Terapijski učinak

Jedno od najkontroverznijih pitanja moderne kardiologije je utjecaj kolesterola u krvi na ljudsko zdravlje. Većina znanstvenika smatra da molekula kolesterola ima negativan učinak na vaskularni zid, što dovodi do stvaranja plakova koji blokiraju lumen krvne žile i trombozu. Visoki lipidi u krvi umanjuju kvalitetu života bolesnika i povećavaju rizik od smrti od ozbiljnih patologija kao što su srčani udar i moždani udar. Smatra se da izolirani visoki kolesterol ne ugrožava komplikacije, opasno je povećati razinu "lošeg" kolesterola ili LDL-a. Upravo na smanjenje razine LDL-a usmjeren je učinak većine farmakoloških lijekova i dijeta na snižavanje lipida. Dakle, hajde da vidimo, hipolipidemijsko djelovanje, što je to i s kakvom se pomoći postiže?

Akcija snižavanja lipida: što je to

Akcija snižavanja lipida je sposobnost nekih farmakoloških lijekova ili hrane da snižavaju kolesterol u krvi, uglavnom zbog "loše" frakcije. Pod utjecajem jetre na proizvodnju proteina nosača masnih proteina, oni dovode do normalizacije takvih lipidogramskih parametara kao lipida i triglicerida male gustoće.

Smanjivanje lipida u krvi, a posebno kolesterola, smanjuje rizik smrti od kardiovaskularnih bolesti i poboljšava kvalitetu života pacijenta.

Lijekovi za snižavanje lipida

Do danas, farmaceutsko tržište ima veliki izbor sredstava za snižavanje razine lipida pod različitim markama i proizvedeno u različitim zemljama. Međutim, sastav svih tih lijekova može se podijeliti u dvije velike skupine:

• Statini (HMG-CoA blokatori reduktaze) - rosuvostatin, atorvastatin, lovastatin, rosuvostatin. Najčešći i istraživani lijek u ovoj skupini je atorvastatin, koji se široko koristi u kardiološkoj praksi. Osnova mehanizma djelovanja statina je smanjenje proizvodnje kolesterola u jetri, što dovodi do njegovog postupnog smanjenja krvotoka.
• Fibrati (derivati ​​fibrinske kiseline) - fenofibrat, ciprofibrat, bezafibrat. Oni reguliraju proizvodnju proteina transportera kolesterola u jetri, što dovodi do smanjenja lipoproteina i triglicerida niske gustoće u krvotoku i povećanja lipida visoke gustoće ("dobrog" kolesterola).

Dodatni lijekovi koji mogu utjecati na metabolizam lipida uključuju:

• omega 3 masne kiseline
• sekvestranti masnih kiselina (lijekovi koji vežu žučnu kiselinu) - Kolestiramin;
• nikotinska kiselina, derivati ​​nikotinske kiseline.

Ovi lijekovi imaju blagi hipolipidemijski učinak i stoga se ne preporučuju kao lijek izbora u liječenju hiperkolesterolemije.

Terapija snižavanja lipida

Terapija lijekovima za snižavanje lipida indicirana je za sve bolesnike sa srčanim ili vaskularnim bolestima, u kombinaciji s povećanom razinom "lošeg" kolesterola. Glavni cilj liječenja lijekovima iz ove skupine je postizanje ciljane razine LDL-a, koja je postavljena na razinu od najmanje 2,5 mmol / l.

Ako se ta razina ne može postići, potrebno je smanjiti razinu "lošeg" kolesterola za najmanje 40-50% od izvornog. Nedavne kardiološke studije pokazale su da postizanje ciljnih razina lipoproteina niske gustoće zaustavlja napredovanje ateroskleroze u krvnim žilama srca i smanjuje simptome koronarne arterijske bolesti.

Lijekovi za snižavanje lipida iz bilo koje od gore navedenih skupina treba uzeti noću, nakon večere. Terapija je obično doživotna. Glavna komplikacija uzimanja ovih lijekova je vjerojatnost poremećaja jetrenih stanica. Stoga uzimanje lijekova za snižavanje lipida nužno je praćeno praćenjem pokazatelja jetre kao AST, ALT, CK.

Prekoračenje razine jetrenih enzima više od tri puta zahtijeva hitno prilagođavanje doze statina i fibrata, a povećanje CPK zahtijeva njihovo trenutno ukidanje.

Svi lijekovi za snižavanje lipida koji se uzimaju u visokim dozama također značajno smanjuju razinu "dobrog" kolesterola ili HDL. Da biste ispravili ovo stanje, preporuča se kombinirati njihov prijem s umjerenom tjelovježbom.

Jedina iznimka su preparati omega3 masnih kiselina koji se mogu uzimati dugo vremena bez straha od oštećenja stanica jetre. Lijekovi iz ove skupine imaju blagi učinak i pomažu postupno povećati razinu HDL kolesterola i smanjiti razinu LDL.

Dijeta za snižavanje lipida

Kod blagih poremećaja metabolizma lipida možete se poslužiti terapijom dijetama, koja će biti učinkovita samo u nekim slučajevima:

• strogo se pridržavajući;
• uz potpuno isključivanje rafiniranih proizvoda i brzo probavljivih šećera;
• s dovoljnom tjelesnom aktivnošću;
• kada odstupanje lipidnog profila nije više od 30% norme.

Prehrana treba ograničiti konzumaciju životinjskih proizvoda, sireva, punomasno mlijeko, jaja, kobasice, konzervirane proizvode. Također je potrebno isključiti slatkiše i industrijska peciva s dodatkom margarina i trans masti.

Korištenje povrća (osobito kupusa), voća i hrane bogate vlaknima bit će od velike koristi. Nedostatak vlakana može se nadopuniti dodavanjem mekinja u pripremljenu hranu (žitarice, kruh).

Učinkovitost prehrane treba procijeniti za 1-2 mjeseca od početka. Uz neučinkovitost korekcije hrane treba ići na primanje statina ili fibrata.

