logo

Znakovi plućne hipertenzije, prognoza i liječenje

Plućna hipertenzija je bolest koja prevladava uglavnom kod sredovječnih i starijih osoba. Karakterizira ga naglo povećanje tlaka u arteriji pluća i složeno je patološko stanje osobe. Ako postoje problemi s unutarnjim organima, važno je znati što je plućna hipertenzija, njezini simptomi i metode liječenja. U nedostatku odgovarajuće pomoći, bolest može dovesti do nepovratnih posljedica pa čak i smrti. Zato je potrebno na vrijeme prepoznati i izliječiti.

Uzroci bolesti

Plućna hipertenzija se može razviti na pozadini povećanja volumena krvi koja ulazi u pluća i bez obzira na njezinu količinu. Među glavnim preduvjetima za napredovanje bolesti su sljedeći čimbenici:

  • zatajenje srca;
  • trombozu;
  • stečena prirođena srčana bolest djeteta;
  • zatajenje jetre;
  • bolest pluća (uključujući kroničnu);
  • poremećaji metabolizma;
  • hipoksija;
  • hipertireoidizam;
  • krvna patologija;
  • benigne i maligne neoplazme;
  • HIV;
  • traumatske ozljede prsnog koša i pluća;
  • klima;
  • autoimune bolesti;
  • intoksikacija zbog trovanja otrovima i toksičnim tvarima, lijekovima;
  • plućna vaskularna bolest;
  • vaskulitis;
  • ateroskleroza;
  • venski poremećaji;
  • deformacija prsa i kralježnice.

Drugi čimbenici koji mogu izravno povećati tlak, koji nije povezan s povećanjem volumena krvi, mogu biti:

  • zlouporaba alkohola, pušenje;
  • prekomjerna težina, teška pretilost;
  • sustavni stres;
  • dijabetes;
  • hipertenzija;
  • česte prehlade;
  • sustavno preopterećenje;
  • nekontrolirano liječenje jakim lijekovima;
  • loša ekologija.

Da bi se propisala propisana terapija, potrebno je utvrditi točan uzrok pojave patologije. Međutim, ako to nije moguće, može se napraviti dijagnoza primarne plućne hipertenzije. Sekundarna plućna hipertenzija najčešće se javlja na pozadini bolesti srca i pluća.

Vrste i klasifikacije

Bolest se obično dijagnosticira samo kod odraslih. Prema stupnju progresije razlikuju se sljedeći tipovi hipertenzije:

  1. Prva faza. Tjelesna aktivnost u ovom slučaju nije ograničena, bolest je gotovo asimptomatska i nije popraćena znakovima povećanog pritiska. To često postavlja dijagnozu tešku i ne dopušta otkrivanje bolesti u ranim fazama.
  2. Drugi. Aktivnost je ograničena zbog pojave kratkog daha, slabosti i vrtoglavice. U normalnom stanju, te promjene nisu uočene.
  3. Treći. U tom slučaju, čak i mali fizički napor može biti popraćen pogoršanjem zdravlja i vrtoglavice.
  4. Četvrto. Čak iu stanju potpunog odmora, pacijent doživljava vrtoglavicu, kratak dah i slabost, kao i bol.

Također možete klasificirati bolest prema vrsti i uzroku:

  1. Plućna arterija. Uzrok može biti izražena mutacija gena, patologija srca i pluća, autoimune bolesti, oštećenje vena i krvnih žila te srčane mane.
  2. Povezano s povredama lijevog ventila i ventrikula srca.
  3. Povezan s nedostatkom kisika u krvi. Pojavljuje se na pozadini progresije plućne bolesti, intersticija i sustavne hipoksije.
  4. Razvijanje na pozadini embolije. Karakterizira ga pojava krvnih ugrušaka i novotvorina, ulazak stranih tijela ili parazita, začepljenje plućnih arterija.
  5. Mješoviti tip. Upala limfnih čvorova i medijastinuma, sarkoidoza, rast benignih tumora, nakupljanje histiocita.

Izbor metode liječenja ovisi o stupnju razvoja bolesti i njezinu tipu prema klasifikaciji. Zaslužan je za ICD-10 kod: I27. Terapije se biraju na temelju točne dijagnoze.

Simptomi i znakovi plućne hipertenzije

Glavni simptom plućne hipertenzije je dispneja. Međutim, ima obilježja karakteristična za bolest:

  • moguće bez ikakve aktivnosti;
  • čak se može povećati i blago povećanje opterećenja;
  • Za razliku od kratkog daha uzrokovanog srčanim bolestima, plućni se ne zaustavlja čak ni kad sjedi.

Postoje i drugi srodni simptomi plućne hipertenzije i njegov napredak:

  • brza zamornost čak i pri malim opterećenjima;
  • bolovi u prsima (bol, stezanje, prešanje), pogoršana aktivnostima i ne smanjuje se nakon uzimanja lijekova za srce;
  • čest kašalj bez sputuma (rijetko s krvlju);
  • oticanje udova;
  • vrtoglavica, gubitak svijesti (može se pojaviti tijekom aktivnosti);
  • slabost i apatija;
  • nepravilan rad srca.

Prisutnost mnogih znakova razvoja plućne hipertenzije izravno ovisi o individualnim karakteristikama pacijenta. Svi se oni smatraju složenim, jer mogu biti obilježja drugih ozbiljnih bolesti.

dijagnostika

Pacijenti u pravilu dolaze u bolnicu s pritužbama na nedostatak daha, bol i umor. Liječnici u ovom slučaju posvećuju veliku pozornost povijesti i proučavanju povijesti bolesti. Međutim, dijagnoza se ne završava. Za ispravnu dijagnozu, treba je provesti zajedno s drugim postupcima:

  • početna inspekcija, prikupljanje općih informacija;
  • ispitivanje fizičkog stanja pacijenta, pregled vena, kapilara i arterija na tijelu, boja kože, otkrivanje edema udova;
  • kardiogram, proučavanje stanja srca u desnom odjelu;
  • Ultrazvučni pregled;
  • ehokardiogram, proučavanje brzine protoka krvi i stanja kapilara unutar tijela;
  • biokemijska i potpuna krvna slika;
  • kompjutorsko tomogramsko i magnetsko rezonancijsko snimanje, proučavanje plućne arterije i moguće bolesti pluća;
  • mjerenje tlaka kateterizacijom;
  • rendgenski snimak prsnog koša.

Dakle, dijagnoza je moguća samo višestupanjskim liječničkim pregledom pacijenta. Ozbiljna nedostatak daha, sustavni umor, bol i oticanje ekstremiteta mogu biti razlog za konzultaciju s liječnikom.

