MED24INfO

Kronična arterijska insuficijencija (KhAN) donjih ekstremiteta patološko je stanje, praćeno smanjenjem protoka krvi u mišićima i drugim tkivima donjeg ekstremiteta i razvojem njegove ishemije s povećanjem rada ili mirovanja.

klasifikacija

Faze kronične ishemije krvnih žila donjih ekstremiteta (prema Fontenu - Pokrovskom):

Ja ct. - Pacijent može proći bez bolova u telećim mišićima oko 1000 m.

II A Čl. - Povremena klaudikacija nastaje pri hodu 200 - 500 m.

II B Čl. - Bolovi se događaju pri prolasku ispod 200 m.

III. - Bolovi su zabilježeni pri hodanju za 20 - 50 metara ili u mirovanju.

IV Čl. - Postoje trofični ulkusi ili gangrena prstiju.

S obzirom na izražene poremećaje cirkulacije u III. I IV. Stadiju, ovo stanje se smatra kritičnom ishemijom.

Etiologija i patogeneza

Kronična arterijska insuficijencija može uzrokovati 4 skupine bolesti:

· Bolesti povezane s poremećajima metabolizma (ateroskleroza, dijabetes melitus),

· Kronične upalne bolesti arterija s prevladavajućom autoimunom komponentom (nespecifični aorto-arteritis, obliterans trombangitisa, vaskulitis),

· Bolesti s oslabljenom inervacijom arterija (Raynaudova bolest, Raynaudov sindrom),

Kompresija arterija izvana.

Arterijska insuficijencija donjih ekstremiteta u velikoj većini slučajeva posljedica je aterosklerotskih lezija abdominalne aorte i / ili glavnih arterija (80-82%). Nespecifični aorto-arteritis opažen je u oko 10% bolesnika, većinom u žena, u mladoj dobi. Dijabetes melitus uzrokuje razvoj mikroangiopatije u 6% bolesnika. Trombangitis obliterans je manje od 2%, pogađa uglavnom muškarce u dobi od 20 do 40 godina, ima valoviti tijek s razdobljima pogoršanja i remisije. Ostale vaskularne bolesti (postembolijska i traumatska okluzija, hipoplazija abdominalne aorte i ilijačne arterije) ne iznose više od 6%.

Čimbenici rizika za razvoj KAN-a su: pušenje, metabolizam lipida, hipertenzija, dijabetes, pretilost, tjelesna neaktivnost, zlouporaba alkohola, psihosocijalni čimbenici, genetski čimbenici, uzročnici infekcije itd.

Pritužbe. Glavne pritužbe su hladnoća, obamrlost i bol u zahvaćenom ekstremitetu pri hodanju ili mirovanju. Simptom "intermitentne klaudikacije" vrlo je karakterističan za ovu patologiju - bol u mišićima nogu, rjeđe bokovima ili stražnjici pri hodu nakon određene udaljenosti, pa pacijent najprije počinje šepati, a zatim prestaje. Nakon kratkog odmora, može opet hodati - do sljedećeg obnavljanja boli u ekstremitetu (kao manifestacija ishemije na pozadini povećane potrebe za opskrbom krvi u pozadini pritiska).

Pregled pacijenta. Ispitivanje udova vam omogućuje da identificirate hipotrofiju mišića, potkožno tkivo, kožu, distrofične promjene noktiju i kose. Na palpaciji arterija utvrđuje se prisutnost (normalno, oslabljeno) ili odsustvo pulsiranja na 4 standardne točke (na femoralnoj, poplitealnoj, stražnjoj tibijalnoj i dorzalnoj arteriji stopala). Određuje palpacija, smanjenje temperature kože donjih ekstremiteta, termička asimetrija na njima. Auskultacija velikih arterija omogućuje otkrivanje prisustva sistoličkog šuma iznad mjesta stenoze.

dijagnostika

1. Posebne metode istraživanja podijeljene su na neinvazivne i invazivne. Najpovoljnija neinvazivna metoda je segmentna manometrija s definicijom gležanj-brahijalnog indeksa (ABI). Metoda omogućuje korištenje Korotkovljeve manžete i ultrazvučnog senzora za mjerenje krvnog tlaka u različitim segmentima ekstremiteta, u usporedbi s tlakom na gornjim ekstremitetima. LPI je normalno jednak 1,2-1,3. Kada KHAN LPI postane manji od 1,0.

2. Vodeća pozicija među neinvazivnim metodama je ultrazvuk. Ova metoda se koristi u različitim verzijama. Duplex skeniranje je najmodernija metoda istraživanja, koja omogućuje procjenu stanja lumena arterija, protok krvi, određivanje brzine i smjera protoka krvi.

3. Aorto-arteriografija, unatoč invazivnosti, ostaje glavna metoda procjene stanja arterijskog sloja kako bi se odredila taktika i priroda kirurške intervencije.

4. Tactengene kompjutorizirana tomografija s kontrastom, magnetskom rezonancijom ili elektronsko-emisionom angiografijom.

liječenje

U fazama I i II prikazano je konzervativno liječenje koje uključuje sljedeće mjere:

1. Eliminacija (ili smanjenje) faktora rizika

2. Inhibicija povećane aktivnosti trombocita (aspirin, tiklid, Plavix),

3. terapija snižavanja lipida (dijeta, statini, itd.),

4. Vazoaktivni lijekovi (pentoksifilin, reopoliglukin, vazoprostan),

5. Antioksidativna terapija (vitamini E, A, C, itd.),

6. Poboljšanje i aktiviranje metaboličkih procesa (vitamini, enzimska terapija, aktovegin, mikroelementi).

Preporučuju se i fizioterapeutski postupci, liječenje u lječilištu i liječenje.

Indikacije za operaciju javljaju se u II B čl. s neuspjehom konzervativnog liječenja, kao iu III i IV stadijima ishemije.

Vrste kirurških intervencija:

· Aorto-femoralna ili aorto-bifemoralna alloschuntirovanie,

· Femoralno-poplitealna alo ili autovensko ranžiranje,

· Autonomni manevriranje femoralnog tibiala,

· Endarterektomija - s lokalnom okluzijom.

Posljednjih godina sve se češće primjenjuju endovaskularne tehnologije (dilatacija, stentiranje, endoproteza), koje karakterizira niska invazivnost.

U postoperativnom razdoblju propisani su antiplatetični lijekovi (aspirin, tiklid, klopidogrel), vazoaktivni lijekovi (pentoksifilin, reopoligljukin itd.), Antikoagulanti (heparin, fraksiparin, clexan itd.) Za sprječavanje trombotskih komplikacija. Nakon otpusta iz bolnice, bolesnici trebaju uzimati antiplateletne i antitrombocitne lijekove.

Da bi se poboljšali dugoročni rezultati, potrebno je pratiti sljedeće:

· Praćenje stanja periferne cirkulacije (ABI, USDG),

· Praćenje promjena reoloških svojstava krvi,

· Kontrola metabolizma lipida.

U pravilu, konzervativno liječenje je također potrebno najmanje 2 puta godišnje u dnevnom ili trajnom bolničkom okruženju.