Pročitajte o bilju koje pomaže normalizirati kolesterol, pročitajte ovdje.

Kako bi se pomoglo onima na koje ne rade uobičajene metode mršavljenja, doći će do lijekova za snižavanje lipida

Koriste se regulacija metabolizma masti, prehrana, izmjerena tjelesna aktivnost i odbacivanje loših navika. Ako ove aktivnosti ne donesu željeni rezultat, propisana je terapija lijekovima. Cilj mu je snižavanje „lošeg“ kolesterola i normaliziranje omjera lipoproteina u krvi.

Pročitajte u ovom članku.

Što utječe na kolesterol

Ovaj organski spoj nalazi se u životinja i ljudi. Jedna petina ukupne količine dolazi od hrane, a ostatak se dobiva od jetre, crijeva i bubrega. Sadržaj ove tvari u krvi također ovisi o radu nadbubrežnih žlijezda i spolnih žlijezda. Najvažnije biološke funkcije kolesterola uključuju:

• održavanje stabilnosti stanične membrane;
• zaštita od slobodnih radikala;
• sudjelovanje u sintezi steroidnih hormona (uključujući spolne hormone) i vitamina D;
• osiguravanje normalnog funkcioniranja mozga, stvaranje novih neuronskih veza;
• neutralizacija patogena;
• aktiviranje imunološkog sustava;
• antitumorski učinak.

Funkcije kolesterola u ljudskom tijelu

Dakle, nedostatak kolesterola negativno utječe na rad reproduktivnog sustava, intelektualnu aktivnost i stanje imuniteta. Međutim, prekomjerna količina masti u krvi, tj. Lipoproteinski kompleksi niske gustoće („loši“, aterogeni kolesterol) povećavaju rizik od takvih bolesti:

• anginu pektoris,
• infarkt miokarda,
• hipertenzije,
• bolesti žučnih kamenaca
• endarteritis obliterans,
• moždani udar
• prolazni ishemijski napadi.

Indikacije za uporabu lijekova za snižavanje lipida

Propisivanje lijekova koji smanjuju razinu "lošeg" kolesterola prikazano je na razini lipoproteina niske gustoće u mmol / l:

Terapija snižavanja lipida indicirana je ako je potrebno odgoditi razvoj koronarne bolesti srca ili njegovih komplikacija. Dokazana je učinkovitost snižavanja kolesterola kako bi se spriječilo napredovanje aterosklerotskih promjena u žilama mozga i donjih ekstremiteta.

klasifikacija

Pripravci za liječenje hiperkolesterolemije dijele se na sljedeće glavne skupine:

• Statini (Crestor, Atoris, Leskol Forte, Simgal) inhibiraju stvaranje kolesterola.
• Apsorberi, sekvestranti (kolestipol, kolesteramin) ometaju cirkulaciju žučnih kiselina, vezujući ih u crijevima.
• Fibrati (fenofibrat, Gemfibrozil) povećavaju proizvodnju enzima koji razgrađuju masnoće i zaustavljaju sintezu njegovog inhibitora.
• Ezetimib krši apsorpciju kolesterola u crijevima.
• Nikotinamska kiselina (nikotinamid) inhibira razgradnju masti u stanicama masnog tkiva.
• Probucol je antioksidans i stimulira izlučivanje kolesterola.
• Omega-3 (Omacor) masne kiseline smanjuju stvaranje masti.

Izbor lijekova

Propisati lijekove lipolipidemično djelovanje moguće je samo nakon detaljnog testa krvi. Svaka grupa ima svoje ciljne učinke:

• snižavanje ukupnog kolesterola i masti niske gustoće - koristiti statine;
• povećanje "dobrog kolesterola" - fibrata ili lijekova s ​​nikotinskom kiselinom;
• reducirani trigliceridi - fibrati, visoke doze statina, Niacin;
• kombinirani poremećaj metabolizma masti - statini ili njihova kombinacija s fibratima.

Nakon primitka rezultata pacijentovog lipidnog profila, liječnik propisuje potreban lijek za snižavanje lipida.

Istovremena primjena 2 lijeka različitih skupina naznačena je nedostatkom učinkovitosti ili potrebom za pojačanim i brzim smanjenjem lipoproteina niske i vrlo niske gustoće. Kombinirana terapija se koristi ako želite smanjiti dozu jednog od sredstava zbog izraženih nuspojava.

Nova sredstva dijetalnih vlakana s učinkom na snižavanje lipida

Uloga biljnih vlakana u normalizaciji metabolizma kolesterola objašnjava se sposobnošću apsorbiranja viška masnoće iz crijevnog lumena i njegovog uklanjanja iz tijela. Ali to nije jedina prednost prehrambenih vlakana. Metabolizam masti ovisi o stanju crijevne mikroflore. Sa svojom neravnotežom, visoka razina aterogenih lipida u krvi moguća je i uz pravilnu prehranu.

Biljna vlakna imaju svojstvo normalizacije bakterijskog sastava crijevnog sadržaja, klasificiraju se kao prebiotici. To su sastojci hrane koji nisu pod utjecajem enzima gušterače, ali se obrađuju korisnim mikroorganizmima.

Dijetalna vlakna u hrani

Glavni biološki učinci prehrambenih vlakana:

• inhibiraju napredovanje ateroskleroze;
• apsorbiraju otrovne spojeve iz crijeva;
• smanjiti sadržaj glukoze i kolesterola u krvi;
• stimulira rast simbiotika (normalna mikroflora);
• sudjeluju u stvaranju vitamina skupine B;
• povećava motilitet crijeva;
• potiču apsorpciju magnezija i kalija;
• ubrzati razgradnju masti;
• spriječiti uništavanje tkiva slobodnim radikalima.