Glavne metode liječenja

Samoliječenje s povišenim tlakom u plućima je strogo zabranjeno, jer takva ozbiljna bolest može dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti. Tijekom terapije potrebno je postići tri cilja:

  1. Uklanjanje uzroka patologije.
  2. Snižavanje krvnog tlaka u plućima.
  3. Prevencija krvnih ugrušaka.

Liječenje plućne hipertenzije provodi se pomoću tri glavne metode: medicinske, kirurške i tradicionalne medicine.

medicinski

To je terapija održavanja s primjenom kompleksa lijekova:

  1. Diuretici (spironolakton, furosemid). Smanjuje opterećenje kardiovaskularnog sustava, uklanjajući višak teških tekućina iz tijela. Predoziranje lijekovima može ugroziti srčani ritam, gubitak elemenata u tragovima i pogoršanje bubrega. Stoga se ne preporučuje dugoročno korištenje sredstava. Također je važno pratiti stanje pacijenta tijekom cijelog tečaja.
  2. Trombolitički (Heparin). Tablete smanjuju viskoznost i debljinu krvi, sprječavaju pojavu krvnih ugrušaka.
  3. Glikozidi (digoksin). Poboljšavaju cirkulaciju krvi, normaliziraju srčani ritam, sprječavaju srčani udar.
  4. Vazodilatatori. Poboljšajte protok krvi, opustite srčani mišić.
  5. Prostaglandini. Spriječiti pojavu krvnih ugrušaka, spriječiti mišićne, bronhijalne i vaskularne grčeve, spriječiti trombozu.

Osobito učinkovita terapija kisikom, koja se provodi primanjem do petnaest litara kisika. U pravilu, terapija lijekovima provodi se u početnim fazama progresije hipertenzije.

kirurška

Uz ozbiljan razvoj bolesti, lijekovi možda neće biti učinkoviti. U ovom slučaju, potreba za kirurškim zahvatom.

Trenutno se najčešće primjenjuju sljedeće metode:

  1. Septostomy. Sastoji se od obnavljanja interakcije između atrija i koristi se u slučaju slabe funkcionalnosti desne klijetke.
  2. Trombendarterektomiya. Izvodi se radi uklanjanja krvnih ugrušaka prije nego se ugrušak pretvori u vezivno tkivo. Potrebno za ublažavanje stresa na srčanom klijetku.

Uklanjanje krvnog ugruška iz arterija

  • Transplantacija srca. U slučaju teških patologija srca (koje je često u kardiologiji) ili pluća, može se presaditi poseban organ ili cijeli kompleks.
  • Važno: Najbolja prognoza liječenja može biti kod ljudi koji je započinju u ranim stadijima hipertenzije.

    Narodni lijekovi

    Može se očekivati ​​opće poboljšanje blagostanja kada se primjenjuje receptura tradicionalne medicine kao pomoćna. Da biste to učinili, možete koristiti sljedeće alate:

    1. Ulijte žlicu zrelih plodova slanine s čašom kipuće vode i ostavite 15 minuta. Popijte piće tri puta dnevno kako biste smanjili natečenost i uklonili hipoksiju.
    2. Preskočite svježu bundevu kroz mlin za meso, iscijedite sok. Uzmite pola šalice dnevno kako biste ojačali zidove srčanog mišića i kapilara, kao i obnovili srčani ritam.
    3. Čajna žličica proljetnog adonisa prelijte čašom kipuće vode i ulijte oko dva sata. Pijte jednu ili dvije žlice do tri puta dnevno kao diuretik i analgetik.

    Recepti za tradicionalnu medicinu mogu se koristiti samo kao terapija održavanja. Kao alternativa profesionalnom se ne može koristiti.

    Prevencija i smanjenje rizika

    Sljedeće preporuke trebaju se koristiti kao preventivne i potporne mjere:

    1. Cijepljenje. Potrebno je spriječiti virusne i kataralne patologije, a korisno je u liječenju autoimunih bolesti.
    2. Umjerena tjelovježba i masaža. Potrebno za održavanje vaskularnog i mišićnog tonusa. Međutim, treba napomenuti da bi trebao biti mali i dopušten od liječnika.
    3. Pravilna prehrana. Potrebno za sprečavanje pojave krvnih ugrušaka, pretilosti i dijabetesa. Važno u dijagnosticiranju zatajenja srca.
    4. Prijem vitamina i mikroelemenata za smanjenje njihove količine na normalu.
    5. Apstinencija od hormonske terapije.
    6. Praćenje krvnog tlaka.
    7. Prevencija stresnih situacija. Depresija i sustavni stres mogu negativno utjecati na živčani i kardiovaskularni sustav. Psihološka potpora zauzvrat je važna u razdoblju liječenja.

    Prilikom dijagnosticiranja bolesti ili preduvjeta za njezino pojavljivanje može biti nužna prevencija ili prekid trudnoće, jer povećava rizik od ozbiljnih komplikacija i smrti tijekom poroda.

    Moguće komplikacije patologije

    Posljednja faza bolesti može uzrokovati sljedeće komplikacije:

    • trombozu;
    • neuspjeh desne klijetke;
    • pogoršanje zatajenja srca, kronična insuficijencija;
    • plućni edem;
    • fibrilacija atrija;
    • tromboembolija;
    • udar.

    Pacijent može doživjeti sustavno zaustavljanje krvi, oticanje udova, bol, promjene krvnog tlaka, koje je teško vratiti s medicinskom terapijom, oticanje vena. U takvim slučajevima razdoblja života mogu se značajno smanjiti, a smrtni ishod biti će ekstremni stupanj komplikacija.

    Najčešća pojava kao komplikacija hipertenzije je hipertenzivna kriza i moždani udar. Oni predstavljaju najveću opasnost.

    Prognoza i vjerojatnost oporavka

    Prognoza za potpuno oslobađanje od plućne hipertenzije u pravilu nije povoljna, čak ni uz pravodobnu dijagnozu i propisivanje liječenja. To znači da se čak i kvalitetnom terapijom životni vijek značajno smanjuje, a njegova kvaliteta se mijenja. Statistika pokazuje sljedeće pokazatelje:

    1. Ako se hipertenzija razvija sa sklerodermom, kojom krvni ugrušci poprimaju oblik vezivnog tkiva, pacijent ne može živjeti više od godinu dana.
    2. Kod primarne hipertenzije prosječni životni vijek može biti oko tri godine.
    3. S transplantacijom pluća i srca, maksimalni vijek trajanja može biti pet godina.
    4. Razvoj bolesti na pozadini disfunkcije desne klijetke srca skraćuje život pacijenta do dvije godine.
    5. Liječenje lijekovima u ranim fazama umjerene progresije bolesti pluća pomaže pacijentima da žive više od pet godina.

