Ventrikularna fibrilacija na EKG-u

• Drhtanje i ventrikularna fibrilacija imaju prijeteće srčane aritmije koje dovode do smrti i stoga zahtijevaju trenutnu reanimacijsku skrb.

• Na EKG-u tijekom tresenja ventrikula, uzastopno jedna iza druge, opaženi su široki i deformirani QRS kompleksi. Dodatno se bilježe ST depresija i negativni T val.

• Ventrikularnu fibrilaciju karakterizira pojava deformiranih nepravilnih malih QRS kompleksa.

Ventricular flutter je rijedak, ali ozbiljan i po život opasan poremećaj srčanog ritma. Pojava ventrikularnog podrhtavanja ukazuje na blisku smrt, stoga zahtijeva pružanje hitne pomoći za reanimaciju. Vjeruje se da u patogenezi tih poremećaja ritma igra ulogu stvaranje nekoliko krugova ponovnog ulaska uzbude ili, rjeđe, povećana automatizacija ventrikula.

Na EKG-u postoji značajno odstupanje od normalne slike, naime, vrlo brzo uzastopno jedno drugo u širokom i oštrom deformiranom QRS kompleksu. Amplituda QRS kompleksa je još uvijek velika, ali ne postoji jasna granica između QRS kompleksa i ST intervala. Osim toga, postoji izrazita narušenost repolarizacije u obliku depresije ST segmenta i dubokog negativnog T-vala, a učestalost ventrikularnih kontrakcija je oko 200-300 u minuti i tako premašuje učestalost ventrikularnih kontrakcija tijekom ventrikularne tahikardije.

Drhtanje ventrikula:
i drhtanje ventrikula. Brzina remena je 50 mm / s.
b Ventrikularno lepršanje. Brzina remena je 25 mm / s.
Nakon elektrokonvulzivne terapije, ventrikularno podrhtavanje zamijenjeno je sinusnom tahikardijom (broj otkucaja srca 175 u minuti). Brzina remena je 25 mm / s.

Tresanje ventrikula bez hitnog liječenja uvijek dovodi do ventrikularne fibrilacije, tj. do funkcionalnog srčanog zastoja.

Kod ventrikularne fibrilacije na EKG-u možete vidjeti samo oštro deformirane, nepravilne komplekse. U isto vrijeme, QRS kompleksi nisu samo niske amplitude, nego i uski. Granica između QRS kompleksa i ST intervala više nije vidljiva.

Treperenje komora. Deformirane nepravilne male QRS komplekse. Nemoguće je razlikovati QRS komplekse i ST-T intervale.

Drhtanje i ventrikularna fibrilacija pojavljuju se samo kod teških bolesti srca, obično s MI ili teškim IHD-om, kao is dilatacijom i hipertrofičnom kardiomiopatijom, displazijom pankreasa i sindromom dugog QT intervala.

Liječenje: drhtanje i fibrilacija ventrikula zahtijevaju trenutnu defibrilaciju. Unesite lijekove kalija i magnezija.

Diferencijalna dijagnoza ventrikularnih tahiaritmija, koje imaju značajno kliničko značenje, prikazana je na slici ispod.

Drhtanje ventrikula:
i drhtanje ventrikula. Učestalost ventrikularnih kontrakcija je 230 u minuti. QRS kompleksi su prošireni i deformirani.
b Ventrikularna tahikardija koja se pojavila nakon elektrokonvulzivne terapije. Kasnije se pojavio stalan sinusni ritam.

EKG značajke tijekom drhtanja i ventrikularne fibrilacije:
• Treperenje i ventrikularna fibrilacija su terminalne srčane aritmije
• Ventricular flutter: brzo praćenje međusobno proširenih, oštro deformiranih QRS kompleksa
• ventrikularna fibrilacija: oštro deformirane, nepravilne uske QRS komplekse
• Liječenje: u oba slučaja nužna je trenutna reanimacija s defibrilacijom srca

Ventrikularna fibrilacija - simptomi i uzroci, dijagnoza, metode liječenja, moguće komplikacije

Poremećaj srčanog ritma odnosi se na životno ugrožavajuće stanje. Zbog fibrilacije, protok krvi se zaustavlja, počinje rast metaboličkih poremećaja u tijelu. To je uzrok 80% smrtnih slučajeva s dijagnozom iznenadne smrti. Patologija je češća kod muškaraca u dobi od 45 do 70 godina s oštećenjem srca. Aritmija se može pojaviti bilo gdje, tako da je važno znati mjere prve pomoći kako bi se spasio život žrtve. Pravovremene tehnike oživljavanja pomoći će pacijentu da izdrži dok ne stigne ambulanta i poveća šanse za preživljavanje.

Što je ventrikularna fibrilacija

Normalna kontrakcija srčanog mišića osigurana je bioelektričnim impulsima. Generiraju ih atrioventrikularni i sinusni čvorovi. Impulsi utječu na miokard, atrijske i ventrikularne kardiomiocite, uzrokujući da srce gurne krv u žile. Kod poremećaja provođenja impulsa dolazi do aritmije. Ventrikularna fibrilacija srca je stanje u kojem dolazi do kaotičnog kretanja mišićnih vlakana miokarda. Počinju raditi neučinkovito, s frekvencijom od 300-500 otkucaja u minuti. Zbog toga je nužna hitna reanimacija pacijenta.

Rezultat fibrilacije je brzo smanjenje broja otkucaja srca. Volumen izbačene krvi smanjuje se zajedno u krvnom tlaku, što dovodi do potpunog srčanog zastoja. Ako se ne počne primjenjivati ​​posebne mjere reanimacije, pacijent će živjeti najviše 3-5 minuta. Aritmije se ne mogu zaustaviti same od sebe, stoga je potrebna umjetna defibrilacija.

razlozi

Fibrilacija se često javlja zbog kardiovaskularnih abnormalnosti. Glavni su:

• Potpuna blokada atrioventrikularnog čvora.
• Ishemijska bolest srca.
• Komplikacije infarkta miokarda.
• Kardiomiopatija - hipertrofična (zadebljanje zida srca), dilatacija (povećanje srčanih komora), idiopatska (kršenje strukture srca).
• Aritmije - ventrikularni prerano otkucaji, paroksizmalna tahikardija.
• Srčani defekti, ventili (aneurizma, stenoza mitralnog zaliska).
• Akutna koronarna insuficijencija (sužavanje velikih krvnih žila).

