadržaj kreatinina, uree i mokraćne kiseline. To ukazuje na razgradnju mišićnog tkiva, proteina i tvari jezgre stanice. Određuje se razina kalija, koja može „potaknuti“ na moguće popratno oštećenje organa.

Imunološki test krvi može pokazati razinu C-reaktivnog proteina, koji se povećava tijekom upalnih procesa. Također je utvrđeno prisustvo antitijela na mikroorganizme koji inficiraju tkivo srca.

Detaljni pokazatelji koagulograma omogućit će proučavanje mogućih komplikacija ili prisutnost zatajenja srca. Uz pomoć analize utvrđena je povećana koagulacija ili pojava tvari u krvi koje ukazuju na dezintegraciju krvnih ugrušaka. Posljednje pokazatelje u normalnim uvjetima ne treba odrediti.

Određivanje natrij-uretičnog hormona može pokazati prisutnost, opseg i učinkovitost liječenja kroničnog zatajenja srca.

Dijagnosticirati zatajenje srca i odrediti njegovu funkcionalnu klasu na sljedeći način. Za 10 minuta pacijent se odmara, a zatim se normalno kreće. Hodanje traje 6 minuta. Ako osjetite otežano disanje, tešku tahikardiju ili slabost, test se zaustavlja i mjeri se prijeđena udaljenost. Tumačenje rezultata istraživanja:

• 550 metara ili više - zatajenje srca nije prisutno;
• od 425 do 550 metara - FC I;
• od 300 do 425 metara - FC II;
• od 150 do 300 metara - FC III;
• 150 metara ili manje - FC IV.

Elektrokardiografija (EKG) može odrediti promjene srčanog ritma ili preopterećenja nekih odjela, što ukazuje na CHF. Ponekad su vidljive cvrste promjene nakon infarkta miokarda i povećanje (hipertrofija) određene srčane komore.

Radiografija prsnog koša određuje prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini, što ukazuje na stagnaciju u plućnoj cirkulaciji. Također možete procijeniti veličinu srca, posebno njegov porast.

Ultrazvuk (ultrazvuk, ehokardiografija) omogućuje procjenu mnogih čimbenika. Tako je moguće pronaći različite podatke o veličini komora srca i debljini njihovih zidova, stanju ventilskog aparata i učinkovitosti srčanih kontrakcija. Ova studija također određuje kretanje krvi kroz žile.

U prisutnosti trajnog oblika atrijalne fibrilacije (atrijalna fibrilacija) izvodi se transesofagealni ultrazvuk. Potrebno je odrediti prisutnost mogućih krvnih ugrušaka u desnoj pretkomori i njihovu veličinu.

Stresna ehokardiografija Za proučavanje sposobnosti srčanog mišića ponekad nastaje ehokardiografija stresa. Suština metode leži u ultrazvučnoj studiji prije vježbanja i nakon nje. Ova studija također identificira vitalna mjesta miokarda.

Računalna spiralna tomografija. Ova studija koristi poravnanje rendgenskih zraka različitih dubina u kombinaciji s magnetskom rezonancijom (MR). Rezultat je najtočnija slika srca.

Uz pomoć koronarne angiografije određuje se stupanj vaskularnog srca. Da bi se to postiglo, u krvotok se unosi kontrastno sredstvo, što je vidljivo s X-zrakama. Uz pomoć slika proučava se unos ove tvari u krvne žile srca.

U slučaju kada je nemoguće pouzdano utvrditi uzrok bolesti, koristi se endomiokardijalna biopsija. Suština studije je uzeti unutarnju sluznicu srca da je prouči.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Terapija zatajenja srca, kao i mnoge druge bolesti, započinje pravilnim načinom života i zdravom prehranom. Temelj prehrane je ograničiti potrošnju soli na oko 2,5 do 3 grama dnevno. Količina tekućine koju pijete trebala bi biti oko 1 - 1,3 litre.

Hrana bi trebala biti lako probavljiva i visokokalorična s dovoljno vitamina. Važno je redovito vagati, jer povećanje težine od čak nekoliko kilograma dnevno može ukazivati ​​na kašnjenje u tjelesnoj tekućini. Stoga ovo stanje pogoršava tijek CHF-a.

Za bolesnike sa zatajenjem srca izuzetno je važno imati redoviti, stalni fizički napor ovisno o funkcionalnoj klasi bolesti. Smanjenje motoričke aktivnosti potrebno je u prisustvu bilo kojeg upalnog procesa u srčanom mišiću.

