Hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava, encefalopatija kod novorođenčadi

Hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi značajan je problem moderne neonatologije, jer prema statistikama gotovo svaka deseta novorođenče ima određene znakove umanjene aktivnosti mozga zbog hipoksije. Među svim patološkim stanjima neonatalnog razdoblja, prvo se nalazi hipoksično oštećenje mozga. Pogotovo se bolest dijagnosticira kod nedonoščadi.

Unatoč prilično visokoj učestalosti patologije, učinkovite mjere za borbu protiv nje još nisu razvijene, a suvremena medicina je nemoćna protiv nepovratnog strukturnog oštećenja mozga. Nijedan od poznatih lijekova ne može obnoviti mrtve živčane stanice mozga, ali istraživanja u ovom području se nastavljaju, a pripreme najnovijih generacija su u kliničkim ispitivanjima.

Središnji živčani sustav (središnji živčani sustav) vrlo je osjetljiv na nedostatak kisika u krvi. U rastućem fetusu i novorođenčetu, nezrele strukture mozga trebaju prehranu čak i više nego kod odrasle osobe, tako da svaki štetan učinak na buduću majku ili sam fetus tijekom trudnoće i porođaja može biti štetan za živčano tkivo, što kasnije pokazuje neurološke poremećaje.

hipoksije zbog nedostatka uteroplacentnog protoka krvi

Hipoksija može biti teška ili blaga, traje dugo ili nekoliko minuta tijekom poroda, ali uvijek izaziva poremećaje u radu mozga.

U slučaju oštećenja pluća, proces je potpuno reverzibilan, a neko vrijeme nakon rođenja, mozak će nastaviti s radom.

Uz duboku hipoksiju i asfiksiju (potpuni prestanak opskrbe mozga kisikom) razvijaju se organska oštećenja koja često služe kao uzrok invalidnosti mladih pacijenata.

Najčešće se hipoksija mozga javlja u prenatalnom razdoblju ili u procesu porođaja u njihovom patološkom tijeku. Međutim, nakon rođenja mogu se pojaviti hipoksično-ishemijske promjene u slučaju narušavanja dišne ​​funkcije djeteta, pada krvnog tlaka, poremećaja zgrušavanja krvi itd.

U literaturi se mogu naći dva naziva opisane patologije - hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava i hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE). Prva opcija se češće koristi u dijagnostici teških poremećaja, a druga u blažim oblicima oštećenja mozga.

Rasprave o predviđanjima za hipoksično oštećenje mozga ne opadaju, ali akumulirano iskustvo neonatoloških stručnjaka pokazuje da dječji živčani sustav ima nekoliko mehanizama samoobrane i da je čak sposoban za regeneraciju. O tome svjedoči činjenica da sva djeca koja su pretrpjela tešku hipoksiju imaju velike neurološke abnormalnosti.

Kod teške hipoksije, nezrele strukture stabljike i subkortikalnih čvorova prvenstveno pate, a tijekom dugotrajne, ali ne i intenzivne hipoksije, razvijaju se difuzne lezije moždane kore. Jedan od čimbenika zaštite mozga kod fetusa ili novorođenčeta je redistribucija protoka krvi u korist matičnih struktura, dakle, s produljenom hipoksijom, siva tvar mozga pati u velikoj mjeri.

Zadatak neurologa u ispitivanju novorođenčadi koja su podvrgnuta hipoksiji različite težine je objektivna procjena neurološkog statusa, isključivanje adaptivnih manifestacija (npr. Tremor) koje mogu biti fiziološke, te identificiranje istinski patoloških promjena u moždanoj aktivnosti. U dijagnostici hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava, strani stručnjaci se temelje na inscenaciji patologije, ruski liječnici koriste sindromski pristup, ukazujući na specifične sindrome na dijelu određenog dijela mozga.

Uzroci i faze hipoksično-ishemijske lezije

Perinatalno oštećenje CNS-a kod novorođenčadi nastaje djelovanjem štetnih čimbenika u maternici, tijekom porođaja ili tijekom novorođenčeta. Razlozi za ove promjene mogu biti:

• Poremećaji protoka krvi u maternici i posteljici, krvarenje u trudnica, patologija placente (tromboza), zaostajanje u razvoju fetusa;
• Pušenje, konzumiranje alkohola, uzimanje određenih lijekova tijekom trudnoće;
• Masovno krvarenje tijekom porođaja, zamršenost pupčane vrpce oko vrata fetusa, teška bradikardija i hipotenzija u dojenčadi, porodne ozljede;
• Nakon porođaja - hipotenzija u novorođenčeta, prirođene srčane mane, DIC, epizode respiratornog zatajenja, disfunkcija pluća.

primjer hipoksičnog ishemijskog oštećenja mozga

Početni trenutak razvoja HIE je nedostatak kisika u arterijskoj krvi, što provocira patologiju metabolizma u živčanom tkivu, smrt pojedinih neurona ili njihovih čitavih skupina. Mozak postaje izuzetno osjetljiv na fluktuacije krvnog tlaka, a hipotenzija samo pogoršava postojeće lezije.

U pozadini metaboličkih poremećaja dolazi do "zakiseljavanja" tkiva (acidoza), povećanja otoka i otoka mozga i povećanja intrakranijalnog tlaka. Ovi procesi izazivaju uobičajenu nekrozu neurona.

Teška gušenja utječu na rad drugih unutarnjih organa. Dakle, sistemska hipoksija uzrokuje akutno zatajenje bubrega zbog nekroze epitela tubula, nekrotičnih promjena u crijevnoj sluznici i oštećenja jetre.

Kod dojenčadi dojenčadi postpipoksična oštećenja su pretežno zabilježena u području korteksa, subkortikalnih struktura, moždanog stabla, pri prematuritetu, zbog osobitosti sazrijevanja živčanog tkiva i vaskularne komponente, periventrikularna leukomalacija se dijagnosticira kada su nekrozi koncentrirane uglavnom oko lateralnih komora mozga.

Ovisno o dubini cerebralne ishemije, razlikuje se nekoliko stupnjeva hipoksične encefalopatije:

1. Prvi stupanj - blagi - prolazni poremećaji neurološkog statusa, koji traje ne više od tjedan dana
2. HIE drugog reda traje dulje od 7 dana i manifestira se depresijom ili pobudom središnjeg živčanog sustava, konvulzivnim sindromom, privremenim povećanjem intrakranijalnog tlaka, autonomnom disfunkcijom.
3. Teška hipoksično-ishemijska lezija - poremećaj svijesti (stupor, koma), konvulzije, manifestacije edema mozga sa simptomima stabljike i smanjenom aktivnošću vitalnih organa.

Simptomi hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava

Lezija CNS-a kod novorođenčadi dijagnosticira se u prvim minutama života djeteta, a simptomi ovise o ozbiljnosti i dubini patologije.