Manje su česti uzroci ventrikularne fibrilacije. To uključuje:

• Kardiomegalija (povećanje veličine srca).
• Kardioskleroza (ožiljci srčanog mišića).
• Brugada sindrom (nasljedna ventrikularna aritmija).
• Miokarditis (upala miokarda).
• Oštar pad volumena krvi iz srca, zbog problema nejasne etiologije.

Uzroci ventrikularne fibrilacije mogu biti uzrokovani procesima koji nisu povezani s oštećenjem otkucaja srca. Navedeni su u tablici:

Neuravnoteženost elektrolita

Nedostatak kalija dovodi do nestabilnosti miokarda

Predoziranje diureticima ili srčanim glikozidima

Teško tiazidno diuretsko trovanje, narkotički analgetici, barbiturati

Koronarna angiografija, kardioverzija, koronarna angiografija, defibrilacija

Povećana kiselost tijela

Postoje faktori koji rijetko izazivaju fibrilaciju. To uključuje:

• Hipo-i hipertermija - hipotermija tijela i pregrijavanje s naglim promjenama temperature.
• Dehidracija - može uzrokovati krvarenje i hipovolemijski šok (brzi gubitak velike količine tekućine).
• Ozljede - mehaničke u području prsne kosti, električni udar, tupa i prodorna.
• Hormonska neravnoteža zbog abnormalnosti štitnjače.
• Kronični stres, prekomjerna živčana napetost.

klasifikacija

Treperenje ventrikula može se podijeliti u 3 stupnja - primarni, sekundarni i kasni. Primarna fibrilacija javlja se 1-2 dana nakon infarkta miokarda. Električna nestabilnost kardiomiocita objašnjava se akutnom ishemijom. Više od polovice slučajeva primarne fibrilacije uočava se u prva 4 sata, 40% - u roku od 12 sati nakon srčanog udara, što je glavni uzrok smrti kod pacijenata s tom patologijom.

Sekundarna fibrilacija razvija se zbog nedostatka cirkulacije krvi u lijevoj klijetki i prati ga kardiogeni šok. Ova faza je teško eliminirati defibrilacijom, dok primarni prolazi nakon jednog električnog impulsa. Kasna fibrilacija javlja se 48 sati nakon infarkta miokarda ili u 5. ili 6. tjednu bolesti srca povezanih s ventrikularnom disfunkcijom. U ovoj fazi stopa smrtnosti je 40-60%.

simptomi

Aritmiju karakteriziraju simptomi identični potpunom srčanom zastoju (asistolija). Znakovi ventrikularne fibrilacije:

• poremećaj srčanog ritma;
• slabost, vrtoglavica;
• iznenadni gubitak svijesti;
• često disanje ili nedostatak, šištanje;
• bljedilo kože i sluznice;
• cijanoza (cijanoza vrhova ušiju, nazolabijalni trokut);
• bol u srcu, zaustavljanje;
• nedostatak pulsa na velikim arterijama (karotidna, femoralna);
• proširene zjenice;
• potpuno opuštanje ili grčevi;
• nevoljno pražnjenje mjehura, crijeva.

Aritmija počinje iznenada, njen izgled je nemoguće predvidjeti. Simptomi fibrilacije određuju stanje kliničke smrti, kada su promjene u tijelu još uvijek reverzibilne i pacijent može preživjeti. Nakon 7 minuta aritmije, izgladnjivanje kisikom dovodi do ireverzibilnih poremećaja u cerebralnom korteksu i počinje proces dezintegracije stanica, tj. biološka smrt.

dijagnostika

Vjerojatnost fibrilacije atrija indirektno je određena znakovima zatajenja srca ili iznenadne smrti. Ovo stanje se može potvrditi samo jednom dijagnostičkom metodom - EKG (elektrokardiografija). Prednosti istraživanja su brzina i mogućnost postupka na bilo kojem mjestu. Zbog toga su timovi za reanimaciju opremljeni kardiografima.

Ventrikularna fibrilacija na EKG-u

Elektrokardiogram obuhvaća glavne faze razvoja fibrilacije. To uključuje:

1. Drhtanje ventrikula ili kratka (20 sekundi) tahisistola.
2. Konvulzivna faza traje 30-60 sekundi, praćena povećanjem učestalosti kontrakcija, slabljenjem srčanog izlaza i poremećajem ritma.
3. Fibrilacija - 2-5 minuta. Promatraju se veliki, haotični valovi treperenja bez izraženih intervala. Zub P također nedostaje.
4. Atonia - do 10 minuta. Veliki valovi zamjenjuju se malim (niske amplitude).
5. Potpuno odsustvo kontrakcija srca.

Prva pomoć

Prije dolaska tima za reanimaciju, osoba koja pati od fibrilacije atrija mora odmah dobiti pomoć. Ona je u reanimaciji. Prva faza:

1. Potrebno je udariti osobu u lice ako je izgubio svijest. To će vam pomoći da oživite.
2. Da biste utvrdili prisutnost pulsiranja u karotidnim ili femoralnim arterijama, promatrajte postoji li kretanje prsnog koša.
3. Ako nema pulsa i disanja, prijeđite na prvu pomoć.

Druga faza sastoji se od obavljanja zatvorene masaže srca i mehaničke ventilacije. Algoritam je sljedeći:

1. Položite žrtvu na ravnu, tvrdu površinu.
2. Bacite glavu natrag, a usta su joj jasna od povraćanja, da uzme njegov jezik, ako potone.
3. Jednom rukom držite ozlijeđeni nos i puhajte zrak kroz usta.
4. Nakon puhanja, prekrižite ruke i stvorite ritmički pritisak na donju trećinu prsne kosti. 2 duboka udisaja, zatim 15 pritisaka.
5. Nakon 5-6 ciklusa reanimacije, ocijenite stanje žrtve - provjerite prisutnost pulsa, disanje.