194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Kronična arterijska insuficijencija donjih udova

Dodatni dijagnostički kriteriji

ili HRP koji se javlja pri hodu na udaljenosti od> 1000m

Test normalnog treadmilla **

HRP proizlazi iz hodanja na udaljenosti od 200 do 1000m

LPI sam 0.7-0.9;

Pacijent prolazi> 200m sa standardnim testom na traci; vrijeme oporavka LPI do prvobitnih vrijednosti nakon ispitivanja na pokretnoj traci je manje od 15 min

HRP se javlja pri hodu do 200m

LPI u mirovanju je manji od 0,7, pacijent prolazi manje od 200 m sa standardnim testom na traci i (ili) vremenu oporavka ABI

Prema prvobitnim vrijednostima nakon ispitivanja na pokretnoj traci je više od 15,5 minuta.

Arterijska insuficijencija (ishemija) donjih ekstremiteta

Takva patologija kao arterijska insuficijencija donjih ekstremiteta može biti prisutna u latentnom obliku u bilo kojoj modernoj osobi koja vodi sjedeći način života. Činjenica je da arterijska insuficijencija u kroničnom obliku tijeka bolesti ne dovodi do vidljivih manifestacija. Obično se prvi simptomi perifernih vaskularnih lezija javljaju već u kasnim stadijima bolesti. Postojeća klasifikacija arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta obuhvaća nekoliko faza. Jedna od njih je asimptomatska sa skrivenim patološkim promjenama mišićnog tkiva na razini miocita.

Akutna ishemija donjih ekstremiteta može se pojaviti iznenada i dovesti do pojave označenih kliničkih znakova u roku od nekoliko minuta. Moderna klasifikacija ishemije donjih ekstremiteta omogućuje razjašnjenje etiologije ovog procesa i ukazuje na mogući uzrok. Ovisno o stadiju arterijske insuficijencije moguće je osigurati konzervativnu farmakološku pomoć ili imenovanje hitne kirurške intervencije.

Klasifikacija kronične arterijske insuficijencije (ishemija) donjih ekstremiteta

S obzirom da je kronična arterijska insuficijencija sindrom uzrokovan promjenom anatomske strukture i funkcije arterija ekstremiteta, otkrili smo da je potrebno elaborirati metodu pregleda pacijenata zbog visoke učestalosti ove bolesti: poznato je da se intermitentna klaudikacija primjećuje u 5% svjetske populacije. Klasifikacija koja se koristi za kroničnu ishemiju ekstremiteta omogućuje utvrđivanje stadija patološkog procesa i stupnja morfoloških promjena u tkivima.

Prema suvremenoj klasifikaciji arterijske insuficijencije, asimptomatsku fazu karakterizira lezija (obično aterosklerotična) arterija bez hemodinamski značajne stenoze ili s manjim promjenama regionalne hemodinamike koje ne uzrokuju izražene kliničke manifestacije kronične ishemije ekstremiteta. Istodobno, dovoljno visoka učestalost kombiniranih lezija dvaju ili više arterijskih bazena i prisutnost različite popratne kardiovaskularne patologije važna su patogenetska, što može pridonijeti pogoršanju lokomotorne funkcije i pojavi simptoma iz ekstremiteta.

Prema klasifikaciji kronične arterijske insuficijencije, intermitentna klaudikacija karakterizira stupanj subkompenzacije - glavni se simptomi javljaju tijekom vježbanja. U ovom stadiju, morfološke promjene u arterijama su značajne i dovoljne da uzrokuju različite hemodinamske promjene, čija se suština svede na inhibiciju parametara volumetrijske brzine protoka krvi i tlaka perfuzije u arterijama distalno od središta obliteracijske lezije.

Stadij subkompenzacije prema klasifikaciji kronične ishemije donjih ekstremiteta razvija se zbog nedosljednosti u isporuci kisika i potreba tkiva u potrebnoj količini za proizvodnju energije. Kao što je poznato, svim živim stanicama konstantno je potrebna adenozin trifosforna kiselina (ATP) za održavanje vlastite vitalne aktivnosti i vitalnosti. Taj potrošeni minimalni volumen energije naziva se bazalni volumen potrošnje ATP-a (u mirovanju - 0,5 µmol / g tkiva / min).

Tjelesna aktivnost dovodi do ponovljenog (deset puta) povećanja ATP potrošnje - u ovom slučaju govorimo o funkcionalnom volumenu ATP potrošnje. Skeletni mišići općenito imaju veliku potrebu za ATP-om i vrlo su osjetljivi na njegov nedostatak. S obzirom na činjenicu da u miocitima praktički nema spremnika ATP-a (au uvjetima prestanka sinteze ATP-a u mišićima, njegove rezerve se iscrpljuju u nekoliko sekundi), stanice za kontinuiranu kiselinsku sintezu zahtijevaju kontinuirani protok oba metabolita (kao supstrati disanja) i kisika kao konačni akceptor u oksidacijskim reakcijama). Uz nedovoljan ulazak u stanice, dolazi do smanjenja ATP sinteze; Ovo stanje se naziva hipoenergija.

1., 2. i 3. stupanj kronične arterijske insuficijencije (ishemija) donjih ekstremiteta

Ovisno o stupnju kronične arterijske insuficijencije poremećen je energetski metabolizam u mišićnim vlaknima. Dakle, arterijska insuficijencija I. stupnja ne dovodi do značajnih promjena. Arterijska insuficijencija drugog stupnja već otežava rad mišića donjih ekstremiteta. Kod arterijske insuficijencije 3. stupnja već se javlja povremena klaudikacija i mogu se pojaviti tipični klinički znakovi.

Hipoenergetsko stanje razvija se u kroničnoj arterijskoj insuficijenciji donjih ekstremiteta (spazam, tromboza, stenoza), što se klinički manifestira ishemijom iu obliku bolnog sindroma. Dakle, u II. Stupnju (stadij HRP) kronične ishemije donjih ekstremiteta, koje karakterizira početno smanjenje dotoka krvi u skeletne mišiće, broj dolaznih metabolita i samog kisika dovoljan je za sintezu ATP-a i može kompenzirati bazalnu količinu potrošnje energije. Međutim, tijekom vježbanja (tijekom kojeg se bilježi čak i kompenzacijsko povećanje protoka krvi), volumen ovih supstrata postaje nedovoljan za proizvodnju ATP-a.

Kod stupnjeva III i IV, kronična ishemija ekstremiteta, kombinirana s izrazom "kronična kritična ishemija", razina isporuke supstrata za sintezu ATP-a je nedovoljna, što rezultira ne samo naglim smanjenjem funkcionalne, nego i značajnom inhibicijom bazalne potrošnje ATP-a. Osim toga, pad perfuzijskog tlaka s naglašenim stupnjem ishemije donjih ekstremiteta izaziva kaskadu lokalnih poremećaja mikrocirkulacije. A kada se veže lokalna infekcija, oslobađanje bakterijskih toksina i odgovor na infektivno sredstvo značajno se pogoršavaju zbog smanjene mikrocirkulacije i metabolizma u ishemijskim tkivima.