Glavne skupine lijekova koji se primjenjuju kod kroničnog zatajenja srca:

1. I-ACE (inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin). Ovi lijekovi usporavaju razvoj i progresiju CHF-a. Imaju zaštitnu funkciju za bubrege, srce i krvne žile, smanjuju visoki krvni tlak.
2. Pripravci skupine antagonista receptora angiotenzina. Ovi lijekovi, za razliku od ACE inhibitora, češće blokiraju enzim. Takvi lijekovi propisani su za alergije na i-ACE ili kada se nuspojave pojavljuju u obliku suhog kašlja. Ponekad se oba ova lijeka kombiniraju jedni s drugima.
3. Beta-blokatori - lijekovi koji smanjuju pritisak i učestalost kontrakcija srca. Ove tvari imaju dodatno antiaritmičko svojstvo. Imenovan zajedno s ACE inhibitorima.
4. Lijekovi antagonista receptora aldosterona su tvari sa slabim diuretskim učinkom. Oni zadržavaju kalij u tijelu i koriste ih pacijenti nakon infarkta miokarda ili s ozbiljnim zatajenjem srca.
5. Diuretici (diuretici). Koristi se za uklanjanje viška tekućine i soli iz tijela.
6. Srčani glikozidi su ljekovite tvari koje povećavaju snagu srčanog volumena. Ovi lijekovi biljnog podrijetla koriste se uglavnom za kombinaciju zatajenja srca i fibrilacije atrija.

Dodatno korišteni lijekovi u liječenju zatajenja srca:

1. Statini. Ovi lijekovi se koriste za smanjenje razine masti u krvi. To je potrebno kako bi se smanjilo njihovo taloženje u vaskularnom zidu tijela. Prednost takvim lijekovima daje se kod kroničnog zatajenja srca uzrokovanog koronarnom bolešću srca.
2. Neizravni antikoagulansi. Takvi lijekovi sprječavaju sintezu u jetri posebnih tvari koje doprinose povećanoj trombozi.

Pomoćni lijekovi koji se koriste u kompliciranom zatajenju srca:

1. Nitrati su tvari čije se kemijske formule temelje na solima dušične kiseline. Takvi lijekovi proširuju krvne žile i pomažu u poboljšanju cirkulacije krvi. Uglavnom se koriste za anginu i ishemiju srca.
2. Antagonisti kalcija. Koristi se kod angine pektoris, upornog povišenja krvnog tlaka, plućne hipertenzije ili valvularne insuficijencije.
3. Antiaritmici.
4. Sredstva protiv trombocita. Zajedno s antikoagulansima smanjuju zgrušavanje krvi. Koristi se kao prevencija tromboze: srčani udar i ishemijski udar.
5. Inotropni ne-glikozidni stimulansi. Povećajte snagu kontrakcije srca i krvnog tlaka.

Elektrofiziološko liječenje CHF

1. Instaliranje stalnog pejsmejkera (IVR - umjetni pejsmejker), koji postavlja srce u ispravan ritam.
2. Ugradnja kardioverter defibrilatora. Takav uređaj, pored stvaranja stalnog ritma, sposoban je proizvesti električno pražnjenje kada se pojave opasne aritmije.

Kirurški tretmani

1. Koronarna i mammarokroarna obilaznica. Bit postupka je stvaranje dodatnih krvnih žila iz aorte ili unutarnje arterije prsnog koša do srčanog mišića. Ovaj kirurški zahvat provodi se u slučaju izraženog oštećenja srčanih arterija.
2. Kod značajne stenoze ili insuficijencije ventila izvodi se kirurška korekcija.
3. Ako je nemoguće ili nedjelotvorno koristiti gore opisane metode liječenja, indicirana je potpuna transplantacija srca.
4. Korištenje posebne umjetne aparature za pomoćnu cirkulaciju krvi. Oni predstavljaju nešto poput srčanih klijetki, koje se usađuju u tijelo i povezuju s posebnim baterijama koje se nalaze na pojasu pacijenta.
5. Sa značajnim povećanjem šupljine srčanih komora, posebno s dilatiranom kardiomiopatijom, srce se „umotava“ s elastičnim kosturom, koji u kombinaciji s ispravnom medicinskom terapijom usporava progresiju CHF-a.

Komplikacije srčane neuspjehe

Glavne posljedice koje se javljaju u srčanim patologijama mogu utjecati na rad samog srca i drugih unutarnjih organa. Glavne komplikacije:

1. Zatajenje jetre zbog zastoja krvi.
2. Proširenje srca.
3. Povreda srca i njegov ritam.
4. Pojava tromboze u bilo kojem organu ili tkivu tijela.
5. Iscrpljenost srčane aktivnosti.
6. Iznenadna srčana smrt.