Stoga se, osim smanjenja životinjskih masti u prehrani, preporučuje da se svakodnevno uključi svježe povrće i voće, bobice, mekinje, žitarice i kruh od cjelovitih žitarica, mahunarke i orašasti plodovi. Uz nedovoljnu djelotvornost dodataka prehrani, propisuju se dodaci koji sadrže dijetalna vlakna. Od najučinkovitijih može se primijetiti:

• Mukofalk - sadrži sjeme bokova (psyllium);
• Flororact se sastoji od 3 vrste vlakana - laktiola, inulina, guma arabika;
• Bionorm, uključuje aktivirani lignin, laktulozu, mikrokristalnu celulozu;
• Polyphepan je hidrolitički lignin.

O prehrambenim vlaknima i njihovoj ulozi u prehrani ljudi pogledajte ovaj videozapis:

Tko ih ne bi trebao uzeti

Dokazana učinkovitost i relativna neškodljivost lijekova koji sadrže dijetalna vlakna. Ipak, postoje stanja u kojima se ne preporučuje uporaba ove skupine lijekova. To uključuje:

• preosjetljivost na komponente;
• prisutnost fekalnih kamenaca u crijevima;
• bol u trbuhu, povraćanje nepoznatog porijekla;
• zatvor ili proljev tijekom 10 dana;
• crijevno krvarenje;
• tumorske formacije;
• opstrukcija u bilo kojem dijelu probavnog sustava;
• ulcerozni kolitis;
• pogoršanje gastritisa, peptičkog ulkusa, pankreatitisa, kolecistitisa;
• potrebu ograničenja režima pijenja;
• dekompenzirani oblici dijabetesa, tirotoksikoza.

Pripravci za normalizaciju metabolizma masti koriste se u kombinaciji s prehranom, doziranom tjelesnom aktivnošću. Propisuju se za ishemijsku bolest, aterosklerozu ekstremiteta i mozga, dijabetes melitus kako bi se spriječilo začepljenje krvnih žila s kolesterolnim plakom.

Ovisno o tipu dislipidemije, mogu se koristiti različite skupine. Tijek terapije najčešće započinje statinima, dodajući im fibrate ili druga sredstva za snižavanje lipida. Novi smjer u liječenju ateroskleroze su lijekovi koji sadrže dijetalna vlakna.

Korisni videozapis

O indikacijama za propisivanje statina, pogledajte ovaj videozapis:

Što su lijekovi za snižavanje lipida, njihova klasifikacija i djelovanje

Terapija kardiovaskularnih patologija uključuje uporabu čitavog niza lijekova. Jedna od tih skupina su lijekovi za snižavanje lipida. Ti lijekovi, koji utječu na prijenos kolesterola i drugih masnih kiselina, koriste se kao preventivna i terapijska metoda, osobito u osoba s aterosklerozom i metaboličkim sindromom.

Specifičnost skupine i njihova klasifikacija

Ovisno o mehanizmu djelovanja i stupnju utjecaja na određeni stupanj metabolizma lipida, postoje tri skupine lijekova. Među njima su:

• sredstva koja potiču iscrpljivanje kolesterola u jetri i njegovu reapsorpciju - kolestiramin;
• sredstva koja utječu na transport kolesterola i inhibiraju sintezu LDL-statina, fibrata i drugih;
• sredstva koja potiču brzo uklanjanje masti i njihovih derivata iz tijela - probucol.

Klasifikacija lijekova za snižavanje lipida

Također, antioksidanti, antitrombocitni agensi i angioprotektori se koriste u liječenju poremećaja metabolizma lipida. Ovi lijekovi ne utječu na sintezu i razmjenu kolesterola, međutim, sprečavaju pojavu oštećenja vaskularnog zida i formiranje aterosklerotskih plakova.

Lijekovi za snižavanje lipida ne mogu se koristiti kao monoterapija. Njihov prijem mora biti praćen pridržavanjem lipidne i low-carb prehrane. Također biste trebali odustati od loših navika kao što su pušenje i alkohol. Preporučuje se redovita tjelesna aktivnost u planu dana, tako da se terapijski učinak postiže mnogo brže.

Doza lijeka izravno ovisi o vrsti hiperkolesterolemije, tako da liječnik pojedinačno odabire dozu za svakog pacijenta. Praćenje kvalitete terapije treba provoditi svaka 4 tjedna, uzimajući u obzir profil lipida i podnošljivost lijekova.

Posebnu pozornost treba posvetiti bolesnicima s kroničnim zatajenjem jetre. Lijekovi za snižavanje lipida imaju izravan učinak na sintezu žučnih kiselina, što dovodi do promjena u aktivnosti transaminaza jetre. Stoga pri odabiru učinkovite doze treba uzeti u obzir broj jetre u jetri. Što se tiče starijih pacijenata, za njih ne postoje posebni recepti, a doza lijeka temelji se na općim načelima, kao i na pacijentima drugih dobnih skupina.

U pravilu se preporuča uzimanje lijekova prije večere, jer se usporavanje sinteze kolesterola odvija noću.

Mehanizam djelovanja

Prije uzimanja ove skupine lijekova potrebno je shvatiti da je djelovanje snižavanja lipida posljedica utjecaja određene skupine lijekova na izmjenu kolesterola u tijelu blokiranjem glavnih faza njegove biosinteze.

Jedna od najučinkovitijih skupina su statini. Mehanizam njihovog djelovanja temelji se na učincima na biosintezu kolesterola u jetri. Često su oni predlijek, a njihovo aktivno djelovanje očituje se tek nakon procesa hidrolize u gastrointestinalnom traktu. Aktivni metaboliti smanjuju koncentraciju ukupnog kolesterola i inhibiraju sintezu LDL-a, a istovremeno povećavaju razinu HDL-kolesterola, koji zajedno ostvaruje izražen anti-aterogeni učinak.