Akutna arterijska insuficijencija (ishemija) donjih ekstremiteta

Osim kroničnog, izlučuje akutnu arterijsku insuficijenciju, koja se razvija kao posljedica naglog smanjenja dotoka krvi u ud i stvara potencijalnu prijetnju njegovoj vitalnosti. Uzroci akutne ishemije udova su tromboza (40%), embolija (37%), protetska tromboza i endovaskularna intervencija (do 15%), kao i tromboza periferne arterijske aneurizme i arterijske ozljede.

S obzirom na činjenicu da pacijenti često ne obraćaju pozornost na simptome bolesti, ne povezuju ih s bolestima vaskularnog sustava, te ih stoga ne prijavljuju uvijek liječniku, tijekom ankete treba postaviti standardni niz pitanja, što omogućuje da se identificiraju simptomi bolesti koji su značajni za dijagnozu, ali pacijent ne mora posvetiti dužnu pozornost.

Objasnite ima li:

• Promjene u razvoju mišićnih mišića i takvi simptomi pri hodanju, kao što su slabost, bol, ukočenost u području mišića donjih ekstremiteta (u području stražnjice, bedara, telećih mišića)
• Nelagodnost u nogama u mirovanju ili tijekom napora
• Simptomi koji upućuju na loše zacjeljivanje rana na nogama i stopalima
• Bol u nogama (stopalima), koji ovisi o položaju tijela (stoji, leži)
• Bol u trbuhu uzrokovan unosom hrane i da li pacijent bilježi nedavnu promjenu tjelesne težine (smanjenje)
• Najbliži rođaci prve linije s dijagnosticiranom aneurizmom abdominalne aorte
• Indikacije za prisutnost hipertenzije s visokom razinom dijastoličkog krvnog tlaka
• Prolazna ili stalna neurološka oštećenja, promjene vida, povijest ishemijskog moždanog udara

Pacijent bi trebao saznati ima li epizoda migrirajućeg površinskog tromboflebitisa vena (thromboangiitis obliterans), podvrgnut je kroničnoj intoksikaciji (nikotin, alkohol). Osim ateroskleroze kao glavnog uzroka akutne ishemije donjih ekstremiteta, postoje i druge nozologije koje potiču postupnu arterijsku okluziju: dijabetes, poremećaj metabolizma lipida, hipertenziju, povišene razine homocisteina i serumski marker sustavne upale (C-reaktivni protein - CRP), hiperfibrinogenemiju, kronično zatajenje bubrega.

Tijekom objektivnog ispitivanja sumnje na akutnu arterijsku insuficijenciju donjih ekstremiteta, pažnja se posvećuje boji kože i težini trofičkih poremećaja izravno ovisnih o stadiju arterijske insuficijencije zahvaćenog ekstremiteta.

Dakle, noga podignuta pod kutom od 45 ° kod pacijenta koji leži nagnut oštro je blijeda, a boja odmora na krevetu se vraća kasnije nakon 10 s (normalna brzina). Koža kod bolesnika s obliterirajućim bolestima arterija donjih ekstremiteta gubi svoju elastičnost i postaje suha. Ploče noktiju nožnih prstiju zahvaćenog stopala (posebno I i V) postaju tamne, tupa, lomljive, neravne i deformirane. Rijetko nokti postaju tanji, a njihovo izraženo zadebljanje češće.

Zbog subungualne hiperkeratoze uzimaju ružni oblik - oštro se savijaju, rastu u obliku gljive ili se savijaju prema dolje. U nekim slučajevima te karakteristične promjene ostaju bez pozornosti liječnika koji je sklon objasniti te promjene manifestacijom sportaša.

Kod značajnijih poremećaja cirkulacije, zaustavlja se rast kose i dolazi do gubitka kose, javlja se atrofija mišića potkoljenice i butina zahvaćenih udova.

U velikom broju bolesnika s III i IV stadijima akutne arterijske insuficijencije udova opažen je edem distalnog ekstremiteta. U stadiju trofičkih poremećaja postoji povećana ranjivost tkiva zahvaćenog ekstremiteta. Čak i nakon manjih ozljeda, tragova, modrica, ozljeda tijekom njege noktiju, a ponekad i bez vidljivog razloga, postoje pukotine i duboke ulceracije. Pojavljuju se u najudaljenijim ekstremitetima i često su praćeni jakim bolovima.

Simptomi ishemije krvnih žila donjih ekstremiteta

Bol u zahvaćenom ekstremitetu je prvi znak. Bolni sindrom je posebno izražen kod embolija. Osjećaj obamrlosti, hladnoća, parestezije su patognomonski simptomi ishemije donjih ekstremiteta, u gotovo svim slučajevima blijede kože. Nakon toga se pridružuje plavkasti ton, s teškom ishemijom. Vrijedni su takvih simptoma ishemije ekstremiteta kao smanjenje tjelesne temperature, najizraženije u distalnim područjima i poremećaj površinske i duboke osjetljivosti, od blagog smanjenja do potpune anestezije. Kršenje osjetljivosti uvijek se javlja kao "čarapa".

Odsustvo arterijske pulsacije distalno od okluzije jedini je klinički znak vaskularne ishemije donjeg ekstremiteta, što omogućuje određivanje mjesta embolije ili tromba.

Pažljivo određivanje pulsacije arterija udova pomaže u određivanju (sasvim točno) proksimalne razine akutne okluzije broda bez ikakvih instrumentalnih metoda ispitivanja. Otkrivanje sistoličkog šuma omogućuje sumnju na stenotičku leziju proksimalno lociranih krvnih žila.

Poremećaj aktivnih pokreta u ekstremitetu karakterističan je za tešku ishemiju i manifestira se kao smanjenje mišićne snage (pareza) ili odsutnost aktivnih pokreta (paraliza), najprije u distalnom i zatim u proksimalno lociranim zglobovima, sve do potpune nepokretnosti udova. Proksimalna granica ishemijskih poremećaja ovisi o stupnju okluzije i stupnju ishemije ekstremiteta. Osjetljivost na palpaciju ishemijskih mišića uočena je kod teške ishemije i nepovoljan je prognostički znak. Često se javljaju bolovi u telećim mišićima, uz visoku okluziju - mišiće bedra.

Kritična ishemija arterija donjih ekstremiteta

Bol u mišićima je prethodnica subfascijalnog edema. Subfascijalni edem mišića nogu je znak teške ishemije arterija donjih ekstremiteta, karakteriziran je ekstremnom gustoćom i ne proteže se iznad zgloba koljena. Može biti potpuna, pokriti sve mišiće noge ili biti ograničena na prednju ili stražnju skupinu mišića. Mišićna kontraktura je najsnažniji simptom kritične ishemije donjih ekstremiteta, što ukazuje na početne nekrobiotičke fenomene.

Postoje:

• Distalna (parcijalna) kontraktura, u kojoj su pasivni pokreti nemogući samo u distalnim zglobovima;
• Totalna (puna) kontraktura, u kojoj je kretanje nemoguće u svim zglobovima udova, koji je u stanju vrlo sličnom rigor mortis.