    Dakle, najpovoljniji ishod liječenja i smanjenje rizika u velikoj mjeri ovise ne samo o kvaliteti liječenja, već io uzrocima nastanka bolesti i početnoj kliničkoj slici.

    nalazi

    Oblici idiopatske (primarne) i sekundarne plućne hipertenzije mogu se otkriti ultrazvukom, radiografijom, testovima krvi i drugim znanstvenim metodama. U ovom slučaju, važno je to učiniti što je prije moguće kako bi se uklonili uzroci bolesti i zaustavili u ranim fazama. To je jedini način da se produži život pacijenta, bez obzira na odabrani način liječenja.

    hipertoničar bolest

    Hipertenzijska bolest srca je patologija kardiovaskularnog aparata koja se razvija kao rezultat disfunkcije viših centara vaskularne regulacije, neurohumoralnih i bubrežnih mehanizama i dovodi do arterijske hipertenzije, funkcionalnih i organskih promjena u srcu, središnjem živčanom sustavu i bubrezima. Subjektivne manifestacije povišenog tlaka su glavobolje, tinitus, palpitacije, kratak dah, bol u predjelu srca, veo ispred očiju, itd. Ispitivanje hipertenzije uključuje praćenje krvnog tlaka, EKG, ehokardiografiju, ultrazvuk bubrega i vrata, te urinsku i biokemijsku analizu. u krvi. Pri potvrđivanju dijagnoze vrši se izbor terapije lijekovima, uzimajući u obzir sve čimbenike rizika.

    hipertoničar bolest

    Vodeća manifestacija hipertenzije je ustrajno visok arterijski tlak, tj. Krvni tlak, koji se ne vraća na normalnu razinu nakon situacijskog porasta kao rezultat psiho-emocionalnog ili fizičkog napora, već se smanjuje tek nakon uzimanja antihipertenzivnih lijekova. Prema preporukama SZO, krvni tlak je normalan, ne prelazi 140/90 mm Hg. Čl. Višak sistolnog indeksa iznad 140-160 mm Hg. Čl. i dijastolički - preko 90-95 mm Hg. Čl., Fiksiran u stanju mirovanja s dvostrukim mjerenjem tijekom dva liječnička pregleda, smatra se hipertenzijom.

    Prevalencija hipertenzije kod žena i muškaraca je približno jednaka 10-20%, najčešće se bolest razvija nakon 40. godine života, iako se hipertenzija često javlja i kod adolescenata. Hipertenzija potiče brži razvoj i tešku aterosklerozu i nastanak po život opasnih komplikacija. Uz aterosklerozu, hipertenzija je jedan od najčešćih uzroka prerane smrtnosti u mladoj radno sposobnoj populaciji.

    Postoje primarna (esencijalna) arterijska hipertenzija (ili hipertenzija) i sekundarna (simptomatska) arterijska hipertenzija. Simptomatska hipertenzija je od 5 do 10% slučajeva hipertenzije. Sekundarna hipertenzija je manifestacija osnovne bolesti: bolesti bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis, tuberkuloza, hidronefroza, tumori, bubrežna stenoza arterija), štitnjače (hipertireoza), nadbubrežne žlijezde (feokromocitoma, sindrom Cushingova, primarni hiperaldosteronizma) koarktacije ili aorte ateroskleroze, itd,

    Primarna arterijska hipertenzija razvija se kao neovisna kronična bolest i čini do 90% slučajeva arterijske hipertenzije. Kod hipertenzije je povišeni tlak posljedica neravnoteže u regulatornom sustavu tijela.

    Mehanizam razvoja hipertenzije

    Osnova patogeneze hipertenzije je povećanje volumena srčanog volumena i rezistencije perifernog krvožilnog sloja. Kao odgovor na utjecaj faktora stresa, postoje poremećaji u regulaciji perifernog vaskularnog tona u višim centrima mozga (hipotalamus i medula). Došlo je do spazma arteriola u periferiji, uključujući bubrege, što uzrokuje nastanak diskinetičkih i discirculacijskih sindroma. Povećava se izlučivanje neurohormona renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Aldosteron, koji je uključen u metabolizam minerala, uzrokuje zadržavanje vode i natrija u krvotoku, što dodatno povećava volumen krvi koja cirkulira u krvnim žilama i povećava krvni tlak.

    Kada hipertenzija povećava viskoznost krvi, što uzrokuje smanjenje brzine protoka krvi i metaboličkih procesa u tkivima. Inertni zidovi krvnih žila se zgusnu, njihov lumen se sužava, što fiksira visoku razinu općeg perifernog otpora krvnih žila i čini arterijsku hipertenziju nepovratnom. U budućnosti, kao posljedica povećane propusnosti i plazma impregnacije zidova krvnih žila, dolazi do razvoja elastotične fibroze i arterioloskleroze, što u konačnici dovodi do sekundarnih promjena u tkivima organa: miokardijalna skleroza, hipertenzivna encefalopatija i primarna nefroangioskleroza.

    Stupanj oštećenja različitih organa u hipertenziji može biti nejednak, tako da se nekoliko kliničkih i anatomskih varijanti hipertenzije razlikuje po primarnoj leziji krvnih žila bubrega, srca i mozga.

    Klasifikacija hipertenzije

    Hipertenzija se klasificira prema nizu znakova: uzrocima povišenja krvnog tlaka, oštećenjima ciljnih organa, razini krvnog tlaka, protoku itd. Prema etiološkom principu razlikuju se esencijalna (primarna) i sekundarna (simptomatska) arterijska hipertenzija. Po prirodi tijeka hipertenzije može biti benigni (polako progresivni) ili maligni (brzo progresivni) tijek.

    Najveća praktična vrijednost je razina i stabilnost krvnog tlaka. Ovisno o razini, postoje:

    • Optimalni krvni tlak -
    • Normalni krvni tlak - 120-129 / 84 mm Hg. Čl.
    • Granični normalan krvni tlak - 130-139 / 85-89 mm Hg. Čl.
    • Arterijska hipertenzija I stupnja - 140–159 / 90–99 mm Hg. Čl.
    • Arterijska hipertenzija II stupnja - 160–179 / 100–109 mm Hg. Čl.
    • Arterijska hipertenzija III stupnja - više od 180/110 mm Hg. Čl.

    Prema razini dijastoličkog krvnog tlaka razlikuju se inačice hipertenzije:

    • Jednostavan protok - dijastolički krvni tlak
    • Umjereni protok - dijastolički krvni tlak od 100 do 115 mm Hg. Čl.
    • Teški - dijastolički krvni tlak> 115 mm Hg. Čl.

    Benigna, polagano progresivna hipertenzija, ovisno o oštećenjima ciljnog organa i razvoju povezanih (popratnih) stanja, prolazi kroz tri faze:

    Faza I (blaga i umjerena hipertenzija) - Krvni tlak je nestabilan, varira od 140/90 do 160-179 / 95-114 mm Hg tijekom dana. Čl., Hipertenzivne krize javljaju se rijetko, ne teče. Znakovi organskog oštećenja središnjeg živčanog sustava i unutarnjih organa nisu prisutni.