Mehanizam djelovanja statina

Mehanizam djelovanja fibrata sličan je statinima, međutim ova skupina uzrokuje smanjenje količine LDL i VLDL smanjenjem koncentracije triglicerida i drugih masnih kiselina. Razina lipoproteina visoke gustoće, naprotiv, povećava se, što potiče izlučivanje potonjeg iz masnog tkiva jetre.

Karakteristika fibrata je njihova sposobnost smanjenja agregacije trombocita, koja igra važnu ulogu u sprečavanju pojave teških komplikacija - infarkta miokarda, moždanog udara, plućne embolije.

Hipolidemsko djelovanje može se postići smanjenjem količine žuči koja se vraća u jetru. Budući da je glavna komponenta u formiranju žučnih kiselina kolesterol, smanjenje njihove koncentracije dovodi do smanjenja količine kolesterola u krvi. U crijevu, zbog kolestiramina, dolazi do vezanja žučnih kiselina i daljeg izlučivanja s izmetom.

Najmanji aterogeni učinak očituje se u agensima koji ubrzavaju metabolizam masnih kiselina u tijelu. Ova skupina pojačava razgradnju LDL-a i ubrzava eliminaciju triglicerida i kolesterola iz stanica. Međutim, učinak se odnosi i na lipoproteine ​​visoke gustoće.

Glavna značajka takvih lijekova, a osobito probucol, je izražen antioksidativni učinak. Zahvaljujući njemu, moguće je spriječiti pojavu lokalnih žarišta upale na mjestima gdje nastaju aterosklerotski plakovi i sprečavaju stvaranje trombotičkih masa.

Indikacije i kontraindikacije

Hipolipidemski agensi su jedan od dijelova kompleksa čiji je cilj smanjenje koncentracije ukupnog kolesterola u krvi. Izbor terapijske taktike temelji se na tipu hiperlipoproteinemije u bolesnika.

Bolesti koje prate poremećaje metabolizma lipida su:

• Ateroskleroza gornjih i donjih ekstremiteta.
• Hipertenzivna srčana bolest.
• Aneurizma aorte.
• Dijabetes tipa II.
• Metabolički sindrom.

Također, uporaba hipolidimskih lijekova može se preporučiti osobama s prekomjernom tjelesnom težinom, dislipidemijom, kao i onima koji zloupotrebljavaju alkohol i duhanske proizvode.

Uvjeti pod kojima je potrebno prestati uzimati ili odbijati terapiju snižavanja lipida uključuju:

1. Preosjetljivost na djelatnu tvar lijeka.
2. Akutna crijevna opstrukcija.
3. Bolesti gastrointestinalnog trakta, koje su popraćene kršenjem njegove motoričke funkcije.
4. Onkološka patologija.
5. Thyrotoxicosis.
6. Intestinalno krvarenje.
7. Trudnoća.

Pozitivno i negativno djelovanje

Glavna prednost lijekova za snižavanje lipida je učinkovita i brza redukcija ukupnog kolesterola u krvi. Vraćanje metabolizma lipida, moguće je postići kontrolu nad glavnim pokazateljima lipidograma - razina triglicerida, HDL, LDL, kao i aterogeni indeks. Zbog karakteristika svake od skupina lijekova pacijent može izbjeći komplikacije kod bolesti kardiovaskularnog sustava.

Normalni lipidni profil

1. Nuspojava svih lijekova koji utječu na metabolizam lipida očituje se u kršenju motoričke funkcije crijeva, što može dovesti do zatvora i proljeva.
2. Budući da većina lijekova ima i antitrombocitni učinak, pacijenti mogu primijetiti pojavu krvarenja iz zubnog mesa i produljeno zacjeljivanje rana.

Popis droga

Ova skupina lijekova zastupljena je s nekoliko vrsta lijekova. U modernoj praksi, liječnici koriste sljedeće lijekove za snižavanje lipida:

• Statini. Novu generaciju ove skupine lijekova predstavljaju lijekovi poput atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina, lovastatina i njihovih analoga.
• Fi brata. Glavni zastupnik su klofibrat i pripravci iz njegovih derivata - Bezalip (bezafibrat), Exlip (fenofibrat), Trilipix (holin fenofibrat), Lipanor (tsiprofibrat).
• Lijekovi koji ubrzavaju metabolizam lipida i lipoproteina su Probucol, Dextrotyroxin, Allohol, Holosas i drugi choleretic lijekovi.
• Pripravci koji su sposobni smanjiti količinu lipida u jetri povezivanjem žučnih kiselina prikazani su s glavnim aktivnim sastojkom, kolistiraminom, na primjer: Questran, Kolestir, Cholestyramine.

Interakcija s drugim lijekovima

Kod hipolipidemijskih agenasa, kod brojnih nuspojava nije karakteristično u interakciji s drugim ljekovitim tvarima, međutim postoje kontraindikacije za određene skupine:

Za statine nije preporučena njihova istovremena primjena s lijekovima koji utječu na oporavak srčanog ritma. Kod kombinacije ovih lijekova, djelovanje potonjeg lijeka je izjednačeno, a pacijentu prijeti opasnost od napada ventrikularne tahikardije.

U slučaju nedovoljnog dotoka krvi u određene dijelove miokarda, toksični učinak dva lijeka može dovesti do oštećenja srčanog mišića, stoga je pokazatelj količine kreatin fosfokinaze u krvi važan element kontrole u liječenju statina i antiaritmika.

Za fibrate je tipičan učinak na procese agregacije trombocita, pa ih vrijedi koristiti s oprezom s antikoagulansima. Inače, on prijeti spontanim krvarenjem i smanjenom vaskularnom regenerativnom sposobnošću. Interakcija sa statinima se ne preporučuje zbog rizika od miopatije.

Lijekovi koji utječu na metabolizam kolesterola i izlučivanje žučne kiseline praktički nisu u interakciji s drugim lijekovima, međutim, te tvari smanjuju apsorpciju tvari u gastrointestinalnom traktu, stoga ih treba uzimati ne ranije od jednog sata nakon drugih lijekova.