Nedostatak arterijske cirkulacije gornjih ekstremiteta

Sa širenjem tromboze na subklavijsku i brahijalnu arteriju gornjih ekstremiteta, stanje pacijenta se dramatično pogoršava: dolazi do širenja edema, hiperemije, cijanoze na gornjim dijelovima prednje i bočne površine prsnog koša. Povećano oticanje tkiva može stisnuti arterijske debla, što dovodi do slabljenja pulsa u radijalnoj arteriji (ozbiljna insuficijencija arterijske cirkulacije u nekim slučajevima sugerira prisutnost gangrene). Izražene promjene u ruci i grudima zahtijevaju upalu erekcije.

Akutna tromboza je indicirana smanjenjem cijanoze kada je podignuta ruka i nedostatkom jasne granice za hiperemiju kože. Nakon rekanalizacije subklavijalne arterije, ovi fenomeni se zaustavljaju, dok stigma prenesene tromboze ostaje samo potkožna venska mreža u području ključne kosti i deltoidnog mišića.

Ako postoji veliki broj venskih kolaterala na prednjoj površini tijela, potrebno je odrediti u kojem smjeru se kreće krv u tim dilatiranim venskim trupovima. U tu svrhu, krv se izvuče iz vene na nekoliko centimetara pomoću indeksnih prstiju. Zatim se najprije oduzme jedan prst, proučava se brzina i stupanj punjenja krvlju ovog segmenta vene, nakon čega se krv ponovno pomiče, a drugi prst se oduzima. U smjeru protoka krvi, punjenje propalog venskog debla će se odvijati mnogo brže.

Tri glavna uzroka smanjenog protoka krvi u ovom venskom bazenu:

• Patologija mehanizama koji osiguravaju venski odljev u ortostazi;
• Kvantitativna nedostatnost putova odljeva, smanjenje propusnosti venskog sloja (brisanje, sužavanje glavnih trupaca);
• Zatajenje srca. CVI su popraćeni (PTFS) i proširenim venama (VB).

Kliničke manifestacije CVI-a su različite:

• 0 stupanj: simptomi venske disfunkcije (težina u nogama na kraju radnog dana, noćni grčevi u kombinaciji s telangiektazijom i retikularnim proširenim venama);
• I stupanj: sindrom edema (prolazni edem donje trećine noge u kombinaciji s varikoznom transformacijom safennih vena);
• II stupanj: perzistentni edemi s hipo / hiperpigmentacijom, lipodermatosklerozom i ekcemom;
• III. Stupanj: izraženi nekompenzirani oblici (indurativni celulitis, trofički ulkus, sekundarni limfedem).

Ova klasifikacija je od velike praktične važnosti, jer odražava glavne faze programa liječenja: svaki stupanj uključuje određenu kombinaciju lijekova, kompresije i invazivnog liječenja.

Konzervativno liječenje kronične arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta u ambulantnim uvjetima

Liječenje ateroskleroze je trenutno najhitniji zadatak medicine. To je prije svega zbog visoke prevalencije ove bolesti, koja je u velikoj mjeri određena "starenjem" stanovništva, nedostatkom učinkovitosti terapijskih mjera.

Aterosklerozu karakterizira stalno progresivni tijek: nakon 5 godina od početka bolesti, 20% bolesnika pati od nefatalnih akutnih ishemijskih epizoda (infarkta miokarda ili moždanog udara), a od njih umire 30% bolesnika.

Prognostički negativnu ulogu ima multifokalna karakteristika ateroskleroze, tj. odjednom oštećenje nekoliko vaskularnih područja: koronarne žile, ekstra- i intrakranijalne arterije, arterije koje opskrbljuju trbušne organe i krvne žile donjih ekstremiteta.

"Epidemija" ateroskleroze počela je prije otprilike 100 godina, a ta je bolest bila češća kod ljudi koji su bogati, s dugim životnim vijekom. Godine 1904. na XXI. Kongresu o internoj medicini, "nažalost je konstatirano da se u zadnje vrijeme, pod krinkom ove sve veće bolesti, pojavila strašna pošast, koja u svojoj okrutnosti nije niža od tuberkuloze."

Tijekom 85 godina prošlog stoljeća, više od 320 milijuna ljudi prerano je umrlo u SAD-u i SSSR-u zbog komplikacija ateroskleroze. mnogo više nego u svim ratovima XX. stoljeća. Masovne epidemiološke studije pokazale su da u današnje vrijeme gotovo svi ljudi pate od ateroskleroze, ali ozbiljnost i brzina njegovog razvoja uvelike variraju.

Bolezni ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta (0AAHK) sastavni su dio problema liječenja bolesti kardiovaskularnog sustava, čineći 2-3% ukupne populacije i oko 10% u starijih osoba.

U stvari, broj takvih pacijenata, zbog subkliničkih oblika (kada je gležanj-brahijalni indeks manji od 0,9 i isprekidana klaudikacija očituje se samo s teškim fizičkim naporom), 3-4 puta više. Osim toga, početne faze ateroskleroze često se uopće ne dijagnosticiraju u pozadini teških oblika koronarne srčane bolesti ili discirculacijske encefalopatije, osobito kao posljedica ranije pretrpljenog moždanog udara.

Prema J. Dormandyu, u SAD-u i Zapadnoj Europi, klinički manifestirana intermitentna klaudikacija nađena je u 6,3 milijuna ljudi (9,5% ukupnog stanovništva zemlje preko 50 godina). Ovi podaci potvrđeni su Rotterdamskim istraživanjem (pregledano je oko 8 tisuća bolesnika starijih od 55 godina), iz čega slijedi da su kliničke manifestacije arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta potvrđene u 6,3% bolesnika, a subklinički oblici pronađeni su u 19,1%, tj. 3 puta češće.

Rezultati Framingheimove studije pokazali su da su prije 65 godina, aterosklerotske lezije arterija donjih ekstremiteta 3 puta češće kod muškaraca. Isti broj zaraženih žena javlja se tek u dobi od 75 godina i stariji.

Čimbenici rizika za nastanak i razvoj OAANK-a.

Prije nego što govorimo o patogenezi OAANK-a, poželjno je razmišljati o čimbenicima rizika. To je važno jer njihovo ciljano otkrivanje i pravovremeno uklanjanje mogu imati značajan utjecaj na povećanje učinkovitosti liječenja. Koncept čimbenika rizika danas je temelj i primarne i sekundarne prevencije kardiovaskularnih bolesti.

Njihova glavna značajka je pojačavanje djelovanja drugih. To upućuje na potrebu kompleksnog djelovanja na one momente, čija je korekcija u osnovi moguća (u svjetskoj literaturi postoji 246 čimbenika koji mogu utjecati na pojavu i tijek ateroskleroze). Ukratko o prevenciji glavnih, možete reći: "Prestanite pušiti i hodajte više."

Glavni i najpoznatiji etiološki momenti su starost, pušenje, nedovoljna tjelesna aktivnost, loša prehrana, arterijska hipertenzija, šećerna bolest, dislipidemija.

Ovi znakovi određuju uključivanje pacijenata u visoko rizičnu skupinu. Posebno je nepovoljna kombinacija dijabetesa i koronarne bolesti srca (CHD). Uloga poremećaja metabolizma lipida, prvenstveno povećanja razine lipoproteina niske gustoće i snižavanja alfa-kolesterola, također je dobro poznata.

