Eozinofilija u krvi

Eozinofilija se shvaća kao stanje u kojem je razina eozinofila povišena u krvi, čija je glavna zadaća zaštita od parazitskih infekcija, sudjelovanje u formiranju alergijske reakcije, apsorpcija imunih kompleksa antigen-antitijelo.

Norm Eozinofila

Norma je različita za odrasle i djecu:

• Kod odraslog muškarca, razina eozinofila treba biti od 0,5 do 5% svih bijelih krvnih stanica.
• U žena se relativni sadržaj, kao i kod muškaraca, kreće od 0,5 do 5%, ali tijekom mjeseca, ovisno o fazi menstrualnog ciklusa, može se promijeniti. Veće vrijednosti uočene su u prvoj fazi, nakon ovulacije razina pada.
• Norma za djecu mlađu od pet godina je od 0,5 do 7%, nakon pet godina - od 1 do 5%.

Apsolutna apsolutna razina za odraslu osobu iznosi 0,15-0,45 x 10⁹ po litri.

Kako odrediti?

Razina eozinofila u krvi određena je tijekom opće analize. Materijal uzet ujutro na prazan želudac iz prsta. Procjenjuju se i apsolutna vrijednost i relativna vrijednost, odnosno ukupni broj stanica i postotak u odnosu na druge bijele krvne stanice. Ako je njihova razina iznad norme, onda govorimo o eozinofiliji. O hipereozinofiliji kažu, ako sadržaj prelazi 15%.

Relativna eozinofilija je klasificirana kako slijedi:

• jednostavno - ako razina ne prelazi 10%;
• umjerena - od 10 do 20%;
• teška - preko 20%.

Kada se to događa?

Eozinofili se aktivno formiraju u koštanoj srži ako strani organizam zahvati tijelo. Eozinofilija je dva tipa: reaktivna i uzrokovana krvnim bolestima.

Uzroci reaktivnih eozinofilija su brojni. Ovo je cijeli popis raznih bolesti, uključujući:

• Parazitske infekcije: ascariasis, strongyloidiasis, trihinoze i drugi.
• Maligni tumori: sarkomi, rak, Hodgkinov limfom, imunoblastična limfadenopatija, ne-Hodgkinovi limfomi.
• Atopijske i alergijske bolesti: bronhijalna astma, atopijski dermatitis, alergijski rinitis, profesionalne plućne bolesti i drugi. U pravilu, kod alergijskih reakcija, eozinofilija u krvi je umjerena.
• Neparazitske infekcije: grimizna groznica, bruceloza, mononukleoza i druge.
• Difuzne bolesti vezivnog tkiva: reumatoidni artritis, sarkoidoza, sklerodermija, periarteritis nodosa i drugi.
• Kožne bolesti: pemfigus, dermatitis herpetiformis, ekcem, pemfigus.
• Endokrini poremećaji.
• Lefflerov sindrom, eozinofilna pneumonija, Churg-Straussov sindrom.
• Imunološke patologije: nedostatak imunoglobulina, Wiskott-Aldridgeov sindrom.
• Ciroza jetre.
• Kongenitalni defekti srca.

Među krvnim bolestima koji uzrokuju povećanje eozinofila uključuju se:

Najčešći uzroci eozinofilije

Parazitske infekcije

Liječnici diljem svijeta u slučaju povišenih eozinofila u pacijenta se prvenstveno sumnja da imaju infekcije helmintom. Parazitska invazija je najčešći uzrok eozinofilije. Iznimka je giardijaza, u kojoj se razina tih leukocita ne povećava uvijek.

Najteža eozinofilija razvija se šistosomijazom, trihinozom, filarejazom. Kod ovih bolesti dolazi do istovremenog povećanja slezene i jetre, kao i do povećanja i promjene oblika limfnih čvorova. U tom smislu potrebna je diferencijalna dijagnoza s eozinofilnim sindromom.

Nakon početka liječenja, broj eozinofila u krvi se povećava i ostaje na povišenoj razini dugo vremena. To ukazuje na početak oporavka, dok se na vrhuncu bolesti broj tih stanica može smanjiti.

alergije

Razina eozinofila uvijek raste s alergijskim reakcijama. Moram reći da u ovom slučaju postoji umjerena eozinofilija - apsolutni broj tih leukocita kreće se od 0.6X10⁹ / l, ali ne više od 1X10⁹ / l. Ako je razina viša, onda razlozi nisu u alergiji, nego na drugom.

Maligni tumori

Visoka razina eozinofila bez očiglednog razloga - uvijek je razlog za ispitivanje prisutnosti raka. Eozinofilija je osobito karakteristična za crijevnu, štitnu, želučanu, materničnu, bronhijsku, nazofaringealnu, akutnu eozinofilnu leukemiju, rak akutne mijeloblastične i limfoblastične leukemije. Ako se nakon uspješnog liječenja raka ponovno opazi povećanje razine eozinofila, to ukazuje na to da bolest napreduje i da su metastaze počele.

Hypereosinophilic sindrom

Jedan od uzroka teške eozinofilije je idiopatski hipereozinofilni sindrom. Bolest je karakterizirana visokim sadržajem tih stanica u krvi 6 mjeseci ili više. Međutim, nema drugih mogućih uzroka visokih eozinofila. Simptomi bolesti su različiti, jer su u patološki proces uključeni različiti organi. Često su obilježena oštećenja srca. Najopasnija komplikacija sindroma je endomiokardijalna tromboza. Pluća, koža, gastrointestinalni trakt, jetra, mozak, slezena, gastrointestinalni trakt mogu ući u zahvaćeno područje. Liječenje kortikosteroidima ima za cilj smanjenje broja eozinofila. Uzrok patologije nije utvrđen. Kod teškog oštećenja organa, kao iu slučajevima kada se bolest ne može liječiti, stopa smrtnosti je visoka - do 75% unutar 3 godine.

Povišeni eozinofili u djece

Kada se detektira eozinofilija kod djece, prvo je potrebno napraviti diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključila krvna bolest.

Reaktivna eozinofilija kod djeteta najčešće ima sljedeće razloge:

• Alergija na lijekove. Treba reći da je alergijska reakcija jedan od najčešćih uzroka eozinofilije u djece. U ovom slučaju, ozbiljna je uočena u akutnim alergijama, umjerena - u kroničnoj.
• Intrauterine infekcije.
• Crvna zaraza.
• Lezije na koži.
• Gljivične bolesti.
• Stafilokokna infekcija.
• Vaskulitis.
• Nedostatak iona magnezija.