I stupanj

Uz blagi tijek HIE, stanje ostaje stabilno, na Apgar ljestvici dijete se procjenjuje na najmanje 6-7 bodova, vidljiva je cijanoza i smanjuje se tonus mišića. Neurološke manifestacije hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava prvog stupnja:

1. Visoka neurorefleksna podražljivost;
2. Poremećaji spavanja, anksioznost;
3. Drhtavi udovi, brada;
4. Regurgitacija je moguća;
5. Refleksi mogu biti i poboljšani i smanjeni.

Opisani simptomi obično nestaju tijekom prvog tjedna života, dijete postaje smirenije, počinje dobivati ​​na težini, a grubi neurološki poremećaji se ne razvijaju.

II stupanj

Tijekom hipoksije mozga srednje težine, znakovi depresije mozga su očigledniji, što se izražava u dubljim poremećajima u mozgu. Obično drugi stupanj HIE prati kombinirane oblike hipoksije, koja se dijagnosticira i tijekom intrauterinog stadija rasta iu vrijeme rođenja. Istodobno se bilježe gluhi srčani zvukovi fetusa, povećanje ritma ili aritmije, na Apgar ljestvici novorođenčad dobiva ne više od 5 bodova. Neurološki simptomi uključuju:

• Inhibicija refleksne aktivnosti, uključujući sisanje;
• Smanjenje ili povećanje tonusa mišića, spontana fizička aktivnost se možda neće manifestirati u prvim danima života;
• Izražena cijanoza kože;
• Povećani intrakranijalni tlak;
• Vegetativna disfunkcija - zastoj dišnog sustava, ubrzanje pulsa ili bradikardije, poremećaji intestinalne peristaltike i termoregulacije, sklonost opstipaciji ili proljevu, regurgitacija, sporo dobivanje na težini.

intrakranijsku hipertenziju koja prati izražene oblike HIE

Kako se intrakranijalni tlak povećava, povećava se tjeskoba djeteta, pojavljuje se prekomjerna osjetljivost kože, povećava se spavanje, povećava brada, drhtanje i drhtanje nogu, pojavljuju se izbočine fontanela, karakteristični su horizontalni nistagmus i okulomotorni poremećaji. Simptomi intrakranijalne hipertenzije mogu biti napadaji.

Do kraja prvog tjedna života stanje novorođenčeta drugog stupnja HIE postupno se stabilizira na pozadini intenzivnog liječenja, ali neurološke promjene ne nestaju u potpunosti. U nepovoljnim okolnostima moguće je pogoršanje stanja kod depresije mozga, smanjenog tonusa mišića i motoričke aktivnosti, iscrpljenosti refleksa i kome.

III stupanj

Perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava hipoksično-ishemijske geneze teškog stupnja obično se javlja kod teške gestoze druge polovice trudnoće, praćene visokom hipertenzijom u trudnice, disfunkcijom bubrega, edemima. U tom kontekstu, novorođenče se već rađa s znakovima pothranjenosti, intrauterine hipoksije i kašnjenja u razvoju. Nenormalan tijek porođaja samo pogoršava postojeće hipoksično oštećenje središnjeg živčanog sustava.

U trećem stupnju HIE novorođenče ima znakove izraženog cirkulacijskog poremećaja, disanje je odsutno, ton i refleksi su naglo smanjeni. Bez hitne kardiopulmonalne reanimacije i obnove vitalnih funkcija, takvo dijete neće preživjeti.

U prvim satima nakon poroda javlja se oštra depresija mozga, javlja koma, popraćena atonijom, gotovo potpuno odsutnost refleksa, proširene zjenice s smanjenim odgovorom na svjetlosni stimulus ili njegov odsutnost.

Neizbježno razvojni edem mozga očituje se kroz generalizirane konvulzije, respiratorni i srčani zastoj. Neuspjeh više organa očituje se povećanjem tlaka u sustavu plućne arterije, smanjenjem filtracije urina, hipotenzijom, nekrozom crijevne sluznice, zatajenjem jetre, elektrolitskim poremećajima i poremećajima zgrušavanja krvi (DIC).

Pojava teškog ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava postaje tzv. Post-fix sindrom - bebe imaju malu pokretljivost, ne viču, ne reagiraju na bol i dodir, njihova koža je blijedo-plavičasta, karakterizirana općim smanjenjem tjelesne temperature. Poremećaji gutanja i sisanja smatraju se važnim znakovima teške moždane hipoksije, što onemogućuje prirodno hranjenje. Kako bi spasili život, takvim pacijentima je potrebna intenzivna terapija u uvjetima reanimacije, ali nestabilno stanje i dalje traje do 10 dana života, a prognoza često ostaje loša.

Značajka tijeka svih oblika HIE je povećanje neurološkog deficita tijekom vremena, čak i pod uvjetom intenzivne terapije. Ovaj fenomen odražava progresivnu smrt neurona koji su već bili oštećeni tijekom nedostatka kisika, te također određuje daljnji razvoj djeteta.

Općenito, ishemijsko-hipoksično oštećenje središnjeg živčanog sustava može se pojaviti na različite načine:

1. Povoljno s brzom pozitivnom dinamikom;
2. Povoljan tijek s brzom regresijom neurološkog deficita, kada se u vrijeme izlaska promjene mijenjaju ili ostaju minimalne;
3. Nepovoljni tijek s progresijom neuroloških simptoma;
4. Invaliditet tijekom prvog mjeseca života;
5. Skriveni tijek, kada se nakon šest mjeseci motorički i kognitivni poremećaji povećavaju.

• Akutni - prvi mjesec.
• Restorativna - unutar jedne godine.
• Razdoblje daljnjih posljedica.

Akutno se razdoblje očituje u čitavom nizu neuroloških poremećaja od jedva primjetnih do komatoznog stanja, atonije, arefleksije, itd. U razdoblju oporavka u prvi plan dolaze sindrom prekomjerne neurorefleksne podražljivosti, konvulzivni sindrom, hidrocefalus i odgođeni intelektualni i fizički razvoj. Kako dijete raste, simptomi se mijenjaju, neki simptomi nestaju, drugi postaju primjetniji (npr. Poremećaji govora).

Liječenje i prognoza za HIE

Dijagnoza HIE utvrđuje se na temelju simptoma, podataka o tijeku trudnoće i porođaja, kao i posebnim istraživačkim metodama, među kojima se najčešće koriste neurosonografija, ehokardiografija, CT, MRI mozga, koagulogram, ultrazvuk s Dopplerom.

Liječenje ishemijskih ozljeda CNS-a kod novorođenčadi veliki je problem za neonatologe, jer niti jedan lijek ne omogućuje regresiju ireverzibilnih promjena u živčanom tkivu. Ipak, još uvijek je moguće, barem djelomično, obnoviti aktivnost mozga u označenim oblicima patologije.

Liječenje lijekom HIE provodi se ovisno o ozbiljnosti određenog sindroma ili simptoma.