Izuzetno je nepovoljno za nastanak i napredovanje OAANK pušenja, što rezultira:

• povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina i smanjenje razine lipoproteina visoke gustoće;
• povećanje aterogenosti lipoproteina niske gustoće zbog njihove oksidacijske modifikacije;
• endotelna disfunkcija, praćena smanjenjem sinteze prostaciklina i povećanjem tromboksana A2;
• proliferacija stanica glatkih mišića i povećanje sinteze vezivnog tkiva u vaskularnom zidu;
• smanjenje fibrinolitičke aktivnosti u krvi, povećanje razine fibrinogena;
• povećanje koncentracije karboksihemoglobina i pogoršanje metabolizma kisika;
• povećati agregaciju trombocita i smanjiti učinkovitost antitrombocitnih lijekova;
• pogoršanje postojećeg nedostatka vitamina C, što u kombinaciji s nepovoljnim okolišnim čimbenicima negativno utječe na mehanizme imunološke zaštite.

Uz detaljnu analizu različitih parametara metabolizma lipida prikazan je učinak na razvoj aterosklerotske homocisteinemije. Povećanje homocisteina u plazmi za 5 µmol / L dovodi do istog povećanja rizika od ateroskleroze, kao što je povećanje razine kolesterola za 20 mg / dl.

Nađena je izravna korelacija između visokih razina homocisteina i kardiovaskularne smrtnosti.

Utvrđena je pozitivna korelacija između kardiovaskularnih bolesti i razina mokraćne kiseline, što je sasvim usporedivo s drugim faktorima metaboličkog rizika. Povećana koncentracija mokraćne kiseline povećava oksigenaciju lipoproteina niske gustoće, doprinosi peroksidaciji lipida i povećava proizvodnju slobodnih radikala kisika.

Oksidativni stres i povećana oksigenacija LDL-a u arterijskoj stijenki doprinose progresiji ateroskleroze. Naročito je izražena ovisnost između razine mokraćne kiseline i hipertrigliceridemije te, prema tome, prekomjerne težine. Kada je koncentracija mokraćne kiseline veća od 300 µmol / l, faktori rizika metabolizma su izraženiji.

Posebna se pozornost trenutno posvećuje trombogenskim čimbenicima rizika. To uključuje povećanu agregaciju trombocita, povišene razine fibrinogena, faktor VII, inhibitor plazminogen aktivatora, aktivator tkivnog plazminogena, von Willebrandov faktor i protein C, kao i smanjenje koncentracije antitrombina III.

Nažalost, definiranje ovih čimbenika rizika u kliničkoj praksi nije baš realno i teorijsko, a ne praktično značenje. Na primjer, pitanje profilaktičke uporabe disagregenata trombocita u praktičnom radu rješava se isključivo na temelju kliničkih podataka; međutim, u pravilu se ne uzima u obzir prisutnost ili odsutnost bilo kojeg laboratorijskog markera stvaranja tromba.

Prema našim podacima, bolest jetre i žučnih puteva, appendektomija ili tonzilektomija u ranoj dobi, kao i igranje profesionalnog sporta nakon čega slijedi oštro ograničenje fizičkog napora, može se pripisati i faktorima rizika za OAANK.

Ti čimbenici rizika za nastanak i razvoj OAANK-a moraju se nužno uzeti u obzir u dijagnostičkom algoritmu kako bi ih se identificiralo i kasnije uklonilo.

Pažnja istraživača posljednjih godina privukla je obilježja upale. Smatra se da su upalne promjene u aterosklerotskom plaku ranjivije i povećavaju rizik od rupture.

Mogući uzroci upale mogu biti infektivni agensi, osobito Chlamydia pneumoniae ili citomegalovirus. Brojne studije pokazuju da kronična infekcija arterijskog zida može doprinijeti aterogenezi. Uzrok upale mogu biti neinfektivni faktori, uključujući oksidativni stres, modificirane lipoproteine ​​i hemodinamske poremećaje koji uzrokuju oštećenje endotela.

Najpouzdaniji marker upale smatra se razina C-reaktivnog proteina (treba napomenuti da se smanjuje tijekom terapije korekcije lipida, osobito kada se koriste statini).

U uvjetima nedostatka kisika, uloga anaerobne glikolize se povećava, a nakon inicijalne aktivacije dolazi do njezine postupne inhibicije, sve do njezina završetka. Akumulacija vodikovih iona koja se javlja uz to je popraćena metaboličkom acidozom koja oštećuje stanične membrane.

Postoje dvije faze aterogeneze. U prvoj fazi nastaje “stabilan” aterosklerotski plak koji sužava lumen posude i time ometa protok krvi, što dovodi do nedostatka arterijske cirkulacije.

U drugoj fazi nastaje "destabilizacija" plaka, koja postaje sklona rupturi. Njegovo oštećenje dovodi do stvaranja krvnog ugruška i razvoja akutnih vaskularnih događaja - infarkta miokarda ili moždanog udara, kao i kritične ishemije ekstremiteta.

Patogenetske lezije perifernih arterija mogu se podijeliti u tri skupine - ateroskleroza, makro- i mikrovaskulitis (obliterans tromboangiitisa, nespecifični aortoarteritis, Raynaudova bolest). Posebno treba razmotriti dijabetičku mikroangiopatiju i aterosklerozu, razvijenu na pozadini dijabetes melitusa (obično tip 2).

Karakterizira ih prisutnost naglašenih autoimunih procesa, povećanje razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa u tkivima, razdoblja pogoršanja, češći razvoj trofičkih poremećaja i "maligni" tijek.

Dijagnostika OAANK.

Zadaci dijagnostičkih mjera u OAANK-u, uz identifikaciju faktora rizika, su:

• diferenciranje vaskularnih bolesti od sekundarnih vaskularnih sindroma koje prate druge “ne-vaskularne” bolesti. Drugim riječima, govorimo o razlici između pravog sindroma povremene klaudikacije, koji karakterizira određeni stadij arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta, od brojnih drugih pritužbi, najčešće povezanih s neurološkim poremećajima ili manifestacijama patologije mišićno-koštanog sustava;

• određivanje nozološkog oblika vaskularne bolesti, osobito diferencijacija obliterirajuće ateroskleroze, nespecifičnog aorto-arteritisa, obliteranata tromboangiitisa, dijabetičke angiopatije i drugih rijetko viđenih vaskularnih lezija. Treba napomenuti da to ima jasno praktično značenje, utječući na izbor taktike liječenja i prognozu bolesti;

• utvrđivanje lokalizacije okluzivno-stenotske lezije krvnih žila, što je važno, prije svega, da se odluči o mogućnosti kirurškog liječenja i njegovim značajkama;

• identifikacija pridruženih bolesti - dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, itd. Posebno je važno procijeniti stupanj aterosklerotske lezije drugih vaskularnih regija (multi-fokalni aterosklerotski proces), koji može imati značajan utjecaj na taktiku liječenja. ;

• laboratorijske studije, među kojima je najvažnija procjena metabolizma lipida. U isto vrijeme, apsolutno nije dovoljno odrediti samo ukupni kolesterol. Potrebno je imati podatke o razini triglicerida, lipoproteina niske i visoke gustoće s izračunom aterogenosti;

• procjena ozbiljnosti arterijske insuficijencije. U tu svrhu obično se koristi klasifikacija Fontaine-Pokrovsky, koja se temelji na kliničkim manifestacijama ishemije.