Prevencija CHF-a

Prevencija kroničnog zatajenja srca može se podijeliti na primarnu i sekundarnu.

Primarna prevencija temelji se na intervencijama koje sprječavaju pojavu CHF kod osoba s visokom osjetljivošću na bolest. To uključuje normalizaciju prehrane i vježbanja, smanjenje faktora rizika (sprečavanje pretilosti i prestanak pušenja).

Sekundarna prevencija je pravodobno liječenje kroničnih srčanih bolesti. Izvodi se kako bi se spriječilo pogoršanje patologije. Glavne mjere uključuju terapiju arterijske hipertenzije, koronarne bolesti srca, aritmije, poremećaje metabolizma lipida, kirurško liječenje oštećenja srca.

Prema svjetskim statistikama, preživljavanje bolesnika u cijelosti ovisi o ozbiljnosti bolesti i funkcionalnoj klasi. U prosjeku, oko 50-60% pacijenata obično postoji 3-4 godine. Bolest ovih dana je češća.

Kronično zatajenje srca

Nedovoljna opskrba krvlju svim organima i tjelesnim sustavima, što je praćeno umorom, nedostatkom daha, edemom i drugim simptomima, može ukazivati ​​na to da pacijent razvija kronično zatajenje srca (CHF). U tom slučaju, tijelo počinje zadržavati tekućinu, što je povezano s kršenjem kontraktilne sposobnosti srca.

Što bi moglo biti kronično zatajenje srca?

Ova bolest ne utječe na osobu odmah. To obično traje godinama za njegov razvoj. Stoga se CHF može klasificirati ovisno o ozbiljnosti kliničkih simptoma:

• Prva faza je početni stadij bolesti, u kojoj nisu uočeni klinički simptomi, međutim, tijekom instrumentalnih metoda pregleda liječnici pronalaze neuspjeh lijeve klijetke.
• Faza II - karakterizirana je prisutnošću svijetlih simptoma i, ovisno o stupnju njezine manifestacije, podijeljena je na - klinički izraženu, tešku i konačnu.

Sljedeća klasifikacija oblika kronične insuficijencije kao kriterij uzima funkcionalno oštećenje, odnosno kako pacijent reagira na povećanu tjelesnu aktivnost:

• Klasa 1 - podrazumijeva potpuno odsustvo bilo kakvih ograničenja. Obično se osoba osjeća sjajno. Simptomi zatajenja srca javljaju se samo sa značajnim stresom.
• 2. stupanj - kratkoća daha i lupanje srca javljaju se tijekom normalne tjelovježbe, u mirovanju, pacijentu ništa ne remeti.
• Simptomi stupnja 3 - CHF značajno su izraženi i kod malog opterećenja, što značajno narušava kvalitetu života pacijenta.
• 4. stupanj - simptomi zatajenja srca su izrazito izraženi čak iu mirovanju i značajno se povećavaju s bilo kojim opterećenjem.

Također je uobičajeno izdvojiti neuspjeh desne i lijeve klijetke, a također ga i klasificirati ovisno o prisutnosti patoloških poremećaja tijekom sistole ili dijastole. Također je moguć razvoj mješovitog oblika.

Zašto dolazi do kroničnog zatajenja srca?

Ta se bolest razvija zbog mnogih razloga, od kojih su najvažniji patološki poremećaji u radu srca.

Lezije miokarda koje dovode do kroničnog zatajenja srca

1. Ishemija srca, koju karakterizira smanjena opskrba krvlju srčanog mišića. Ovo stanje može biti komplicirano zbog srčanog udara, koji je pun smrti.
2. Hipertenzivna srčana bolest. Što je to više zloćudno, izraženije promjene u srcu mogu izazvati.
3. Kardiomiopatija bilo koje etiologije, uključujući toksične (uzrokovane određenim lijekovima ili alkoholom).

Također, zatajenje srca može biti potaknuto bolestima koji su povezani s poremećajima srčanog ritma - blokadom i aritmijama. Patologija srca i perikardna bolest mogu dovesti do CHF.

Čimbenici za razvoj kroničnog zatajenja srca

1. Endokrine bolesti uvelike povećavaju šanse pacijenta za dobivanje CHF. Prvenstveno se radi o patologijama štitne žlijezde, dijabetesu (i prvom i drugom tipu), kao io bolestima nadbubrežnih žlijezda.
2. Nepravilna prehrana, koja može dovesti do pretilosti. Negativan učinak na rad srca i nedostatak težine, kao i nedostatak pojedinih hranjivih tvari, kao što su taurin ili polinezasićene masne kiseline.
3. Sistemske bolesti koje mogu poremetiti normalno funkcioniranje krvnih žila i srčanog mišića (amiloidoza, sarkoidoza, AIDS, zatajenje bubrega).
4. Dislipidemija, od kojih je najčešća ateroskleroza.
5. Pušenje i zlouporaba alkohola. Što se dulje pacijent ne razdvaja od svoje ovisnosti, to je vjerojatnije da će doći do kroničnog zatajenja srca.