Pregledi liječnika i pacijenata

Danas postoji veliki broj kontradikcija između liječnika u vezi s mogućnošću uključivanja sredstava za snižavanje lipida u režimima liječenja. Glavna poteškoća je poteškoća u njihovoj interakciji s drugim potrebnim skupinama bez nepovoljnih događaja.

Međutim, u skladu s prehranom, potrebnim vježbanjem i pravovremenom laboratorijskom dijagnostikom uz pomoć lijekova moguće je postići izražen klinički učinak i zamjetno smanjenje razine kolesterola u krvi. Također, ova sredstva pomažu u postizanju dugoročne remisije i smanjuju rizik potrebe za remodeliranjem plovila.

Evo nekih recenzija:

Lijekovi koji utječu na lipidni profil pacijenta imaju posebno mjesto u liječenju patologija kardiovaskularnog sustava zbog svoje jedinstvenosti i visoke specifičnosti. Tako je njihov doprinos prevenciji i prevenciji komplikacija vaskularne patologije u bolesnika s metabolizmom lipida obranjen.

Lijekovi za snižavanje lipida

Lijekovi za snižavanje lipida (ATC oznaka C10) - skupina tvari, lijekova za smanjenje koncentracije određenih lipidnih frakcija (posebno tzv. LDL) u tkivima i tjelesnim tekućinama.

• ATS kod C Kardiovaskularni sustav

Sadržaj

priča

Početkom dvadesetog stoljeća pojavili su se prvi radovi u kojima su eksperimentalno (zečevi) pokazali da dodavanje kolesterola u hranu uzrokuje simptome slične aterosklerozi.

Kasnije, unatoč vrlo visokoj konvencionalnosti modela (u uobičajenoj prehrani kunića, proizvodi koji sadrže kolesterol su obično odsutni), zaključeno je da je ateroskleroza povezana s povećanom razinom potrošnje i nakupljanja kolesterola u tijelu. Ta je hipoteza potvrđena u daljnjem radu sa životinjama čiji prirodni obrok uključuje kolesterol (štakori, majmuni).

Prilikom promatranja velikih populacija oboljelih od kardiovaskularnih bolesti, također je utvrđeno da postoji određeni odnos između povišenih razina kolesterola i povećanja vjerojatnosti kardiovaskularnih bolesti.

Primjena lijekova za snižavanje lipida imala je statistički značajan učinak, ali za osobe starije od 70 godina taj obrazac postaje manje očigledan.

Glavne skupine tvari koje reguliraju metabolizam lipida

Inhibitori C10AA metilglutaril-CoA reduktaze ("statini")

Skupina lijekova (često se kombinira pod uvjetnim imenom "statini") namijenjena je smanjenju koncentracije "kolesterola" (LDL, LPSP, HDL) u ljudskoj krvi. Prvi statin na svijetu izradila je američka tvrtka Merck Sharp i Dohme.

• Nakon trijumfalnog početka prvih statina dobiveni su podaci o nekim važnim nuspojavama i kontraindikacijama. Glavne nuspojave su povišenje asimptomatske transaminaze [1], miopatija, bol u trbuhu i zatvor [2]. Prva generacija statina (lovastatin, simvastatin, pravastatin) zamijenjena je drugom (fluvastatin), treći (atorvastatin, cerivastatin) i četvrti (pitavastatin, rosuvastatin), a danas je pristup njihovom korištenju postao mnogo uravnoteženiji. Trenutno se podjela statina na generacije smatra neosnovanom, jer nije pokazana značajna razlika u njihovoj učinkovitosti.

Tako, u članku "Statini sa stajališta medicine utemeljene na dokazima" [3], Yu.S. Rudyk, ukazujući na određene uspjehe u uporabi statina, podsjeća da "prema profesoru N. A. Gratsinskom, postaje očito da uporaba statina ne rješava u potpunosti problemi sprečavanja komplikacija koronarne bolesti srca i njihovih ekvivalenata... Stoga su napori liječnika usmjereni na druge načine utjecaja na aterosklerotski proces, a daljnji napredak vjerojatno više neće biti povezan sa statinima. "U zemljama uspješne zapadne Europe, 70% pacijenata prima statine kako bi smanjilo razinu kolesterola, ali ciljne vrijednosti dosežu samo 53% pacijenata." (Ibid.).

• Klinička djelotvornost statina dokazana je za ljude srednjih godina.
• Osim toga, poznato je da razina "kolesterola" (LDL, LPSP, HDL) u krvi nije uvijek u korelaciji s razvojem ateroskleroze, i kao posljedica toga, s povećanim rizikom od smrti od kardiovaskularnih bolesti.

Kratka povijest statina prije 1999. dana je u izvoru [4]

Lijekovi koji se ne preporučuju u kombinaciji sa statinima zbog rizika od miozitisa i rabdomiolize [5]

• fibrati (rizik od rabdomiolize i hepatotoksičnosti, moguća kombinacija s fluvastatinom)
• nikotinska kiselina i njezini derivati ​​(rizik od hepatotoksičnosti) t
• makrolidni antibiotici (posebno eritromicin, klaritromicin)
• ciklosporin
• antifungalna sredstva za azol
• verapamil
• amiodaron
• Inhibitori HIV proteaze

Stanja koja povećavaju rizik od miozitisa i rabdomiolize pri uporabi statina:

• stariji bolesnici s komorbiditetom (dijabetes i kronično zatajenje bubrega)
• kirurške intervencije (potrebno je otkazati statine!)
• pothranjenost
• zatajenje jetre
• polipragmaziju
• prekomjerno pijenje
• jedući sok od grejpa