Kod blage i umjerene bolesti propisana je antikonvulzivna terapija, diuretici, nootropi, teška perinatalna encefalopatija zahtijeva trenutnu reanimaciju i intenzivnu terapiju.

S povećanom podraživošću živčanog sustava bez konvulzivnog sindroma, neonatolozi i pedijatri su obično ograničeni na praćenje djeteta, bez pribjegavanja specifičnoj terapiji. U rijetkim slučajevima, diazepam se može koristiti, ali ne dugo, jer je uporaba takvih lijekova u pedijatriji prepuna kašnjenja u daljnjem razvoju.

Možda je imenovanje farmakoloških sredstava koja imaju kombinirani nootropni i inhibitorni učinak na središnji živčani sustav (pantogam, phenibut). U slučaju poremećaja spavanja dopuštena je uporaba nitrazepama i biljnih sedativa - ekstrakt valerijane, metvica, matičnjak, gušterica. Dobar umirujući učinak imaju masaža, hidroterapija.

Za teške hipoksične lezije uz antikonvulzive, potrebne su mjere za uklanjanje oteklina mozga:

Dišni i palpitacije zahtijevaju trenutnu reanimaciju, uspostavu umjetne ventilacije pluća, uvođenje kardiotonika i infuzijske terapije.

Kod hipertenzijsko-hidrocefalnog sindroma, diuretici zauzimaju glavno mjesto u liječenju, a diakarb se smatra lijekom izbora za djecu svih uzrasta. Ako terapija lijekovima ne dovede do željenog rezultata, tada je indicirano kirurško liječenje hidrocefalusa - operacije ranžiranja s ciljem ispuštanja CSF-a u trbušnu ili perikardijalnu šupljinu.

Kod konvulzivnog sindroma i povećane razdražljivosti središnjeg živčanog sustava mogu se propisati antikonvulzivi - fenobarbital, diazepam, klonazepam, fenitoin. Novorođenčadi se obično daju barbiturati (fenobarbital), bebama se daje karbamazepin.

Sindrom motoričkih poremećaja liječi se lijekovima koji smanjuju hipertoniju (mydocalm, baclofen), pri čemu hipotoneus pokazuje dibazol, galantamin u niskim dozama. Za poboljšanje motoričke aktivnosti pacijenta koriste se masaža, terapeutske vježbe, fizioterapeutske procedure, vodena terapija i refleksna terapija.

Kašnjenje mentalnog razvoja i formiranje govora, prema dobi djeteta, postaje vidljivo do kraja prve godine života. U takvim slučajevima, upotreba nootropnih lijekova (nootropil, encephabol), vitamina skupine B Vrlo važnu ulogu igraju specijalni razredi s učiteljima i defektolozima koji su specijalizirani za rad s djecom koja zaostaju u razvoju.

Vrlo često se roditelji djece koja su prošli perinatalnu encefalopatiju suočavaju s imenovanjem velikog broja različitih lijekova, što nije uvijek opravdano. Hiperdijagnoza, “reosiguranje” pedijatara i neurologa dovodi do široke primjene diakarba, nootropa, vitamina, aktovegina i drugih sredstava koja nisu ne samo učinkovita u blagom HIE, nego su često kontraindicirana u dobi.

Prognoza za hipoksično-ishemijske lezije središnjeg živčanog sustava je promjenjiva: može doći do regresije cerebralnih poremećaja s oporavkom i progresijom s invaliditetom, te oligosimptomatskog oblika neuroloških poremećaja - minimalne disfunkcije mozga.

Dugoročni učinci HIE su epilepsija, cerebralna paraliza, hidrocefalus, mentalna retardacija (oligofrenija). Oligofrenija uvijek ima ustrajan karakter, ne nazaduje, a pomalo kasni razvoj psihomotorne sfere tijekom prve godine života može proći s vremenom, a dijete neće biti drugačije od većine svojih vršnjaka.

Hipoksična ishemijska lezija središnjeg živčanog sustava

Poruka Olenka i Egor »uto lip 26, 2012 08:03

Dob djece: 2 mjeseca. (danas je točno 2 mjeseca)
Dijagnoza: Perinatalno post-hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava, poremećaj motoričkog razvoja. Sindrom motoričkih poremećaja.
Ultrazvuk glave: nakon 1,5 mjeseca: dilatacija lateralnih ventrikula mozga. (7mm, 8mm) Hemodinamski parametri odgovaraju standardima.
EEG (video): na 1,5 mjeseca. Registrirani događaji po prirodi nisu epileptični. Difuzne promjene u b.a. funkcionalni organski karakter mozga. Infantilizam kortikalnog ritma.
Počinje kada zaspate do grčeva ne primjenjuju se.

Trenutno radimo masažu 15 puta u pauzi od 20 dana, tako da planiramo do godinu dana.
Recite mi, naravno da razumijem da je ovo glupo pitanje.
Hoće li dijete biti kao i svi ostali ?! (sjesti u šetnju)?

U ovom trenutku: nasmijana i u snu i kad je budan, on izgovara svoje zvukove. (bez agu naravno), ali "ai", "hej", "y".

Poruka pedijatar Izyakov »uto lip 26, 2012 19:32

Poruka Olenka i Egor »Sre Jun 27, 2012 05:19

Poruka Olenka i Egor ”Čet Lip 28, 2012 10:46

Dobro došli!
1) drugo pitanje, dijete će kasnije učiniti sve (puzati, hodati, razgovarati), za razliku od druge djece.
2) i koji je najbolji odmor između masaža? (Je li moguće 2 tjedna pauze)?
3) neonatolog nam je svakodnevno dodijelio Actovegin za 1 ml, trebamo li ga, možda zato što su lateralne komore povećane?

Poruka Olya »Ned Jul 01, 2012 16:23

Poruka Pedijatar Izyakov »Ned Jul 01, 2012 20:06

Poruka Olenka i Egor »Pon srp 02, 2012 09:57

Hvala vam puno na odgovoru.
Još 2 pitanja. Žao mi je
1. Actovegin koliko često možeš ubiti? slomiti što
rečeno nam je da će do godinu dana vrlo često biti Actovegin i opet Cortexin. i koliko često nisu rekli.
2. i Actovegin svaki dan i svaki drugi dan, je li gore u jednom danu? možda bolje onda svaki dan?

Poruka Pedijatar Izyakov »Uto Jul 03, 2012 17:43

Ovisi o učinku.
Što je učinak pozitivniji, potrebno je manje tečajeva.
Pauza je obično ne manje od mjesec dana.