Zatvorena masaža srca izvodi se ritmički, ali bez naglih pokreta, kako se ne bi slomila rebra osobe s fibrilacijom. Ne trebate pokušati primijeniti prekordijalni udar na područje srca, ako nema posebnih vještina. Hitno liječenje treba provoditi u prvih 30 minuta od početka aritmije i prije dolaska liječnika specijalista, koji bi trebali biti pozvani prije reanimacije.

Liječenje ventrikularne fibrilacije

Iznenadna srčana aritmija se ne može liječiti. Možete spriječiti fibrilaciju kod nekih srčanih bolesti instaliranjem pejsmejkera ili kardioverter-defibrilatora. Terapija uključuje pružanje prve pomoći žrtvi i korištenje posebnih alata za reanimaciju:

• Defibrilacija - obnova srčanog ritma korištenjem električnih impulsa različitih snaga i frekvencija.
• Provođenje umjetne ventilacije pluća - ručno pomoću Ambu vrećice ili kroz respiratornu masku s ventilatorom.
• Upotreba lijeka za kardioreanimaciju - Epinifrina, Amiodoron.

Ventrikularna fibrilacija: hitna skrb i liječenje, znakovi, uzroci, prognoza

Ventrikularna fibrilacija je vrsta srčane aritmije u kojoj se mišićna vlakna ventrikularnog miokarda nasumce, neučinkovito, slažu s velikom frekvencijom (do 300 u minuti ili više). Stanje zahtijeva hitnu reanimaciju, inače će pacijent umrijeti.

Ventrikularna fibrilacija je jedan od najtežih oblika srčanih aritmija, jer uzrokuje prekid protoka krvi u organima, povećanje metaboličkih poremećaja, acidozu i oštećenje mozga u nekoliko minuta. Među pacijentima koji su umrli s dijagnozom iznenadne srčane smrti, do 80% imalo je ventrikularnu fibrilaciju kao svoj uzrok.

U trenutku fibrilacije u miokardiju javljaju se kaotične, diskoordinirane, neučinkovite kontrakcije njegovih stanica, koje ne dopuštaju tijelu da upumpava i najmanju količinu krvi, pa nakon toga slijedi paroksizam fibrilacije.

Prema statistikama, ventrikularna fibrilacija miokarda javlja se češće kod muškaraca, a prosječna dob je 45 do 75 godina. Velika većina pacijenata ima neki oblik srčane patologije, a uzroci koji nisu povezani sa srcem vrlo rijetko uzrokuju ovu vrstu aritmije.

Fibrilacija ventrikula srca zapravo znači zaustavljanje, neovisno oporavak ritmičkih kontrakcija miokarda je nemoguće, stoga je ishod unaprijed određen bez pravovremenih i kompetentnih mjera reanimacije. Ako je aritmija uhvatila pacijenta izvan bolnice, onda vjerojatnost preživljavanja ovisi o tome tko je sljedeći i koje će akcije biti poduzete.

Jasno je da zdravstveni radnik nije uvijek na dohvat ruke, a fatalna aritmija može se dogoditi bilo gdje - na javnom mjestu, parku, šumi, transportu itd., Dakle samo svjedoci incidenta koji barem mogu pokušati dati primarnu reanimaciju, čija su načela još uvijek u školi.

Dokazano je da ispravna indirektna masaža srca može pružiti zasićenje krvi kisikom do 90% u roku od 3-4 minute od držanja čak iu odsustvu disanja, tako da ih se ne smije zanemariti čak i kada nema povjerenja u dišne ​​putove ili sposobnost uspostavljanja umjetnog disanja. Ako se vitalni organi mogu održati prije dolaska kvalificirane pomoći, naknadna defibrilacija i terapija lijekovima značajno povećavaju pacijentove šanse za preživljavanje.

Uzroci ventrikularne fibrilacije

Među uzrocima ventrikularne fibrilacije srca, glavnu ulogu ima srčana patologija, koja odražava stanje ventila, mišića i razinu oksigenacije krvi. Extracardiacne promjene uzrokuju aritmiju gdje se rjeđe pojavljuju.

Uzroci ventrikularne fibrilacije srca uključuju:

• ishemijska bolest - infarkt miokarda, osobito veliki fokalni; najveći rizik od fibrilacije atrija postoji u prvih 12 sati nakon nekroze srčanog mišića;
• prošli srčani udar;
• hipertrofična i dilatirana kardiomiopatija;
• razni oblici poremećaja u sustavu provođenja srca;
• valvularni defekti.

Ekstrakardijalni čimbenici koji mogu izazvati ventrikularnu fibrilaciju su električni šokovi, smjene elektrolita, neravnoteža kiselih baza i učinci određenih lijekova - srčanih glikozida, barbiturata, anestetika, antiaritmičkih lijekova.

Mehanizam razvoja ove vrste aritmije temelji se na nepravilnosti električne aktivnosti miokarda, kada se njegova različita vlakna kontrahiraju nejednakom brzinom, a istovremeno su u različitim fazama kontrakcije. Učestalost smanjenja pojedinačnih skupina vlakana doseže 400-500 u minuti.

Naravno, s takvim neusklađenim i kaotičnim radom, miokard ne može pružiti adekvatnu hemodinamiku, a krvotok se jednostavno zaustavlja. Unutarnji organi i, prije svega, moždana korteks doživljava akutni nedostatak kisika, a nepovratne promjene nastaju nakon 5 minuta ili više od trenutka početka napada.

Jedna od varijanti ventrikularne tahikardije je ventrikularno podrhtavanje, koje se može brzo pretvoriti u fibrilaciju. Glavne razlike između flatera i atrijske fibrilacije su očuvanje ispravnog ritma kontrakcije kardiomiocita i niže učestalosti kontrakcija (maksimalno 300) tijekom flatera, dok fibrilacija eliminira pravilnost ritma i prati nepravilnost u kontrakcijama kardiomiocita.

Ventrikularna fibrilacija i atrijsko treptanje su među najopasnijim vrstama aritmija, jer obje varijante mogu vrlo brzo dovesti do fatalnih posljedica i zahtijevaju trenutnu reanimaciju žrtve.