    Stadij II (teška hipertenzija) - PAK unutar 180-209 / 115-124 mm Hg. Art., Tipične hipertenzivne krize. Objektivno (fizikalnim, laboratorijskim, ehokardiografskim, elektrokardiografskim, rendgenskim) zabilježeno je sužavanje arterija mrežnice, mikroalbuminurija, povećanje kreatinina u krvnoj plazmi, hipertrofija lijeve klijetke, prolazna cerebralna ishemija.

    Stadij III (vrlo teška hipertenzija) - PAK od 200-300 / 125-129 mm Hg. Čl. i češće se javljaju jake hipertenzivne krize. Štetni učinak hipertenzije uzrokuje posljedice hipertenzivne encefalopatije, neuspjeh lijeve klijetke, razvoj cerebralne vaskularne tromboze, krvarenje i oticanje vidnog živca, disekciju vaskularne aneurizme, nefroangiosklerozu, zatajenje bubrega itd.

    Čimbenici rizika za razvoj hipertenzije

    Vodeća uloga u razvoju hipertenzije predstavlja kršenje regulatornih aktivnosti viših dijelova središnjeg živčanog sustava, kontrolirajući rad unutarnjih organa, uključujući kardiovaskularni sustav. Zbog toga razvoj hipertenzije može biti uzrokovan često ponovljenim prenaprezanjem živaca, produljenim i nasilnim poremećajima i čestim nervnim šokovima. Pojava hipertenzije doprinosi prekomjernom stresu povezanom s intelektualnom aktivnošću, radom noću, utjecajem vibracija i buke.

    Faktor rizika za razvoj hipertenzije je povećan unos soli, što uzrokuje arterijski spazam i zadržavanje tekućine. Dokazano je da dnevna potrošnja> 5 g soli značajno povećava rizik od razvoja hipertenzije, osobito ako postoji genetska predispozicija.

    Nasljeđe, opterećeno hipertenzijom, igra značajnu ulogu u njegovom razvoju u užoj obitelji (roditelji, sestre, braća). Vjerojatnost razvoja hipertenzije značajno se povećava u prisutnosti hipertenzije kod 2 ili više bliskih srodnika.

    Doprinijeti razvoju hipertenzije i uzajamno podržavaju jedni druge arterijska hipertenzija u kombinaciji s bolestima nadbubrežne žlijezde, štitnjače, bubrega, dijabetesa, ateroskleroze, pretilosti, kroničnih infekcija (tonzilitis).

    U žena se rizik od razvoja hipertenzije povećava u menopauzi zbog hormonalne neravnoteže i pogoršanja emocionalnih i živčanih reakcija. 60% žena razvija hipertenziju u razdoblju menopauze.

    Faktor starosti i spol određuju povećani rizik od razvoja hipertenzivne bolesti kod muškaraca. U dobi od 20-30 godina, hipertenzija se razvija u 9,4% muškaraca, nakon 40 godina - u 35%, a nakon 60-65 godina - već u 50%. U dobnoj skupini do 40 godina, hipertenzija je češća kod muškaraca, u području starije dobi omjer se mijenja u korist žena. Razlog tome je veća stopa prerane smrtnosti kod muškaraca u srednjim godinama od komplikacija hipertenzije, kao i promjene menopauze u ženskom tijelu. Trenutačno se hipertenzivna bolest sve češće otkriva kod ljudi u mladoj i zreloj dobi.

    Izuzetno povoljan za razvoj hipertenzivnih bolesti, alkoholizma i pušenja, iracionalne prehrane, prekomjerne tjelesne težine, tjelesne neaktivnosti, loše ekologije.

    Simptomi hipertenzije

    Varijante tijeka hipertenzije variraju i ovise o razini povišenog krvnog tlaka i uključenosti ciljnih organa. U ranim stadijima hipertenzija karakteriziraju neurotični poremećaji: vrtoglavica, prolazne glavobolje (najčešće u potiljku) i težina u glavi, tinitus, pulsiranje u glavi, poremećaji spavanja, umor, letargija, osjećaj slabosti, palpitacije, mučnina.

    U budućnosti dolazi do kratkog daha uz brzo hodanje, trčanje, vježbanje, penjanje stubama. Krvni tlak ostaje iznad 140-160 / 90-95 mm Hg Art. (ili 19-21 / 12 hPa). Znojenje, crvenilo lica, hladnoća tremora, obamrlost nožnih prstiju i ruku, te tupa, dugotrajna bol u području srca. Kod zadržavanja tekućine uočava se oticanje ruku (“simptom prstena” - teško je ukloniti prsten s prsta), lica, natečenost kapaka, ukočenost.

    U bolesnika s hipertenzijom postoji veo, trepereće muhe i munje pred očima, što je povezano s grčem krvnih žila u mrežnici; dolazi do progresivnog smanjenja vida, krvarenja u mrežnici mogu uzrokovati potpuni gubitak vida.

    Komplikacije hipertenzije

    S produženim ili malignim tijekom hipertenzivne bolesti razvija se kronično oštećenje krvnih žila ciljnih organa, kao što su mozak, bubrezi, srce, oči. Nestabilnost cirkulacije krvi u tim organima u pozadini trajno povišenog krvnog tlaka može uzrokovati razvoj stenokardije, infarkta miokarda, hemoragičnog ili ishemijskog moždanog udara, srčane astme, plućnog edema, disekcije aneurizme mrežnice, retinalnog odvajanja, uremije. Razvoj akutnih izvanrednih stanja u pozadini hipertenzije zahtijeva smanjenje krvnog tlaka u prvim minutama i satima, jer može dovesti do smrti pacijenta.

    Tijek hipertenzije često je kompliciran hipertenzivnim krizama - povremenim povišenim krvnim tlakom. Razvoj krize može prethoditi emocionalnom ili fizičkom prenaprezanju, stresu, promjenama u meteorološkim uvjetima, itd. U hipertenzivnim krizama dolazi do naglog porasta krvnog tlaka, koji može trajati nekoliko sati ili dana i biti praćen vrtoglavicom, oštrom glavoboljom, osjećajem groznice, palpitacijom, povraćanjem, srčanim bolovima, povraćanjem, srčanim bolovima, oštećenje vida.

    Pacijenti tijekom hipertenzivne krize uplašeni su, uznemireni ili inhibirani, pospani; s teškom krizom može se onesvijestiti. Na pozadini hipertenzivne krize i postojećih organskih promjena u krvnim žilama, infarkta miokarda, akutnih poremećaja moždane cirkulacije, često se može javiti akutna neuspjeh lijeve klijetke.