Dodano nakon 7 minuta i 4 sekunde:

GIP CNS

Poruka korisniku fyutkjr »Pet Feb 08, 2013 20:05

Imali smo 8 dana, rođenja su patološka, ​​oticanje mozga, na pozadini njih su konvulzije, ali nakon 4 dana odlaze, beba je stalno bila na intenzivnoj njezi. dijagnosticiran HIPS-ov CNS-ov sindrom općeg ugnjetavanja Na ultrazvuku su rekli da postoji cista u 4 mm. Poklopac također nije pronađen i rekli su da je sve normalno, cista neće utjecati na razvoj djeteta Željeli smo tri dana pisati kući, ali smo pronašli povišeni c-reaktivni protein u krvi. Kako je bolnica loša, nije bilo liječenja, kuća je imala opći sindrom depresije u CIP CNS kartici i bila je uplašena, a pedijatar je rekao da nema potrebe za liječenjem, mjesec dana da se ponovno pregleda. I zašto je dijete postalo zabrinuto?

Dodano nakon 1 sata i 30 minuta 28 sekundi:

Da, evo pitanja: zašto nema tretmana, jer se mnogi liječe, a mi smo neurolog u bolnici koji je rekao da nema pitanja o našoj dijagnozi. ”Usput, imamo umjerenu jačinu IS središnjeg živčanog sustava. će nešto odrediti.

Poruka NatKa »Pet Feb 08, 2013 20:42

Pa, obično dolazi adaptacija nakon poroda, gastrointestinalni trakt se koristi za funkcioniranje, a svi se sustavi naviknu na rad izvan majčinog tijela. Najvjerojatnije, trbuh smeta - to se skuplja kako bi se probušilo, guranje, squash, podrigivanje previše, umorna od leži u jednom položaju. Mnogo razloga.

Dodano nakon 1 minute 47 sekundi:

Ako vas zanima iskustvo drugih roditelja čija su djeca dijagnosticirana na ovaj način, upišite hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava u tražilici. mnogi se postovi nalaze u drugim temama.

Hipoksično-ishemijska geneza perinatalne patologije središnjeg živčanog sustava

Pojava u obitelji djeteta prepuna je poteškoća i poteškoća. Prije svega, mladi roditelji, naravno, strahuju za zdravlje novorođenčeta. Dakle, na recepciji neurologa s visokim stupnjem vjerojatnosti, beba može dobiti prvu dijagnozu u svom životu - hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava. Što je to, iu kojim slučajevima je potrebno oglašavati alarm?

Perinatalna patologija živčanog sustava hipoksične geneze

Perinatalna oštećenja središnjeg živčanog sustava - različita patološka stanja koja su se razvila u razdoblju od 22 tjedna trudnoće do 7 dana života novorođenčeta.

Zanimljivo! Prethodno je perinatalno razdoblje brojano od 28. tjedna trudnoće. Dijete rođeno prije tog roka smatralo se neisplativim. Međutim, danas, kada su liječnici naučili kako se brinuti za novorođenčad težine od 500 grama, perinatalno se razdoblje promijenilo na 22 tjedna.

Ovisno o mehanizmu razvoja bolesti, perinatalna patologija može biti:

• hipoksički;
• traumatski;
• dismetabolic;
• zarazne.

S druge strane, hipoksično oštećenje središnjeg živčanog sustava manifestira se i ishemijom (hipoksično-ishemijskim oblicima) i netraumatskim krvarenjima (hipoksično-hemoragijska lezija središnjeg živčanog sustava). Moguće su kombinacije ishemijske i hemoragijske hipoksične manifestacije perinatalne patologije.

Hipoksično-ishemijsko oštećenje živčanog tkiva je jedan od patogenetskih oblika perinatalne patologije povezane s nedostatkom opskrbe stanica kisikom.

Etiologija hipoksičnog oštećenja CNS-a

Hipoksično oštećenje CNS-a kod novorođenčadi određeno je utjecajem brojnih štetnih čimbenika na fetus. Mogu imati negativan utjecaj tijekom trudnoće, porođaja i prvih dana života djeteta.

Glavni uzroci hipoksije fetusa i novorođenčeta su:

• genetski čimbenici (kromosomske bolesti i genske mutacije);
• fizički čimbenici (onečišćenje okoliša, zračenje, kronična hipoksija);
• kemijski čimbenici (lijekovi, kućanske i industrijske tvari, kronična alkoholna intoksikacija);
• nutritivni čimbenici (kvantitativno ili kvalitativno izgladnjivanje, nedostatak proteina, vitamina i mikroelemenata);
• bolesti majki (infekcije, endokrina patologija, somatske bolesti žena);
• patologija trudnoće (gestoza, placentalna insuficijencija, abnormalnosti pupkovine);
• patologija u porođaja (dugotrajna i brza porođaja, slabost rada, abrupcija posteljice, prolaps pupčane vrpce).

Mehanizam razvoja ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava

Nuspojave uzrokuju smanjenje zasićenja crvenih krvnih stanica kisikom i dovode do hipoksije. U takvim uvjetima, vaskularni zid počinje mijenjati kompenzaciju, povećavajući njegovu propusnost kako bi bolje osigurao tkiva kisikom. Zbog toga se smanjuje pritisak u krvnim žilama i formiraju se zone ishemije.

S druge strane, pod hipoksičnim uvjetima, glukoza počinje da se raspada u mliječnu kiselinu. Acidoza se formira s iritacijom jezgara vagusnih živaca i respiratornog centra medulle oblongata. Kao rezultat toga, tijekom porođaja, aktivira se pokretljivost crijeva, ispušta mekonij i paralelno aspiriraju sadržaji rodnog kanala i amnionske tekućine. To dodatno pogoršava hipoksiju, aktivnije formirajući ishemijsku CNS oštećenje kod novorođenčadi.

Klinička slika ishemijskog oštećenja CNS-a kod novorođenčadi

Pojava hipoksično-ishemijskog oštećenja CNS-a kod novorođenčadi ovisi o stupnju oštećenja, broju ishemijskih žarišta i njihovoj lokalizaciji. Mogu se pojaviti neurološki sindromi hipoksičnog oštećenja:

• osiromašenje funkcija središnjeg živčanog sustava;
• povećana neurorefleksna podražljivost;
• hipertenzivno-hidrocefalički sindrom;
• konvulzivni paroksizmi;
• odgođeni psihorebalni i motorički razvoj.

U praksi možete pronaći pojedine elemente ili kombinaciju nekoliko sindroma, također je moguće prijeći iz jedne kliničke manifestacije u drugu.

Važno je! Mnogi roditelji pogrešno uzimaju prve manifestacije cerebralne ishemije zbog prirode djeteta. Ako je dijete neaktivno i stalno spava ili, naprotiv, nemirno i puno plače, potrebno je posavjetovati se s dječjim neurologom.

Stupanj cerebralne ishemije i njihove posljedice

Ishemijski oblici oštećenja CNS-a kod novorođenčadi klasificiraju se u tri stupnja ovisno o težini moždane patologije:

I stupanj

Prvi stupanj - blaga ishemija. Za novorođenčad je karakteristična letargija, koja se pretvara u hiper-uzbudljivost. U neurološkom statusu nema grubih fokalnih simptoma. Može se primijetiti blagi porast bezuvjetnih refleksa, moguće su njihove spontane manifestacije.