Drhtanje i fibrilacija srčanih klijetki odvijaju se u nekoliko faza:

1. Tachysystolic stupanj je zapravo lepršanje traje samo nekoliko sekundi;
2. Konvulzivni stadij traje do jedne minute, kontrakcije srčanog mišića gube pravilnost, njihova frekvencija raste;
3. Stadij treperenja (fibrilacija) - traje do tri minute, na EKG-u se bilježe mnoge nepravilne kontrakcije različite veličine;
4. Atonski stadij - dolazi do pete minute, kada se veliki valovi fibrilacije atrija zamjenjuju malim, niskoamplitudnim zbog iscrpljenosti srčanog mišića.

Slika - ventrikularna fibrilacija na EKG-u, ovisno o vremenu koje je proteklo od početka napada:

Paroksizmalni oblik fibrilacije karakteriziraju kratkotrajni napadi dezorganizacije električne aktivnosti miokarda, što može klinički manifestirati ponavljajuće napadaje gubitka svijesti.

Stalni oblik takvog poremećaja ritma najopasniji je i očituje se kao tipična slika iznenadne smrti.

Simptomi i metode dijagnoze

Kao što je gore navedeno, ventrikularna fibrilacija je ista kao i potpuni srčani zastoj, tako da će simptomi biti slični onima u asistoli:

• U prvim minutama dolazi do gubitka svijesti;
• Nezavisno disanje i palpitacije nisu određene, nemoguće je ispitati puls, tešku hipotenziju;
• Uobičajena cijanotična obojenost kože;
• Dilatizirane zjenice i gubitak njihove reakcije na svjetlosni poticaj;
• Teška hipoksija može uzrokovati konvulzije, spontano pražnjenje mjehura i rektuma.

Fibrilacija ventrikula iznenaduje pacijenta, nemoguće je predvidjeti vrijeme njegova pojavljivanja čak iu prisutnosti očitih predisponirajućih čimbenika srca. Zbog potpunog prekida protoka krvi, nakon četvrt sata, žrtva gubi svijest, do kraja prve minute od početka paroksizma fibrilacije nastaju tonički grčevi, učenici se počinju širiti. Do druge minute nestaje neovisno disanje, puls i otkucaji srca, krvni tlak se ne može odrediti, koža postaje plavkasta, otečene su vene na vratu, vidljiva su natečena lica.

Ovi znakovi ventrikularne fibrilacije karakteriziraju stanje kliničke smrti, kada su promjene u organima reverzibilne, a još uvijek je moguće revitalizirati pacijenta.

Do kraja prvih pet minuta aritmije u središnjem živčanom sustavu počinju ireverzibilni procesi koji u konačnici određuju nepovoljan ishod: klinička smrt postaje biološka u odsustvu oživljavanja.

Klinički znakovi zastoja srca i iznenadne smrti mogu indirektno ukazati na vjerojatnost ventrikularne fibrilacije, ali to se stanje može potvrditi samo uz pomoć dodatnih dijagnostičkih metoda, od kojih je glavna elektrokardiografija. Prednosti EKG-a su brzina dobivanja rezultata i mogućnost njegove provedbe izvan medicinske ustanove, stoga je kardiograf nužan atribut ne samo oživljavanja, nego i linearnih ambulantnih brigada.

Ventrikularna fibrilacija na EKG-u obično se lako prepoznaje od strane liječnika bilo koje specijalnosti i hitne medicinske pomoći na temelju karakterističnih značajki:

1. Nedostatak komora komora i zuba, intervala itd.;
2. Registracija tzv. Fibrilacijskih valova s ​​intenzitetom od 300-400 u minuti, nepravilnog, različitog trajanja i amplitude;
3. Nepostojanje konture.

fibrilacija ventrikula na EKG-u

fibrilacija komora i njezina razlika od ventrikularne tahikardije na EKG-u

Ovisno o veličini valova neselektivnih kontrakcija, valovita fibrilacija velikih valova razlikuje se kada sila kontrakcija prelazi 0,5 cm tijekom EKG snimanja (visina vala više od jedne stanice). Ovaj tip karakterizira početak aritmije i prvih minuta njegovog tijeka.

Kako se kardiomiociti osiromašuju, povećava se acidoza i metabolički poremećaji, aritmija velikih valova pretvara se u ventrikularnu fibrilaciju malog vala, što karakterizira lošiju prognozu i veću vjerojatnost asistole i smrti.

Video: ventrikularna fibrilacija na monitoru srca

Pouzdani znakovi ventrikularne fibrilacije mogu odmah započeti ciljano liječenje ovog određenog tipa aritmije - defibrilacije, uvođenje antiaritmika paralelno s reanimacijom.

Komplikacija izravno ventrikularne fibrilacije može se smatrati asistolom, to jest potpunim srčanim zastojem i smrću kao posljedicom odsutnosti ili neadekvatne reanimacije, te sa svojom neučinkovitošću u bolesnika u ozbiljnom stanju.

Uz uspješan povratak u život, neki pacijenti mogu se suočiti s posljedicama intenzivne terapije - upala pluća, prijelome rebara, opekotine od djelovanja električne struje. Česta komplikacija je oštećenje moždanog tkiva s postenoksičnom encefalopatijom. U srcu je moguće i oštećenje u vrijeme obnavljanja protoka krvi nakon ishemijskog perioda, koje se manifestiraju drugim vrstama aritmija i mogućim srčanim udarima.

Principi hitne njege i liječenja ventrikularne fibrilacije

Liječenje ventrikularne fibrilacije uključuje pružanje hitne pomoći u najkraćem mogućem vremenu, jer neadekvatan rad srca u nekoliko minuta može dovesti do smrti, a neovisan oporavak ritma nije moguć. Pacijentima je prikazana hitna defibrilacija, ali ako ne postoji odgovarajuća oprema, specijalist primjenjuje kratak i intenzivan udarac na prednju površinu prsnog koša na područje srca koje može zaustaviti fibrilaciju. Ako aritmija traje, nastavite s neizravnom masažom srca i umjetnim disanjem.