U tim slučajevima, pacijenti bi trebali biti pod pažljivijim nadzorom liječnika s kontrolom enzima (ALT, AST, GGTP, CPK) najmanje jednom mjesečno. Farmakokinetičke studije su pokazale da pacijenti prinadlezheschie na mongoloidan rase, su više osjetljiv na statin učinke, pa ovi bolesnici trebaju koristiti niže doze (C10AB01 clotibrate clotibrate C10AB02 bezafibrat bezafibrat C10AB03 Aluminij clotibrate C10AB04 gemfibrozil gemfibrozil C10AB05 Fenofibrat C10AB06 simfibrat C10AB07 ronifibrat C10AB08 ciprofibrat ciprofibrat C10AB09 etofibrat Etofibrat C10AB10 klofibrid klofibrid

• Derivati ​​vlaknaste kiseline - klofibrat, bezafibrat, fenofibrat, cifrofibrat itd. Imaju veću sposobnost smanjenja koncentracije triglicerida i LDL-C, učinkovitiji su od statina za trigliceride.
• Prednosti fenofibrata uključuju djelovanje urikozurika - smanjuje razinu mokraćne kiseline za 10 - 28% zbog povećanog izlučivanja bubrega.
• Fibrati oslabljuju postprandijalnu hiperlipidemiju, posebno u bolesnika s dijabetesom tipa 2.

Indikacije za imenovanje fibrata: IIb fenotip s visokim TG, ostaci III i IV, V tipovi s visokim rizikom od pankreatitisa, smanjeni kolesterol. Kada se koriste fibrati, potrebno je ultrazvučno praćenje žučnog mjehura (povećati litogenost žuči).

C10AC Tvari koje povećavaju izlučivanje žučnih kiselina

C10AD Niacin i njegovi derivati

Lijekovi koji se ne preporučuju za uporabu s lijekovima nikotinske kiseline zbog rizika od nuspojava:

• statini (rizik od hepatotoksičnosti)
• fibrati (rizik od hepatotoksičnosti i rabdomiolize)

Potrebna je kontrola ALT, AST, GGTP.

• U bolesnika sa šećernom bolešću i gihtom moguće je pogoršanje osnovne bolesti, au ovoj kategoriji bolesnika treba izbjegavati primjenu nikotinske kiseline u bilo kojem obliku.

Farmakološka skupina - hipolipidemski lijekovi

Pripreme podskupina su isključene. omogućiti

opis

Racionalno korištenje sredstava koja reguliraju kolesterol, lipoproteine, trigliceride i fosfolipide mogu imati preventivni i kurativni učinak na kardiovaskularne bolesti.

Nositelji kolesterola, fosfolipida i triglicerida u krvi su lipoproteini, koji se, ovisno o fizikalno-kemijskim svojstvima i fiziološkoj ulozi, dijele na sljedeće klase:

a) lipoproteini niske gustoće (LDL), koji transportiraju, u pravilu, kolesterol (estere kolesterola);

b) lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL), koji nose uglavnom endogene trigliceride;

c) lipoproteini visoke gustoće (HDL), koji prvenstveno nose kolesterol, kao i fosfolipidi.

Različiti lipoproteini igraju nejednaku ulogu u razvoju ateroskleroze. VLDL prenosi endogene trigliceride i kolesterol, LDL prenosi kolesterol na zidove krvnih žila, što može doprinijeti razvoju ateroskleroze ili produbiti proces koji je već počeo. Nasuprot tome, HDL mobilizira kolesterol iz tkiva, uključujući i zidove krvnih žila.

U tom smislu, djelovanje lijekova za snižavanje lipida treba biti usmjereno ne toliko na smanjenje ukupnog kolesterola u krvi, koliko na smanjenje povišenih razina LDL, VLDL i povećanje razine HDL.

Sinteza lipoproteina i metabolizma kolesterola su složeni biološki procesi, stoga regulatori metabolizma pripadaju različitim farmakološkim skupinama, uključujući lipotropne lijekove, hormonske pripravke, nezasićene masne kiseline (Linetol, Lipostabil), pirikarbat ( Parmidin) i drugi.

Glavni agensi koji imaju hipolipidemijski učinak uključuju tvari koje vežu žučne kiseline - sekvestrante žučnih kiselina - (Kolestiramin, itd.), Nikotinsku kiselinu i njezine derivate, statine (lovastatin, simvastin itd.), Fibrate - derivate fibroinske kiseline (hemfibrozil, tsiprofibrat, itd.).

U pravilu, lijekovi za snižavanje lipida koriste se u složenoj terapiji bolesti (posebno kardiovaskularnog sustava), praćeni ili uzrokovanim poremećajima metabolizma lipida.

Hipolipidemijsko djelovanje što je to

Kada se dobiva Mucofalk, frakcija koja stvara gel, koja nastaje u tankom crijevu, veže žučne kiseline. Pri vezivanju dovoljno velike količine žučnih kiselina smanjuje se njihova reapsorpcija u terminalnom ileumu, a izlučivanje se povećava s izmetom, što dovodi do smanjenja razine kolesterola u krvi.

Gubitak žučnih kiselina aktivira unutarstanične 7-? kolesterol hidroksilaze, što dovodi do povećanog stvaranja žučnih kiselina iz kolesterola i smanjenja njegovih rezervi unutar stanica. Kao rezultat toga, aktivnost LDL receptora na površini stanice se povećava i povećava se ekstrakcija LDL-kolesterola iz krvi, što dovodi do smanjenja razine kolesterola u plazmi. Topljive tvari koje stvaraju volumen se razgrađuju intestinalnom mikroflorom u masne kiseline kratkog lanca koje inhibiraju HMG-CoA reduktazu, što smanjuje sintezu novog kolesterola. Apsorpcija kolesterola iz crijeva također se smanjuje.

Valja napomenuti da se inhibitori HMG-CoA reduktaze i sekvestranti žučne kiseline mogu koristiti istodobno s Mucofalkom kako bi se povećala učinkovitost djelovanja snižavanja lipida, budući da svi imaju različite mehanizme djelovanja.

U eksperimentalnim studijama na životinjama, također je pokazano da je psyllium najučinkovitija dijetalna vlakna u smanjenju serumskog kolesterola i kolesterola u jetri.