U pravilu, nakon nekoliko dana simptomi prestaju i dolazi do potpunog oporavka. Trenutno je u tijeku hiper-dijagnoza ishemijskih lezija središnjeg živčanog sustava.

Razlog tome je nemogućnost potpunog uklanjanja nestabilnog hipoksično-ishemijskog oštećenja živčanog tkiva. Obilje faktora rizika za bolest, abrazija kliničke slike cerebralne ishemije prvog stupnja i odsutnost njenih posljedica omogućuju liječniku da uspostavi takvu dijagnozu za gotovo svako novorođenče.

II stupanj

Drugi stupanj - prosječna težina cerebralne ishemije karakterizirana je inhibicijom funkcija središnjeg živčanog sustava najmanje 12 sati. Prisutna je asimetrična mišićna hipotonija, slabost motoričke aktivnosti, inhibicija refleksa. Napadi su mogući napadaji. Prognoza ovog obrasca nije definirana.

III stupanj

Treći stupanj je teška cerebralna ishemija. Nakon rođenja djetetovo stanje svijesti se procjenjuje kao stupor ili koma, a potrebna je umjetna ventilacija pluća. Postoji difuzna mišićna hipotonija, odsutnost spontane pokretljivosti. Često postoje postnatalne konvulzije. Uočen je hipertenzijsko-hidrocefalički sindrom. Posljedice hipoksično-ishemijskih lezija 3. stupnja CNS-a su najteže. S preživljavanjem ova djeca imaju teška neurološka oštećenja.

Dijagnoza ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava

Dijagnoza cerebralne ishemije utvrđuje neonatolog izravno u rodilištu ili pedijatrijski neurolog na klinici u kojoj živite. U ovom slučaju, zaključak se treba temeljiti na pritužbama roditelja, obilježjima povijesti, podacima o tijeku trudnoće i porođaju, stanju djeteta nakon rođenja.

Za procjenu specifičnosti oštećenja i težine bolesti koriste se dodatne kliničke i instrumentalne metode ispitivanja. One uključuju:

• opća klinička istraživanja;
• kranijalni ultrazvuk;
• neuroizazivanje (CT i MRI mozga);
• Echo, REG, EEG;
• konzultacija oftalmologa, logopeda, psihologa.

Sjeti se! Nijedna dijagnostička procedura ne može isključiti cerebralnu ishemiju, čak i ako njezini znaci nisu pronađeni tijekom istraživanja.

Liječenje cerebralne ishemije u novorođenčadi

Liječenje hipoksično-ishemijskog oštećenja CNS-a ovisit će o stupnju cerebralne ishemije i kliničkoj slici bolesti. Glavne faze u borbi protiv perinatalnog oštećenja živčanog sustava hipoksične geneze su sljedeće:

• osigurati dišne ​​putove i odgovarajuću ventilaciju pluća;
• obnovu adekvatne perfuzije mozga;
• pridržavanje sigurnosnog režima uz upozorenje o hlađenju, pregrijavanju, sekundarnoj infekciji;
• korekcija poremećaja metabolizma i elektrolita;
• neuroprotekcija i neurotrofna terapija;
• ako je potrebno, antikonvulzivi;
• liječenje posljedica bolesti (lijekovi, masaža, fizioterapija, kineziterapija i fizioterapija, akupunktura, pedagoška korekcija).

Svi dolazimo iz djetinjstva

Brojni čimbenici rizika koji mogu utjecati na dijete u ranjivom perinatalnom razdoblju najčešće tvore hipoksično-ishemijske lezije mozga. Oni čine 65-80% svih oblika perinatalne patologije.

Pravodobno otkrivanje i pravilno liječenje hipoksičnih lezija CNS-a kod novorođenčadi, čije se posljedice mogu odraziti iu odrasloj dobi, mogu optimizirati prognozu bolesti.

Hipoksična ishemijska lezija središnjeg živčanog sustava

Drage djevojčice, iako možete objasniti koliko je užasan taj SPIP u središnjem živčanom sustavu, sindrom ugnjetavanja dijagnosticira se u dojenčadi. Moji liječnici više nemaju moju snagu, oni jednostavno ne govore, i vidim da se dijete razvija prema dobi, ne znam što da radim, tražim savjet.

Mobilna aplikacija "Happy Mama" 4.7 Komuniciranje u aplikaciji mnogo je praktičnije!

to piše internet.
Hipoksično-ishemijsko oštećenje CNS-a je antenatalno, intrapartalno ili post-kanalno oštećenje mozga zbog kronične ili akutne hipoksije (asfiksije), u kombinaciji sa simptomima sekundarne ishemije.

Trenutno postoje dva pojma koja označavaju ovo patološko stanje. "Hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga" je češće, manje - "Encefalopatija hipoksične geneze". Oba su imena ekvivalentna, jer odražavaju isti patološki proces s jednom patogenezom i prema tome su sinonimi.

Termin hipoksično-ishemijska lezija središnjeg živčanog sustava je za roditelje traumatičniji, a korisnije ga je koristiti u slučaju teških oštećenja središnjeg živčanog sustava, dok je termin encefalopatija prikladniji za blaže manifestacije bolesti. Za označavanje oba termina koristi se kratica "GIE". Dijagnoza HIE dopunjena je odgovarajućim neurološkim sindromima u prisutnosti karakteristične kliničke slike.

Što se tiče učestalosti hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava, ono se nalazi na prvom mjestu ne samo među lezijama mozga, nego i među svim patološkim stanjima novorođenčadi, osobito prijevremeno rođene djece.

Temelji se prvenstveno na antenatalnom oštećenju fetusa - kroničnoj placentalnoj insuficijenciji, zatim hipoksiji povezanoj s prirodom rođenja (kasni porod, slabost rada) i akutnim razvojem hipoksije kao posljedicom abrupcije posteljice.

Osim toga, hipoksično oštećenje mozga može se pojaviti u postnatalnom razdoblju zbog neodgovarajućeg disanja, pada krvnog tlaka i drugih uzroka.
patogeneza

Patogeneza hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava može se sažeti kako slijedi. Perinatalna hipoksija (asfiksija) fetusa (djeteta) dovodi do hipoksemije i povećanja ugljičnog dioksida (hiperkapnije) u njemu, nakon čega slijedi razvoj metaboličke acidoze uslijed nakupljanja laktata, zatim nastaje unutarstanični edem - oticanje tkiva - smanjenje cerebralnog protoka krvi - generalizirani edem - povećanje intrakranijalnog tlak - uobičajeno i značajno smanjenje moždane cirkulacije - i nekroza moždane tvari.