Nespecijalizirana reanimacija u odsutnosti defibrilatora uključuje:

• Procjena općeg stanja i razine svijesti;
• Polaganje pacijenta na leđa s glavom bačenom unatrag, uklanjanje donje čeljusti ispred, osiguravajući slobodan protok zraka u pluća;
• Ako se ne utvrdi disanje - umjetno disanje s učestalošću do 12 infuzija svake minute;
• Procjena srčanog rada, početak neizravne masaže srca s intenzitetom od stotinu klikova na prsnu kosti svake minute;
• Ako resuscitator djeluje sam, kardiopulmonalna reanimacija sastoji se od naizmjenične 2 injekcije zraka s 15 prešanja na stijenku prsnog koša, ako postoje dva stručnjaka, onda je omjer injekcija s tlakom 1: 5.

Specijalizirana kardiopulmonalna reanimacija sastoji se od upotrebe uređaja za defibrilaciju i davanja lijekova. Smatra se opravdanim uklanjanje EKG-a kako bi se potvrdilo da je ozbiljna bolest ili klinička smrt uzrokovana ovom vrstom aritmije, jer u drugim slučajevima defibrilator može jednostavno biti beskoristan.

Defibrilacija se izvodi električnom strujom od 200 džula, u slučajevima kada simptomi omogućuju visok stupanj vjerojatnosti da se govori o početku ventrikularne fibrilacije, kardiolozi ili resuscitatori mogu odmah početi defibrilaciju bez gubitka vremena na kardiografskim pregledima. Takav “slijepi” pristup štedi vrijeme i vraća ritam u najkraćem mogućem vremenu, što značajno smanjuje rizik od teških komplikacija tijekom produljene hipoksije, te je stoga osnovano.

Budući da je fibrilacija ventrikularnog miokarda smrtonosna, a jedini način da se zaustavi to je defibrilacija električnom energijom, timovi prve pomoći i medicinske ustanove trebaju biti opremljeni odgovarajućim uređajima, a svaki zdravstveni radnik bi ih trebao moći koristiti.

Srčani ritam se može normalizirati već nakon prvog ispuštanja struje ili nakon kratkog vremena. Ako se to ne dogodi, slijedi drugo pražnjenje, ali s većom energijom - 300 J. Ako se primijeni neučinkovitost, treći maksimalni ispust je 360 ​​J. Nakon tri električna udara, ritam će se ili oporaviti ili će se na EKG-u (izolin) popraviti ili ravna linija ). Drugi slučaj još uvijek ne govori o nepovratnoj smrti, stoga pokušaji revitalizacije pacijenta traju još jednu minutu, nakon čega se ponovno procjenjuje rad srca.

Daljnje reanimacijske akcije su indicirane kada je defibrilacija neučinkovita. Sastoje se od intubacije dušnika za ventilaciju dišnih organa i pristupa velikoj veni u koju se ubrizgava adrenalin. Adrenalin sprječava pad karotidnih arterija, povećava arterijski tlak, preusmjerava krv u vitalne organe zbog grčenja trbušnih i bubrežnih žila. U teškim slučajevima, uvođenje adrenalina se ponavlja svakih 3-5 minuta do 1 mg.

Liječenje lijekovima provodi se intravenski i brzo. Ako se ne može dobiti pristup veni, u traheju se može uvesti adrenalin, atropin, lidokain i njihova se doza udvostručiti i razrijediti u 10 ml fiziološke otopine. Intracardijalni put primjene lijeka primjenjiv je u iznimno rijetkim slučajevima kada nisu moguće druge metode.

U slučaju neučinkovitosti dvaju defibrilatorskih pražnjenja i očuvanja aritmije, terapija lijekovima u obliku lidokaina prikazana je brzinom od 1,5 mg / kg tjelesne težine pacijenta, nakon čega se treći pokušaj provodi u minuti od 360 J defibrilacije. ponavlja se maksimalno pražnjenje. Osim lidokaina, mogu se primijeniti i drugi antiaritmici - ornid, novocainamid, amiodaron zajedno s magnezijem.

Kod teških elektrolitskih poremećaja s povećanjem razine kalija u krvnom serumu i acidoze (zakiseljavanje unutarnjeg tijela tijela), uz otrovanje barbituratom ili predoziranje tricikličkim antidepresivima, indicirana je primjena natrijevog bikarbonata. Doza se izračunava na temelju težine pacijenta, polovica se daje intravenozno u struji, ostatak se kaplje dok se održava pH krvi u rasponu od 7,3-7,5. Ako su pokušaji liječenja bili uspješni, ritam je obnovljen i pacijent je vraćen u život, a potom je prebačen u jedinicu intenzivne njege ili jedinicu intenzivne njege na daljnje promatranje. U slučajevima kada nema učinka reanimacije (učenici ne reagiraju na svjetlo, nema disanja i nema otkucaja srca, nema svijesti), terapijske manipulacije se zaustavljaju nakon 30 minuta od početka.

Video: oživljavanje ventrikularne fibrilacije

Potrebno je daljnje promatranje preživjelog pacijenta u jedinici intenzivne njege i intenzivnoj njezi. Potreba za njom povezana je s nestabilnom hemodinamikom, djelovanjem hipoksičnog oštećenja mozga u vrijeme ventrikularne fibrilacije ili asistole, narušene izmjene plina.

Rezultat aritmije, koja je zaustavljena reanimacijom, vrlo često postaje takozvana postoksična encefalopatija. U uvjetima nedovoljne opskrbe kisikom i smanjene cirkulacije krvi, mozak prvo pati. Fatalne neurološke komplikacije se javljaju kod trećine pacijenata koji su podvrgnuti reanimaciji zbog aritmije. Trećina preživjelih ima trajne poremećaje motoričke sfere i osjetljivosti.

Prvi put nakon oporavka srčanog ritma, rizik od ponovne pojave fibrilacije atrija je visok, a druga epizoda aritmije može postati smrtonosna, te je prevencija od ponavljajućih poremećaja ritma od primarne važnosti. Uključuje:

Prognoza za ventrikularnu fibrilaciju je uvijek ozbiljna i ovisi o tome kako brzo započinju operacije reanimacije, koliko profesionalno i učinkovito rade specijalisti, koliko će vremena pacijent morati provesti praktički bez kontrakcija srca:

• Ako je cirkulacija krvi prekinuta dulje od 4 minute, onda su šanse za spas minimalne zbog nepovratnih promjena u mozgu.
• Relativno povoljna može biti prognoza na početku reanimacije u prve tri minute i defibrilacija najkasnije 6 minuta od trenutka početka napada aritmije. U ovom slučaju stopa preživljavanja doseže 70%, ali je učestalost komplikacija i dalje visoka.
• Ako se odgodi briga o reanimaciji i 10-12 minuta ili više od početka paroksizma ventrikularne fibrilacije, onda samo jedna petina pacijenata ima šansu da ostane živa čak i ako se koristi defibrilator. Takva razočaravajuća brojka posljedica je brzog oštećenja moždane kore pod hipoksičkim uvjetima.