Reaktivni oblik ne zahtijeva poseban tretman. Obično se s eliminacijom primarne bolesti leukociti vraćaju u normalu.

simptomi

I sama eozinofilija nema manifestacija. To su obično simptomi onih bolesti koje su uzrokovale povećanje razine tih stanica.

Kod autoimunih sistemskih bolesti obično se opažaju gubitak težine, bol u zglobovima, anemija, upala vaskularnih zidova i manifestacije kože.

Kada parazitske infekcije povećavaju jetru i slezenu, limfni čvorovi postaju bolni, bolovi u zglobovima, svrbež, oticanje i znakovi opće intoksikacije, kao što su mučnina, mijalgija, glavobolja, slabost i nedostatak apetita.

Kada se alergijske reakcije pojavljuju osip na koži, svrbež, oozing elemenata, plikovi, odvajanje epidermisa.

liječenje

Liječenje eozinofilije provodi hematolog. Terapija ovisi o uzroku patologije, težini tijeka, općem zdravlju osobe i njegovoj dobi. Ako je eozinofilija uzrokovana alergijom na lijekove, dovoljno je otkazati lijekove.

U nekim slučajevima nije moguće otkriti uzrok patološkog stanja. U tom slučaju, osoba se pogoršava, u kojem slučaju mu se može propisati tijek glukokortikosteroida. Eozinofilija može uzrokovati oštećenje nekih organa. Koža, probavni organi, pluća, živčani i kardiovaskularni sustav mogu patiti.

Kod akutne eozinofilije osoba treba hitnu pomoć. Nalazi se u bolnici, gdje se provodi temeljit pregled radi hitne dijagnoze.

zaključak

Eozinofilija je patološko stanje, povezano u većini slučajeva s razvojem bolesti u tijelu. Proizvodnja novih stanica ukazuje na prodiranje štetnog agensa u tijelo. Čak i ako nema znakova, još uvijek je potrebna anketa i pojašnjenje uzroka. Povišeni eozinofili mogu biti simptom ozbiljnih bolesti, pa je važno na vrijeme provesti pregled i započeti liječenje.

Hiper-eozinofilni sindrom: značajke tijeka i liječenja

Hypereosinophilic sindrom je rijetka hematološka patologija, koju karakterizira eozinofilija (visoka razina eozinofila) krvi, koštane srži i infiltracija tkiva tih stanica s oštećenjem unutarnjih organa. Mužjaci od 20 do 50 godina su osjetljiviji na bolest. Kod žena je bolest također otkrivena, ali mnogo rjeđe (omjer 9: 1). Postoje slučajevi ovog sindroma u djece.

Razvojni mehanizmi

Točni uzroci bolesti trenutno nisu poznati. Pretpostavlja se da su temelji hipereozinofilnog sindroma sekundarna eozinofilija uzrokovana povećanom produkcijom citokina od strane klonalne populacije limfocita. Kromosomske razgradnje mogu potaknuti taj proces.

Patološke promjene u tijelu s ovom patologijom posljedica su nekoliko mehanizama. Prvo, aktivirani eozinofili, ulazeći u tkivo, izlučuju posebne granule koje oštećuju endotelne stanice (unutarnje obloge krvnih žila), živčane završetke i uzrokuju trombozu. Drugo, eozinofili međusobno djeluju s mastocitima, proizvodeći faktore rasta, što dovodi do povećane proliferacije tih stanica i oslobađanja biološki aktivnih tvari:

Razvoj fibroze u tkivima povezan je s djelovanjem potonjeg, jer potiče fibroblaste koji intenzivno sintetiziraju glavne komponente vezivnog tkiva.

Značajke tečaja i kliničke slike

U početnim stadijima, hipereozinofilni sindrom se odvija latentno, bez ikakvih simptoma. Može se slučajno otkriti tijekom pregleda. Kako bolest napreduje, pojavljuju se pritužbe:

• na mučninu;
• bol u mišićima;
• povišena tjelesna temperatura;
• kratak dah pri naporu;
• kašalj;
• osip na koži (urtikarijalni, papularni, vezikularni);
• angioedem;
• oštećenje vida.

U budućnosti, kliničku sliku bolesti određuju fibrozne promjene u unutarnjim organima.

Kod bolesti srca u bolesnika može se razviti:

• kardiomiopatija;
• endomiokardijalna fibroza;
• fibroza srčanih zalistaka i njihov neuspjeh;
• restriktivni perikarditis;
• infarkt miokarda;
• kongestivno zatajenje srca.

Uz uključivanje živčanog sustava u patološki proces, tijek hipereozinofilnog sindroma komplicira:

• poremećaj središnjeg živčanog sustava;
• epilepsije;
• tromboembolija cerebralnih žila;
• eozinofilni meningitis;
• periferna neuropatija;
• demencija.

U većine bolesnika ova patologija utječe na dišni sustav. Istodobno možete pronaći:

• eozinofilni infiltrati u plućima;
• fibroza u plućnom tkivu;
• plućna vaskularna tromboembolija;
• upala pleure.

Također reagira na hipereozinofiliju jetre i gastrointestinalnog trakta. Istovremeno razvijati:

Često, kada hipereozinofilija utječe na žile koje opskrbljuju organ vida.

dijagnostika

Dijagnoza "hipereozinofilnog sindroma" temelji se na:

• o analizi pritužbi i povijesti bolesti;
• otkrivanje oštećenja unutarnjih organa;
• proučavanje rezultata dodatnih istraživanja;
• isključivanje drugih bolesti koje se javljaju s eozinofilijom (infekcije helmintom, alergije, hemoblastoza).

U krvi takvih bolesnika određuje se:

• povećanje razine eozinofila iznad 1,5 × 10⁹ / l, koje traje 6 mjeseci ili duže (nalaze se zrele stanice i njihovi prekursori);
• morfološke promjene eozinofila (smanjenje veličine i broja granula; hipersegmentacija jezgara);
• povećan broj bijelih krvnih stanica (visoka leukocitoza 90 × 10⁹ / l i više povezana je s lošom prognozom);
• promjena koncentracije trombocita (trombocitopenija ili trombocitoza);
• anemija.

Za potvrdu dijagnoze koristi se biopsija koštane srži s kasnijim histološkim i citogenetskim istraživanjima. Međutim, maligni klon stanica nije uvijek moguće identificirati dostupne metode.

Obvezni znak ove patologije je oštećenje unutarnjih organa, pa se posebna pozornost posvećuje temeljitom pregledu. Takvi pacijenti su raspoređeni u:

• elektrokardiografija;
• ehokardiografijom;
• ultrazvučni pregled trbušne šupljine;
• endoskopska ispitivanja;
• radiografija prsnog koša;
• kompjuterska ili magnetska rezonancija, ako je potrebno, pojasniti prirodu identificiranih promjena;
• biopsija organa i tkiva;
• pregled fundusa.

Ako se patološke promjene u procesu pregleda ne otkriju, a bolesnik ima hipereozinofiliju, utvrđuje se praćenje. Ponovni pregled se preporuča najkasnije 6 mjeseci.

S obzirom da je oštećenje unutarnjih organa povezano s fibrozom, u čijoj pojavi važnu ulogu ima enzim triptaza, preporučuje se određivanje razine ovog enzima u krvnom serumu. To je važno u prognostičkim terminima. Visoka razina triptaze ukazuje na lošu prognozu.

liječenje

Liječenje bolesnika s hipereozinofilnim sindromom usmjereno je na prevenciju i smanjenje stupnja oštećenja unutarnjih organa. Da biste to učinili, upotrijebite:

• kortikosteroidi (prednizon);
• citostatike (hidroksimetilurea, ciklofosfamid, vinkristin, itd.);
• a-interferoni;
• inhibitori tirozin kinaze (glivec).

Treba napomenuti da takvo liječenje nije uvijek učinkovito. Neki pacijenti razvijaju otpornost na lijekove i bolest nastavlja napredovati.

Trenutno je jedini radikalni tretman transplantacija krvotvornih matičnih stanica. Međutim, metoda je povezana s visokim rizikom od komplikacija i visokim mortalitetom u ranom razdoblju nakon transplantacije. Stoga su indikacije za ovu vrstu terapije ograničene na slučajeve s postojanjem rezistencije na druge vrste liječenja.

Koji liječnik treba kontaktirati

Prve promjene se nalaze u testu krvi, a prema rezultatima pacijenta se često dogovara s alergologom. On se dalje liječi od strane hematologa. U vezi s porazom različitih organa, može biti potrebna konzultacija pulmologa, dermatologa, oftalmologa, kardiologa, neurologa, gastroenterologa.

zaključak

Prognoza za hipereozinofilni sindrom je nepovoljna. Rano otkrivanje bolesti i adekvatno liječenje mogu smanjiti manifestacije fibroze organa i tkiva i povećati očekivani životni vijek takvih bolesnika. Međutim, znanost se neprestano razvija i traga za učinkovitim metodama liječenja.

Hyperosinophilia u respiratornim bolestima

O članku

Za citat: Chuchalin A.G. Hyperosinophilia u bolesti dišnog sustava // BC. 2002. №23. P. 1047

Istraživački institut pulmologije, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva

Istraživački institut pulmologije, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva

Hyperosinophilia se javlja kod velike skupine bolesti koje imaju različite mehanizme pojave, različite kliničke manifestacije i razlike u prognozi i ishodu. U kliničkoj praksi liječnici mnogih specijalnosti bave se pacijentima koji imaju povišene razine eozinofila u krvi. Najčešći bolesnici s hipereozinofilijom prepoznati su u praksi pulmologa i alergologa. Međutim, ovaj dijagnostički problem nije rijedak u oboljenjima srca i krvnih žila (sistemski vaskulitis), u bolesnika s neoplastičnim procesima. Ovaj sindrom zauzima posebno mjesto u bolesnika s parazitskim, gljivičnim, virusnim i drugim bolestima (Tablica 1). Opisani su genetski kongenitalni oblici hipereozinofilije i idiopatska varijanta njegove pojave. Slijedi rubricifikacija bolesti kod kojih se može pojaviti hipereosinofilijski sindrom (P.Weller, 2002, Up-to-Date, Vol.10, No. 1). Svaki od odjeljaka u tablici. 1, treba nezavisnu analizu. Svrha ovog prikaza je privući pozornost liječnika na problem hipereozinofilije u bolesnika s patologijom dišnog sustava i uzeti u obzir diferencijalne dijagnostičke algoritme za ovu heterogenu skupinu bolesti. Ne postoji opće prihvaćena klasifikacija respiratornih bolesti u hipereosinofilijskom sindromu. Slijede bolesti alergijskog dišnog sustava praćene hipereozinofilijom:

Jednostavna eozinofilna pneumonija

Druga skupina u kojoj alergijske reakcije ne igraju patogenetsku ulogu sastoji se od različitih kliničkih manifestacija bolesti s oštećenjem dišnog sustava. Dakle, ova skupina može uključivati ​​histiocitozu X, limfom i Hodgkinov limfom, zarazne bolesti koje nisu helminte (AIDS, infekcija citomegalovirusom), itd.

Pod hipereozinofilnim sindromom misli se na povećanje broja eozinofila u perifernoj krvi više od 250 stanica po 1 μl. Fiziološka norma kreće se od 50 do 250 eozinofila u 1 μl. Kritična razina koja ukazuje na patološki proces povezan s povećanjem broja eozinofila je razina stanica veća od 450 u 1 μl. Treba naglasiti da razina eozinofila u krvi ne može korelirati s eozinofilijom tkiva i njihovim sadržajem u bronhoalveolarnom ispiranju. Klasičan primjer je histiocitoza X (drugo ime je eozinofilni granulom): eozinofilna infiltracija se otkriva samo histološkim ispitivanjem biopsija plućnog tkiva dobivenog biopsijom, dok u krvi nije zabilježena eozinofilija. Kod idiopatske plućne fibroze, povećan sadržaj eozinofila također se otkriva samo u ispitivanju bronhoalveolarne tekućine za ispiranje.

Kada se dijagnosticira uzrok hipereozinofilije, moraju se uzeti u obzir sve pojedinosti o povijesti bolesti i bolesti bolesnika. Važne informacije o njegovim hobijima (npr. Ljubitelj ptica) i putovanja (Afrika, Latinska Amerika i druga područja u kojima su gljivične i parazitske bolesti uobičajene).

Predmet posebne pozornosti je propisivanje lijekova, na čijem prihvaćanju su najčešće hipereozinofilne reakcije. Oni uključuju: nitrofurane, fenitoin, alfa-triptofan, ampicilin, acetaminofen, pentamidin (kada se daju inhalacijom), ranitidin, faktor stimulacije kolonija granulocitne monocite, aluminijev silikat i druge metalne soli. Treba identificirati soli koje sadrže sumpor, koje se koriste u uzgoju vinograda, lijekovima (heroin, kokain), alergiji na lateks među radnicima u gumarskoj industriji i drugima.

Reakcija plućnog tkiva na lijekove trenutno uzrokuje sve veću zabrinutost liječnika. Posljednjih godina opisane su hipereozinofilne reakcije i plućni infiltrati pri propisivanju kortikosteroidnih hormonskih pripravaka, natrijevog kromoglikata i nekih drugih lijekova. Imunološki mehanizmi alergijskih reakcija koje se javljaju kod lijekova nedovoljno su karakterizirane. Najčešće ne ovise o imunoglobulinu razreda E.

Klinički, patološka reakcija dišnih organa može se odvijati kao akutna bolest ili se razvijati polako, dobivajući značajke kroničnog procesa. U potonjem slučaju, uvijek se javljaju dijagnostičke poteškoće, jer je ponekad teško ustanoviti uzročnu vezu između simptoma bolesti i dugotrajnih lijekova. U tom smislu, poznati su nuspojave nitrofurana. Prema tome, opisani su hipereozinofilni plućni infiltrati koji su se pojavili nakon njihove primjene; s dugotrajnim imenovanjem može se razviti sindrom nalik lupusu (J. Murray, J. Nadel, 1988).

Eozinofilna upala pluća, alveolitis, intersticijska pneumonija i bronhijalna astma mogu biti najčešće reakcije dišnih organa. Stoga liječnik koji liječi bolesnika s hipereozinofilijom mora pažljivo prikupiti povijest bolesti. On mora provoditi neku vrstu revizije svih lijekova koje su propisali liječnici raznih specijalnosti, a isto tako znati točno koje je lijekove pacijent sam uzeo, bez znanja liječnika. Ovo pravilo je jedan od nužnih uvjeta za uspješnu dijagnozu i učinkovito liječenje.

Fizički pregled ima vrlo važne dijagnostičke informacije o lezijama donjeg ili gornjeg dišnog sustava. Od temeljne važnosti u postavljanju dijagnoze je otkrivanje simptoma koji ukazuju na oštećenje ne samo pluća, nego i drugih organa i sustava (srce, središnji živčani sustav, bubrezi, mišićnoskeletni sustav i dr.). Klinički pregled treba uputiti liječnika na racionalni dijagnostički program, uključujući suvremene metode laboratorijske i slikovne dijagnostike, imunohistokemijske i histološke studije.

Dijagnostička potraga za hipereozinofilijom treba biti usmjerena na otkrivanje simptoma koji ukazuju na višestruki patološki proces. Ako klinički pregled otkrije oštećenje ne samo pluća, nego i srca, jetre, slezene, mišića, fascija i drugih organa i sustava, onda to obično može biti slučaj nealergijskih sistemskih bolesti ili idiopatskog hipereozinofilnog sindroma. U tom smislu, važan dijagnostički znak je visoki ESR, koji nije karakterističan za alergijske bolesti. Prilikom ispitivanja bolesnika s hipereozinofilijom uvijek obraćaju pozornost na njegovu kombinaciju s povećanjem koncentracije IgE, što je više karakteristično za alergijske bolesti, neke oblike primarnog sistemskog vaskulitisa (Chardzh-Strossov sindrom), kao i gljivične bolesti.

Jednostavna eozinofilna pneumonija

Jednostavna eozinofilna pneumonija identificira se s Lefflerovim sindromom. Godine 1932. Leffler je objavio članak o diferencijalnoj dijagnozi plućnih infiltrata. Opisao je četiri pacijenta kod kojih je kliničku sliku karakterizirala minimalna manifestacija na dijelu respiratornog trakta, hipereozinofilija i samodeljeni infiltrati koji su dijagnosticirani samo tijekom radiografije prsnog koša. Retrospektivna analiza bolesnika s jednostavnom eozinofilnom pneumonijom omogućuje dublju promišljanje kliničke slike. Dakle, pacijenti često imaju suhi neproduktivni kašalj, teško disanje u prsima, uglavnom u gornjim dijelovima, osjećaj blage boli u dušniku, što je povezano s iritacijom sluznice tijekom prolaska larvi ili drugih parazita askarida. Flegma je viskozna i može imati blagi krvavi ton. Radiografija pluća otkriva infiltrate okruglog ili ovalnog oblika od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara u oba plućna polja. Ovi infiltrati popraćeni su povećanjem broja eozinofila u perifernoj krvi do 10%. Infiltrati se čuvaju nekoliko tjedana, mogu migrirati kroz plućna polja i riješiti se, ne ostavljajući promjene ožiljaka u plućnom tkivu.

Najčešće jednostavne eozinofilne pneumonije uzrokuju paraziti kao što su Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma, Necator, Uncinaria. Ličinke ovih parazita mogu se dostaviti kroz krvotok u respiratorni trakt, a zatim, u konačnici, u gastrointestinalni trakt. Preporučuje se proučavanje iskašljaja i fecesa za otkrivanje larvi parazita.

U sputumu je detektiran visoki sadržaj eozinofila i njihovih produkata razgradnje - Charcot - Leiden kristali. Povećanje razine IgE, u pravilu iznad 1000 jedinica, također dobiva dijagnostički značaj. Otkrivanje tako visoke razine IgE uvijek dovodi do isključivanja parazitske ili gljivične bolesti. Hyperosinophilia i hiperimunoglobulinemija (IgE) su reakcije usmjerene na uklanjanje parazita iz tijela. Eozinofili luče peptide kao što su eozinofilna peroksidaza, kationski protein, veliki bazični protein, kao i vodikov peroksid i druge biološki aktivne tvari. Polarizacija Th2 stanica se povećava, što dovodi do povećanog izlučivanja interleukina 5 i proizvodnje IgE.

Patogenetski mehanizmi objašnjavaju glavne kliničke manifestacije jednostavne eozinofilne pneumonije. Dakle, postaje jasno zašto je kašalj, sputum karakter, teško disanje u prsima, hipereozinofilija krvi i sputuma, hiperimunoglobulinemija IgE, hlapljiva priroda eozinofilnih infiltrata.

W. Thurlbleck, A. Churg (1995) navodi slučajeve eozinofilne pneumonije, koja se odvija prema tipu Lefflerovog sindroma i inicirana davanjem sulfonamida; u drugim serijama, uzrok upale pluća bile su soli nikla, koje se koriste u kovanju kovanica.

Drugi oblici plućne patologije uzrokovani su invazijom parazita izravno u plućno tkivo, što objašnjava produljene kliničke manifestacije eozinofilnih infiltrata. Ovaj oblik parazitske patologije uključuje paragonimozu (Paragonimus westermani, rod nematoda). Odrasli migriraju kroz crijevnu stijenku i dijafragmu u plućno tkivo, izazivajući upalni odgovor. Rezultat upalnog procesa u plućima je stvaranje vlaknastih područja koja sadrže jedan ili dva helminta. Vlaknasti čvorovi mogu se spojiti, tvoreći područja cistične degeneracije plućnog tkiva. Karakteristika kliničke slike paragonimija je zahvaćanje pleuralne šupljine u patološki proces. Eksudat pleuralne tekućine i infiltrirano plućno tkivo sadrže pretežno eozinofile. Flegma dobiva čokoladnu nijansu, na njoj su često prisutne tragovi krvi. Visok sadržaj eozinofila u krvi opažen je na početku bolesti, ali u kroničnim oblicima može biti unutar normalnih granica.

Konačno, treći oblik parazitskog oštećenja pluća i drugih organa ljudskog tijela je masivan prodor ličinki i jaja parazita u tkiva. Kao posljedica hematogene diseminacije u plućima ličinki i jajnih stanica razvija se kašalj, teško disanje i kratak dah. Akutne upalne reakcije karakterizira povećanje broja eozinofila u krvi. Ovaj tip upalne reakcije opažen je masivnom penetracijom ličinki ascarisa, trihine, shistosoma, kao i strongyloidosis. Među parazitskim eozinofilnim oblicima plućne patologije posebno mjesto zauzimaju tropski oblici, koje uzrokuju takve filarije kao Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

Tako se jednostavna eozinofilna pneumonija najčešće razvija kod parazitskih bolesti i uzimanja određenih lijekova. Karakteriziraju ga minimalne manifestacije bronhopulmonarnog sindroma, hipereozinofilija, IgE hipergamaglobulinemija i „hlapljivi“ plućni infiltrati. Prognoza je povoljna; U pravilu nije potrebno imenovanje glukokortikosteroida, jer dolazi do spontane rezolucije infiltrata. Nesumnjivo, u ovoj kategoriji pacijenata potrebno je provesti deworming. Ostali oblici parazitskog oštećenja pluća razlikuju se po kliničkim manifestacijama i mehanizmima patoloških procesa. Ova skupina plućne patologije također nastavlja s eozinofilijom, koja se mora uzeti u obzir pri provođenju diferencijalne dijagnoze.

Akutna eozinofilna upala pluća

Akutna eozinofilna pneumonija (OEP) je vrsta antipoda jednostavne eozinofilne pneumonije. Nastavlja se sa simptomima akutnog respiratornog zatajenja koji ugrožava život bolesne osobe. Klinička slika ima mnogo zajedničkog s deskvamativnom pneumonijom i sindromom respiratornog distresa kod odraslih. Posebnost OEP-a je otkrivanje više od 40% eozinofila u bronhoalveolarnoj tekućini i dobra prognoza za primjenu glukokortikosteroida. Bolest počinje akutno, unutar 1-5 dana, simptomi akutnog respiratornog zatajenja dramatično se povećavaju. Iz zdravstvenih razloga počinje umjetna ventilacija pluća. Oživljavanju prethodi kratko razdoblje u kojem se pacijenti žale na bol u grudima bez određenog položaja, bol u mišićima, povišenu tjelesnu temperaturu.

Prilikom ispitivanja može se čuti crepitus "celofan" šištanje. Rendgenskim pregledom organa prsnog koša otkriva se intenzivan infiltrat miješane prirode koji se proteže i na alveolarne i na intersticijalne prostore. Lokalizacija infiltrata je najrazličitija, ali uglavnom u gornjim dijelovima pluća (kod kronične eozinofilne pneumonije infiltrati su lokalizirani uglavnom na periferiji pluća). Broj eozinofila u perifernoj krvi obično je normalan, što je osobito suprotno njihovom visokom sadržaju u bronhoalveolarnoj tekućini - od 12 do 44%, dok su normalne pojedinačne stanice određene. Pokušaji da se utvrdi zarazna priroda su neuspješni, čak i ako se izvodi biopsija plućnog tkiva, baš kao što nije moguće povezati promjene koje su se dogodile s lijekom. Kompjutorizirana tomografija visoke razlučivosti otkriva difuzne konsolidirajuće infiltrate koji se šire u alveolarni prostor i zahvaćaju interlobarne septume. Infiltrativni proces često se proteže na pleuru. Ta se značajka može koristiti u diferencijalnoj dijagnozi EIA s idiopatskom intersticijskom plućnom fibrozom. U više od 50% slučajeva oštećenje pleura prati stvaranje eksudata u pleuralnoj šupljini, najčešće bilateralno. Važan alat u formuliranju konačne dijagnoze je brzo nestajanje infiltrata: u roku od nekoliko dana nakon imenovanja glukokortikosteroida.

Patološka obilježja EIA proučavala su Davis i sur. (1986), opisujući idiopatski oblik akutnog respiratornog zatajenja, za koji je karakterističan visok sadržaj eozinofila u bronhoalveolarnom ispiranju. Još jedna značajka je da postoji dobar odgovor na terapiju glukokortikosteroidima bez daljnjeg pogoršanja bolesti. Bolest je bila akutna i nije opažen daljnji relaps. U povijesti nije bilo prisutnosti bronhijalne astme. Tako su, s razvojem EIA, isključene infektivne bolesti respiratornog trakta i bronhijalna astma i nije uspostavljena veza s primjenom poznatog lijeka, što je dalo razlog da se ovaj oblik patologije smatra idiopatskim.

Tazelaar i sur. opisane su morfološke značajke EIA (slika 1). Pokazali su akutno i difuzno hemoragijsko oštećenje alveola s izraženom infiltracijom eozinofila, koji su se taložili u alveolama i intersticiju. Zabilježene su hijalinske membrane i hiperplazija pneumocita drugog tipa.

Sl. 1. Akutna eozinofilna pneumonija

Diferencijalna dijagnoza provodi se s difuznim alveolarnim oštećenjem, akutnom intersticijskom pneumonijom i kroničnom eozinofilnom pneumonijom. Posebnost je detekcija eozinofilnih klastera u EIA (5-10 stanica po vidnom polju). Razlikuje se od kronične eozinofilne pneumonije tijekom trajanja kliničkih manifestacija bolesti, tj. Diferencijalna dijagnoza temelji se na kliničkim značajkama ovih oblika upale pluća.

Kronična eozinofilna pneumonija

Pojam kronične eozinofilne pneumonije (CEP) uveden je u kliničku praksu Carrington i sur. 1969. Autori su promatrali grupu od devet bolesnika, od kojih su sve bile žene u dobi od pedeset godina. Glavne kliničke manifestacije su gubitak tjelesne težine, noćno znojenje i intenzivna dispneja. Šest od devet žena bolovalo je od astme, ali priroda dispneje značajno se promijenila i uslijedili su simptomi opće intoksikacije. Posebnu pozornost privukle su promjene utvrđene tijekom rendgenskog snimanja prsnog koša. U svih bolesnika plućni infiltrati su se nalazili duž periferije, tako da je stvoren dojam prisutnosti tekućine u pleuralnoj šupljini. U kasnijim godinama, mnogi autori su se vratili ovom kliničkom problemu (J. Murray, J. Nadel, 1988; M. Thurlbeck, A. Churg, 1995, i drugi). Do tada je nastao klinički koncept kronične eozinofilne pneumonije. Bolest se ne odvija akutno i sa znakovima akutnog respiratornog zatajenja, kao što je opaženo u EIA. Još jedna karakteristična značajka koja se mora uzeti u obzir u diferencijalnoj dijagnozi s jednostavnom eozinofilnom pneumonijom - plućni infiltrati nisu spontano riješeni, a bolesnici s CEP-om trebaju liječenje. Konačno, u ovom obliku upale pluća ustanovljene su karakteristične radiografske i morfološke promjene, što je unaprijed odredilo valjanost odabira ove kategorije bolesnika.

Dakle, glavne kliničke manifestacije CEP - kašalj, otežano disanje, vrućica, znojenje, gubitak težine, rjeđe - proizvodnja sputuma, hemoptiza. Oko 50% bolesnika u anamnezi ima indikaciju astme, a većina ih je otkrila eozinofiliju u perifernoj krvi. Visoke razine eozinofila uočene su u istraživanju sputuma. Važna dijagnostička vrijednost je detekcija eozinofila u bronhoalveolarnom ispiranju, koji može dominirati nad drugim stanicama. Provođenje bronhoalveolarnog ispiranja nužan je dijagnostički postupak u bolesnika s CEP-om.

Uzrok CEP-a ostaje malo istražen, pa se smatra idiopatskom bolešću. Posljednjih godina zabilježena je uloga droge koja izaziva njezinu pojavu. U ovu skupinu lijekova ubrajaju se bleomicin, nitrofurani, para-aminosalicilna kiselina, penicilin, sulfonamidi, L - triptofan, kao i kokain, soli nikla. Već smo razgovarali o potrebi za najtemeljnijom revizijom lijekova koji su propisani pacijentu s hipereozinofilijom.

Velika pomoć u dijagnozi su radiološke metode (slika 2). Radiografija organa u prsnom košu kod većine pacijenata otkrila je periferne, ne-segmentne infiltrate poput oblaka, ponekad - fenomen "matiranog stakla". Oni su uglavnom lokalizirani u vrhovima pluća i češće su aksilarni. Kompjutorska tomografija pluća daje točnije dijagnostičke informacije o lokalizaciji infiltrata, njihovoj učestalosti i povezanosti s pleurom.

Sl. 2. Kronična eozinofilna pneumonija

Patološke promjene u CEP-u (sl. 3) karakterizirane su akumulacijom alveolarnih makrofaga u alveolarnom prostoru s izraženim povećanjem broja eozinofila. Makrofagi sadrže fagocitozirane eozinofilne granule. U ranim stadijima bolesti, proteinski eksudat je uočen u interalveolarnim septama, s formiranjem eozinofilnih apscesa i pojavom histiocita. Postoji hiperplazija pneumocita drugog tipa, što je praćeno upalnim reakcijama intersticijskog tkiva.

Sl. 3. Kronična eozinofilna pneumonija

Složeno područje je diferencijalna morfološka dijagnoza CEP-a s Chardzh-Strossovim sindromom, eozinofilnim granulomom, deskvamativnom intersticijskom pneumonijom i Wegenerovom granulomatozom. Karakteristična morfološka obilježja Chardzh-Strossovog sindroma su znakovi granulomatoznog vaskulitisa i razvoja nekrotičnog granuloma, što nije tipično za bolesnike s kroničnom eozinofilnom pneumonijom. Kod eozinofilnih granuloma prevladavaju promjene u intersticijalnom plućnom tkivu, u kojima se značajno povećava broj histiocita, pojavljuju se Langerhansove stanice, kao i eozinofili. Deskvamativna intersticijska pneumonija opisana u A.A. Liebow karakterizira nakupljanje alveolarnih makrofaga u alveolarnom prostoru. Eozinofili se ne otkrivaju u ovom obliku upalne reakcije. Wegenerovu granulomatozu karakterizira razvoj angiocentričnog granuloma, koji je kompliciran aseptičnom nekrozom. Konačno, valja istaknuti morfološke razlike u infekcijskim plućnim procesima u kojima je moguće identificirati patogen, što isključuje idiopatsku prirodu CHEP-a.

Program liječenja CEP-a temelji se na primjeni glukokortikosteroida. Međutim, treba naglasiti da se oko 10% pacijenata oporavi bez upotrebe bilo kakvih lijekova. S obzirom na subakutni tijek bolesti i mogućnost spontanog izlučivanja upalnog procesa, potrebno je suzdržati se u propisivanju terapije lijekovima. U praktičnom smislu, to znači da pacijenti trebaju provoditi dijagnozu utemeljenu na dokazima, dinamičko praćenje tijeka bolesti, a tek nakon toga rješava se pitanje imenovanja glukokortikosteroida.

Odgovarajuća početna terapija u bolesnika s kroničnom eozinofilnom pneumonijom temelji se na primjeni prednizona u dozi od 40 do 60 mg na dan. Ta se doza održava 2-6 tjedana do potpunog razrješenja infiltrata u plućnom tkivu, nakon čega se dnevna doza prednizona smanjuje na 20-30 mg dnevno i traje još osam tjedana. Takva kruta shema propisivanja sistemskih glukokortikosteroida diktirana je činjenicom da se u ovoj skupini bolesnika bolest često pogoršava (prema vrsti sindroma povlačenja). Preporučuje se pribjegavanje alternativnom režimu glukokortikosteroida. Ako se bolest komplicira razvojem simptoma akutnog respiratornog zatajenja, preporučuje se primjena pulsne terapije. U tu svrhu koristi se metilprednizolon, koji se propisuje u dozi od 250 mg i / v svakih 6 sati, u kombinaciji s per os.

Egzacerbacija bolesti javlja se u više od 80% bolesnika s CEP-om i opaža se u razdobljima od nekoliko mjeseci do godinu dana. U slučaju pogoršanja bolesti potrebno je vratiti početne doze glukokortikosteroida kako bi se postigla dobra kontrola tijeka bolesti. Inhalacijski glukokortikosteroidi tijekom "vrha" bolesti nisu preporučljivi; koriste se tijekom perioda smanjenja doze prednizona kako bi se spriječio razvoj sindroma odvikavanja.

Kriteriji za učinkovitost terapije su nestanak dispneje, normalizacija temperature, smanjenje broja eozinofila u perifernoj krvi. Na kontrolnom rendgenskom pregledu organa u prsnom košu, većina infiltrata u kratkom vremenu prolazi reverzni razvoj. Obično uz ispravno odabranu dozu prednizona i osjetljivost na njega, proces se rješava u roku od dva tjedna. Osjetljivija metoda u procjeni učinkovitosti prednizonske terapije je kompjutorizirana tomografija koja omogućuje praćenje faza razrjeđivanja pneumonije. U procjeni učinkovitosti terapije, normalizacija broja eozinofila u perifernoj krvi i njihov nestanak u bronhijalnom sekretu, smanjenje razine IgE i normalizacija ESR-a od velike su važnosti.

Klinički problem je spriječiti neželjene nuspojave tijekom terapije prednizonom. Tipično, liječenje se preporučuje za 6-9 mjeseci. Prognoza se smatra nepovoljnom, ako se na određenoj taktici liječenja bolesnika s CEP-om dogodi pogoršanje bolesti.

Idiopatski hipereozinofilni sindrom

Idiopatski hipereozinofilni sindrom (IGES) karakteriziran je produljenim povećanjem broja eozinofila u perifernoj krvi i infiltracijom mnogih organa i tkiva od strane tih stanica, što određuje kliničku sliku višestrukog oštećenja. Ovaj sindrom je među heterogenim u svojim kliničkim manifestacijama i ishodima, što je, očito, povezano s različitim uzrocima njegovog pojavljivanja i patogenetskim mehanizmima. Međutim, suvremeno poznavanje ovog problema ne dopušta razlikovanje između moguće različitih bolesti, koje se danas kombiniraju u jednu zaglavlje IGES-a.

U dijagnozi, kliničari se usredotočuju na sljedeće znakove: eozinofilija periferne krvi više od 1500 / μl, koja traje duže od šest mjeseci; uzroci kao što su parazitska infekcija i alergijske bolesti su isključeni; simptomi multiorganskog patološkog procesa. Ovi kriteriji upućuju na to da bi kliničar prilikom postavljanja dijagnoze IHPP-a trebao isključiti veliku skupinu bolesti kod kojih je došlo do povećanja broja eozinofila. Drugim riječima, dijagnostički proces temelji se na načelu isključivanja i poznatih i idiopatskih bolesti s hipereozinofilijom.

Klinička slika sindroma očituje se u nespecifičnim simptomima kao što su slabost, kašalj (obično neproduktivan), bol u mišićima, angioedem, urtikarija, vrućica, smetnje vida. Poraz kardiovaskularnog sustava, živčanog sustava i slezene javlja se u više od 80% bolesnika; rijetko se mogu uočiti patološke promjene u jetri, gastrointestinalnom traktu i organu vida.

Ključna uloga u postavljanju dijagnoze je brojanje broja leukocita i krvne slike. Tako se broj leukocita u pojedinih pacijenata povećava na 90.000 ili više, što uvijek dovodi do isključivanja leukemije. Visok sadržaj bijelih krvnih stanica među ostalim stanicama pada na zrele oblike eozinofila, međutim kod nekih bolesnika pojavljuju se prekursori eozinofila. Istraživanje koštane srži pokazuje njegovo obogaćivanje zrelim eozinofilnim oblicima i njihovim prekursorima. Kromosomske i citogenetske promjene u IHP nisu opisane.

Prognostički nepovoljan znak smatra se oštećenjem srca, jer to može uzrokovati invaliditet, au posebno teškim oblicima patološkog procesa - i neposredni uzrok smrti. U kliničkoj slici mogu se razlikovati tri faze oštećenja miokarda. Početni stadij opisan je kao stadij akutne nekroze; intermitentna faza, koja slijedi nakon nekrotičnog stadija, karakterizirana je formiranjem intrakardijalnih tromba, koji se formiraju na mjestu ranije razvijene nekroze; Konačno, treća faza je fibrotična. Akutni stadij nekroze miokarda razvija se u prvom mjesecu i polu razvoja hipereozinofilnog sindroma. Oštećenje endomiokarda posljedica je njegove infiltracije s limfocitima i eozinofilima; značajan broj supstanci se oslobađa iz granula ovih posljednjih, što dovodi do nekroze kardiomiocita i stvaranja aseptičnih mikrobascesa myabardus. U ovom stadiju bolesti, kliničke manifestacije su minimalne, a samo pojavljivanje tromboembolije i aktivno traženje izvora mogu otkriti znakove oštećenja miokarda, zbog eozinofilne infiltracije endomiokarda i razvijenog nekrotičnog procesa. Početne manifestacije eozinofilne infiltracije mogu se potvrditi endomiokardijalnom biopsijom, budući da druge dijagnostičke metode nisu specifične i nisu vrlo osjetljive u dijagnosticiranju oštećenog miokarda. Kliničari su poznatiji za ovu kategoriju pacijenata u fazi masivnog tromboembolizma ili u stadiju fibroze miokarda, kada nastaju restriktivna kardiomiopatija i teška regurgitacija kroz mitralni i tricuspidni ventili.

Neurološki simptomi u bolesnika s IHPP mogu se pojaviti zbog cerebralne tromboembolije, kao i simptoma encefalopatije ili periferne neuropatije. Cerebralni tromboembolizam javlja se kao rezultat uvođenja krvnog ugruška iz srčane šupljine i manifestira se u obliku moždanog udara ili prolaznih ishemijskih epizoda. Antikoagulantna terapija, u pravilu, ne donosi željeni učinak, budući da se emboli unatoč tome mogu ponoviti. Encefalopatija se očituje promjenama u sferi svijesti, gubitkom pamćenja, mogućim razvojem ataksije. Neki pacijenti pokazuju znakove oštećenja motornih neurona, što se očituje povećanjem mišićnog tonusa, Babinsky pozitivnim refleksom. Periferna neuropatija javlja se u približno svakom drugom pacijentu s IHPP-om kao promjena mišićne osjetljivosti i atrofije. Malo se zna o prirodi evolutivne neuropatije.

Patološke promjene na dijelu kože su prilično čest klinički problem u bolesnika s IHPP. Pacijenti se često žale na angioedem, urtikariju i eritematozni osip, na nastanak svrbežnih papula i nodula. Temelj za pojavu kožnih simptoma je perivaskularna infiltracija s eozinofilima, au manjoj mjeri i neutrofila. Razvoj simptoma kože, kao što je angioedem, urtikarija, jedan je od znakova koji ukazuju na povoljan tijek bolesti. Brzo se povlače kada propisuju terapiju glukokortikosteroidima.

Promjene koje se promatraju na dišnim organima su različite u svojim kliničkim manifestacijama. Pacijenti se često žale na pojavu neproduktivnog kašlja, kratkog daha, ali bronhijalna astma nije karakterističan simptom za bolesnike s IHPP. X-zrake često otkrivaju infiltrate koji su rezultat migracije eozinofila u plućni parenhim. U uznapredovalim stadijima moguće je razviti plućnu fibrozu ili upalu pluća.

Ostali organi i sustavi rjeđe su uključeni u patološki proces IHPP-a. Autor je primijetio pacijenta s dijagnozom eozinofilne infiltracije želučane sluznice, crijeva; došla je na kliniku o pogoršanju bronhijalne astme i hipereozinofilnom sindromu. Dugotrajno promatranje bolesnika otkrilo je poraz u valvularnom aparatu srca i razvoj znakova kongestivnog zatajenja srca.

Diferencijalna dijagnoza autora provodi se parazitarnim i gljivičnim bolestima, akutnom eozinofilnom leukemijom, Chardzh-Straussovim sindromom.

Program liječenja uključuje imenovanje glukokortikosteroida samo u fazi multiorganske lezije. U početnim stadijima bolesti, kada se u krvi otkrije visoka razina eozinofila i nema znakova oštećenja srca, pluća, živčanog sustava ili kože, preporuča se ograničiti samo na promatranje pacijenata. Terapija glukokortikosteroidima dopunjena je imenovanjem ciklosporina, interferona-a u slučajevima kada se u kliničkoj slici pojavljuju znakovi multiorganske patologije i niska učinkovitost prednizolona.

Bronhijalna astma (BA) spada među bolesti koje su uobičajene u suvremenom društvu i zadržavaju tendenciju daljnjeg rasta. Bolest se definira kao kronična upalna bolest dišnog sustava, koja se javlja uz sudjelovanje velikog broja stanica, ali dominantnu ulogu imaju eozinofili. Vodeće manifestacije - kratak dah, kašalj, povećana proizvodnja viskoznog bronhijalnog sekreta. Ovi klinički znakovi su posljedica prolazne opstrukcije respiratornog trakta, koja je posljedica spazma glatkih mišića bronhija, oticanja sluznice respiratornog trakta i stvaranja viskozne sekrecije koja može obstruirati njihovu propusnost. Kod bolesnika s astmom koji su umrli u visini statusa asthmaticus, obdukcije pokazuju izrazitu hiperinflaciju, plućno tkivo se ne kolapsira nakon otvaranja prsnog koša, jer je lumen bronhija, koji su posebno malog promjera, obložen sluznim čepovima. Oni u obliku odljeva često reproduciraju anatomsku strukturu bronha. Eozinofili su glavne stanice koje su dio detritusnog sluznog čepa. Ostali elementi sluznice su Kurshmanova spirala, skvamozni epitel s kreolskim tijelima.

Histološki pregled ukazuje na povećan broj vrčastih stanica koje su u stanju hipertrofije. Morfološki biljeg BA je zadebljanje bazalne membrane koja prelazi 17 mikrona (brzinom ne većom od 7 mikrona). Ove promjene u bazalnoj membrani uzrokovane su taloženjem kolagena tipa IV, ali ne i depozitima koji se sastoje od imunoglobulina. Posebna pozornost posvećuje se hipertrofiji glatkih mišića bronha, čiji stupanj korelira s težinom astme. Treba naglasiti da akumulacija eozinofila u debljini zida bronhija kod astme nije popraćena pojavom plućnih eozinofilnih infiltrata, razvojem multiorganske patologije.

Marker BA je povećanje koncentracije dušikovog oksida u izdahnutom zraku, što se promatra samo u ovoj patologiji, a može poslužiti i kao diferencijalno dijagnostički test za hipereosinofilni sindrom. Od velike skupine plućnih bolesti, povećanje koncentracije dušikovog oksida javlja se samo u bolesnika s astmom.

Inhalacijski glukokortikosteroidi smatraju se osnovnom terapijom u liječenju bolesnika s umjerenim do teškim BA (za razliku od drugih oblika plućne patologije, koji su popraćeni povećanim sadržajem eozinofila u sputumu i krvi).

Alergijski rinitis (AR) često se smatra kao stanje koje prethodi razvoju bronhijalne astme. Kada je AR relativno često označen porast broja eozinofila u perifernoj krvi i tajne dobivene iz nosa. Lokalna eozinofilija nazalne sekrecije ne korelira s razinom eozinofila u perifernoj krvi. U smislu diferencijalne dijagnoze, potrebno je uzeti u obzir da se bronhijalna astma može pojaviti bez simptoma prethodnog alergijskog rinitisa.

Pojavljuju se polipi nosne sluznice kao kod bolesnika s oslabljenom tolerancijom na aspirin i nesteroidne protuupalne lijekove (aspirinska bronhijalna astma), te u bolesnika bez znakova astme.

Konačno, istaknut je ne-alergijski rinitis, koji se javlja s visokim sadržajem eozinofila.