Simptomi kroničnog zatajenja srca

Simptomatologija zatajenja srca nije specifična, posebno s obzirom na činjenicu da se povećanje njegove ozbiljnosti javlja postupno. Obično je pacijent zabrinut zbog:

• Kratkoća daha, koja se počela manifestirati tijekom vježbanja, nakon i nakon odmora.
• Umor, osobito nakon vježbanja.
• Tahikardija.
• Edem donjih ekstremiteta.
• Produktivni kašalj koji je gori u ležećem položaju.

Dijagnoza zatajenja srca

Dijagnoza zatajenja srca obično se provodi uz značajno izražene simptome. Tada je većina pacijenata išla liječniku. Među metodama koje terapeuti i kardiolozi koriste su:

• Prikupljanje povijesti bolesnika, uključujući podatke o njegovim rođacima, osobito o tome je li netko od njih umro zbog iznenadnog srčanog zastoja ili srčanog udara.
• Vanjski pregled pacijenta, tijekom kojeg liječnik bilježi boju kože, mjeri puls, sluša zvukove srca i pluća radi otkrivanja buke ili piskanja.
• Potpuna krvna slika, koja pokazuje prisutnost upalnih procesa u tijelu i može poslužiti kao početna točka u dijagnozi.
• Analiza urina, koja također može ukazivati ​​na bolest bubrega.
• Biokemijska analiza krvi.
• Ultrazvuk štitne žlijezde i krvni test za hormone koje proizvodi.
• Imunološke analize omogućuju vam da odredite da li tijelo proizvodi antitijela na vlastite stanice i tkiva, kao što je miokard.

Da biste utvrdili činjenicu zatajenja srca, koja se događa kronično, liječnicima nije teško. Mnogo važnije u smislu terapije bit će utvrđivanje uzroka patologije. Za to, kardiolog može zatražiti od pacijenta da provede niz dodatnih pregleda.

Dijagnostičke metode za bolesti koje mogu uzrokovati kronično zatajenje srca

1. Cijeli koagulogram.
2. Test funkcionalne vježbe.
3. Ultrazvuk srca.
4. EKG, uključujući Holter praćenje.
5. Echocardiogram.
6. Rendgenski snimak prsa.
7. Tranzofagealna ehokardiografija, itd.

Dodatne metode istraživanja propisuje kardiolog, uzimajući u obzir već dobivene podatke o zdravstvenom stanju pacijenta, kao i na temelju povijesti i osobnog pregleda.

Kako liječiti kronično zatajenje srca?

Budući da je to kronična bolest koja nastaje iz više razloga, ova vrsta srčane insuficijencije zahtijeva složeni tretman. Standardna terapija koju propisuju kardiolozi uključuje sljedeće aspekte:

1. Promjena načina života;
2. Korištenje droga;
3. fizioterapiju;
4. Kirurško liječenje.

Smanjenje utjecaja negativnih čimbenika na bolesnika s kroničnim zatajenjem srca

Prva stvar koju pacijent treba učiniti jest pregledati svoju prehranu. Potrebno je potpuno napustiti brze ugljikohidrate, posebno hidrogenirane masti životinjskog podrijetla, kao i pažljivo pratiti unos soli.

Ako sumnjate na zatajenje srca, morate odmah prestati pušiti i piti alkohol.

Važno je pridržavati se režima rada i odmora, bez zanemarivanja mogućeg fizičkog napora.

Koji su lijekovi indicirani za kronično zatajenje srca?

1. Prije svega, ACE inhibitori, koji igraju važnu ulogu u kontroli hipertenzije.
2. Beta-blokatori koji sprječavaju razvoj aritmija.
3. Diuretici, uključujući antagoniste aldosterona, koji smanjuju količinu tekućine u tijelu. Uzmite ih, međutim, nužno pod kontrolom sastava elektrolita krvi. Često se lijekovi kalija i magnezija propisuju zajedno kako bi se spriječio razvoj konvulzivnog sindroma.
4. Polinezasićene masne kiseline, koje igraju važnu ulogu u metabolizmu tkiva kardiovaskularnog sustava i mozga.
5. Statini - relativno nova klasa tvari koja može smanjiti razinu kolesterola u krvi, dakle, prevencija je aterosklerotskih poremećaja.
6. Antikoagulansa.