Prevencija ventrikularne fibrilacije važna je kod pacijenata koji pate od patoloških promjena miokarda, ventila i srčanog sustava, koji moraju pažljivo procijeniti sve rizike, propisati liječenje kauzalne patologije, antiaritmičkih lijekova. Uz veliku vjerojatnost ventrikularne fibrilacije, liječnici mogu odmah predložiti implantaciju kardioverter-pejsmejkera tako da u slučaju fatalne aritmije, uređaj može pomoći u obnavljanju srčanog ritma i cirkulacije krvi.

Ventrikularna fibrilacija na EKG-u

Fibrilacija komora. Uzroci (etiologija) ventrikularne fibrilacije. Klinika (znakovi) ventrikularne fibrilacije. Atonija miokarda.

Ventrikularnu fibrilaciju karakterizira iznenadna pojava diskoordinacije u kontrakcijama miokarda, što brzo dovodi do zastoja srca. Uzrok njegovog pojavljivanja je pojava poremećaja u provođenju uzbude unutar provodnog sustava ventrikula ili atrija. Klinički prekursori ventrikularne fibrilacije mogu biti pojava njihovog lepršanja ili napada paroksizmalne tahikardije, i iako potonja vrsta koordinacije koordinacije miokardnih kontrakcija i dalje traje, visoka učestalost kontrakcija može uzrokovati neučinkovitost pumpnog djelovanja srca nakon čega slijedi smrtni ishod.

Čimbenici rizika za ventrikularnu fibrilaciju uključuju različite negativne egzogene i endogene učinke na miokard: hipoksija, poremećaji vodeno-elektrolitskog i kiselinsko-baznog stanja, opće hlađenje tijela, endogena intoksikacija, prisutnost IHD, mehanička iritacija srca tijekom različitih dijagnostičkih i terapijskih postupaka itd. d.

Odvojeno, pozornost treba usmjeriti na neravnotežu elektrolita i, prije svega, na razmjenu kalija i kalcija. Unutarstanična hipokalemija, koja je neizbježan pratilac svih hipoksičnih stanja, sama po sebi povećava ekscitabilnost miokarda, što je prepuna paroksizama razgradnje sinusnog ritma. Osim toga, dolazi do smanjenja tonusa miokarda u pozadini. Poremećaji srčane aktivnosti mogu se pojaviti ne samo u prisutnosti intracelularne hipokalemije, već i zbog promjene koncentracije i omjera kationa K + i Ca ++. Kada se ti poremećaji pojave, dolazi do promjene u stanično-izvanstaničnom gradijentu, što je prepuno pojave poremećaja u procesima uzbuđenja i kontrakcije miokarda. Brzo povećanje koncentracije kalija u krvnoj plazmi u odnosu na pozadinu njegove smanjene razine u stanicama može uzrokovati fibrilaciju. Kada intracelularna hipokalcemija izgubi sposobnost potpunog smanjenja.

Kod EKG-a tijekom fibrilacije ventrikula pojavljuju se karakteristični valovi neujednačene amplitude s frekvencijom oscilacija od 400-600 u minuti. Kako se metabolički poremećaji miokarda povećavaju, učestalost kontrakcija se postupno usporava sve do njihovog potpunog prestanka.

Atonija miokard

Atonija miokarda ("neučinkovito srce") karakterizira gubitak tonusa mišića. To je završna faza bilo kojeg oblika srčanog zastoja. Uzrok njegovog nastanka može biti iscrpljivanje kompenzacijskih sposobnosti srca (ponajprije ATP) na pozadini takvih teških uvjeta kao što su masivan gubitak krvi, produljena hipoksija, šok stanja bilo koje etiologije, endogena intoksikacija itd. izmijenjeni ventrikularni kompleksi.

Fibrilacija i ventrikularno treperenje

Ventrikularna fibrilacija - Vao asinhrono pobuđivanje pojedinih mišićnih vlakana ili malih skupina vlakana sa zastojem srca i prestankom cirkulacije. Njegov prvi opis dao je J. Erichsen 1842. godine. Nakon 8 godina, M. Hoffa i S. Ludwig (1850.) izazvali su VF izlaganjem srca životinje faradičkoj struji. Godine 1887. J. McWilliam je pokazao da je VF bio popraćen gubitkom sposobnosti mišića srca da se kontrahira. Godine 1912. A. Hoffman registrirao je EKG kod pacijenta u vrijeme prijelaza VT u VF.

Na EKG-u, ventrikularna fibrilacija prepoznaje se kontinuiranim valovima različitih oblika i amplituda s frekvencijom od 400 do 600 u minuti (mali val VF); u nekim slučajevima bilježi se manji broj jednako nepravilnih valova (150–300 za 1 min), ali veće amplitude (VF s velikim valovima) (Sl. 130).

(Vrh). Ventricular flutter (Vinciu) - bolesnici s akutnim infarktom miokarda.

Od J. De Veg (1923), T. Lewisa (1925), S. Wiggersa i R. Wegria (1940), poznato je da je osnova VF pobudna cirkulacija u višestrukim desinhroniziranim petljama ulaska, čije je formiranje povezano s neravnomjernošću. i nepotpuna repolarizacija u različitim dijelovima miokarda, disperzija refraktornosti i usporavanje provodljivosti [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. U elektro-patološkom smislu, ventrikularni miokard je fragmentiran u mnoge zone, otoke tkiva koji su u različitim fazama uzbuđenja i oporavka.