Ova shema odražava ozbiljna oštećenja središnjeg živčanog sustava, što može biti jedna od manifestacija opće sustavne reakcije tijela na tešku asfiksiju i može se kombinirati s akutnom tubularnom nekrozom bubrega, primarnom plućnom hipertenzijom i rezultatom očuvanja fetalne cirkulacije, smanjenim izlučivanjem antidiuretskog hormona, nekrotičnim oštećenjem crijeva, aspiracijom mekonija, adrenalna insuficijencija i kardiomiopatija.

U isto vrijeme, patološki proces se može zaustaviti u bilo kojem stadiju i kod neke djece ograničiti se na blage poremećaje moždane cirkulacije s lokalnim žarištima ishemije, što dovodi do funkcionalnih promjena u mozgu. S jedne strane, manifestira se u raznolikoj kliničkoj slici, as druge strane utječe na učestalost hipoksično-ishemijskih lezija CNS-a kod novorođenčadi, što daju različiti autori.

Lokalizacija hipoksično-ishemijskih lezija središnjeg živčanog sustava ima svoje karakteristike. Za nedonoščad, periventrikularne zone u području embrionalnog matriksa prvenstveno su obilježene teškom hipoksijom i ishemijom, što dovodi do nekroze bijele tvari. U dojenčadi s teškom hipoksijom djeluju parasagittalni dijelovi korteksa koji leže na granici bazena moždanih arterija. Osim toga, mogu se utjecati na područja bazalnih ganglija, talamusa i moždanog debla, uključujući retikularnu formaciju.
simptomi
Hipoksično-ishemijska lezija središnjeg živčanog sustava - fotografija

Kliničku sliku hipoksično-ishemijske lezije središnjeg živčanog sustava odlikuje velika raznolikost obrisanih, slabo-simptomnih oblika do "sočnih", odmah vidljivih manifestacija koje se uklapaju u određene sindrome.

Postoje 3 stupnja akutnog razdoblja: blaga, umjerena i teška.

Blagi stupanj obično karakteriziraju hiporefleksija, umjerena hipotenzija gornjih ekstremiteta, tremor, povremena anksioznost ili umjerena letargija, lagano spuštanje glave, smanjena aktivnost sisanja kod zrele djece i znakovi nezrelosti koji nadilaze njihovu trudnoću.

Simptomi umjerenog oblika obično odgovaraju jednom od sindroma karakterističnih za ovo patološko stanje:

hipertenzivni sindrom;
sindrom uzbuđenja;
sindrom depresije.

Uz hiporefleksiju, mogu se promatrati hipotenzija mišića gornjih ekstremiteta 2 stupnja, izolirana ili u kombinaciji s hipotonijom nogu, umjerena tjelesna neaktivnost, kratkotrajni napadi apneje, pojedinačni grčevi, teški simptomi oka i bradikardija.
Težak oblik karakterizira naglašeni sindrom depresije, sve do razvoja kome, ponovljenih konvulzija, prisutnosti znakova matičnih stanica u obliku bulbarnih i pseudobulbarnih simptoma, usporenog kretanja očne jabučice, potrebe za mehaničkom ventilacijom, rane mentalne retardacije i manifestacija multiorganskog neuspjeha.

Karakteristična značajka hipoksično-ishemijske lezije središnjeg živčanog sustava je povećanje dinamike, nakon kratkog ili dužeg vremenskog razdoblja, pojedinačnih neuroloških simptoma, koji u velikoj mjeri određuju daljnji razvoj djeteta.

Od bolesnika s hipoksično-ishemičnom lezijom središnjeg živčanog sustava treba razlikovati djecu koja su rođena u teškim asfiksijama, zahtijevajući dugotrajnu mehaničku ventilaciju od prvih minuta života. Ovaj kontingent djece stoji sam, jer sam ventilator, a često i prateća sedativna terapija, sama prilagođava i modificira kliničku sliku.

Osim toga, u rijetkim slučajevima, uglavnom u trajanju od prvih dana života, može se javiti izrazita spastičnost udova, uglavnom nižih, koja traje dugo vremena.

Tijek hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava ima nekoliko mogućnosti:

povoljna struja s brzim pozitivnim dinamikama;
neurološki simptomi, koji reflektiraju teška oštećenja mozga u akutnom razdoblju bolesti, u vrijeme izlaska iz odjela potpuno nestaju ili ostaju u obliku umjerenih ili izraženijih rezidualnih učinaka;
neurološki simptomi nakon oporavka od akutnog razdoblja bolesti imaju tendenciju napredovanja;
u prvom mjesecu otkriveno je teško oštećenje mozga s ishodom invaliditeta;
latentni protok; nakon dugog razdoblja imaginarnog blagostanja, znakovi poremećaja kretanja počinju se pojavljivati ​​u dobi od 4-6 mjeseci.

Ultrazvuk mozga. Važan kriterij u procjeni oštećenja mozga je neurosonografsko istraživanje.

Kod nedonoščadi, promjene koje se mogu smatrati svojstvima hipoksične izloženosti uključuju:

širenje prednjih rogova lateralnih klijetki, koji se po svojoj veličini već moraju izraziti u digitalnom smislu;
povećanje stražnjih rogova lateralnih ventrikula;
svijetle ependime lateralnih ventrikula ili njihove deformacije;
promijenjena struktura vaskularnog pleksusa lateralnih ventrikula;
visoka echogenicity ili prisutnost cista u periventricular područja (u dinamici, male ciste nestaju, ali ne riješiti, ali ožiljak);

U dojenčadi s teškim hipoksičkim oštećenjem mozga može se pojaviti slika oteklina mozga s slijedećim promjenama tijekom ultrazvučnog pregleda - povećana eforoznost moždane tvari, popraćena djelomičnim ili potpunim brisanjem anatomskih struktura u kombinaciji s slabljenjem ili odsutnošću pulsiranja cerebralnih žila.

Svaki od navedenih simptoma, povezan s manifestacijama hipoksije, nadilazi neurosonografsku standardnu ​​osobinu novorođenčeta. Međutim, nijedna od njih nije patognomonična samo za hipoksična oštećenja, jednako se mogu naći u intraventrikularnom krvarenju 2. stupnja i intrauterinoj infekciji s oštećenjem CNS-a.

Dijagnoza hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava temelji se na nekoliko čimbenika. To uključuje:

prijetnja pobačaja, hron. uteroplacentalnu insuficijenciju u fazi kompenzacije, subkompenzacije ili pogoršanja u obliku akutne dekompenzacije, slabosti radne aktivnosti i niskih Apgar rezultata;
prisutnost modificiranog neurološkog statusa pri rođenju ili u prvim satima života;
gore opisani ultrazvuk mozga.

Za dijagnozu nije nužno kombinacija svih tih činjenica. Kod neke djece promjene u ultrazvuku mozga mogu biti potpuno odsutne, ali postoji izražena klinička slika i anamnestičke indikacije mogućnosti hipoksične izloženosti, u drugima, s oskudnošću kliničkih manifestacija, prevladavaju neurosonografske promjene. Brza pozitivna neurološka dinamika ne isključuje prisutnost hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava, jer je nemoguće ignorirati latentni tijek bolesti s naknadnim izlaskom na minimalnu moždanu disfunkciju.