Godine 1998. Američka agencija za hranu i lijekove (FDA) potvrdila je da dijetalna vlakna, kao što je psyllium (plantago ovata), mogu značajno smanjiti rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti, te je zajedno s American Heart Association preporučila imenovanje. psyllium kao sastavni dio terapijskih i dijetetskih mjera za blagu i umjerenu hiperkolesterolemiju. U 2003. godini ovu preporuku potvrdila je i Europska medicinska agencija (EMEA).

U nedavnoj studiji američkih autora pokazano je da se može primijeniti psyllium (Mucofalk) kako bi se olakšalo postizanje ciljane razine LDL kolesterola tijekom liječenja niskim dozama statina. Kombinirana terapija snižavanjem lipida s psylliumom izbjegava potrebu za povećanjem doze statina.

U Rusiji su objavljeni i rezultati istraživanja o hipolipidemijskom učinku lijeka Mukofalk.

Jedan od njih je provedena na temelju klinike OJSC "Gazprom" u 2011. Cilj istraživanja bio je sveobuhvatna procjena učinkovitosti 6-mjesečnog prijema psylliuma (Mukofalk) u bolesnika s metaboličkim sindromom (MS) na pozadini kombinirane terapije.
Ispitano je 60 bolesnika s metaboličkim sindromom, podijeljenih nakon dostizanja ciljnih vrijednosti serumskih lipida, razine glukoze u krvi i broja krvnog tlaka prema prirodi terapije u 2 skupine. Prvi se sastojao od 30 pacijenata na čije je liječenje dodan dodatak prehrani Mucofalk, drugi - 30 pacijenata koji su nastavili primati samo standardnu ​​terapiju.
Tijekom usporedne analize dobivenih rezultata utvrđeno je da uvođenje Mucofalka u kompleksnu terapiju dramatično povećava učinkovitost liječenja bolesnika s MS-om. Istodobno se pozitivan učinak lijeka na gubitak težine, regulacija ponašanja u ishrani, ublažavanje simptoma crijevne dispepsije i oporavak učestalosti rada crijeva, kao i razine vitke glikemije i profila lipida, manifestira tijekom trećeg mjeseca terapije i ostaje do kraja 6-mjesečnog promatranja.

Lijek se dobro podnosi i siguran je pri dugotrajnoj uporabi.

Studija, provedena na temelju Središnjeg istraživačkog instituta za gastroenterologiju, proučavala je učinak lijeka Mukofalk s 12 tjedana liječenja na kliničku sliku u bolesnika s nekompliciranom divertikularnom bolešću, kvalitetu života (QOL), dinamikom kratkih lanaca masnih kiselina u fecesu, ocijenila hipolipidemijsko djelovanje lijeka. Utvrđeno je da se lijek odlikuje dobrom podnošljivošću, bez nuspojava, povećanim QOL-om bolesnika, normalizacijom motiliteta crijeva, smanjenjem boli i nadutosti. Prebiotički učinak Mucofalka dokazan je povećanjem koncentracije kratkodlakih kiselina u fecesu s smanjenjem anaerobnog indeksa. Lijek pouzdano smanjuje pokazatelje hiperlipidemije i može se preporučiti kao sredstvo za snižavanje lipida u monoterapiji s početnom razinom ukupnog kolesterola <6,4 ммоль/л.

Medic-farma.ru

by Free CSS predlošci

traženje

arhiva

Lijekovi za snižavanje lipida

Datum: 9-12-2009, 17:37 | Pregleda: 15 952

Ova skupina uključuje lijekove koji snižavaju kolesterol i lipoproteine ​​u krvi, a koriste se za prevenciju i liječenje ateroskleroze. Ateroskleroza je bolest u kojoj dolazi do taloženja masnih tvari u zidovima arterija i rastu vezivnog tkiva oko zahvaćenih područja.

Ateroskleroza često uzrokuje neke poremećaje cirkulacije: zatvaranje lumena žila u području lezije ili, naprotiv, naglo širenje (aneurizma), stvaranje krvnog ugruška itd. Aterosklerotske lezije srca i krvnih žila posebno su opasne. Lipoproteini koji cirkuliraju u krvi sastoje se od lipida i proteina. Razlikuju se veličinom i gustoćom čestica. Potonji je određen omjerom proteina i lipida u njima. Najveće čestice s najnižom gustoćom su hilomikrone (CM), koje se formiraju u epitelnim stanicama tankog crijeva i sadrže uglavnom prehrambene trigliceride i kolesterol. Masne kiseline i glicerol se oslobađaju iz hilomikrona pod utjecajem lipoproteinske lipaze enzima vaskularnog endotela.

Uzroci ateroskleroze nisu dovoljno jasni. Istraživanje N. N. Anichkov pokazalo je da se ateroskleroza može smatrati metaboličkom bolešću, uglavnom metabolizmom kolesterola. Trenutno je utvrđeno da kolesterol prodire u vaskularnu stijenku kao dio lipoproteina.
Lipoproteini (lipoproteini) su nositelji kolesterola, fosfolipida i triglicerida u krvi. Ovisno o fizikalno-kemijskim svojstvima i fiziološkoj ulozi, lipoproteini se uglavnom dijele na sljedeće klase:

a) lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL), koji nose uglavnom endogene trigliceride;
b) lipoproteini niske gustoće (LDL), koji obično prenose kolesterol (esteri kolesterola);
c) lipoproteini visoke gustoće (HDL), koji nose prvenstveno kolesterol i fosfolipide!

Uloga lipoproteina u razvoju ateroskleroze varira. Prema tome, VLDL prenosi endogene trigliceride i kolesterol u periferna tkiva. VLDL formira LDL koji prenosi kolesterol na zidove krvnih žila, što pridonosi razvoju ateroskleroze ili produbljivanju procesa koji je već počeo. HDL mobilizira kolesterol iz tkiva, uključujući iz zidova krvnih žila.

Dakle, VLDL i LDL smatraju se aterogenim lipoproteinima (doprinose razvoju ateroskleroze), a HDL se naziva anti-aterogenim (inhibira razvoj ateroskleroze).

U tom smislu, djelovanje lijekova za snižavanje lipida (anti-sklerotičnih) treba biti usmjereno ne toliko na smanjenje razine ukupnog kolesterola u tijelu, koliko na smanjenje povišene razine aterogenih lipoproteina i, ako je moguće, na povećanje razine antitijerogenih lipoproteina. Sinteza lipoproteina i metabolizma kolesterola je složen biološki proces, stoga tvari koje pripadaju različitim farmakološkim skupinama mogu utjecati na njega.

Regulacija sadržaja većine lipoproteina u krvi provodi se pomoću LDL receptora jetre i drugih tkiva. Ligandi ovih receptora su apoproteini, koji su dio lipoproteina i neophodni su za otapanje i transport lipida, kao i za njihovo vezanje na lipoproteinske receptore u jetri i drugim tkivima. Utvrđeno je da makrofagi retikuloendotelnog sustava imaju posebne receptore ("čišći" receptori) koji prepoznaju oksidirani LDL, čime se akumuliraju visoke koncentracije kolesterola. Osim toga, kolesterol iz cirkulirajuće LDL krvi apsorbiraju neka tkiva bez receptora. HDL se formira uglavnom u jetri, kao iu crijevima i kao rezultat katabolizma XM i VLDL.

Kao anti-aterosklerotični agensi mogu biti od interesa različite tvari koje smanjuju sadržaj aterogenih lipoproteina u krvi. To se može postići usporavanjem apsorpcije kolesterola u crijevima, odgađanjem oslobađanja masnih kiselina iz masnog tkiva, aktiviranjem katabolizma kolesterola i inhibicijom sinteze lipida i lipoproteina u jetri. Izbor lijeka ovisi o vrsti hiperlipo-proteinemije.

Razlikuju se sljedeći tipovi hiperlipoproteinemije:

Tip I - hiperchilomikronemija (povećanje CM u krvi);
Tip II - hiper-P-lipoproteinemija (povećanje LDL krvi);
Tip III - dis-P-lipoproteinemija (pojava "patoloških" lipoproteina u krvi);
Tip IV - hiperprere-p-lipoproteinemija (povećanje VLDL u krvi);
V tip povećanja krvi XM i VLDL.

Ovi tipovi hiperlipoproteinemije mogu se pojaviti kod dijabetes melitusa, hipotiroidizma, bolesti jetre, bolesti bubrega ili sa sustavnim kršenjem prehrane, kao i biti nasljedni. Treba imati na umu da uspješno liječenje osnovne bolesti i prehrane može dovesti do značajnog smanjenja aterogene hiperlipoproteinemije.

Poznato je da je rizik od ateroskleroze uzrokovan ne samo neravnotežom između lipoproteina, nego i pojavom patološki "modificiranih" lipoproteina kao posljedicom njihove peroksidacije i stjecanja antigenskih svojstava s kasnijim oštećenjem vaskularnog endotela.

Trenutno lijekovi za snižavanje lipida mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

1. Lijekovi koji iscrpljuju rezerve kolesterola u jetri i inhibiraju apsorpciju kolesterola u crijevima: kolestiramin, kolestipol.
2. Pripravci koji inhibiraju sintezu lipoproteina: statini, fibrati, itd., Lovastatin, mevastatin, klofibrat, nikotinska kiselina i drugi analozi.
3. Lijekovi koji ubrzavaju metabolizam i uklanjanje lipida iz tijela: probucol, dekstrotiroksin, kolagog.

Osim toga, koriste se angioprotektori (endoteliotropni agensi): antioksidansi (tokoferoli, askorbinska kiselina), antitrombocitni agensi (parmidin, Complamin, zvončići, aspirin, tiklid, itd.). Tvari prve skupine vežu žučne kiseline u crijevima (sekvestranti žučne kiseline), pa se kolesterol ne apsorbira.

Visoka hipolipidemijska aktivnost ima lijekove druge skupine, posebno statine (lovastatin, mevastatin, itd.) Koji inhibiraju sintezu kolesterola u jetri zbog inhibicije određenih enzima. Učinak ovih lijekova pojačan je u kombinaciji s primjenom lijekova prve skupine.

Jedno od učinkovitih sredstava za snižavanje lipida je klofibrat (miscleron). On inhibira sintezu kolesterola u jetri, smanjuje oslobađanje slobodnih masnih kiselina iz depoa masti, smanjuje agregaciju trombocita i povećava fibrinolitičku aktivnost krvi. Klofibrat se obično dobro podnosi, ali moguće su nuspojave: mučnina, pospanost, osip na koži, leukopenija.

Apsorpcija kolesterola u crijevu je smanjena pod utjecajem kolesterola amina i beta-sitosterola. Ovi lijekovi vežu u crijevima žučne kiseline potrebne za apsorpciju kolesterola. Pomoću promicanja katabolizma kolesterola u jetri uključuju se polinezasićene masne kiseline (linolna, linolenska i arahidonska), koje su dostupne u obliku linetolnih i arachidinskih pripravaka.

Neki vitamini imaju pozitivan učinak na metabolizam lipida u aterosklerozi (PP, Wb, C, E, itd.). Tako nikotinska kiselina smanjuje razine triglicerida i kolesterola u krvi, dok tokoferol i askorbinska kiselina, zbog svojih antioksidativnih svojstava, inhibiraju oksidaciju lipida u slobodnim radikalima.

U kompleksnoj terapiji ateroskleroze široko se primjenjuje pamidin (prodektin, angina). Ima angioprotektivnu aktivnost i umjereno hipoholesterolemično djelovanje. Osim toga, Parmidin smanjuje agregaciju trombocita i stimulira fibrinolizu.