    Dijagnoza hipertenzije

    Ispitivanje bolesnika sa sumnjom na hipertenziju ima za cilj: potvrditi stalni porast krvnog tlaka, eliminirati sekundarnu arterijsku hipertenziju, utvrditi prisutnost i stupanj oštećenja ciljnih organa, procijeniti stupanj arterijske hipertenzije i rizik od razvoja komplikacija. Prilikom prikupljanja anamneze posebna se pozornost posvećuje izloženosti bolesnika rizičnim čimbenicima za hipertenziju, pritužbe, razinu povišenog krvnog tlaka, prisutnost hipertenzivnih kriza i povezanih bolesti.

    Informativni za određivanje prisutnosti i stupnja hipertenzije je dinamičko mjerenje krvnog tlaka. Da biste dobili pouzdane pokazatelje krvnog tlaka, morate se pridržavati sljedećih uvjeta:

    • Mjerenje krvnog tlaka provodi se u ugodnom i mirnom okruženju nakon 5-10-minutne prilagodbe pacijenta. Preporučuje se isključiti uporabu nazalnih i kapi za oči (simpatomimetici) 1 sat prije mjerenja, pušenja, vježbanja, jela, čaja i kave.
    • Položaj pacijenta - sjedenje, stajanje ili laganje, ruka je na istoj razini sa srcem. Manžeta se postavlja na rame, 2,5 cm iznad foske lakta.
    • Prilikom prvog posjeta, krvni tlak pacijenta mjeri se na obje ruke, uz ponovljena mjerenja nakon intervala od 1-2 minute. Kod asimetrije HELL> 5 mm Hg, naknadna mjerenja treba obaviti na ruci s višim brzinama. U drugim slučajevima, krvni tlak se obično mjeri na "ne-radnoj" ruci.

    Ako se indeksi krvnog tlaka tijekom ponavljanih mjerenja razlikuju jedan od drugog, tada se kao prava vrijednost uzima aritmetički prosjek (isključujući minimalne i maksimalne pokazatelje krvnog tlaka). Kod hipertenzije je samokontrola krvnog tlaka kod kuće izuzetno važna.

    Laboratorijski testovi uključuju kliničku analizu krvi i urina, biokemijsko određivanje kalija, glukoze, kreatinina, ukupnog kolesterola u krvi, triglicerida, analizu urina prema Zimnitskom i Nechyporenku, Reberg testu.

    Na elektrokardiografiji u 12 slučajeva s hipertenzijom određena je hipertrofija lijeve klijetke. EKG podaci se ažuriraju provođenjem ehokardiografije. Oftalmoskopija s pregledom fundusa otkriva stupanj hipertenzivne angioretinopatije. Ultrazvuk srca određen je povećanjem lijevog srca. Za određivanje lezije ciljnih organa izvodi se ultrazvuk trbušne šupljine, EEG, urografija, aortografija, CT skeniranje bubrega i nadbubrežnih žlijezda.

    Liječenje hipertenzije

    U liječenju hipertenzije važno je ne samo smanjiti krvni tlak, nego i ispraviti i smanjiti rizik od komplikacija. Nemoguće je potpuno izliječiti hipertenziju, ali je sasvim realno zaustaviti njegov razvoj i smanjiti učestalost kriza.

    Hipertenzija zahtijeva kombinirane napore pacijenta i liječnika za postizanje zajedničkog cilja. U bilo kojoj fazi hipertenzije potrebno je:

    • Slijedite dijetu s povećanim unosom kalija i magnezija, ograničavajući konzumaciju soli;
    • Zaustavite ili strogo ograničite unos alkohola i pušenje;
    • Oslobodite se prekomjerne težine;
    • Povećajte tjelesnu aktivnost: korisno je sudjelovati u plivanju, fizikalnoj terapiji, hodanju;
    • Sustavno i dugo vremena uzimati propisane lijekove pod kontrolom krvnog tlaka i dinamičkim promatranjem kardiologa.

    Kod hipertenzije se propisuju antihipertenzivni lijekovi koji inhibiraju vazomotornu aktivnost i inhibiraju sintezu norepinefrina, diuretike, β-blokatore, disagregante, hipolipidemijske i hipoglikemijske te sedative. Izbor terapije lijekovima provodi se strogo individualno, uzimajući u obzir cijeli niz faktora rizika, razinu krvnog tlaka, prisutnost popratnih bolesti i oštećenja ciljnih organa.

    Kriteriji za učinkovitost liječenja hipertenzije je postizanje:

    • kratkoročni ciljevi: maksimalno smanjenje krvnog tlaka na razinu dobre podnošljivosti;
    • srednjoročni ciljevi: sprječavanje razvoja ili napredovanja promjena na ciljnim organima;
    • dugoročni ciljevi: prevencija kardiovaskularnih i drugih komplikacija i produljenje života pacijenta.

    Prognoza za hipertenziju

    Dugoročni učinci hipertenzije određeni su stadijem i prirodom (benigni ili maligni) tijeka bolesti. Teška, brza progresija hipertenzije, III stadij hipertenzije s teškim vaskularnim oštećenjem značajno povećava učestalost vaskularnih komplikacija i pogoršava prognozu.

    Kod hipertenzije je rizik od infarkta miokarda, moždanog udara, zatajenja srca i prerane smrti izuzetno visok. Nepovoljna hipertenzija javlja se kod ljudi koji se razboli u mladoj dobi. Rano, sustavno liječenje i kontrola krvnog tlaka može usporiti napredovanje hipertenzije.

    Prevencija hipertenzije

    Za primarnu prevenciju hipertenzije potrebno je isključiti postojeće čimbenike rizika. Korisna umjerena tjelovježba, prehrana s niskim sadržajem soli i hipokolesterol, psihološko olakšanje, odbacivanje loših navika. Važno je rano otkrivanje hipertenzivnih bolesti praćenjem i samokontrolom krvnog tlaka, dispanzijskom registracijom bolesnika, pridržavanjem individualne antihipertenzivne terapije i održavanjem optimalnih pokazatelja krvnog tlaka.

    Uzroci, simptomi i liječenje plućne hipertenzije

    Iz ovog članka ćete saznati: što je plućna hipertenzija. Uzroci razvoja bolesti, vrste povišenog tlaka u krvnim žilama pluća i kako se patologija manifestira. Značajke dijagnoze, liječenja i prognoze.

    Autor članka: Alina Yachnaya, kirurgica onkologa, viša medicinska škola s diplomom opće medicine.

    Plućna hipertenzija je patološko stanje u kojem se postupno povećava pritisak u plućnom krvožilnom sustavu, što dovodi do povećane insuficijencije desne klijetke i na kraju završava u preranoj smrti osobe.