Što se može dogoditi?

Kronično zatajenje srca je iznimno podmukla bolest. Razvijajući se postupno tijekom mnogih godina, može izazvati pojavu takvih teških patologija kao:

• Iznenadna smrt od srčanog zastoja;
• Patološka hipertrofija miokarda;
• Povreda srčanog ritma i provođenje srca;
• Brojne tromboembolije zbog tromboze;
• Opće iscrpljivanje tijela;
• Poremećaj funkcije jetre i bubrega.

Preventivne mjere

Sve preventivne mjere podijeljene su u dvije skupine - primarne i sekundarne.

Primarne mjere usmjerene su na ispravljanje prehrane, odbacivanje loših navika, zlouporabu droga i drugih tvari sintetskog porijekla. Iznimno je važno odabrati ispravan način tjelesne aktivnosti kako ne bi izazvao napad prekomjernog opterećenja.

Sprečavanje druge razine provodi se uže. Preporučuju se redoviti stručni savjeti i preventivni pregledi uz odgovarajuće preglede. Redovitim uzimanjem propisanih lijekova prema ovoj shemi bez nerazumnih prekida možete kontrolirati situaciju i značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, edemom, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje u višku venskog dotoka u srce i otpornost, koja je neophodna za prevladavanje miokarda kako bi se izbacila krv u krvotok, preko sposobnosti srca da prebaci krv u sustav arterija.

Ne samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija različitih patologija krvnih žila i srca: bolesti srčanog zalistka, ishemijska bolest, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Kod nekih bolesti (na primjer arterijska hipertenzija) rast pojave zatajenja srca odvija se postupno, tijekom godina, dok je kod drugih (akutni infarkt miokarda), praćen smrću dijela funkcionalnih stanica, ovo vrijeme svedeno na dane i sate. Oštrim napredovanjem zatajenja srca (za nekoliko minuta, sati, dana) govori se o njegovoj akutnoj formi. U drugim slučajevima, zatajenje srca se smatra kroničnim.

Kronično zatajenje srca zahvaća od 0,5 do 2% populacije, a nakon 75 godina prevalencija je oko 10%. Značaj problema učestalosti zatajenja srca određen je stalnim povećanjem broja oboljelih, visokom stopom smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

Uzroci i čimbenici rizika za zatajenje srca

Među najčešćim uzrocima zatajenja srca, koji se javljaju u 60-70% bolesnika, nazivaju se infarkt miokarda i koronarna arterijska bolest. Slijede reumatska oštećenja srca (14%) i dilatirana kardiomiopatija (11%). U dobnoj skupini iznad 60 godina, osim za ishemijsku bolest srca, hipertenzivna bolest također uzrokuje zatajenje srca (4%). U starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom čest je uzrok zatajenja srca.

Čimbenici koji provociraju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju s smanjenjem kompenzacijskih mehanizama srca. Za razliku od uzroka, rizični faktori su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili uklanjanje može odgoditi pogoršanje zatajenja srca i čak spasiti život pacijenta. To su: prenaprezanje fizičkih i psiho-emocionalnih sposobnosti; aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija bolesti koronarne arterije; upala pluća, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertiroidizam; uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) koji povećavaju krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); naglašeno i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam; oštar porast bcc s masivnom infuzijskom terapijom; miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis; nepridržavanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

Mehanizmi razvoja zatajenja srca

Razvoj akutnog zatajenja srca često se primjećuje u pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog oslobađanja i dotoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ponekad se naziva akutni srčani kolaps.

Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i adaptivnim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanjem snage srčanih kontrakcija, povećanjem ritma, smanjenjem tlaka u dijastoli zbog širenja kapilara i arteriola, olakšavanja pražnjenja srca tijekom sistole i povećanja perfuzije. tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizirano je smanjenjem volumena srčanog volumena, povećanjem preostale količine krvi u komorama, njihovim prelijevanjem tijekom dijastole i pretjeranim rastezanjem mišićnih vlakana miokarda. Neprekidno prenaprezanje miokarda, pokušaj da se krv u krvotok unese i održava cirkulacija krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do stupnja dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja distrofije i procesa stvrdnjavanja u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energije.

U ovoj fazi u patološki proces sudjeluju neurohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatično-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomažući u održavanju stabilnog krvnog tlaka u glavnoj cirkulaciji, dok istovremeno smanjuje količinu srčanog volumena. Bubrežna vazokonstrikcija koja se razvija tijekom ovog procesa dovodi do renalne ishemije, doprinoseći zadržavanju intersticijalne tekućine.