Čak i sa spremnošću ventrikularnog miokarda za fibrilaciju, potrebni su odgovarajući podražaji za njegov početak. Iznad toga, u više smo navrata rješavali ovaj problem, posebno naglašavajući važnost čimbenika kao što su psihološki stres i povezana vegetativna neravnoteža. Što se tiče neposrednih uzroka VF, oni se mogu podijeliti na aritmičke i ekstra-aritmične. Kategorija mehanizama za profilbrilatorne aritmije uključuje: a) rekurentne napadaje rezistentnog VT, degenerirajući u VF; b) ponavljajuće pojave nestabilnog VT, također ponovno rođene u VF; c) "maligni" VE (čest i složen). M. Josephson i sur. (1979) naglašavaju važnost uparene VE s porastom nedonoščadi: ako prva VE skraćuje refraktornost i povećava heterogenost obnavljanja ekscitabilnosti u miokardiju, drugi VE dovodi do fragmentacije električne aktivnosti i na kraju do VF; d) dvosmjerni VT u bolesnika sa sindromom dugog Q-T intervala, koji se često pretvara u VF; e) paroksizmi AF (TP) u bolesnika s WPW sindromom, koji izazivaju VF; e) dvosmjerni VT, uzrokovan intelektualnom intoksikacijom; g) ZhT s vrlo širokim QRS kompleksima g ("sinusoidnim"), ponekad uzrokovanim lijekovima iz podrazreda 1C i DR.

Među čimbenicima koji mogu uzrokovati VF bez prethodnih tahiaritmija (4/4 svih slučajeva) su: a) duboka ishemija miokarda (akutna koronarna insuficijencija ili reperfuzija nakon ishemijskog perioda); b) akutni infarkt miokarda; c) značajna hipertrofija lijeve klijetke i općenito kardiomegalija; d) intraventrikularna blokada s velikim širenjem QRS kompleksa; e) potpuna AV blokada, posebno distalna; e) naglašeni poremećaji procesa repolarizacije komora (promjene u krajnjem dijelu ventrikularnog kompleksa) s dalekom hipokalemijom, digitalizacijom, masivnim učincima na srce kateholamina i to. d.; g) ozljede zatvorenog srca; h) utjecaj na ljudsko tijelo visokonaponske električne struje; i) predoziranje anestetika tijekom anestezije; j) hipotermija tijekom kirurških zahvata na srcu; l) neoprezne manipulacije tijekom kateterizacije srca, itd.

Odsustvo izazivanja tahiaritmija (ZhE, VT) u predfibrilacijskom razdoblju kod nekih bolesnika ovih skupina, uključujući i IHD, bilo je više puta dokazano tijekom dugotrajnog ECG snimanja monitora [B. Kreger et al. 1987]. Naravno, ti se čimbenici mogu kombinirati. Primjerice, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) zabilježio je VF u akutnom infarktu miokarda u 17,2% bolesnika s hipokalemijom i samo u 7,4% pacijenata koji su imali normalnu koncentraciju K + iona u plazmi. S. Hohnloser i sur. (1986) pokazali su u pokusu da je kod pasa s akutnom koronarnom okluzijom smanjenje koncentracije K + iona u plazmi praćeno smanjenjem VF praga za 25%. Hipokalemija povećava razlike u trajanju PD purkinje vlakana i kontraktilnih ventrikularnih vlakana, proširujući ERP u Purkinje vlaknima i istodobno ga skraćujući u kontraktilna vlakna; heterogenost električnih karakteristika u susjednim strukturama miokarda olakšava pojavu ponovnog ulaska i, sukladno tome, VF.

VF je mehanizam za smrt većine srčanih bolesnika. U nekim slučajevima, to je kao da se primarni VF, posljedica akutne električne nestabilnosti miokarda, pojavljuje u bolesnika koji nemaju izražene poremećaje cirkulacije: zatajenje srca, arterijska hipotenzija, šok. Prema statistikama odjela za infarkt, u 80-ima primarni VF pojavio se u manje od 2% bolesnika u prvim satima akutnog infarkta miokarda. On je činio 22% svih komplikacija; učestalost smrti od primarnog VF u tim odjelima smanjila se 10 puta, u usporedbi sa 60-ima, i iznosila je 0,5% [Ganelina I. Ye. i sur. 1985, 1988]. Rani, kao i kasnije (> 48 sati) primarni VF ima mali učinak na dugoročnu, dugoročnu prognozu bolesnika s akutnim infarktom miokarda [Ganelina I. Ye. Lo Y. i Nguyen, K., 1987]. U međuvremenu, udio primarnog VF-a povezan s akutnom koronarnom insuficijencijom, koja uzrokuje iznenadnu smrt pacijenata, čini više od 40–50% svih smrtnih slučajeva od IBO-a - glavnog uzroka smrti u razvijenim zemljama u posljednjoj četvrtini 20. stoljeća. Na primjer, u SAD-u, od 700 tisuća smrtnih slučajeva godišnje od IHD-a, 300-500 tisuća je iznenada [Abdalla I. et al. 1987]. Svake minute, 1 Amerikanac iznenada umire zbog maligne ventrikularne aritmije povezane s koronarnom arterijskom bolešću [Bigger J. 1987]. Kod većine ovih bolesnika VF se javlja bez svježeg infarkta miokarda. Očito je da je iznenadna srčana smrt najdramatičnija manifestacija KBS [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye i drugi 1977; Wychert A.M. i sur., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al. Mazur, N.A. 1985; Lisitsyn. P. 1987; Lown, V. 1979.1984; Keefe D. i sur. 1987 Kannel, W. i sur. 1987 Bayes de Luna i sur. 1989]. Među onima koji su se oporavili nakon infarkta miokarda, tijekom prve godine, od 3 do 8% iznenada umire, nakon čega slijedi iznenadna smrtnost od 2–4% godišnje [Josephson M. 1986]. Iznenadna smrt (VF) od koronarne arterijske bolesti mnogo je češća izvan bolnica, uglavnom kod muškaraca starijih dobnih skupina. Svaki četvrti takav pacijent umire bez svjedoka. U 15-30% bolesnika s iznenadnom smrću prethodi alkohol. Kao što je S. Churina (1984) pokazala, kod žena s koronarnom arterijskom bolešću, početak iznenadne smrti u 59% slučajeva također doprinosi i neposredno prethodi uporabi alkohola. J. Muller i sur. (1987) skrenuo je pozornost na cirkadijalne fluktuacije u učestalosti iznenadne srčane smrti: najniže stope otkrivene su noću, najviše - od 7 do 11 sati, tj. Kada se aktivnost simpatičkog živčanog sustava povećava, krvni tlak i koronarne arterije se povećavaju, i povećava se agregacija trombocita [Tofler G.