Klasifikacija težine arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta u bolesnika s OAANK-om

Klasifikacija se temelji na procjeni mogućnosti hodanja, tj. prije putovanja do bola u metrima. Potrebno je pojašnjenje, tj. ujednačavanje brzine hodanja (3,2 km na sat) i jačine ishemijske boli u zahvaćenom donjem ekstremitetu (ili udaljenost bezbolnog hodanja ili maksimalna tolerantna ishemijska bol).

Ako u bolesnika s kompenziranim stadijima arterijske insuficijencije ova metoda, iako s određenom subjektivnošću, dopušta primanje i korištenje informacija dobivenih u kliničkoj praksi, tada je u prisutnosti "boli odmora" potreban drugačiji pristup za procjenu prisutnosti i ozbiljnosti ovog sindroma.

Ovdje su moguća dva klinička pristupa - određivanje vremena tijekom kojeg pacijent može držati zahvaćeni ekstrem u horizontalnom položaju, ili otkriti koliko puta pacijent treba spustiti zahvaćene udove iz kreveta tijekom noći (oba ova pokazatelja koreliraju jedni s drugima).

U prisutnosti trofičkih poremećaja procjenjuje se opseg lezije, prisutnost edema u ekstremitetu, mogućnost očuvanja dijela ekstremiteta ili potreba za visokom amputacijom. U ovim stadijima arterijske insuficijencije važnije su instrumentalne dijagnostičke metode.

Objektivnija informacija o procjeni sposobnosti hoda osigurana je testom ergometra (ergometar), posebno naprednim (s upisom LTP-a i njegovim vremenom oporavka).

Međutim, u kliničkoj praksi rijetko se provodi zbog prisutnosti teških komorbiditeta (IHD, arterijska hipertenzija, itd.) I čestih oštećenja mišićno-koštanog sustava kod većine bolesnika. Osim toga, dekompenzirani oblici kronične arterijske insuficijencije (kritična ishemija zahvaćenog ekstremiteta) ometaju njegovu provedbu.

Koncept "kritične ishemije" aktivno je korišten u kliničkoj praksi nakon objavljivanja dokumenata Europskog konsenzusa (Berlin, 1989.), u kojem se glavna značajka ovog stanja naziva "bol mirovanja", što odgovara 3. stupnju arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta.

Istovremeno, vrijednost krvnog tlaka u nogama može iznositi i do 50 mm Hg. Čl., A ispod te vrijednosti. Drugim riječima, treći stupanj podijeljen je na podstanice Za i Zb. Njihova glavna razlika je prisutnost ili odsutnost ishemijske otekline stopala ili potkoljenice i vrijeme tijekom kojeg pacijent može držati nogu horizontalno.

"Početne manifestacije" 4. faze također su se pripisivale kritičkoj ishemiji, koja, po našem mišljenju, također zahtijeva pojašnjenje. Potrebno je razlikovati slučajeve kada je moguće ograničiti amputaciju prstiju zahvaćenog kraka ili dijela stopala (4a) s mogućnošću održavanja potporne funkcije, i one se javljaju kada postoji potreba za "visokom" amputacijom i, shodno tome, gubitkom potporne funkcije limba (4b).

Druga stvar koja treba razjasniti je prva faza, kojoj se također trebaju pripisati subklijalni slučajevi kronične arterijske insuficijencije.

Mogućnost njihove izolacije pojavila se zbog uvođenja dupleks angioskaninga u kliničku praksu i pojave pojmova "hemodinamski beznačajan" i "hemodinamski značajan" plak.

Korištenjem ove modificirane klasifikacije (tablica 1) moguće je znatno jasnije definirati i individualizirati medicinsku taktiku te ocijeniti učinkovitost terapijskih mjera.

Tablica 1. Klasifikacija težine arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta (modificirana verzija)

Konzervativno liječenje bolesnika OAANK.

Faze medicinske skrbi za pacijente OAANK-a uključuju okružnu kliniku (gdje se kirurzi bave liječenjem OAANK pacijenata) i bolnica (specijalizirani odjeli vaskularne kirurgije, opće kirurgije ili terapeutski odjeli).

Pretpostavlja se da postoji bliska veza između njih i razumijevanje da je osnovna komponenta procesa liječenja u bolesnika s kroničnom obliterirajućom bolešću arterija donjih ekstremiteta (XO3ANK) terapija ambulantno.

Brz rast i uspjeh vaskularne kirurgije ponekad dovode do zaborava konzervativnih metoda liječenja, koje su često ograničene na pojedinačne tečajeve intenzivne terapije provedene u bolnici.

Sadašnju situaciju u angiološkoj praksi karakterizira postupno prepoznavanje (do sada, nažalost, daleko od potpune) temeljne uloge adekvatne konzervativne terapije za poboljšanje dugoročnih rezultata kirurških intervencija na krvnim žilama.

Došlo je do razumijevanja potrebe za povećanjem razine ambulantne medicinske skrbi i organizacije dispanzijskog kontrolnog sustava za pacijente OAANK.

Nažalost, još uvijek nema znanstveno utemeljenog i dokazanog programa kliničke prakse za liječenje bolesnika s OAANK-om. Uloga konzervativne terapije koja se provodi ambulantno, kao osnovno liječenje bolesnika s ovom patologijom, nije definirana.

Velika većina istraživanja (i, prema tome, publikacija) o problemu konzervativnog liječenja OAANK-om u pravilu je priroda procjene učinkovitosti pojedinih farmaceutskih proizvoda ili drugih metoda liječenja tih bolesnika. Praktično nema publikacija o sustavnom pristupu liječenju bolesnika s OAANK-om.

Usporedna procjena rezultata liječenja OAANK-om pokazala je da je njegova učinkovitost u posebnom ambulantnom angiološkom centru značajno viša nego u redovnoj klinici, gdje je zabilježeno samo oko 40% pozitivnih rezultata (bez progresije bolesti).

U angiološkom središtu ta je brojka u prosjeku 85% i ostala je stabilna u posljednjih 10 godina. Rezultat učinkovitog liječenja OAANK-om je značajno poboljšanje kvalitete života pacijenata, tj. karakteristike fizičkog, psihološkog, emocionalnog i socijalnog funkcioniranja, temeljene na njegovoj subjektivnoj percepciji.

Naše iskustvo konzervativnog liječenja bolesnika s OAANK-om u uvjetima ambulantne prakse omogućuje nam da izvučemo niz zaključaka, navedenih u nastavku.

Osnovna načela liječenja bolesnika OAANK:

• konzervativna terapija je neophodna za sve OAANK pacijente, bez obzira na fazu bolesti;
• ambulantno liječenje je osnovno;
• bolničko liječenje, uključujući kirurški zahvat, samo je dopuna ambulantnoj konzervativnoj terapiji;
• konzervativna terapija bolesnika s OAANK-om trebala bi biti kontinuirana;
• pacijenti moraju biti informirani
• svoju bolest, načela liječenja i kontrolu vašeg stanja.