U prvim danima života dijagnoza HIE može biti primarna ili radna dijagnoza, pokrivajući druge neurološke poremećaje: Cheka, infektivno oštećenje mozga, generičku ozljedu kralježnice i druge bolesti. Ponekad je to zbog pristupa matrici dijagnoze, ponekad zbog složenosti slučaja ili nedovoljnog pregleda u ovom trenutku.

Međutim, hipoksična komponenta oštećenja mozga gotovo uvijek je prisutna s superspendijalnim, interplexalnim i intraventrikularnim krvarenjem, kao i sa nikotinskom intoksikacijom i narkotičkim učincima, koje njihova djeca nagrađuju majkama s tim lošim navikama.

Hipoksična ishemijska lezija središnjeg živčanog sustava

Hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava u različitim stupnjevima težine dijagnosticira se kod gotovo 10% novorođenčadi. Ona se manifestira u obliku raznih patologija moždane aktivnosti uzrokovanih kisikovim izgladnjivanjem moždanog tkiva tijekom fetalnog razvoja.

Do danas ne postoji 100% učinkovita metoda za prevenciju i liječenje hipoksično-ishemijskih lezija CNS-a kod novorođenčadi. No, uz posjedovanje određenih znanja, možete smanjiti rizik od razvoja patologije, kao i uhititi njezine glavne manifestacije u ranim fazama.

Uzroci ishemijske hipoksije

Perinatalno oštećenje mozga (PCPSN hipoksično-ishemijska geneza) nastaje kada mozak ne dobiva dovoljno kisika tijekom intrauterinog razvoja, pri rođenju ili neposredno nakon njega. Budući da je u to vrijeme dijete još uvijek nesposobno za potpuno neovisno disanje, njegovo tijelo je preosjetljivo na razinu kisika u majčinoj krvi.

Uzroci razvoja hipoksično-ishemijske encefalopatije kod fetusa ili novorođenčeta mogu biti različiti. Za svako vremensko razdoblje (od 22 tjedna trudnoće do tjedan dana nakon isporuke) razlikuju se.

Hipoksično-ishemijsko oštećenje CNS-a kod novorođenčadi značajan je problem moderne neonatologije.

intrauterin

U prenatalnom razvoju može se razviti ishemijska encefalopatija kao rezultat:

• toksični učinci na majčino tijelo (alkoholizam, pušenje, štetna proizvodnja);
• intoksikacija majke pri uzimanju lijekova;
• preeklampsija;
• poremećaji cirkulacije krvi u maternici (mogu se pojaviti s trombozom ili drugim patologijama).

Kao rezultat toga, koncentracija kisika u krvi se smanjuje, što dovodi do smrti neurona.

Važno je! Težina perinatalnih CNS lezija hipoksično-ishemijske geneze pogoršana je hipotenzijom, acidozom, cerebralnim edemom i drugim patologijama.

opći

Po rođenju, kisikovo gladovanje mozga djeteta može se pokrenuti:

• piling placente;
• prerano napuštene vode;
• zaplitanje kabela;
• ozljede;
• nedovoljan intenzitet rada, itd.

Općenito, čak i dugotrajan i pretjerano brz rad može dovesti do toga da dojenče razvija ili pogoršava hipoksično-ishemijske promjene u mozgu.

Unatoč prilično visokoj učestalosti patologije, učinkovite mjere za borbu protiv njega još nisu razvijene.

nakon poroda

Patologija se može razviti nakon rođenja. Za novorođenčad, faktori rizika uključuju:

• DIC sindrom;
• hipotenzija;
• problemi s disanjem;
• oštećenja srca, itd.

U svakom slučaju, iznimno je važno da djetetov središnji živčani sustav u prvom tjednu dobije kisik u pravoj količini, inače će se održati vjerojatnost hipoksično-ishemijskih promjena u mozgu novorođenčeta.

Simptomi hipoksično-ishemijske encefalopatije

Glavni sindromi

Hipoksično-ishemijsko oštećenje CNS-a kod novorođenčadi očituje se u obliku kompleksa sindroma. Njihova korelacija i ozbiljnost određuju ozbiljnost patologije.

U rastućem fetusu i novorođenčetu, nezrele moždane strukture trebaju prehranu čak i više nego kod odrasle osobe.

Glavni sindromi uključuju:

• živčana razdražljivost: tremor, loš san, nasilna reakcija na dodir, bezrazličan krik, nagli pokreti udova;
• hipertenzijsko-hidrocefalički sindrom: oslabljen tonus mišića, poremećaji spavanja, povećana razdražljivost, povećana glava;
• konvulzije; depresija: niska aktivnost, letargija, slabi refleksi;
• komatozni sindrom: sustavni poremećaj ili odsutnost većine refleksa, respiratorna insuficijencija.

Stupnjevi oštećenja

Ovisno o intenzitetu i produljenju negativnog utjecaja, ishemijska hipoksija može dovesti do posljedica različite težine:

• I stupanj (jednostavan tijek encefalopatije). Prilikom rođenja djetetov Apgar broj može doseći 7 bodova, zabilježene su patologije, cijanoza kože i slabi tonus mišića. Neurološki poremećaji manifestiraju se u obliku povećane razdražljivosti, poremećaja spavanja, problema s refleksima (moguće su i slabljenje i jačanje). Štoviše, sve opisane patologije nestaju tijekom prvog tjedna života i ne postaju uzrok razvoja ozbiljnih nervnih poremećaja u budućnosti;

Hipoksija može biti teška ili blaga, traje dugo ili nekoliko minuta tijekom poroda, ali uvijek izaziva poremećaje u radu mozga.

• II stupanj (umjereno). Često se javlja kada se patologija intrauterinog razvoja pojačava tijekom poroda. Procjena novorođenčeta po Apgar ljestvici nije veća od 5, zvukovi srca su gluhi i može doći do aritmije. Intrakranijski tlak se povećava, tonus mišića je poremećen (iu smjeru slabljenja, iu smjeru jačanja), nema samostalne fizičke aktivnosti. U nedostatku adekvatne terapije, patologije se pogoršavaju, što može dovesti do inhibicije aktivnosti središnjeg živčanog sustava i pada u komu;
• III. Stupanj (ozbiljan). Obično se javlja s patologijama u posljednjoj trećini trudnoće - gestozom, hipertenzijom, disfunkcijom bubrega, edemima itd. Stanje djeteta može se pogoršati patološkim tijekom porođaja. Znakovi hipoksično-ishemijske encefalopatije (HIE) III. Stupnja kod djeteta su odsustvo disanja, izražena cijanoza, smanjenje tonusa mišića i refleksi. U većini slučajeva preživljavanje zahtijeva kardiopulmonalnu reanimaciju nakon koje slijedi intenzivna terapija. Nadalje, javljaju se edemi mozga (koji dovode do konvulzija i zastoja disanja), poremećaja više organa i kome.