    Preko 30 - pod opterećenjem

    Kada se bolest u cirkulacijskom sustavu pluća dogodi sljedeće patološke promjene:

    1. Vasokonstrikcija ili spazam (vazokonstrikcija).
    2. Smanjenje sposobnosti vaskularnog zida da se rasteže (elastičnost).
    3. Stvaranje malih krvnih ugrušaka.
    4. Proliferacija glatkih mišićnih stanica.
    5. Zatvaranje lumena krvnih žila zbog krvnih ugrušaka i zgusnutih zidova (obliteracija).
    6. Razaranje vaskularnih struktura i njihova zamjena vezivnim tkivom (smanjenje).

    Da bi krv prolazila kroz izmijenjene krvne žile, dolazi do povećanja tlaka u plućnoj arterijskoj stijenci. To dovodi do povećanja tlaka u šupljini desne klijetke i dovodi do narušavanja njegove funkcije.

    Takve promjene u krvotoku manifestiraju se s povećanjem respiratorne insuficijencije u ranim stadijima i teškim zatajenjem srca u završnoj fazi bolesti. Od samog početka, nemogućnost disanja normalno nameće značajna ograničenja na uobičajeni život pacijenata, prisiljavajući ih da se ograniče na stres. Opadanje otpornosti na fizički rad se povećava kako bolest napreduje.

    Plućna hipertenzija se smatra vrlo ozbiljnom bolešću - bez liječenja, pacijenti žive manje od 2 godine, a većinu tog vremena trebaju pomoć u skrbi za sebe (kuhanje, čišćenje sobe, kupovina hrane, itd.). Tijekom terapije prognoze se donekle poboljšavaju, ali se nemoguće u potpunosti oporaviti od bolesti.

    Kliknite na sliku za povećanje

    Problem dijagnosticiranja, liječenja i promatranja osoba s plućnom hipertenzijom prakticiraju liječnici mnogih specijalnosti, ovisno o uzroku razvoja bolesti može biti: terapeuti, pulmolozi, kardiolozi, specijalisti za infektivne bolesti i genetika. Ako je potrebna kirurška korekcija, pridružuju se vaskularni i torakalni kirurzi.

    Klasifikacija patologije

    Plućna hipertenzija je primarna, neovisna bolest samo u 6 slučajeva na 1 milijun populacije, ovaj oblik uključuje nerazuman i nasljedni oblik bolesti. U drugim slučajevima, promjene u vaskularnom sloju pluća povezane su s bilo kojom primarnom patologijom organa ili organa.

    Na temelju toga stvorena je klinička klasifikacija porasta tlaka u sustavu plućne arterije:

    Kronična plućna bolest kod hipertenzije

    Ima svoje osobine i liječenje hipertenzije u bolesnika s kroničnim plućnim bolestima.

    Ako se dijagnosticira arterijska hipertenzija u bolesnika s bronhijalnom astmom, kroničnim opstruktivnim bronhitisom, kroničnom upalom pluća, liječnik mora razjasniti niz problema. Konkretno, otkriti uzrok povećanja krvnog tlaka. Možda je to simptomatska pulmonogena arterijska hipertenzija ili je kombinacija hipertenzije i lezija bronhopulmonarnog sustava. Tek nakon što liječnik odredi patogenezu (tj. Uzroke i razvoj) arterijske hipertenzije, može li ispravno propisati liječenje.
    Brojne studije su zaključile da se arterijska hipertenzija javlja u 30-50% bolesnika s kroničnim ne-tuberkuloznim bolestima pluća. To je zbog više razloga. Velike uloge imaju poremećaji metaboličke funkcije pluća, slabljenje aktivnosti biološki aktivnih tvari. Dugotrajni nedostatak kisika dovodi do razvoja cerebralne i renalne ishemije. Kao rezultat, povećava vaskularni ton i krvni tlak.
    Simptomatska pulmonogena hipertenzija ima svoje osobine. Krvni tlak obično raste nekoliko godina nakon što se u plućima formira patološki proces. Pogoršanje arterijske hipertenzije događa se u vrijeme pogoršanja osnovne bolesti ili poremećaja bronhijalne opstrukcije. Kada nema napadaja, krvni tlak obično ostaje normalan.
    Ispravnim liječenjem upalnog procesa u plućima, ublažavanjem napadaja astme, uočava se trajna normalizacija krvnog tlaka bez uporabe antihipertenzivnih lijekova. Ali bez odgovarajuće terapije, labilna (nestabilna) faza pulmonogene arterijske hipertenzije može kasnije biti zamijenjena stalnim povećanjem krvnog tlaka.

    Za liječenje pulmonogene arterijske hipertenzije u labilnoj fazi koriste se adrenomimetici kao što su alupente, epinefrin, efedrin itd. To pridonosi poboljšanju drenažne funkcije bronha i smanjenju krvnog tlaka. Ako pacijent ima stabilnu simptomatsku hipertenziju, ti se lijekovi ne koriste.
    Ako se hipertenzija kombinira s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća, tada se obično javlja povišeni tlak prije pojave plućne patologije. Nema jasne povezanosti između promjena krvnog tlaka i stanja bronhijalne prohodnosti. Događa se da hipertenzivne krize nastaju tijekom remisije bronhijalne astme ili kroničnog opstruktivnog bronhitisa. Ako se koriste adrenomimetici (za ublažavanje napadaja astme), to može dovesti do povećanja krvnog tlaka.
    Međutim, uočeno je da je kombinacija hipertenzije i kroničnih nespecifičnih bolesti pluća povoljnija za tijek arterijske hipertenzije. To može biti popraćeno smanjenjem učestalosti hipertenzivnih kriza.
    Pacijenti s labilnom hipertenzijom obično se preporučuju kao antihipertenzivni lijekovi, kao i beta-adrenomimetiki koji poboljšavaju propusnost bronhija. Ali beta-blokatori obično nisu dodijeljeni.
    Ako dođe do pogoršanja bronhijalne astme, dolazi do kroničnog opstruktivnog bronhitisa, a zatim se aminofilin koristi zajedno s tradicionalnom antihipertenzivnom terapijom. U nekim slučajevima - glukokortikosteroidi. No, u isto vrijeme, liječnik nužno uzima u obzir vjerojatnost pogoršanja tijeka arterijske hipertenzije tijekom liječenja hormonskim lijekovima.
    Ako se otkrije simptomatska pulmonogena arterijska hipertenzija, tada liječnik nužno obraća pozornost na aktivno liječenje upalnih žarišta u plućima. Liječenje osnovne bolesti odvija se uz pomoć terapijske bronhoskopije, inhalacije, antibiotika širokog spektra i adrenergičkih mimetika. To često dovodi do pune normalizacije krvnog tlaka.
    Kod stabilne pulmonogene hipertenzije takvo liječenje je također vrlo učinkovito. Ali ponekad, kada se primjenjuju adrenergički mimetici, opaža se povećanje krvnog tlaka uz poboljšanje bronhijalne prohodnosti. Zato je potrebno koristiti bronhodilatore, snižavajući krvni tlak. (Lijekove i njihove doze mora propisati liječnik.)