Povećana hipofizna sekrecija antidiuretskog hormona povećava reapsorpciju vode, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanog kapilarnog i venskog tlaka, povećane transudacije tekućine u tkivu.

Stoga, teška srčana insuficijencija dovodi do velikih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

• poremećaj razmjene plina

Kada je protok krvi usporen, apsorpcija kisika iz kapilara u tkivu se povećava s 30% u normalnom na 60-70%. Arteriovenska razlika u zasićenju kisikom u krvi raste, što dovodi do razvoja acidoze. Akumulacija oksidiranih metabolita u krvi i povećan rad respiratornih mišića uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Postoji začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za kisikom, a cirkulacijski sustav ga ne može zadovoljiti. Razvoj tzv. Kisikovog duga dovodi do pojave cijanoze i kratkog daha. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i oslabljenom oksigenacijom krvi) i perifernim (sa sporijim protokom krvi i povećanom iskorištenošću kisika u tkivima). Budući da je cirkulatorni poremećaj izraženiji na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca dolazi do akrocijanoze: cijanoza udova, ušiju i vrh nosa.

Edemi nastaju kao rezultat brojnih čimbenika: zadržavanja intersticijalne tekućine s povećanjem kapilarnog tlaka i usporavanjem protoka krvi; zadržavanje vode i natrija čime se krši metabolizam vode i soli; povrede onkotskog tlaka krvne plazme tijekom poremećaja metabolizma proteina; smanjuju inaktivaciju aldosterona i antidiuretskog hormona uz istovremeno smanjenje funkcije jetre. Edem kod zatajenja srca, prvi skriven, izražen nagli porast tjelesne težine i smanjenje količine urina. Pojava vidljivog edema počinje s donjim ekstremitetima, ako bolesnik hoda ili iz sakruma, ako pacijent leži. Nadalje se razvija trbušna vodena bolest: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hydropericardium (perikardijalna šupljina).

• kongestivne promjene u organima

Zagušenje u plućima povezano je s oslabljenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakterizira ga rigidnost pluća, smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša, ograničena pokretljivost plućnih margina. Ona se manifestira kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumoklerozom, hemoptizom. Stagnacija plućne cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju koja se očituje težinom i bolom u desnom hipohondru, a zatim srčanom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

Proširenje šupljina ventrikula i atrija u zatajenju srca može dovesti do relativne insuficijencije atrioventrikularnih ventila, što se očituje u oticanju vena vrata, tahikardiji, širenju granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javlja se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost konstipaciji nadutosti, gubitak tjelesne težine. Kod progresivnog zatajenja srca dolazi do teškog iscrpljenosti - srčane kaheksije.

Zastojni procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanje relativne gustoće urina, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizira umor, smanjena mentalna i fizička aktivnost, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja i depresivna stanja.

Klasifikacija otkaza srca

Stopa povećanja znakova dekompenzacije izlučuje akutno i kronično zatajenje srca.

Razvoj akutnog zatajenja srca može se pojaviti u dvije vrste:

• lijevog tipa (akutna insuficijencija lijeve klijetke ili lijeve atrijske insuficijencije)
• akutna insuficijencija desnog ventrikula

U razvoju kroničnog zatajenja srca prema klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko, postoje tri faze:

I (početni) stadij - skriveni znakovi cirkulacijskog neuspjeha, manifestiraju se samo u procesu fizičkog napora kratkog daha, lupanja srca, prekomjernog umora; u mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

Faza II (teška) - znakovi produljenog neuspjeha cirkulacije i hemodinamski poremećaji (stagnacija male i velike cirkulacije) izraženi su u stanju mirovanja; teška invalidnost:

• Razdoblje II A - umjereni hemodinamski poremećaji u jednom dijelu srca (lijeva ili desna komora). Dispnea se razvija tijekom normalne fizičke aktivnosti, radna sposobnost je naglo smanjena. Objektivni znakovi - cijanoza, oticanje nogu, početni znakovi hepatomegalije, teško disanje.
• Razdoblje II B - duboki hemodinamski poremećaji koji uključuju cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivni znakovi - dispneja u mirovanju, izraženi edem, cijanoza, ascites; totalni invaliditet.

Faza III (distrofična, konačna) - uporna cirkulacijska i metabolička insuficijencija, morfološki nepovratni poremećaji u strukturi organa (jetra, pluća, bubrezi), iscrpljenost.

Simptomi zatajenja srca

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca uzrokovano je slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili ventrikula, desne klijetke. Akutna insuficijencija lijeve klijetke razvija se kod bolesti s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke (hipertenzija, defekt aorte, infarkt miokarda). Slabljenjem funkcija lijeve klijetke povećava se pritisak u plućnim venama, arteriolama i kapilarama, povećava se njihova propusnost, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i razvoja prvog intersticijskog, a zatim i alveolarnog edema.

Kliničke manifestacije akutne insuficijencije lijeve klijetke su srčana astma i alveolarni plućni edem. Napad srčane astme obično je izazvan fizičkim ili neuro-psihološkim stresom. Napad oštrog gušenja javlja se češće noću, prisiljavajući pacijenta da se probudi u strahu. Srčanu astmu manifestira osjećaj nedostatka zraka, palpitacije, kašalj s teškim iskašljajem, teška slabost, hladan znoj. Pacijent zauzima položaj ortopne - sjedi s nogama dolje. Nakon pregleda, koža je blijeda sa sivkastom nijansom, hladnim znojem, akrocijanozom i teškim nedostatkom daha. Određen slabim, čestim punjenjem aritmičkog pulsa, širenjem granica srca ulijevo, gluhim zvukovima srca, galopskim ritmom; krvni tlak se smanjuje. U plućima, teško disanje s povremenim sušama.

Daljnje povećanje stagnacije malog kruga doprinosi razvoju plućnog edema. Oštro gušenje popraćeno je kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenastog ružičastog sputuma (zbog prisutnosti nečistoća u krvi). Na daljini možete čuti bubnjanje s vlažnim disanjem (simptom "kipućeg samvara"). Položaj pacijenta je orthopnea, cijanotično lice, otečene vene vrata, hladan znoj prekriva kožu. Puls je sličan, aritmičan, čest, krvni tlak je smanjen, u plućima - vlažni razni hljebovi. Plućni edem je hitan slučaj koji zahtijeva mjere intenzivne njege, jer može biti smrtonosan.

Akutna srčana insuficijencija lijevog atrija javlja se u mitralnoj stenozi (lijevi atrioventrikularni ventil). Klinički se manifestira istim uvjetima kao i akutni neuspjeh lijeve klijetke. Akutna pogreška desnog ventrikula često se javlja s tromboembolijom glavnih grana plućne arterije. Nastaje zagušenje u vaskularnom sustavu velikog kruga cirkulacije, što se manifestira oticanjem nogu, boli u desnom hipohondrijom, osjećajem rupture, oticanjem i pulsiranjem vena vrata, nedostatkom daha, cijanozom, boli ili tlakom u području srca. Periferni puls je slab i čest, krvni tlak je naglo smanjen, CVP je povišen, srce je prošireno udesno.

Kod bolesti koje uzrokuju dekompenzaciju desne klijetke, zatajenje srca se manifestira ranije nego u neuspjehu lijeve klijetke. To je zbog velikih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, najmoćnijeg dijela srca. Međutim, sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke, zatajenje srca napreduje katastrofalno.

Kronično zatajenje srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Razvija se defekt aorte, insuficijencija mitralne valvule, arterijska hipertenzija, koronarna insuficijencija, kongestija u krvnim žilama i kronična neuspjeh lijeve klijetke. Karakterizira ga promjena vaskularnih i plinskih pluća. Tu je otežano disanje, astma (najčešće noću), cijanoza, srčani udar, kašalj (suhi, ponekad s hemoptizom) i povećan umor.

U bolesnika s kroničnom mitralnom stenozom i kroničnom insuficijencijom lijevog atrija razvija se još izraženija kongestija u plućnoj cirkulaciji. Pojavljuju se dispneja, cijanoza, kašalj i hemoptiza. Kod produljene venske stagnacije u krvnim žilama dolazi do skleroze pluća i krvnih žila. Postoji dodatna, plućna opstrukcija cirkulacije krvi u malom krugu. Povećani tlak u sustavu plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje desne klijetke, uzrokujući njegovu nedostatnost.

Kod primarne lezije desne klijetke (insuficijencija desne klijetke), kongestija se razvija u velikoj cirkulaciji. Desni ventrikularni neuspjeh može biti popraćen mitralnim oštećenjima srca, pneumoklerozom, plućnim emfizemom, itd. Postoje pritužbe na bol i težinu u desnom hipohondriju, pojavu edema, smanjenu diurezu, prošireni i povećani trbuh, kratak dah tijekom pokreta. Razvija se cijanoza, ponekad s ikterno-cijanotičnom nijansom, ascites, cervikalne i periferne vene, bubrezi, veličina jetre se povećava.