Prognoza razvoja

Ovisno o težini tijeka, ishemijska encefalopatija kod novorođenčeta može se razviti prema sljedećim scenarijima:

1. Brza pozitivna dinamika s povoljnim izgledima.
2. Brza regresija neurološkog deficita, uz potpunu ili gotovo potpunu eliminaciju svih patoloških promjena.
3. Napredak neuroloških patologija s lošom prognozom.
4. Rani invaliditet.

Također je moguće skriveni tijek patologije. Posljedice (poremećaji motoričke funkcije i patologija moždane aktivnosti) povećavaju se i pojavljuju u roku od šest mjeseci nakon poroda, pa čak i kasnije.

Lezija CNS-a kod novorođenčadi dijagnosticira se u prvim minutama života djeteta, a simptomi ovise o ozbiljnosti i dubini patologije.

Dijagnoza i terapija HIE

Dijagnostički postupci i glavni znakovi patologije

Za dijagnosticiranje ove patologije izvode se neurosonografske studije, ultrazvuk, MR i Doppler sonografija.

Znakovi koji ukazuju na patološku patologiju uključuju:

• povećana moždana gustoća ultrazvukom;
• neizrazite anatomske strukture mozga;
• slaba ili odsutna pulzacija moždanih žila;
• morfološke promjene (dilatacija rogova lateralnih ventrikula, promjene u strukturi žilnog pleksusa itd.).

Pojedinačno, ovi znakovi nisu 100% dokaz da se hipoksično-ishemijske promjene događaju u mozgu. No, uz identifikaciju nekoliko znakova, kao i relevantnosti faktora rizika, bolest se može dijagnosticirati s velikom vjerojatnošću.

Liječenje ishemijskih oštećenja mozga

Ako odmah ne počnete liječiti hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi, posljedice mogu biti strašne. Shema terapijskih mjera ovisi prvenstveno o težini GIE:

Ako je bolest vrlo jednostavna, propisati:

• diuretike;
• nootropici;
• antikonvulzivni lijekovi;
• sedative (po mogućnosti biljnog podrijetla).

Kod umjerene encefalopatije mogu se koristiti lijekovi koji kombiniraju sedativne i nootropne učinke ("Phenibut" i njegovi analozi). Kako bi se smanjio oticanje mozga, koriste se diuretici - “Diakarb”, “Furosemid”.

Smanjeni tonus mišića uklanja se pomoću "Mydocalm" (hipertonusa) ili "Dibazola" (hipotonija).

Daljnje povrede u radu središnjeg živčanog sustava kompenziraju se nootropima i vitaminima. Prikazivanje nastave s učiteljima kako bi se ispravila kašnjenja u razvoju.

U slučaju teške encefalopatije intenzivna terapija provodi se s dugim razdobljem oporavka. Daljnji režim liječenja ovisi o djetetovom stanju i ozbiljnosti ireverzibilnih poremećaja CNS-a.

zaključak

Perinatalno hipoksično-ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava može uzrokovati ozbiljne poremećaje u živčanom sustavu novorođenčeta. Patologija se razvija iz različitih razloga, a učinkovitost njenog liječenja ovisi o vremenu postavljanja dijagnoze i ozbiljnosti simptoma glavnih simptoma. U svakom slučaju, kako bi se osigurao povoljan ishod, potrebna je kvalificirana medicinska pomoć - samo u ovom slučaju, možete računati na uspješan oporavak djetetove moždane aktivnosti u najvećoj mogućoj mjeri.

Hipoksična ishemijska oštećenja središnjeg živčanog sustava

Državno medicinsko sveučilište Saratov. VI Razumovski (NSMU, mediji)

Razina obrazovanja - stručnjak

1990. - Medicinski institut Ryazan nazvan po akademiku I.P. Pavlova

Dijagnoza encefalopatije različite težine danas određuje 10% novorođenčadi. Ova patologija zauzima vodeće mjesto u modernoj neonatologiji i predstavlja značajan problem. Medicina ne može u potpunosti izliječiti svoje učinke, jer strukturno oštećenje mozga može biti nepovratno. Što je hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) novorođenčadi?

Podrijetlo GIE

Budući da je u maternici, fetus se "hrani" činjenicom da dolazi s majčinskom krvlju. Jedna od glavnih komponenti prehrane je kisik. Njegov nedostatak negativnog utjecaja na razvoj središnjeg živčanog sustava nerođenog djeteta. Potražnja kisika u mozgu u nastajanju još je viša od potrebe odrasle osobe. Ako žena tijekom trudnoće doživljava štetne utjecaje, slabo se hrani, boli ili vodi nezdravom načinu života, to će neminovno utjecati na dijete. Dobiva manje kisika.

Arterijska krv s niskim sadržajem kisika uzrokuje metaboličke poremećaje u moždanim stanicama i smrt nekih ili čitavih skupina neurona. Mozak ima povećanu osjetljivost na fluktuacije krvnog tlaka, posebno na njegovo smanjenje. Smetnje u razmjeni uzrokuju stvaranje mliječne kiseline i acidoze. Tada proces raste - nastaje edem mozga s povećanim intrakranijalnim tlakom i nekrozom neurona.

Perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava može se razviti u maternici, tijekom porođaja i prvih dana nakon rođenja. Liječnici smatraju da je raspon vremena od 22 tjedna trudnoće do 7 dana od rođenja. Fetalni rizici:

• oslabljena cirkulacija maternice i placente, anomalije pupčane vrpce;
• toksični učinci pušenja i uzimanja određenih lijekova;
• štetna proizvodnja, gdje trudnica radi;
• bolest.

Kod rođenja, faktori rizika su:

• slaba radna aktivnost;
• produljena ili brza isporuka;
• dugotrajni nedostatak vode;
• rođenja;
• bradikardija i nizak krvni tlak kod djeteta;
• abrupcija posteljice, zamršenost pupkovine.

Odmah nakon rođenja moguća je pojava hipoksično-ishemijskog oštećenja CNS-a kod novorođenčadi zbog niskog krvnog tlaka, prisutnosti DIC sindroma (patologija hemostaze, praćena povećanim stvaranjem tromba u mikrocirkulacijskim žilama). Osim toga, HIE može biti izazvana defektima srca, problemima s disanjem kod novorođenčeta.

Klinička razdoblja i stupnjevi oštećenja mozga

Klinički tijek hipoksično-ishemijskog oštećenja središnjeg živčanog sustava dijeli se na razdoblja:

• akutne u prvih 30 dana nakon rođenja;
• oporavak traje do godinu dana;
• nakon godinu dana mogu postojati dugoročne posljedice.

Lezije CNS-a tijekom hipoksije u novorođenčadi u akutnom razdoblju podijeljene su u tri stupnja ovisno o prisutnosti i kombinaciji sindroma: