SHOCK HEMORHAGIC

Šok je opća nespecifična reakcija tijela na prekomjerno (silom ili trajanjem) štetno djelovanje. U slučaju hemoragičnog šoka, takvo izlaganje može biti akutno, na vrijeme ne nadoknađeno gubitkom krvi što dovodi do hipovolemije. Obično je za razvoj hemoragičnog šoka potrebno smanjiti BCC za više od 15-20%.

Što se tiče gubitka krvi:

blagi - smanjeni BCC za 20%;

umjereni stupanj - smanjenje BCC-a za 35–40%;

ozbiljno - smanjenje BCC-a za više od 40%.

U ovom slučaju, brzina gubitka krvi je presudna.

Indeks šokova Alkovera (kvocijent dijeljenja srčane frekvencije sistoličkim krvnim tlakom, normalno je manji od 1)

Blagi šok - indeks 1,0–1,1.

Prosječan stupanj je 1,5.

Težak indeks 2.

Ekstremna težina - indeks 2,5.

Faza 1 (šokirana kompenzacija)

gubitak krvi je 15-25% bcc

blijeda koža, hladna

BP je umjereno smanjena.

umjerena tahikardija do 90-110 otkucaja u minuti, puls s niskim punjenjem

umjerena kratkoća daha pri naporu

Faza 2 (dekompenzirani šok)

gubitak krvi je 25-40% bcc

umanjenje svijesti prema soporu

akrocijanoza, hladni udovi

Sistolički krvni tlak ispod 100 mm Hg

tahikardija 120-140 otkucaja u minuti, puls slab, nitast

oligurija do 20 ml / sat.

Faza 3 (nepovratni šok) je relativni pojam i uvelike ovisi o metodama koje se koriste za oživljavanje.

svijest je oštro potlačena do potpunog gubitka

blijeda koža, "mramoriranje" kože

sistolički tlak ispod 60 mm Hg

puls se određuje samo na glavnim žilama

oštra tahikardija do 140-160 otkucaja / min.

Neki pomažu u dijagnostici prisutnosti hemoragičnog šoka i njegove faze pružaju:

maksimalnu moguću specifikaciju količine nepovratno izgubljene krvi i njezinu korelaciju s procijenjenim BCC (u postocima) i volumen izvedene infuzijske terapije;

određivanje stanja središnje živčane aktivnosti, njezinih mentalnih i refleksnih komponenti;

procjena kože: njihova boja, temperatura i boja, priroda punjenja središnje i periferne žile, kapilarni protok krvi;

praćenje glavnih vitalnih pokazatelja: krvnog tlaka, brzine otkucaja srca, brzine disanja, zasićenja kisikom u krvi;

izračun indeksa šoka

kontrola minute i satne diureze;

mjerenje koncentracije hemoglobina i njegovu usklađenost s hematokritom.

proučavanje biokemijskih parametara krvi.

HITNE AKTIVNOSTI I LIJEČENJE

glavna i najhitnija mjera trebala bi biti potraga za izvorom krvarenja i njegovo uklanjanje

brzo vraćanje skrivene kopije. Stopa infuzije određuje najviše dostupne pokazatelje - krvni tlak, broj otkucaja srca, CVP i minutnu diurezu. Trebala bi biti otprilike 20% brža od istjecanja krvi (HES 10% koncentracija; hipertonična otopina natrijeva klorida)

Da bi se kompenzirala akutna adrenalna insuficijencija nakon početka aktivne infuzijske terapije, indicirana je primjena prednizolona, ​​deksametazona ili metilprednizolona.

10-20 mg furosemida treba intravenozno ubrizgati u svaku litru izlivene tekućine

Hemoragijski šok

Hemoragijski šok-odgovor koji se kod akutnog gubitka krvi razvija preko 10% BCC.

U kliničkoj praksi u “čistom obliku” to se promatra tijekom pokušaja suicida.

(otvaranje vena), ektopična trudnoća, prekinuta ruptura cijevi, spontana ruptura slezene, ulcerozno krvarenje, itd.

Akutni gubitak krvi ® Smanjen povratak krvi u srce ® Smanjena srčana emisija - centralizirana cirkulacija krvi (opskrba krvi kritičnim organima na štetu perifernih tkiva). * Ojačana hipoksija i acidoza - raspodijeljene na funkcije vitalnih organa.

Erektilna (faza uzbuđenja). Uvijek kraći od faze inhibicije, ona karakterizira početne manifestacije šoka: motoričko i psiho-emocionalno uzbuđenje, trčanje nemirnih očiju, hiperestezija, bljedilo kože, tahipneja, tahikardija, visoki krvni tlak;

Torpidna faza kočenja. Klinika uzbuđenja zamijenjena je kliničkom slikom inhibicije, što ukazuje na produbljivanje i ponderiranje promjena šoka. Došlo je do vlaknastog pulsa, krvni tlak pada ispod normalnih razina do kolapsa, a svijest je poremećena. Žrtva je neaktivna ili nepokretna, ravnodušna prema okolini.

Torpidna faza šoka podijeljena je u 3 stupnja ozbiljnosti:

I stupanj. Kompenzirani (reverzibilni šok): gubitak krvi od 15-25% BCC (do 1,5 litre krvi).

Bljedilo, hladan znoj, srušene vene na rukama AD se blago smanjuje (sistolički krvni tlak nije manji od 90 mmHg), umjerena tahikardija (do 100 otkucaja / min).

II stupanj. Dekompenzirani (reverzibilni) šok - gubitak krvi u 25-30% Bcc (1,5-2 l krvi);

Pacijent je inhibiran, pojavljuje se cijanoza (znakovi centralizirane cirkulacije krvi), Juoliguria, gluhi zvukovi srca. Krvni tlak je naglo smanjen (sistolički krvni tlak nije manji od 70 mm Hg. Art.), Tahikardija do 120-140 u minuti. stupor, kratkoća daha, cijanoza, oligurija.

III stupanj. Ireverzibilni šok: gubitak krvi: više od 30% BCC;

Nedostatak svijesti, mramorizacija i cijanoza kože, anurija, acidoza. Sopor, tahikardija više od 130-140 otkucaja / min, sistolički krvni tlak ne veći od 50-60 mm Hg. Art., Mokrenje je odsutno.

Hitna pomoć:

1. Privremeno zaustavljanje krvarenja.

2.Punktura i kateterizacija od jedne do tri periferne vene;

Otopine za zamjenu plazme (10% hidroksietil škrob, dekstran-natrijev klorid, 7,5% natrijev klorid, 5-7 ml na 1 kg tjelesne težine) brzinom od 50 ml / kg / h /.

Nastavite s transfuzijom otopine sve dok se sistolički krvni tlak ne povisi iznad kritične minimalne razine (80-90 mm Hg).

U budućnosti, brzina infuzije treba biti takva da održava razinu krvnog tlaka (80-90 mm Hg).

Kod kontinuiranog krvarenja, krvni tlak iznad 90 mm Hg ne može se povisiti.

Uz nedovoljan učinak infuzijske terapije, intravenozno kapanje, 0,2% otopina norepinefrina - 1-2 ml ili 0,5% otopine dopamina - 5 ml, razrijeđenog u 400 ml otopine koja zamjenjuje plazmu, prednizolon do 30 mg / kg IV.

4. Oksigenoterapija (tijekom prvih 15-20 min-100% kisika kroz masku aparata za anesteziju ili inhalatora, zatim mješavina kisika i zraka koja sadrži 40% kisika;

8. Prijevoz u bolnicu. Pacijenti s krvarenjem iz nosa, ždrijela, gornjih dišnih putova i pluća prenose se sjedeći, napola sjedi ili na bok, kako bi se izbjegla aspiracija krvi. Svi ostali moraju biti transportirani u ležećem položaju s spuštenim glavom.

IV Značajke skrbi za bolesnike s krvarenjem:

Kontrola usklađenosti s mirovanjem (aktivni pokreti mogu dovesti do ponovnog krvarenja); mjerenje krvnog tlaka i pulsa, kontrolu boje kože i sluznice;

KHS, biokemijski parametri, Hb, Ht, Er su kontrolirani.

1. Zaustavite krvarenje;

3..Punktura i kateterizacija od 1 do 3 periferne vene.

6. Sterilna zavojnica na rani.

8.Prevoz u bolnicu s spuštenom glavom i podignutim nogama - kut od 20 °.

Načini za zaustavljanje krvarenja:

1. spontano (kao posljedica stvaranja krvnog ugruška u posudi)

2.vremennye

privremeno:

1. nametanje zavoja pod pritiskom

2. povišeni položaj ekstremiteta

3. posuda pod pritiskom prsta

b) u cijelom tijelu (venska - ispod rane, arterijska - iznad rane

4. pritiskanje prstiju velikih arterija do kosti.

5. maksimalnu fleksiju ili proširenje uda u zglobu

6. nametanje Esmarchovog hemostata ili uvrtanje

7. zategnuta tamponada rane (ozljeda glutealne, aksilarne regije)

8. Prekrijte hemostatske stezaljke tijekom operacije;

9. Probuđena sonda Blackmorea s ezofagealnim krvarenjem;

10. Privremeno skretanje velikih posuda s PVC ili staklenim cijevima kako bi se zadržao dotok krvi u ekstremitet u vrijeme prijevoza.

Pacijenti s krvarenjem iz nosa, ždrijela, gornjih dišnih putova i pluća prenose se sjedeći, napola sjedi ili na bok, kako bi se izbjegla aspiracija krvi. Svi ostali moraju biti transportirani u ležećem položaju s spuštenim glavom.

Metode konačnog zaustavljanja krvarenja:

Ligacija plovila (primjena ligature na posudu) a) ako se posuda ne može vezati u ranu, b) ako se posuda purulirano otopi u rani;

· Slaganje plovila u cijeloj fazi

· Vaskularni šav (bočni, kružni) (naprave za šivanje tantalnim kvačicama)

• Šivanje posude s okolnim tkivom

· Protetika i plastika za plovila (autovenska, sintetička proteza)

fizički:

1. Niski t: a) mjehurić s ledom - s kapilarnim krvarenjem;

b) u slučaju krvarenja iz želuca - ispiranje želuca hladnom vodom i kockicama leda;

c) kriohirurgija - lokalno zamrzavanje tkiva s tekućim dušikom, osobito tijekom operacija na parenhimnim organima.

2. Visok t: a) obrisak obrisan u vrućoj fiziološkoj otopini kako bi se zaustavio parenhimski krvarenje; b) elektrokoagulator; c) laserska skalpel.g) ultrazvučna koagulacija

3. sterilni vosak (s operacijom na kostima lubanje)

KEMIJSKA metoda temeljena na uporabi medicinskih kemikalija. Kao mjesto i unutar tijela.

194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

HEMORAGAGNI ŠOK

Opstetrijski hemoragijski šok je jedan od uzroka smrtnosti majki (2-3 mjesto u strukturi uzroka smrtnosti majki).

Hemoragijski šok razvija se s gubitkom krvi više od 1% tjelesne težine (1000-1500 ml). U pozadini ekstragenitalne patologije, gestoze, slabosti rada i neadekvatnog ublažavanja bolova pri porodu, simptomi šoka mogu se pojaviti s manje gubitka krvi (800-1000 ml).

Etiologija. Uzrok hemoragičnog šoka je krvarenje, koje može biti posljedica preranog odvajanja normalno smještene i predleke posteljice, rupture maternice, djelomičnog tijesnog vezivanja ili povećanja posteljice, hipotenzije i atonije maternice, embolije amnionske tekućine. Teško krvarenje iz maternice je također moguće ako je u maternici mrtav fetus.

Patogeneza. U akušerstvu patogeneza GSH slična je patogenezi u traumatskom šoku zbog prisutnosti faktora boli tijekom poroaja s neadekvatnom analgezijom i raznim manipulacijama (opstetričke grickalice, ručni pregled maternice, zatvaranje ruptura rodnog kanala) i prijevremeno odvajanje normalno smještene posteljice. Rodne ozljede i gubitak krvi dva su čimbenika koji određuju razvoj opstetričkog šoka.

Patogeneza GSH temelji se na promjenama u makro i mikrohemodinamici uzrokovanim hipovolemijom, hipoperfuzijom, anemijom i cirkulacijskom hipoksijom s razvojem distrofičnih promjena u vitalnim organima. Oštećenje hemodinamike i metabolizam tkiva ovisi o količini gubitka krvi i intenzitetu krvarenja.

U početku, akutni gubitak krvi (700–1300 ml, 15–25% bcc) kao odgovor na smanjenje bcc i srčanog izlaza razvija kompenzacijske reakcije koje se sastoje u aktivaciji simpatičko-adrenalnog sustava s oslobađanjem kateholamina, što dovodi do tahikardije i povećanja tonusa kapacitivnih žila (venule) ), povećanje venskog povratka. Uz kontinuirani gubitak krvi, povećava se otpornost na arteriole. Vasokonstrikcija arteriola i predkapilarnih sfinktera doprinosi centralizaciji protoka krvi. Kao rezultat toga, cirkulacija krvi u koži, crijevima i jetri je smanjena, a optimalni protok krvi je osiguran u mozgu i srčanom mišiću.

Istodobno s vaskularnim promjenama uočava se zadržavanje vode u tijelu i priliv intersticijalne tekućine u krvotok zbog povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona i aldosterona. Promjene koje se događaju povećavaju BCC, a sistolički krvni tlak može ostati na razini iznad kritične. Međutim, kompenzacijske makrohemodinamske stabilizacijske reakcije javljaju se na štetu mikrocirkulacije, osobito u organima koji nisu vitalni. Vasokonstrikcija povećava agregacijsku sposobnost crvenih krvnih zrnaca, viskoznost krvi, pojavu patoloških oblika crvenih krvnih stanica, razvoj hiperkoagulacije (povećanje koncentracije fibrinogena, povećanje brzine zgrušavanja krvi). Promjene u mikrovaskularnoj intravaskularnoj vezi, zajedno s vazokonstrikcijom, dovode do progresivnog pada brzine protoka krvi i smanjene perfuzije tkiva.

Navedene povrede na vrijeme zaustaviti krvarenje može se nadoknaditi samostalno.

Kod kontinuiranog krvarenja (gubitak krvi 1300–1800 ml, 25–45% BCC), pogoršavaju se makro- i mikrohemodinamski poremećaji. Progresivna hipovolemija stimulira otvaranje arteriovenskih šantova. Istodobno krv cirkulira iz arteriola kroz arteriovenske anastomoze, zaobilazeći kapilare, pogoršavajući hipoksiju tkiva, što pridonosi lokalnoj dilataciji krvnih žila, što dodatno smanjuje protok krvi i dovodi do naglog pada venskog povratka u srce. Nizak protok krvi u mikrovaskulaturi stvara uvjete za formiranje staničnih agregata i njihovo slijeganje u krvnim žilama. Na eritrocitnim agregatima i agregatima trombocita nastaje fibrin, koji se u početku otapa zbog aktivacije fibrinolize. Umjesto otopljenog fibrina, istaloži se novi, koji uzrokuje smanjenje sadržaja u krvi (hipofibrinogenemija). Agregati eritrocita, obloženi proteinima, drže se zajedno i tvore velike stanične konglomerate, koji onemogućuju značajnu količinu eritrocita iz krvotoka. U agregatima eritrocita, hemoliza eritrocita javlja se istovremeno. Razvojni proces sekvestracije crvene krvi ili fenomena mulja (pojava nepokretnih patološki promijenjenih crvenih krvnih stanica i agregata eritrocita u krvnim žilama) dovodi do odvajanja krvi, pojavljivanja kapilara plazme bez crvenih krvnih stanica.

U ovoj fazi GSH razvija jasnu sliku diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). U krvotoku je smanjena razina faktora zgrušavanja. Smanjenje je uzrokovano i koagulopatijom zbog gubitka koagulacijskih faktora tijekom krvarenja i potrošnjom prokoagulanata tijekom aktivacije intravaskularne koagulacije i aktivacije fibrinolize karakteristične za DIC (koagulopatija potrošnje). S progresivnim smanjenjem BCC zbog sekvestracije krvi, produljenog arteriolospazma, poremećaj mikrocirkulacije postaje generaliziran. Mali kardiološki učinak nije u stanju nadoknaditi značajno smanjenje BCC-a. Kao rezultat, krvni tlak počinje opadati. Hipotenzija je kardinalni simptom koji ukazuje na dekompenzaciju cirkulacije.

U tkivima vitalnih organa razvija se metabolička acidoza zbog anaerobne glikolize tijekom cirkulacijske dekompenzacije, u kojoj je poremećena ravnoteža elektrolita, što dovodi do intracelularnog edema, a istovremeno se aktivira lipidna peroksidacija i lizosomski enzimi s uništenjem membrane i stanične smrti. Sustav opće cirkulacije prima veliki broj kiselih metabolita i agresivnih polipeptida visoke koncentracije, koji posjeduju toksična svojstva. Rezultirajući polipeptidi primarno inhibiraju miokard, dodatno dovode do smanjenja srčanog volumena.

Predstavljeni poremećaji cirkulacije i metabolizam ne nestaju sami od sebe, čak ni nakon zaustavljanja krvarenja. Da bi se normalizirao protok krvi organa, potrebno je pravovremeno liječenje. U nedostatku adekvatne terapije ili s kontinuiranim krvarenjem (2.000-2.500 ml ili više, više od 50% BCC) napreduju hemodinamski i metabolički poremećaji. Pod utjecajem lokalne hipoksije, arteriole i predkapilarni sfinkteri gube tonus i prestaju reagirati čak i na visoke koncentracije endogenih kateholamina. Atonija i dilatacija krvnih žila dovode do rasta kapilara, intravaskularne koagulacije krvi i kretanja tekućine iz vaskularnog i izvanstaničnog sektora u stanicu, što doprinosi ireverzibilnim distrofičnim promjenama u svim organima. Capillarostasis, vaskularna atonija, intracelularni edem su karakteristični znakovi nepovratnosti procesa kod hemoragičnog šoka.

Različiti organi u GSH različito su zahvaćeni. Prije svega, cirkulacija krvi je poremećena u plućima (šok-pluća), u bubrezima (šok-bubreg), u jetri (centrolobularna nekroza), u hipofizi s mogućim razvojem Schiechen-ovog sindroma. Kako se mikrocirkulacija prekida, protok krvi u placenti se mijenja. Velika mikrovaskulatura posteljice začepljena je staničnim agregatima. Kao posljedica vaskularne blokade smanjuje se perfuzijska rezerva placente, što dovodi do smanjenja fetoplacentalnog protoka krvi i fetalne hipoksije. Nakon toga se dodaje strukturno oštećenje miometrija, koje se temelji na početnom oticanju miocita, a zatim na njihovom uništenju. Najkarakterističniji znak šok maternice je odsutnost kontraktilne aktivnosti kao odgovor na primjenu uterotonika (oksitocin, prostaglandini). Završni stadij šokovnog materničnog sindroma je Kuvelerova maternica. U GSH, funkcije kardiovaskularnog i živčanog sustava su dulje od drugih. Gubitak svijesti kod bolesnika u stanju šoka javlja se s krvnim tlakom ispod 60 mm Hg. Čl., Tj. već u terminalnom stanju.

Klinička slika. Prema kliničkom tijeku, ovisno o volumenu gubitka krvi, postoje 3 stadija šoka: I - svjetlo, II - srednje, III - ozbiljno.

Obilježje opstetričkog krvarenja je njihova iznenadnost i ozbiljnost. Istodobno, faze razvoja GSH nisu uvijek jasno definirane. Najizraženije kliničke manifestacije šoka uočene su u slučaju prijevremenog odvajanja normalno smještene posteljice, s rupturama maternice pri porođaju, tijekom kojih se vrlo brzo, već u prvih 10 minuta, može javiti predgonalno stanje. Istovremeno, s produženim krvarenjem u pozadini hipotenzije uterusa, ako se ponavlja u malim obrocima, teško je odrediti liniju kada se organizam pomakne iz faze relativne kompenzacije u fazu dekompenzacije. Relativna dobrobit u stanju trudnice zbunjuje liječnika i on se može iznenada suočiti s kritičnim deficitom u BCC-u. Za objektivnu procjenu težine stanja s ozbiljnim krvarenjem, potrebno je uzeti u obzir sljedeći skup kliničkih i laboratorijskih podataka:

• obojenost kože i sluznice, brzina disanja i puls, krvni tlak (AT) i središnji venski tlak (CVP), indeks šoka (omjer krvnog tlaka i pulsa) Algaure (s gestozom nije uvijek informativan);

• minutna diureza, relativna gustoća urina;

• pokazatelji kliničkog testa krvi: hematokrit, broj crvenih krvnih zrnaca, sadržaj hemoglobina, pokazatelj kiselinsko-baznog statusa i sastav plina u krvi, stanje metabolizma vode i elektrolita i metabolizam proteina;

• Pokazatelji hemostaze: vrijeme nastajanja zgrušavanja Lee-White, broj i agregacija crvenih krvnih stanica, koncentracija fibrinogena, antitrombin III, sadržaj produkata razgradnje fibrina / fibrinogena, testovi parakoagulacije.

Razvojem GSH za rano otkrivanje promjena i prevenciju razvoja komplikacija potrebno je provoditi kontinuirano praćenje vitalnih funkcija pacijenta. Promjena prikazanih pokazatelja ovisno o veličini gubitka krvi i težini šoka prikazana je u tablici. 24.1.

Faze hemoragijskog šoka

U blagom (I) stadiju šoka gubitak krvi se kompenzira promjenama u kardiovaskularnoj aktivnosti, a kod opstetričkih krvarenja ova faza je kratka i često se ne dijagnosticira.

Srednji (II) stupanj šoka karakterizira pogoršanje poremećaja cirkulacije i metabolizma. Generalizirani spazam perifernih krvnih žila označen je sporom nestankom točke s pritiskom na krevetu nokta, hladnim ekstremitetima. U prvom planu je smanjenje krvnog tlaka na kritičnu razinu (80 mm Hg). Pojavljuju se simptomi koji upućuju na oslabljenu funkciju vitalnih organa: jaka kratka daha kao dokaz šok-pluća, gluhoća srčanih tonova s ​​promjenama na EKG-u (smanjenje ST segmenta, izravnavanje zuba 7), oligurija povezana s oštećenjem bubrežnog protoka krvi i smanjenje hidrostatskog tlaka. Vidljivi su znakovi poremećaja krvarenja: krv koja teče iz maternice gubi sposobnost zgrušavanja, povraćanje taloga kave, krvarenje iz sluznice, krvarenja na koži ruku, trbuha, lica, mjesta ubrizgavanja, potkožnih krvarenja, ekhimoze; kod operiranih bolesnika moguće je krvarenje iz operativne rane.

Težak GSH (III stupanj) razvija se s teškim gubitkom krvi (35–40%), karakterizira ga težak tijek i svijest je poremećena. Kada razdoblje dekompenzacije cirkulacije traje duže od 12 sati, šok postaje ireverzibilan unatoč liječenju. Gubitak krvi dok je masivan (više od 50-60% BCC).

U nedostatku učinka liječenja, terminalna stanja razvijaju se:

preagonalnog stanja, kada se puls određuje samo na karotidnoj, femoralnoj arteriji ili broju otkucaja srca, krvni tlak nije određen, disanje je plitko, često, svijest je zbunjena;

agonalno stanje - gubi se svijest, ne otkrivaju se puls i krvni tlak, izraženi poremećaji disanja;

klinička smrt - zastoj srca, disanje 5-7 minuta.

Liječenje treba biti složeno i sastoji se od zaustavljanja krvarenja, kompenzacije gubitka krvi i liječenja njegovih posljedica, ispravljanja hemostaze.

Zaustavljanje krvarenja u GSH treba uključivati ​​skup učinkovitih metoda. U slučaju hipotoničnog krvarenja i neučinkovitosti poduzetih mjera (vanjska masaža maternice, uvođenje uterotonskih sredstava, ručni pregled maternice uz pažljivu vanjsku i unutarnju masažu) s gubitkom krvi od 1000-1.200 ml potrebno je odmah postaviti pitanje uklanjanja maternice bez pribjegavanja ponovljenih istraživanja. U slučaju progresivnog prijevremenog odvajanja normalno smještene i prezentirajuće posteljice, u nedostatku uvjeta za isporuku kroz porođajni kanal odmah nastavite s carskim rezom. U prisustvu znakova diseminirane intravaskularne koagulacije krvi, uve jib zahtijeva ekstiraciju maternice. U slučaju rupture maternice prikazan je hitan otvor maternice s uklanjanjem ili zatvaranjem rupture.

Kod masivnog gubitka krvi treba provesti hitnu operaciju pod kombiniranom endotrahealnom anestezijom. Kod krvarenja, popraćenog kliničkom slikom koagulopatije, za potpunu kiruršku hemostazu, preporučljivo je istodobno vezati unutarnje ilijačne arterije i istrijebiti maternicu. Nakon operacije potrebno je pridržavati se taktika umjetne ventilacije pluća u pozadini terapeutske anestezije i pod kontrolom pokazatelja kiselinsko-baznog statusa i krvnih plinova.

Istodobno sa zaustavljanjem krvarenja, terapija masivnim gubitkom krvi treba uključivati ​​kompenzaciju za gubitak krvi i niz mjera usmjerenih na održavanje sistemske hemodinamike, mikrocirkulacije, odgovarajuće izmjene plinova, kompenzaciju metaboličke acidoze, izmjene proteina i vode i elektrolita, obnovu adekvatne diureze, prevenciju šok-bubrega, stvaranje antihipoksične zaštite mozga odgovarajuće ublažavanje boli.

Uklanjanje posljedica gubitka krvi provodi se provođenjem infuzijske terapije (IT).

Kada se provodi IT, važna su brzina, volumen i sastav injektiranih otopina.

Stopa infuzija s dekompenziranim šokom trebala bi biti visoka (stopa infuzija ne bi trebala zaostajati za stopom gubitka krvi). Ovisno o volumenu gubitka krvi i težini stanja žene, jedna ili dvije periferne vene punktiraju ili kateteriziraju središnju venu. U terminalnim uvjetima izlažu se radijalna ili stražnja tibialna arterija i provodi se intraarterijska injekcija otopina. Kritični krvni tlak (80 mmHg) treba postići što je brže moguće. U tu svrhu koristi se mlazno injektiranje inicijalno koloidnih, a zatim kristalidnih otopina (do 200 ml / min), ponekad u dvije ili tri žile. Jet ubrizgavanje tekućine treba provoditi dok se krvni tlak ne povisi na 100 mm Hg, a CVP do 50-70 mm vode. U prvih 1-2 sata liječenja gubitak krvi u prosjeku se mora kompenzirati za 70%. Istovremeno se na početku liječenja propisuju glukokortikoidni hormoni (do 1,5 g hidrokortizona). U slučaju razvoja kritične arterijske hipotenzije, dopamina (1,0 do 5 µg / min) ili dobutrexa, ubrizgava se dopakard, povećava se srčani volumen, javlja se sistemska vazodilatacija i smanjuje periferni otpor, a značajno se povećava bubrežni protok krvi.

Volumen infuzije u prvim fazama intenzivne njege ovisi o količini gubitka krvi, početnoj patologiji (pretilost, ekstragenitalna patologija, anemija, preeklampsija itd.). Volumen infuzija određen je sljedećim pokazateljima: razina krvnog tlaka, puls, razina CVP-a, pokazatelji koncentracije krvi (Hb, Ht, broj crvenih krvnih stanica), diureza, vrijeme zgrušavanja krvi (Lee - White).

Kod provođenja infuzije sistolni krvni tlak ne smije biti manji od 90-100 mm Hg, CVP nije manji od 30 mm vode. i ne više od 100 mm vodenog stupca, razina hemoglobina nije manja od 75 g / l, hematokrita - 25%, broj crvenih krvnih stanica - 2,5 - 1012 / l, vrijeme zgrušavanja krvi prema Lee - White 6-10 minuta. Diureza je od posebne važnosti za IT kontrolu, budući da se ona može odrediti u bilo kojim uvjetima i prilično točno odražava protok krvi organa i stupanj hipovolemije. Diureza treba biti najmanje 30 ml / h. U početnim stadijima šoka, oligurija može biti funkcionalna u prirodi, zbog deficita BCC. Ispravljanje hipovolemije treba eliminirati ovu oliguriju. Nakon obnavljanja BCC moguće je davati male doze lasixa (10-20 ml). U nedostatku učinka liječenja, potrebno je isključiti druge uzroke oligurije, osobito ligaciju uretera tijekom ekstirpacije maternice pri zaustavljanju krvarenja.

U nedostatku sposobnosti praćenja hemodinamskih i koncentracijskih pokazatelja krvi, potrebno je slijediti sljedeće pravilo: volumen infuzije ovisi o količini gubitka krvi (gubitak krvi do 0,8% tjelesne težine može se zamijeniti za 80-100%, uz gubitak krvi više od 0,8% tjelesne težine) prekoračuje gubitak krvi). To je više potrebno za obnavljanje deficita izvanstaničnog sektora i sprečavanje dehidracije stanica. Volumen "nadtransfuzija" je veći, dulje je razdoblje krvarenja, a posebno arterijska hipotenzija. Približan volumen infuzija, ovisno o gubitku krvi, je sljedeći: s gubitkom krvi od 0,6–0,8% tjelesne težine - 80–100% gubitka krvi; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; preko 2,0% - 220-250%.

Uključivanje krvnih komponenti (plazma, masa eritrocita) i nadomjestaka plazme važno je za adekvatnu IT.

Plazma je važna u liječenju GSH. Trenutno se koristi svježe zamrznuta plazma. Posebno je poželjno primijeniti ga u slučaju narušavanja zgrušavanja krvi. Svježe zamrznuta plazma se ubrizgava brzinom od najmanje 15 ml / kg tjelesne težine dnevno. Nakon zagrijavanja plazme do 37 ° C, primjenjuje se intravenozno u struji. Svježe zamrznuta plazma sadrži sve faktore koagulacije krvi i fibrinolize u prirodnom omjeru. Transfuzija plazme zahtijeva razmatranje članstva u grupi. Ostali proizvodi iz krvi mogu koristiti albumin i masu trombocita.

Masa trombocita se prenosi da bi se zaustavilo krvarenje uzrokovano trombocitopenijom, ili da bi se broj trombocita zadržao na 50–70–109 / l.

Indikacija za transfuziju krvnih pripravaka je smanjenje razine hemoglobina (do 80 g / l ili manje), broja eritrocita (manje od 2,5-109 / l), hematokrita (manje od 0,25). U tu svrhu koristi se masa eritrocita, suspenzija eritrocita u otopini suspenzije, koncentrirana suspenzija ispranih eritrocita. U slučaju transfuzije krvi, prednost treba dati masi eritrocita, čiji rok trajanja ne smije biti duži od 3 dana.

Isprane autohtone ili odmrznute crvene krvne stanice izlijevaju se u slučajevima kada postoji senzibilizacija primatelja na faktore plazme. U tim slučajevima, transfuzija ispranih eritrocita je prevencija komplikacija: protein-plazma sindrom, homologni krvni ili hemolitički sindrom, koji uzrokuje akutno zatajenje bubrega.

Važnost u liječenju GSH pripada krvotokovima: poliglucin, reopoliglukin, želatinol, kao i lijekovi nove klase - otopine hidroksietiliranog škroba (6 i 10% HAES - sterilni, ONKONAS).

Poliglucin je glavni nadomjestak plazme u liječenju hipovolemijskog šoka, budući da je to hiperosmolarna i hiperoncotična otopina, koja se stalno povećava zbog te BCC i stabilizira sustav makrocirculacije. Dugo se zadržava u krvotoku (1 g poliglukina veže 20-25 ml vode). Količina dnevne infuzije ne smije prelaziti 1500 ml zbog razvoja opasnosti od hipokagulacije.

Rheopoliglyukin ubrzano povećava OCP, povećava krvni tlak, poboljšava ne samo makro, već i mikrocirkulaciju. To je najučinkovitija hemodilution koja može brzo vratiti kapilarni protok krvi, disaggregate stajaćih crvenih krvnih stanica i trombocita.Jedna doza lijeka 500-800 ml / dan. Treba ga pažljivo koristiti u slučaju oštećenja bubrega, a doza od 1200 ml može uzrokovati hipo-koagulaciju zbog smanjenja broja trombocita i koncentracije faktora VIII u plazmi.

Gelatinol brzo povećava VCP, ali se također brzo izlučuje iz tijela: nakon 2 sata ostaje samo 20% prenesenog volumena. Uglavnom se koristi kao reološki agens. Količina lijeka može biti do 2 litre.

Reogluman je hiperosmolarna i hiperoncotična otopina s izraženim detoksikacijskim i diuretičkim učinkom. Reogluman učinkovito, ali kratko uklanja hipovolemiju, smanjuje viskoznost krvi, ublažava aglutinaciju krvnih stanica. Upotreba reogluma-na može uzrokovati anafilaktoidne reakcije. Rješenje je kontraindicirano kod hemoragijske dijateze, neuspjeha cirkulacije, anurije i značajne dehidracije.

Otopine hidroksietilnog škroba, koje nemaju sposobnost prenošenja kisika, ipak poboljšavaju transportnu funkciju krvi, zbog povećanja BCC, srčanog volumena, brzine cirkulacije crvenih krvnih stanica. U isto vrijeme, otopine škroba poboljšavaju reološka svojstva krvi i obnavljaju protok krvi u mikro-posudama. Njegove prednosti su odsustvo anafilaktogenih svojstava, minimalan učinak na koagulacijska svojstva krvi, dulja cirkulacija u krvotoku.

Za normalizaciju metabolizma vode i soli i kiselinsko-baznog stanja (CBS) krvi i tkiva u kompleks infuzijske terapije treba uključiti kristaloidne otopine (glukoza, Ringer, Hartman, laktosol, halosol itd.). Natrijev bikarbonat u dozi od 2 ml / kg tjelesne težine pod kontrolom CBS-a dodatno se koristi za korekciju istodobne metaboličke acidoze.

Odnos koloida i kristaloida ovisi o gubitku krvi. S relativno malim krvarenjem njihov omjer je 1: 1, s masivnim - 2: 1.

Za korekciju hemostaze koristi se transfuzija svježe zamrznute plazme. U njezinoj odsutnosti, iz životnih razloga, preporučljivo je koristiti toplu doniranu krv. Indikacija za izravnu transfuziju krvi je ozbiljan gubitak krvi, praćen stalnom arterijskom hipo-potentnošću i povećanim krvarenjem (koagulopatsko krvarenje). Volumen izravne transfuzije je 300-400 ml od jednog donora tijekom 10-15 minuta. Istodobno je potrebno koristiti inhibitore proteolitičke proteaze koji reguliraju odnos između sustava zgrušavanja krvi, fibrinolize i kininogeneze te povećavaju sposobnost adaptacije tijela u prevladavanju kritičnog nedostatka kisika. Preporučuje se uporaba kontrykala u dozi od 40 000–50 000 IU. Za neutralizaciju plazmina u uvjetima poremećaja hemokagulacije, preporučljivo je koristiti pripravke transaminske kiseline. Transamin u dozi od 500-750 mg inhibira plazminske i plazminogenske receptore, sprječavajući njihovu fiksaciju na fibrin, što sprječava razgradnju fibrinogena.

IVL je indiciran s povećanjem hiperkapnije (povišenje Rso do 60 mm Hg), prisutnost simptoma respiratornog zatajenja a-hipnea, kratkoća daha, cijanoza, tahikardija).

Kod liječenja HSH može postojati ne samo nedovoljna, nego i prekomjerna primjena otopina, što doprinosi razvoju teških stanja: plućni edem, dekstranski bubreg, hipo-i hiperosmolarni sindrom, nekontrolirana dilatacija mikrovaskulatnih krvnih žila.

Prestanak krvarenja, stabilizacija razine krvnog tlaka u puerperima ne jamči potpuno povoljan ishod, osobito kod teških opstetričkih krvarenja. Primijećeno je da se ireverzibilne promjene u vitalnim organima formiraju ne samo tijekom perioda akutnih poremećaja cirkulacije, nego i kasnije, kada se post-reanimacijsko razdoblje nepravilno primjenjuje.

U postreskusnom razdoblju treba razlikovati 4 faze: I - razdoblje nestabilnih funkcija se promatra u prvih 6-10 sati liječenja; II - razdoblje relativne stabilizacije glavnih funkcija tijela (10-12 sati nakon tretmana); III - razdoblje ponovnog pogoršanja - počinje s krajem prvog - početka drugog dana liječenja; IV - razdoblje poboljšanja ili progresije komplikacija koje su započele u III.

U stadiju I. razdoblja nakon reanimacije, glavni zadatak je održavati sustavnu hemodinamiku i odgovarajuću izmjenu plina. Da bi se održala sistemska hemodinamika kako bi se spriječila kritična arterijska hipotenzija, potrebno je injektirati otopine hidrooksietiliranog škroba (6 i 10% HAES - sterilne, ONKONAS). Dodatna korekcija globularnog volumena krvi provodi se uvođenjem mase eritrocita (ne više od 3 dana skladištenja). Razina hemoglobina ne manja od 80 g / l, hematokrit od najmanje 25% može se smatrati dovoljnim.

S obzirom na mogućnost razvoja hipoglikemije u razdoblju nakon revancije, preporučljivo je uključiti otopine koncentriranih ugljikohidrata (10 i 20%).

U fazi I, također je potrebno nastaviti korekciju hemostaze primjenom zamjenske terapije (svježe zamrznute plazme) na pozadini uvođenja inhibitora proteolize.

Navedeni program infuzijsko-transfuzijske primjene provodi se na pozadini glukokortikoidne terapije (hidrokortizon od najmanje 10 mg / kg / h) i primjene inhibitora proteolize u dozi od najmanje 10.000 U / h.

U II. Fazi post-reanimacijskog perioda (razdoblje stabilizacije funkcija) potrebno je nastaviti normalizaciju mikrocirkulacije (disagreganti, heparin), korekciju hipovolemije i anemije (proteinski lijekovi, masa crvenih krvnih zrnaca), uklanjanje poremećaja metabolizma vode i elektrolita, osiguravanje energetskih potreba tijela (parenteralna prehrana, glukoza emulzije masti, aminokiseline), oksigenacija pod kontrolom KOS-a, korekcija imuniteta, terapija desenzibilizacije.

Kako bi se spriječile gnojno-septičke komplikacije u razdoblju nakon reanimacije, daju se antibiotici širokog spektra.

Na pozadini IT-a, kada se obnavlja mikrocirkulacija, oksidirani metabolički produkti i razni toksini ulaze u krvotok, čije cirkulacija dovodi do nedostatka funkcija vitalnih organa. Da bi se to spriječilo, u II. Fazi post-reanimacijskog perioda, diskretni plazmafereza se izvodi najkasnije 12 sati nakon izvođenja kirurške hemostaze. U isto vrijeme, ne manje od 70% BCC se izlučuje uz odgovarajuću kompenzaciju donorske svježe zamrznute plazme. Plazmafereza omogućuje zaustavljanje povrede potencijala hemokagulacije i eliminaciju endotoksemije.

Ako se razvije stadij III (stadij ponovnog pogoršanja bolesnika), koji je karakteriziran formiranjem višestrukog zatajenja organa, tada je liječenje neučinkovito bez primjene metoda ekstrakorporalne detoksikacije. Morate koristiti nježne metode detoksikacije, koje uključuju plazmaferezu, hemofiltraciju, hemodiafiltraciju i hemodijalizu. Kod formiranog šok pluća, metoda izbora treba smatrati spontanom arteriovenskom ili prisilnom venovenskom hemofiltracijom.

S razvojem bubrežno-hepatičnog zatajenja provodi se kombinacija diskretne plazmafereze i hemofiltracije; kod akutnog zatajenja bubrega, praćene hiperkalemijom (razina kalija iznad 6 mmol / l), hemodijalizom.

Infuzijska terapija u postreskusnom razdoblju treba provoditi najmanje 6-7 dana, ovisno o stanju puerperala.

Terapija u III i IV stadijima postususitacijskog razdoblja provodi se u specijaliziranim odjelima.

U liječenju GSH mogu se uočiti sljedeće pogreške: nedovoljna procjena gubitka krvi u ranim stadijima, kasna dijagnoza GSH; kasna provedba mjera kojima je cilj osigurati lokalnu hemostazu; odgođeno neadekvatno u smislu količine i načina unosa za zamjenu gubitka krvi; iracionalan odnos između volumena injektiranih koncentriranih krvi i plazma; kasna upotreba steroidnih hormona i toničkih sredstava.

Žene koje su pretrpjele masivan gubitak krvi mogu postati invalidi nakon 3-10 godina. Istovremeno se razvijaju kronične bolesti unutarnjih organa i endokrini poremećaji.

Prva pomoć za hemoragični šok

Hemoragični šok je životno ugrožavajuće stanje koje se razvija kao rezultat značajnog gubitka krvi.

To je zbog činjenice da je krv jedna od najvažnijih tekućina u tijelu. Ona prenosi hranjive tvari u tkiva i organe, koji su neophodni za njihovo normalno funkcioniranje. Stoga se ovaj problem pripisuje hipovolemičkim stanjima ili dehidraciji.

Uzroci hemoragijskog šoka

Uzroci hemoragijskog šoka - ozljede različite prirode, operacije itd. U svakom slučaju, ovo stanje se razvija na pozadini spontanog krvarenja. U isto vrijeme brzina gubitka krvi je važna. Ako je niska, ljudsko tijelo ima vremena prilagoditi se i uključiti posebne kompenzacijske mehanizme.

Stoga spori gubitak 1-1,5 litara krvi nije toliko opasan. U ovom slučaju, hemodinamski poremećaji se pojavljuju postupno i često ne dovode do ozbiljnih posljedica za organizam. Kod intenzivnog krvarenja, koje se događa spontano i karakterizira gubitak velikog volumena krvi, osoba razvija stanje hemoragičnog šoka.

Također, taj se problem često javlja u akušerstvu. Masivni gubitak krvi može se pojaviti tijekom trudnoće, teškog poroda ili u postporođajnom razdoblju. U takvim slučajevima dolazi do razvoja hemoragičnog šoka:

• ruptura maternice, rodni kanal;
• abrupcija posteljice ili prezentacija placente;
• prekid trudnoće zbog bilo kojeg razloga, itd.

Vrlo često se krvarenje događa kada žena ima komorbiditeta. Tu spadaju ne samo ozbiljne bolesti koje su se prije primjenjivale, nego i preeklampsija tijekom trudnoće, teške ozljede tijekom poroda.

Što određuje težinu razvoja šoka?

Patogeneza kompenzacije tijelom intenzivnog gubitka krvi ovisi o mnogim čimbenicima:

• stanje živčanog sustava, koje je uključeno u regulaciju žilnog tonusa;
• prisutnost patologija kardiovaskularnog sustava, njegova sposobnost učinkovitog rada u uvjetima hipoksije;
• intenzitet zgrušavanja krvi;
• uvjeti okoliša (zasićenje zrakom kisikom i dr.);
• opće stanje tijela;
• razine imunosti.

faza

Faze hemoragijskog šoka mogu se podijeliti na temelju obujma gubitka krvi i težine stanja osobe. Ovisno o tim čimbenicima, uobičajeno je podijeliti:

• prva faza. Također se naziva kompenzirana. U tom slučaju gubi se više od 15-25% ukupnog volumena krvi;
• druga faza. Njeno drugo ime je dekompenzacija. Razlikuje se intenzivnijim gubitkom krvi, što je 25-40% ukupnog volumena krvi;
• treća faza ili nepovratna. Karakterizira ga ozbiljno stanje, što se objašnjava gubitkom 50% krvi iz ukupnog volumena.

Znakovi kompenziranog stadija hemoragičnog šoka

Prvi stupanj hemoragijskog šoka razvija se s gubitkom od oko 0.7-1.2 litre krvi. To dovodi do uključivanja specifičnih adaptivnih mehanizama tijela. Prvi korak je oslobađanje tvari kao što su kateholamini. Kao rezultat toga, s razvojem hemoragičnog šoka, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• blijeda koža;
• rušenje vena na rukama;
• povećanje broja otkucaja srca (do 100 otkucaja u minuti);
• smanjenje ispuštanja urina;
• razvoj venske hipotenzije, dok je arterija potpuno odsutna ili slabo izražena.

Takva klinika za hemoragični šok može se promatrati već duže vrijeme, čak i ako je gubitak krvi potpuno prestao. Ako se krvarenje nastavi, dolazi do brzog pogoršanja ljudskog stanja i razvoja sljedeće faze.

Znakovi dekompenziranog stadija hemoragičnog šoka

U tom slučaju dolazi do gubitka oko 1,2-2 litre krvi. Stupanj 2 hemoragičnog šoka karakterizira povećanje poremećaja vezanih uz opskrbu krvlju ispod tkiva i organa. To dovodi do pada krvnog tlaka. U pozadini poremećaja cirkulacije razvija se hipoksija, što se odražava u nedovoljnoj opskrbi svih hranjivih tvari tkivima srca, jetre, mozga itd.

Razvijaju se i drugi neugodni simptomi hemoragičnog šoka:

• pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 100 mm. Hg. v.;
• razvoj tahikardije, što je praćeno povećanjem broja otkucaja srca na 130 u minuti;
• puls je karakteriziran kao nitast;
• pojavljuje se kratkoća daha;
• koža je obojena u plavkastu boju;
• pojavljuje se hladan, hladan znoj;
• pacijent je u stanju nemira;
• naglo smanjenje mokrenja;
• smanjen središnji venski tlak.

Simptomi treće faze s hemoragijskim šokom

Razvoj treće faze popraćen je gubitkom krvi, čiji volumen prelazi 2 litre. U ovom slučaju, stanje pacijenta je okarakterizirano kao vrlo ozbiljno. Da bi spasio svoj život, trebalo bi koristiti razne resuscitacije. Faza 3 obično ukazuje na prisutnost sljedećih simptoma:

• pacijent je bez svijesti;
• pokrivači dobivaju mramornu nijansu, blijede;
• krvni tlak vrlo često nije određen. Ponekad možete izmjeriti samo gornju sliku, koja ne prelazi 60 mm. Hg. v.;
• povećanje broja otkucaja srca na 140-160 otkucaja u minuti;
• s velikim vještinama, puls se može otkriti samo na karotidnim arterijama.

Znakovi šoka kod mlađih bolesnika

Simptomi hemoragičnog šoka kod djece se ne razlikuju mnogo od sličnih simptoma kod odraslih. U tom slučaju sve moguće komplikacije se brže razvijaju i predstavljaju veliku opasnost za život djeteta. U početku se bilježe sljedeći simptomi:

• bljedilo kože. Tijekom vremena tijelo postaje plavičasto, olovno ili sivo;
• pojavljuje se karakteristično mramoriranje kože;
• tijelo je obično mokro, znoj je ljepljiv i hladan;
• usne i sluznice također postaju blijede;
• dijete prvo postaje nemirno, nakon čega slijedi apatija prema svemu što se događa, spori odgovor;
• svi refleksi slabe;
• oči su obično utonule;
• plitko disanje;
• puls slab, plitak;
• smanjuje krvni tlak.

Dijagnoza hemoragičnog šoka

Nije teško odrediti prisutnost ovog opasnog stanja, jer ga prati značajan gubitak krvi. S obzirom na klasifikaciju hemoragičnog šoka, trebate samo pažljivo ispitati sve simptome u razvoju, što vam omogućuje da odaberete pravu taktiku liječenja i procijenite stupanj razvoja komplikacija. Stoga koristite sljedeće dijagnostičke tehnike:

• definicija šok indeksa. Da biste to učinili, izračunajte odnos između otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Postoji realna opasnost za život ako je ta brojka 1,5 ili više;
• mjerenje satne diureze. Za život opasno stanje može se reći ako se volumen izlučenog urina smanji na 15 ml na sat;
• mjerenje središnjeg venskog tlaka. Ako je ispod 50 mm. voda. Čl., Pacijent mora vratiti volumen cirkulirajuće krvi. Ako je CVP veći od 140 mm. voda. Čl., Liječenje uključuje obveznu uporabu srčanih lijekova;
• određivanje hematokrita. Navedite stupanj gubitka krvi. Pokazatelji koji su opasni po život su oni koji su ispod 25-30%;
• svojstvo KOS-a (acidobaza ravnoteže).

Prva pomoć za hemoragični šok

Hitna pomoć za hemoragični šok je provođenje sljedećih aktivnosti:

• Prvi korak je utvrđivanje i uklanjanje uzroka krvarenja. U tu svrhu koriste se juta, zavoji i drugi uređaji. Ako je krvarenje unutarnje, prikazan je postupak.
• Prije pružanja kvalificirane pomoći potrebno je pacijentu pružiti ležeći položaj. Ako osoba nije izgubila svijest, može neadekvatno procijeniti svoje stanje.
• Ako je moguće, preporuča se da se pacijentu dostavi puno pića. To će spriječiti dehidraciju.
• Liječenje hemoragičnog šoka nužno podrazumijeva obnavljanje volumena krvi u ljudskom tijelu. Ako se krvarenje nastavi, brzina intravenske infuzije trebala bi prethoditi gubitku za 20%.

• Za kontrolu učinkovitosti terapijskih intervencija potrebno je stalno pratiti glavne pokazatelje krvnog tlaka, otkucaja srca, CVP.
• Obvezno je provesti kateterizaciju velikih krvnih žila, što omogućuje pravodobno unošenje potrebnih lijekova u krvotok.
• Ako postoje komplikacije, umjetna ventilacija pluća može se provesti kao dio svih mjera reanimacije.
• Kako bi se smanjio stupanj hipoksije, pacijentima se nude maske s kisikom.
• Uklonite jake bolove, izazvane ozljedama, postavljene lijekove protiv bolova.
• Uz pažljivu brigu o pacijentima, koja će vam trebati isprva, morate je zagrijati.

Osnovni tretman za hemoragijski šok

Nakon učinkovitog zaustavljanja krvarenja i postavljanja katetera, mjere liječenja su usmjerene na sljedeće:

• Potrebno je u potpunosti vratiti volumen krvi u krvožilni krevet.
• Ako je potrebno, obavite detoksikaciju.
• Poduzimaju se odgovarajuće mjere za normalizaciju mikrocirkulacije krvi.
• Pruža optimalne uvjete za oporavak prijenosne funkcije krvi.
• Održava se normalna diureza.
• Poduzimaju se preventivne mjere za sprječavanje DIC-a.

Metode provođenja infuzijske terapije

Kako bi se povratio volumen krvi u ljudskom tijelu i spriječile mnoge opasne komplikacije, za provođenje infuzijske terapije koriste se sljedeća sredstva:

• nadomjestke za plazmu, koji su načinjeni na bazi hidroksietilnog škroba;
• kristaloidne otopine;
• zamjena krvi, osobito masa crvenih krvnih stanica;
• koloidna otopina;
• krv donora;
• glukokortikosteroidi u maksimalno mogućim dozama;
• vazodilatatori koji se koriste za uklanjanje vazospazma.

Moguće komplikacije

Hemoragijski šok je opasno stanje koje, ako je nepravilan ili kasni, može dovesti do invalidnosti pacijenta ili njegove smrti. To se događa na pozadini razvoja DIC-a, paradoksa kisika, asistole, ishemije miokarda, ventrikularne fibrilacije itd.

Zbog poremećaja cirkulacije glavnih organa, počinju se kvariti. To dovodi do prekida glavnih vitalnih procesa, što je uzrok nepovoljnog ishoda.

Hemoragijski šok

Hemoragijski šok naziva se skupom reakcija organizma opće naravi na akutni gubitak krvi. Obično se klinička terapija šokom razvija s gubitkom krvi više od 15% BCC-a.

Akutni gubitak krvi je čimbenik koji potiče razvoj lanca kompenzacijskih reakcija s ciljem održavanja adekvatnog funkcioniranja, prije svega, vitalnih sustava i organa. U uvjetima značajno smanjenog BCC (nastaje stanje normocitemijske hipovolemije), perfuzija apsolutno svih tkiva u tijelu postaje nemoguća, dakle osigurava se opskrba krvi kritičnim organima na štetu perifernih tkiva. Ovaj fenomen naziva se centralizirana opskrba krvlju i osigurana je biološkim učincima kateholamina. Njihovo oslobađanje iz nadbubrežnih žlijezda je možda prvi odgovor tijela kao odgovor na akutni gubitak krvi. Imajući vazokonstriktorni učinak, kateholamini uzrokuju spazam žila malog kalibra, blokirajući tako dovod krvi u periferna tkiva. Pojava arteriovenskih šantova zaobilazeći kapilarnu mrežu doprinosi preraspodjeli krvi u velike krvne žile, zbog čega se perfuzija vitalnih organa održava na odgovarajućoj razini. Trajanje takve naknade je u izravnoj srazmjeri s količinom gubitka krvi.

Ishemija perifernih tkiva dovodi do postepene akumulacije oksidiranih metaboličkih produkata u njima, a stupanj ishemije raste s dekompenzacijom dotoka krvi u tkiva. To, zauzvrat, dovodi do povećanja težine metaboličke acidoze, koja u konačnici, uz neblagovremenu pruženu pomoć, obuhvaća sve sustave i organe - formira se višestruko neuspjeh, što je samo po sebi vrlo loš prognostički znak i ukazuje na ozbiljan stupanj šoka.

Kriteriji kojima se može prosuditi napredovanje hemoragičnog šoka:

1. Povećanje poremećaja svijesti (postepeni prijelaz iz laganog stupora u stupor), smanjenje pokretljivosti, emocionalnosti itd.;
2. Postupno smanjenje krvnog tlaka (ukazuje na dekompenzaciju crpne funkcije srca, povećanje zatajenja srca, razvoj vaskularnog kolapsa);
3. Progresivno povećanje brzine pulsa, slabljenje njegove snage, prvo na perifernim, a zatim na središnjim arterijama;
4. Povećani dišni ritam s pojavom elemenata abnormalnog disanja (potonji govori o velikom stupnju šoka).

Za svaki šok, uključujući hemoragijski, karakterizira tradicionalna podjela na dvije uzastopne faze:

1. Erektilna (faza uzbuđenja). Uvijek kraći od faze inhibicije, ona karakterizira početne manifestacije šoka: motoričko i psiho-emocionalno uzbuđenje, trčanje nemirnih očiju, hiperestezija, bljedilo kože, tahipneja, tahikardija, visoki krvni tlak;
2. Torpidna faza kočenja. Klinika uzbuđenja zamijenjena je kliničkom slikom inhibicije, što ukazuje na produbljivanje i ponderiranje promjena šoka. Došlo je do vlaknastog pulsa, krvni tlak pada ispod normalnih razina do kolapsa, a svijest je poremećena. Žrtva je neaktivna ili nepokretna, ravnodušna prema okolini.

1. I stupanj: svjetlosni stupor, tahikardija do 100 otkucaja / min, sistolički krvni tlak ne manji od 90 mm Hg. Art., Mokrenje nije slomljeno. Gubitak krvi: 15-25% BCC;
2. II. Stupanj: stupor, tahikardija do 120 otkucaja / min, sistolički krvni tlak ne manji od 70 mmHg. Art., Oliguria. Gubitak krvi: 25-30% BCC;
3. III. Stupanj: kašalj, tahikardija više od 130-140 otkucaja u minuti, sistolički krvni tlak ne veći od 50-60 mm Hg. Art., Mokrenje je odsutno. Gubitak krvi: više od 30% BCC;
4. IV stupanj: koma, puls na periferiji nije otkriven, pojava abnormalnog disanja, sistolički krvni tlak manji od 40 mm Hg. Art., Višestruko zatajenje organa, arefleksija. Gubitak krvi: više od 30% BCC. Treba ga smatrati terminalnim stanjem.

Dijagnoza i liječenje hemoragičnog šoka

Glavni početni događaj u dijagnostici i liječenju GSH je odrediti lokalizaciju krvarenja, osobito ako se nastavi. U potonjem slučaju, odlučujuća mjera je njegovo sigurno zaustavljanje. U uvjetima prve pomoći moguće je koristiti samo privremene metode za zaustavljanje krvarenja: pritezanje prstiju krvareće posude ili primjena oklopa u blizini mjesta ozljede (s arterijskim krvarenjem) ili prešanjem aseptičnog obloga (s venskim krvarenjem). Znakovi arterijskog krvarenja: krv grimizne boje, teče pod tlakom sve dok struja koja struji, znakovi hemoragičnog šoka brzo rastu. Znakovi venskog krvarenja: krv iz tamne trešnje koja izlazi iz rane pod blagim pritiskom. Kompenzacija tjelesnih funkcija održava se relativno dugo.

Još jedna obvezna i neposredna mjera za hemoragijski šok obnavlja BCC. Koristi se gotovo cijeli arsenal otopina koje zamjenjuju krv: od fiziološke otopine (0,9% otopine soli) do dekstrana male molekularne težine. Međutim, krvni pripravci su bili i najviše su preferirani kod nadopunjavanja BCC-a: mase eritrocita i trombocita, svježe zamrznute plazme. Samo liječnici imaju pravo transfuzirati ih ozlijeđenom, jer to zahtijeva obveznu kontrolu članstva u grupi, provjeravajući prikladnost krvnog proizvoda čak i s rokom valjanosti navedenim na naljepnici.

Pojava teškog gubitka krvi isključuje se isključivo prvo na operacijskom stolu (u prisustvu krvarenja, koje postaje moguće samo kirurškim putem), a zatim u jedinici intenzivne njege. Glavni napori, osim uklanjanja krvarenja i obnavljanja BCC-a, usmjereni su na suzbijanje višestrukog zatajenja organa, dinamičko praćenje kritičnih parametara: puls, krvni tlak, centralni venski tlak, satnu diurezu. Svakako redovito uzimajte uzorke krvi kako biste proučili sastav plina, razinu pH. Provodi se simptomatsko liječenje.