Funkcionalna insuficijencija jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirana, a tijekom vremena ukupna kronična srčana insuficijencija razvija se s venskom kongestijom u struji malih i velikih krugova cirkulacije. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca javlja se s oštećenjem srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolest, intoksikacija.

Dijagnoza zatajenja srca

Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom koji se razvija s poznatim bolestima, dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak iu nedostatku očitih znakova.

Pri prikupljanju kliničke povijesti treba obratiti pozornost na umor i dispneju, kao najranije znakove zatajenja srca; bolesnik boluje od koronarne arterije, hipertenzije, infarkta miokarda i reumatske groznice, kardiomiopatije. Otkrivanje oteklina nogu, ascitesa, brzog pulsa niske amplitude, slušanje III tonusa srca i pomicanje granica srca specifični su znakovi zatajenja srca.

Ako se sumnja na zatajenje srca, određuje se sastav elektrolita i plina u krvi, kiselinsko-bazna ravnoteža, urea, kreatinin, kardiospecifični enzimi i metabolizam proteina-ugljikohidrata.

EKG o specifičnim promjenama pomaže u otkrivanju hipertrofije i nedovoljne opskrbe krvlju (ishemija) miokarda, kao i aritmija. Na temelju elektrokardiografije široko se primjenjuju različiti stres testovi pomoću bicikla za vježbanje (biciklistička ergometrija) i trake za trčanje (treadmill test). Takvi testovi s postupno povećanom razinom opterećenja omogućuju procjenu suvišnih mogućnosti funkcije srca.

Upotrebom ultrazvučne ehokardiografije moguće je utvrditi uzrok zatajenja srca, kao i procjenu funkcije crpljenja miokarda. Uz pomoć MRI srca, uspješno se dijagnosticiraju IHD, prirođene ili stečene srčane mane, arterijska hipertenzija i druge bolesti. Radiografija pluća i organa u prsima kod zatajenja srca određuje stagnaciju u malom krugu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventriculography u bolesnika sa zatajenjem srca omogućuje nam da procijenimo kontraktilnu sposobnost ventrikula s visokim stupnjem točnosti i odredimo njihov volumetrijski kapacitet. U teškim oblicima zatajenja srca vrši se ultrazvuk trbušne šupljine, jetre, slezene i gušterače kako bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa.

Liječenje zatajenja srca

U slučaju zatajenja srca, liječenje se provodi s ciljem uklanjanja primarnog uzroka (IHD, hipertenzija, reumatizam, miokarditis, itd.). Za defekte srca, srčanu aneurizmu, adhezivni perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru u srcu, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

Kod akutnog ili teškog kroničnog zatajenja srca propisan je posteljni odmor, potpuni psihički i fizički odmor. U drugim slučajevima treba se pridržavati umjerenih opterećenja koja ne narušavaju zdravstveno stanje. Potrošnja tekućine ograničena je na 500-600 ml dnevno, sol - 1-2 g. Propisana je obogaćena, lako probavljiva dijeta.

Farmakoterapija zatajenja srca može produljiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i njihovu kvalitetu života.

Kod zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju vježbanja;
• vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjuju žilni tonus, šire vene i arterije, smanjujući time vaskularnu rezistenciju tijekom kontrakcija srca i doprinoseći povećanju srčanog volumena;
• nitrati (nitroglicerin i njegovi produljeni oblici) - poboljšavaju krvno punjenje ventrikula, povećavaju srčani volumen, šire koronarne arterije;
• diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
• Ad-adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
• antikoagulansi (acetilsalicilni to-to, varfarin) - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
• lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, inozin, pripravci kalija).

S razvojem napada akutne insuficijencije lijeve klijetke (plućni edem) bolesnik je hospitaliziran i osiguran hitnim liječenjem: ubrizgavaju se diuretici, nitroglicerin, srčani lijekovi (dobutamin, dopamin), primjenjuje se inhalacija kisika. S razvojem ascitesa provodi se uklanjanje puknuća tekućine iz trbušne šupljine, au slučaju hidrotoraksa vrši se pleuralna punkcija. Terapija kisikom propisana je bolesnicima sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva.

Prognoza i prevencija zatajenja srca

Petogodišnji prag preživljavanja za pacijente sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je promjenjiva, na nju utječe težina zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, način života i sl. Liječenje zatajenja srca u ranim fazama može u potpunosti nadoknaditi stanje bolesnika; najgora prognoza je zabilježena u III. stadiju zatajenja srca.

Prevencija zatajenja srca je prevencija razvoja bolesti koje uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčani defekti, itd.), Kao i čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je promatrati optimalni režim tjelesne aktivnosti, davanje propisanih lijekova, stalno praćenje od strane kardiologa.