Glavni pravci liječenja:

• eliminacija (ili smanjenje utjecaja) faktora rizika za razvoj i progresiju bolesti, s posebnim osvrtom na izmjerenu fizičku aktivnost;
• inhibicija povećane aktivnosti trombocita (antitrombocitna terapija), koja omogućuje poboljšanje mikrocirkulacije, smanjenje rizika od tromboze i ograničavanje aterogeneze u zidu krvnih žila. Ovaj smjer liječenja treba biti kontinuiran. Glavna droga koja se koristi u tu svrhu je aspirin, koji se postupno zamjenjuje učinkovitijim sredstvima (klopidogrel, tiklodipin);
• terapija snižavanja lipida, koja uključuje uzimanje različitih farmakoloških sredstava, kao i uravnoteženu prehranu, tjelesnu aktivnost, prestanak pušenja;
• uzimanje vazoaktivnih lijekova koji uglavnom utječu na makro- i mikrocirkulaciju - pentoksifilin, dipiridamol, pripravci nikotinske kiseline, buflomedil, piridinolkarbomat, mydocalm itd.;
• poboljšanje i aktiviranje metaboličkih procesa (solkozeril ili aktovegin, tanakan, razni vitamini), uključujući antioksidante (uzimanje različitih farmakoloških sredstava, prestanak pušenja, povećana tjelesna aktivnost itd.);
• nefarmakološke metode - fizioterapija, kvantna hemoterapija, liječenje u lječilištu, opća fizička kultura, osposobljavanje za hodanje - kao glavni čimbenik poticanja kolateralne cirkulacije;
• Odvojeno treba izdvojiti višenamjenske lijekove, osobito prostanoide (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - najučinkovitije u liječenju teških i kritičnih cirkulacijskih poremećaja u ekstremitetima.

Treba napomenuti da je vazaprostan, koji je uveden u kliničku praksu 1979. godine, radikalno promijenio naš stav prema mogućnostima konzervativnog liječenja takvih teških bolesnika.

Vrlo učinkoviti i sustavni lijekovi za enzimsku terapiju (wobenzym i phlogenzyme). Višenamjenski lijekovi u različitim stupnjevima dovode do poboljšane mikrocirkulacije, inhibicije povećane aktivnosti trombocita i leukocita, aktivacije fibrinolize, povećanog imuniteta, smanjenog edema, razine kolesterola i niza drugih učinaka.

U praktičnom radu treba provesti sva gore navedena područja liječenja. Zadatak liječnika je odrediti lijekove koji su optimalni za određenu kliničku situaciju (ili lijekove koji nisu lijekovi) - predstavljajući svaki smjer liječenja, uzimajući u obzir pojačavanje učinaka.

Što se tiče eliminacije faktora rizika (ako je to moguće u načelu), to treba tražiti u svim slučajevima i to će uvijek, u jednom ili drugom stupnju, pridonijeti uspjehu liječenja u cjelini.

Treba napomenuti da provedba ovog zadatka uvelike ovisi o razumijevanju pacijenta o prirodi bolesti i načelima njezina liječenja. Uloga liječnika u ovom slučaju je sposobnost da se uvjerljivo i u pristupačnom obliku objasni negativan utjecaj tih čimbenika. Ograničavanje učinaka čimbenika rizika također uključuje niz učinaka droga.

To se odnosi na korekciju metabolizma lipida, promjene u sustavu zgrušavanja krvi, smanjenje razine homocisteina (unos folne kiseline, vitamine B6 i B12), mokraćnu kiselinu (alopurinol, losartan, iraradipin) itd.

Smatramo primjenu antiagregansa trombocita, što je jedno od najvažnijih područja farmakoterapije u bolesnika s OAANK-om. inhibitori povećane aktivnosti trombocita koji se razvijaju pri oštećenju arterijske stijenke.

Ovi lijekovi smanjuju sekrecijsku funkciju trombocita, smanjuju njihovu adheziju na endotel, poboljšavaju endotelnu funkciju i stabiliziraju aterosklerotske plakove, što sprječava razvoj akutnih ishemijskih sindroma.

Klinički, ovo se očituje u poboljšanju mikrocirkulacije, smanjenju rizika od stvaranja tromba, inhibiciji aterogeneze, povećanju sposobnosti hodanja, tj. regresija arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta.

Antitrombocitni lijekovi uključuju, prije svega, aspirin (doza od 50 do 325 mg na dan). Međutim, njezini nedostaci - ulcerogeni učinak, slaba predvidljivost učinka s nedostatkom jasne ovisnosti o dozi - značajno ograničavaju njegovu kliničku primjenu.

Ovi nedostaci su praktički lišeni selektivnih antagonista trombocitnih receptora za ADP iz skupine tienopiridina - osobito klopidogrela (hidrofluorida) i tiklopidina (tiklo).

Lijekovi se dobro podnose i mogu se koristiti dulje vrijeme. Uobičajena terapijska doza klopidogrela je 75 mg na dan, tiklopidin - 500 mg dnevno. Da bi se postigao brzi učinak (koji može biti potreban, prije svega, u kardiološkoj praksi), koriste se doze punjenja (300 mg klopidogrela ili 750 mg tiklopidina jednom, a zatim prebacivanje na standardnu ​​dozu).

Povećanje anti-trombocitnog učinka može se postići kombiniranjem aspirina s lijekovima iz skupine tienopiridina (fluorovodik, tiklo, tiklid). To treba učiniti u slučajevima teških aterosklerotskih poremećaja (na primjer, prethodnog srčanog udara ili ishemijskog moždanog udara).

Učinkovitost ovog pristupa također je opravdana čestim slučajevima rezistencije na aspirin. Treba naglasiti da antiplatetični lijekovi pojačavaju djelovanje mnogih drugih lijekova, osobito pentoksifilina, nikotinske kiseline, dipiridamola. Smanjenje povećane aktivnosti trombocita također doprinosi prestanku pušenja, povećanju fizičkog napora, terapiji snižavanja lipida.

Uloga antiplateletne terapije u bolesnika sa šećernom bolešću iznimno je važna, za što su posebno karakteristični razvoj mikroangiopatije i njezin najteži oblik, neuropatija.

Jednako važno područje konzervativnog liječenja bolesnika s OAANK-om je korekcija poremećaja metabolizma lipida, uključujući farmakoterapiju (statini, omega-3 lijekovi, preparati češnjaka, antagonisti kalcija, antioksidansi), povećana tjelesna aktivnost, prestanak pušenja, uravnotežena prehrana, prije svega nedostatak prejedanje, ograničavanje životinjskih masti i ugljikohidrata.

Taj je smjer također obavezan i za život može se ostvariti i kao kontinuirana doza jednog od gore navedenih lijekova (obično iz skupine statina ili fibrata), a naizmjenično uzimanje različitih lijekova koji utječu na metabolizam lipida, ali manje izraženo.