    Arterijska hipertenzija u bolesnika s KOPB

    O članku

    Za citat: Dvoretsky L.I. Arterijska hipertenzija u bolesnika s COPD-om // BC. 2003. №28. 1576

    MMA nazvana po I.M. Sečenova

    I histerična hipertenzija (AH) u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB) jedan je od najčešćih komorbidnih stanja u klinici unutarnjih bolesti i predmet je konstruktivne interakcije internista, kardiologa, pulmologa. Hipertenzija je otkrivena u bolesnika s KOPB s različitim učestalostima (od 6,8% do 76,3%), u prosjeku 34,3% [1]. Takva komorbidnost, unatoč svom praktičnom značenju, ima dvosmislenu interpretaciju u odnosu na patogenetski odnos između hipertenzije i KOPB. Postoje dvije točke gledišta na kombinaciju hipertenzije i KOPB:

    1. Suživot dviju bolesti, koje se razvijaju pod utjecajem različitih čimbenika rizika i patogenetski nepovezanih, tj. to je kombinacija dvije neovisne bolesti.

    2. Postoji patogenetska veza između hipertenzije i KOPB, koja je uzrok razvoja hipertenzije. Time se hipertenzija u ovoj kategoriji bolesnika može smatrati simptomatskom, pa je čak i označiti kao pulmogensku hipertenziju (po analogiji s nefrogenom, endokrinom, itd.).

    Razvoj hipertenzije u bolesnika s KOPB može se dokazati razvojem hipertenzije nekoliko godina nakon pojave KOPB, kao i povezanost između povišenog krvnog tlaka i pogoršanja plućne bolesti s povećanom bronhijalnom opstrukcijom i pogoršanjem hipoksemije.

    Pojam KOPB uključuje moderne pojmove: kronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, teške oblike bronhijalne astme. Poteškoće utvrđivanja nozološke povezanosti svake od gore navedenih bolesti, s jedne strane, i prisutnosti čestog simptoma - nepovratne bronhijalne opstrukcije, s druge strane, opravdavaju njihovo označavanje kao jedne bolesti - KOPB.

    AH i COPD povezuju različite povezane čimbenike koji igraju važnu ulogu u tijeku i progresiji svake od ove dvije bolesti. Ti čimbenici uključuju:

    - niska tjelesna aktivnost;

    - opstruktivna apneja u snu;

    - hipertenzivni učinak određenih lijekova u liječenju KOPB (glukokortikoidi, b 2agonisti).

    Karakteristike tzv. Pulmogenske hipertenzije su:

    - manje prosječne dnevne vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka;

    - povećana varijabilnost krvnog tlaka;

    - značajnije povećanje prosječnog dijastoličkog krvnog tlaka;

    - učestalost nenamjernih i noćnih tipova berača;

    - promjene u respiratornoj funkciji i sastavu plina u krvi;

    - pogoršanje reoloških svojstava krvi (povećana agregacija trombocita i eritrocita).

    Glavni patogenetski mehanizmi hipertenzije u bolesnika s KOPB su sljedeći:

    - kršenje hemodinamike u malom krugu;

    - povećana aktivnost sustava renin-angiotenzin;

    - povećanje izlučivanja aldosterona;

    - fluktuacije intratorakalnog tlaka zbog bronhijalne opstrukcije;

    - mikrocirkulacijski i hemorološki poremećaji (eritrocitoza).

    Razumijevanje uloge gore navedenih mehanizama za razvoj hipertenzije u bolesnika s KOPB važno je pri izradi programa liječenja hipertenzije u ovoj kategoriji bolesnika, uzimajući u obzir obilježja hipertenzije.

    Pri odlučivanju o imenovanju antihipertenzivnog lijeka pacijentima s HOPB-om zbog hipertenzije, antihipertenzivni lijek mora udovoljavati sljedećim zahtjevima:

    - nema negativnog utjecaja na bronhijalnu prohodnost;

    - odsustvo klinički značajnog hipokalemijskog učinka;

    - nedostatak proupalnog učinka;

    - nedostatak prokashlevy akcije;

    - nedostatak interakcije s bronhodilatatorima;

    - smanjenje plućne hipertenzije;

    - smanjenje agregacije trombocita;

    - učinak na endotel.

    Glavni problem pri odabiru antihipertenzivnog lijeka u takvim situacijama je prisutnost bronhijalne opstrukcije koja ograničava ili čak služi kao kontraindikacija za propisivanje b-blokatora, iako je s pojavom kardioselektivnih b-blokatora terapeutski potencijal za korekciju hipertenzije i liječenje koronarne arterijske bolesti u bolesnika s KOPB donekle proširen. Među kardioselektivnim b-blokatorima u bolesnika s KOPB-om uz prisutnost hipertenzije i popratne angine mogu se koristiti metoprolol, bisoprolol, betaksolol. Bisoprolol ima najveću kardioselektivnost, a prikazana je njegova prednost u pogledu učinka na bronhijalnu prohodnost u usporedbi s atenololom u bolesnika s KOPB i popratnom hipertenzijom. Kardioselektivne b-blokatore treba propisati bolesnicima s KOPB uz prisutnost hipertenzije u malim dozama pod kontrolom EKG-a i bronhijalne prohodnosti, prvenstveno prema kliničkim podacima. B-blokatori s intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću (acebutolol, pindolol) imaju manji bronhokonstriktorni učinak, ali je njihov hipotenzivni učinak značajno niži od drugih b-blokatora.

    Druga skupina lijekova koji se koriste u bolesnika s KOPB za smanjenje krvnog tlaka su blokatori kalcijevih kanala - dihidropiridin (nifedipin, felodipin, amlodipin, lacidipin, itd.) I ne-dihidropiridin (verapamil, diltiazem). Izostanak negativnog učinka na bronhijalnu prohodnost čini antagoniste kalcija lijekovima izbora za liječenje hipertenzije u bolesnika s KOPB. Istovremeno, sklonost bolesnika s KOPB-om s plućnom srčanom bolešću na poremećaje srčanog ritma (bradiaritmije) i provođenje (atrioventrikularna i sinusna atrijalna blokada) može ograničiti imenovanje kako bi se snizio krvni tlak nekih blokatora kalcijevih kanala (verapamil i diltiazem).

    Nema podataka o negativnom utjecaju antihipertenzivnih lijekova na mukocilijarni klirens, što je važno u liječenju bolesnika s KOPB.

    Još jedan uvjet za antihipertenzivne lijekove u bolesnika s KOPB je odsustvo klinički značajnog hipokalemijskog učinka, budući da hipokalemija može negativno utjecati na funkcioniranje respiratornih mišića, umor koji dovodi do progresije respiratorne insuficijencije kod KOPB. Rizik od hipokalemije može se zapravo dogoditi kada se koriste i tiazidni i diuretici petlje, što treba uzeti u obzir pri odabiru antihipertenzivnog lijeka, osobito u bolesnika s respiratornim zatajenjem. Među diureticima, poželjno je propisati derivat indola indapamid.

    Poželjno je da antihipertenzivni lijekovi ne djeluju s različitim lijekovima koji su propisani pacijentima s KOPB. To se prije svega odnosi na bronhodilatatore, osobito b 2- agonisti (fenoterol, salbutamol, itd.), M - kolinolitik (ipratropij bromidi, tiotropij), preparati teofilina. Većina antihipertenzivnih lijekova ne interagira s bronhodilatatorima, s izuzetkom nekih blokatora kalcijevih kanala iz skupine verapamila, što povećava koncentraciju teofilina u krvi i time povećava rizik od toksičnosti teofilinskih lijekova. Kod propisivanja diuretika za bolesnike koji primaju KOPB b 2- agonisti kratkog djelovanja, treba imati na umu povećani rizik hipokalemije. Dodatno, inhalacijska uporaba b 2- Agonisti (osobito u velikim dozama) s nekontroliranim liječenjem mogu uzrokovati tahikardiju s povećanjem krvnog tlaka.

    Jedan od neželjenih učinaka antihipertenzivnih lijekova, osobito ACE inhibitora, je kašalj koji se javlja kod približno 10% bolesnika, što značajno narušava kvalitetu života bolesnika s KOPB, au nekim slučajevima se pogrešno može smatrati pogoršanjem bolesti pluća. Međutim, imenovanje ACE inhibitora bolesnicima s COPD-om opravdano je ne samo njihovim hipotenzivnim učinkom, već i sposobnošću tih lijekova da smanje tlak u plućnoj arteriji u ovoj kategoriji bolesnika.

    Uz nepoželjne farmakološke učinke antihipertenzivnih lijekova u bolesnika s KOPB, potrebno je uzeti u obzir niz nehipotenzivnih učinaka, koji mogu biti korisni u smislu utjecaja na neke patogenetske mehanizme progresije respiratornog zatajenja i plućne hipertenzije. Ti ne-hipotenzivni učinci koji imaju pozitivan učinak na KOPB uključuju:

    - smanjenje tlaka u plućnoj arteriji;

    - učinak na endotelnu disfunkciju;

    Razvoj plućne hipertenzije u bolesnika s KOPB sugerira da su blokatori kalcijevih kanala lijek izbora za liječenje hipertenzije, budući da, zajedno s antihipertenzivnim svojstvima, ovi lijekovi imaju bronhodilatacijski učinak i sposobnost smanjenja pritiska u plućnoj arteriji zbog vazodilatacije malih žila. Učinak bronhodilatacije dokazan je i kod verapamila i kod dihidropiridina različitih generacija kratkog i dugog djelovanja. U manjoj mjeri, diltiazem ima sposobnost bronhodilatacije. Osim toga, blokatori kalcijevih kanala karakterizirani su slabom antiplateletnom aktivnošću. Velike doze lijekova u ovoj skupini mogu povećati omjer ventilacije i perfuzije zbog supresije kompenzacijske vazokonstrikcije [2].

    ACE inhibitori propisani su s hipotenzivnim ciljem za bolesnike s KOPB, uzimajući u obzir smanjenje tlaka u plućnoj arteriji i odsutnost negativnih učinaka na bronhijalnu prohodnost, plućnu ventilaciju i perfuziju u ovoj skupini lijekova. Ako se kašalj pojavi u bolesnika s KOPB tijekom liječenja ACE inhibitorima, antagonisti receptora angiotenzina mogu biti alternativa. Nadalje, trenutno ne postoje podaci o štetnom učinku blokatora angiotenzinskih receptora na funkciju pluća.

    Tiazidni i petljični diuretici koji se često koriste za liječenje hipertenzije i indapamida obično se propisuju pacijentima s HOBP s hipertenzijom i postaju sredstvo izbora za dekompenzirano kronično plućno srce. U takvim situacijama treba dati prednost diureticima petlje (furosemid). U isto vrijeme, ovo posljednje može uzrokovati hipokalemiju, koja je u kombinaciji s hipoksijom faktor rizika za razvoj poremećaja ritma i zahtijeva propisivanje lijekova koji štede kalij (spirenolakton).

    Preporuke za liječenje bolesnika s KOPB u kombinaciji s hipertenzijom

    - Korekcija faktora zajedničkih za KOPB i AH (pušenje, prekomjerna težina, niska tjelesna aktivnost);

    - pravovremeno otklanjanje pogoršanja kronične opstruktivne plućne bolesti (bronhijalna opstrukcija, hipoksemija, plućna hipertenzija, eritrocitoza);

    - izbor antihipertenzivnog lijeka uzimajući u obzir kliničku situaciju (prisutnost kroničnog plućnog srca, popratna IHD, poremećaji ritma, zatajenje srca, dijabetes, kronično zatajenje bubrega i sl.);

    - stratifikacija faktora rizika (stupanj hipertenzije, oštećenje ciljnih organa, klinički značajna stanja);

    - praćenje učinkovitosti i podnošljivosti propisanog antihipertenzivnog lijeka;

    - korekcija antihipertenzivne terapije u slučaju njene neučinkovitosti (doza lijeka, zamjena lijeka, kombinacija različitih antihipertenzivnih lijekova);

    - kombinacije antihipertenzivnih lijekova s ​​dokazanom djelotvornošću u bolesnika s KOPB (diuretici + ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala + ACE inhibitori).

    Preporuke terapijske taktike u bolesnika s KOPB u kombinaciji s hipertenzijom u različitim kliničkim situacijama prikazane su na slici 1. t

    Sl. 1. Preporuke terapijske taktike u bolesnika s KOPB u kombinaciji s hipertenzijom u različitim kliničkim situacijama

    Sl. 1 (nastavak). Preporuke terapijske taktike u bolesnika s KOPB u kombinaciji s hipertenzijom u različitim kliničkim situacijama

    1. Zodionchenko V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. i sur. Kliničke i funkcionalne značajke arterijske hipertenzije u bolesnika s kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima. Rak dojke, 2003, 9,535–538)

    2. Karpov Yu.A., Sorokin E.V. Značajke liječenja arterijske hipertenzije u kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti. Breast Cancer 2003, 19 1048-1051