Terapijsko sredstvo za snižavanje lipida razvijeno je u klinici fakultetske kirurgije Ruskog državnog medicinskog sveučilišta Fishant-S. Biološki je aktivan dodatak prehrani na bazi bijelog ulja (najčišća frakcija vazelinskog ulja) i pektina. Kao rezultat, stvara se složena višekomponentna mikroemulzija koja doprinosi poboljšanju metaboličkih procesa.

Fishant-S se također može pripisati aktivnim kelatorima. Temelj njezina djelovanja je blokada enterohepatičke cirkulacije žučnih kiselina (koja se provodi uz pomoć bijelog ulja unutar kapsule pektin-agar) i njihova evakuacija iz tijela. Pektin i agar-agar, koji je dio FISHANT-S, također pomažu u normalizaciji crijevne mikroflore.

Razlika ovog alata je inercija sastavnih komponenata koje se ne apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu i ne umanjuju funkciju jetre. Kao rezultat toga, razina kolesterola i njegovih frakcija u tijelu je značajno smanjena. FISHANT-S se uzima jednom tjedno. Na njezinu prijemu možda je kratkoročno opuštanje stolice.

Povećanje antioksidativne aktivnosti u krvi podrazumijeva prestanak pušenja, fizičku aktivnost i farmakoterapiju (vitamini E, A, C, preparati češnjaka, prirodni i sintetski antioksidansi).

Svrha uzimanja vazoaktivnih lijekova je izravan učinak na hemodinamiku, posebno na vaskularni ton i mikrocirkulaciju (pentoksifilin, dipiridamol, prostanoidi, pripravci nikotinske kiseline, reopoliglukin, buflomedil, naftidrofuril, piridinoolkarbomat, kalcij dobesilat, sulodecid i ipodidrofuril

Za korekciju metaboličkih poremećaja koriste se različiti vitamini, mikroelementi, sustavna enzimska terapija, tanakan, solkozeril (Actovegin), imunomodulatori, ATP, AMP, dalargin, itd. Normalizacija funkcije gastrointestinalnog trakta (eliminacija disbakterioze) je također važna.

U liječenju OAANK-om sve se češće primjenjuje sustavna enzimska terapija, čiji mehanizmi djelovanja u velikoj mjeri odgovaraju patogenetskim značajkama ove bolesti, doprinoseći poboljšanju mikrocirkulacije, smanjenju razine aterogenih lipoproteina i povećanju imuniteta.

Trajanje liječenja može varirati, ali mora biti najmanje 3 mjeseca.

S većom ozbiljnošću bolesti (kritična ishemija, trofički ulkusi, dijabetička mikroangiopatija) najprije trebate primijeniti flogenzim (2-3 tablete 3 puta dnevno najmanje 1-2 mjeseca, zatim ovisno o specifičnoj kliničkoj situaciji), zatim Wobenzym (4 - b). 3 puta dnevno).

Konzervativna terapija bolesnika s OAANK-om uključuje i trening hoda - gotovo jedini događaj koji potiče kolateralni protok krvi (1-2 sata hodanja dnevno s postizanjem ishemijske boli u zahvaćenom ekstremitetu i obavezno zaustavljanje za opuštanje).

Fizikalna terapija i terapija sanatorijsko-lječilišta također imaju određenu pozitivnu ulogu u općem programu liječenja bolesnika s OAANK-om.

Uvjereni smo da liječenje pacijenata s OAANK-om ne može biti učinkovito bez korištenja posebnih iskaznica za imenovanje. Bez njih, niti pacijent niti liječnik ne mogu jasno provesti i pratiti preporuke.

Osim toga, neophodno je poštivati ​​kontinuitet liječenja koje provode različite institucije. Ovu karticu moraju čuvati i pacijent i liječnik. Njegova prisutnost omogućuje i dosljedniju primjenu terapijskih mjera koje preporučuju medicinski konzultanti. Računovodstvo potrošnje lijekova također je olakšano.

Smatramo da je takav pristup liječenju bolesnika s OAANK-om ekonomski povoljan zbog činjenice da je u velikoj većini bolesnika moguće zaustaviti napredovanje arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta. Prema našim izračunima, cijena najjednostavnije mogućnosti liječenja za pacijente OAANK-a je oko 6,5 tisuća rubalja godišnje.

Uz korištenje skupljih lijekova koji su potrebni za ozbiljnije faze bolesti, do 20 tisuća rubalja, s dekompenzacijom periferne cirkulacije, trošak liječenja se povećava na 40 tisuća rubalja. Troškovi rehabilitacijskih mjera posebno su visoki (i kod pacijenta i kod zdravstvenih ustanova) u slučaju amputacije zahvaćenog ekstremiteta.

Zbog toga se čini da je pravovremeno i adekvatno i učinkovito liječenje opravdano i iz kliničkog i iz ekonomskog stajališta.

Još jednom smatramo nužnim naglasiti važnost praćenja u središtu organizacije medicinskog procesa u OAANK-u.

Uključuje:

• konzultacije bolesnika najmanje 2 puta godišnje, a češće u teškim stadijima arterijske insuficijencije. Istovremeno se prati ispunjavanje liječničkih recepata, daju se dodatne preporuke;

• utvrđivanje učinkovitosti liječenja:
- procjena mogućnosti hodanja u stepenicama, koja se mora zabilježiti u ambulantnoj karti (registracija u metrima je netočna);
- odrediti dinamiku aterosklerotskog procesa, kako u arterijama donjih ekstremiteta, tako iu drugim vaskularnim regijama pomoću ultrazvučnog angioscanninga;
- registracija dinamike gležanj-brahijalnog indeksa, kao glavnog i najpristupačnijeg indikatora koji karakterizira stanje periferne cirkulacije krvi;
- kontrola metabolizma lipida.

Liječenje popratnih bolesti je važno. Prije svega, to se odnosi na koronarnu arterijsku bolest, cerebrovaskularnu insuficijenciju, arterijsku hipertenziju i dijabetes melitus. Oni mogu imati značajan utjecaj na prirodu programa liječenja bolesnika s OAANK-om i njegovu prognozu.

Nakon upoznavanja s navedenim instalacijama javlja se potpuno prirodno pitanje - tko bi ih trebao provoditi u praksi? U ovom trenutku funkcije anhologa-terapeuta, zbog ustaljenih tradicija, obavljaju kirurzi poliklinika, čije stručno usavršavanje zahtijeva organizaciju sustava poslijediplomske obuke.

Ubuduće, nakon odobrenja specijalnosti “Angiologija i vaskularna kirurgija” i rješavanja kadrovskih pitanja, potrebna je organizacija angioloških kabineta u poliklinikama i, kasnije, interpoliklinskim angiološkim centrima, u kojima će se koncentrirati najkvalificiranije medicinsko osoblje i modernija dijagnostička oprema.

Glavna funkcija ovih centara je savjetodavni rad. Trenutno, glavni "dirigent" procesa liječenja u OANKK-u ostaje kirurg okružne klinike.

Na temelju dugogodišnjeg iskustva smatramo da adekvatna konzervativna terapija, provedena uglavnom ambulantno, može značajno povećati broj zadovoljavajućih rezultata liječenja kronične arterijske insuficijencije ekstremiteta. Provedba ovog zadatka ne zahtijeva angažiranje značajnih materijalnih resursa.