Primarno je u osnovi VF, koji se razvija u 0,7% bolesnika koji prolaze kroz koronarnu angiografiju. Prema D. Murdock i sur. (1985), kontrastno sredstvo može privremeno pojačati repolarizacijsku disperziju i stimulirati stvaranje višestrukih petlji za ponovni ulazak. Idiopatski VF ponekad se javlja kod osoba bez očitih znakova organske bolesti srca [Dock W. 1929; Belhassen B. i sur. 1987]; njegovi stvarni uzroci ostaju nepoznati.

Iako je primarni VF fatalni ritam, u svijetu postoji mnogo pacijenata koji su uspješno uklonjeni iz tog stanja uz pomoć električne defibrilacije koja se izvodi u vremenu. Ti bolesnici s CHD (bez svježeg infarkta miokarda) zadržavaju visoki rizik od ponovne pojave VF: u prvoj i drugoj godini u 30% odnosno 45% slučajeva. Ako se aktivno liječe antiaritmicima ili (i) podvrgavaju se učinkovitim kirurškim zahvatima koji sprječavaju reprodukciju malignih ventrikularnih aritmija tijekom EPI, rizik od iznenadne smrti u njima se smanjuje na 6% u prvoj godini i 15% u trećoj godini [Wilber D. et al, 1988; Fisch Ch. i sur. 1989]. Postoje i rijetki slučajevi spontanog nestanka VF. To je obično vrlo kratkotrajan paroksizam, ali nedavno su M. Ring i S. Huang (1987) izvijestili o promatranju 75-godišnjeg pacijenta koji je nakon 2 tjedna nakon infarkta miokarda imao napad VT koji je prešao u VF koji je trajao 4 minute i bio je prekinut spontano (EKG praćenje by Holter).

Sekundarni VF - mehanizam smrti bolesnika s izraženim pojavama srčane insuficijencije, kardiogenog šoka ili drugih teških poremećaja (s infarktom miokarda, kroničnom bolešću koronarnih arterija, dilatiranom kardiomiopatijom, srčanim defektima, miokarditisom itd.). Ovaj terminalni ritam je teško prekinuti električnim pražnjenjem, dok se primarni VF relativno lako eliminira s jednim istosmjernim električnim impulsom. Prema J. Biggeru (1987), oko 40% pacijenata s naprednim zatajenjem srca umire za godinu dana, a polovica od njih umire iznenada zbog srčanih aritmija (nestabilni VT, VF).

Ventrikularno podrhtavanje je ekscitacija ventrikularnog miokarda s učestalošću do 280 u 1 min (ponekad i više od 300 u 1 min) kao posljedica kontinuiranog kružnog kretanja pulsa duž relativno dugačke petlje, obično oko periferije infarkta miokarda. QRS kompleksi i T zubi se stapaju u jedan val velike amplitude bez izoelektričnih intervala. S obzirom na to da takvi valovi dolaze redovito, javlja se slika regularnih sinusoidalnih električnih oscilacija u kojima, za razliku od VT, nije moguće izolirati pojedine elemente ventrikularnog kompleksa (vidi sliku 130). U 75% slučajeva TJ u bolesnika s akutnim infarktom miokarda postaje VF. U eksperimentu s razvojem životinjskog VF-a može se primijetiti da se TJ formira u III fazi ovog procesa, radeći 5 stupnjeva [Gurvich NL i dr. 1977]. Valja napomenuti da se u 52% bolesnika tijekom perioda VF (TJ) održava retrogradna VA [Gapella G. i sur. 1988.]. Kao i VF, TJ dovodi do srčanog zastoja: prestane mu se kontrakcije, nestaju zvukovi srca i arterijski impulsi, krvni tlak pada na nulu, razvija se uzorak kliničke smrti.

Atrijalno treperenje na EKG-u: značajke ovog fenomena i ključni simptomi

Takav koncept poput atrijalnog podrhtavanja podrazumijeva značajno povećanje brzine otkucaja srca, kada broj otkucaja doseže 200-400 u minuti, ali sam radni ritam ostaje u normalnom stanju.

S obzirom da se učestalost impulsa i kontrakcija dramatično povećava, može se pojaviti atrioventrikularni blok koji smanjuje ritam komora.

S obzirom na atrijsku fibrilaciju na EKG-u, valja napomenuti da je ovaj fenomen karakteriziran paroksizmalnim trajanjem, a samo razdoblje traje nekoliko sekundi ili čak nekoliko dana. Teško je dati točnu prognozu, jer je ritam proces vrlo nestabilan i nepredvidljiv.

Važno: Ako se poduzmu blagovremene mjere liječenja, lepršanje može ići u fazu sinusnog ritma ili atrijalne fibrilacije. Jedan proces može zamijeniti drugi naizmjenično.

Ako se atrijalna fibrilacija odvija u stalnom obliku, taj se proces naziva otpora, ali je vrlo rijetka pojava, a nemoguće je utvrditi jasnu razliku između oblika paroksizma i konstantnog atrijalnog flatera.

Budući da je proces nestabilan i nestalan, njegova učestalost širenja je također u nesigurnom stanju. Dakle, prema službenim statistikama, može se samo reći da ne više od 0.4-1.2 posto bolesnih pacijenata koji su u bolnici pate od ovog fenomena. Kod muškaraca je mnogo češća.

Što je veća dob osobe, to je veći rizik od tresenja ili fibrilacije atrija.

Glavne značajke

Zašto se bolest pojavljuje može se objasniti s čisto znanstvenog stajališta. Prvo što treba napomenuti je identifikacija organskih bolesti srčanog sustava, posebice njegovog glavnog organa. Ako se osoba mora sama podvrgnuti kardiološkom zahvatu, već tijekom prvog tjedna srce će doživjeti neka odstupanja u radu, a povećana aritmija će biti jedna od takvih abnormalnih pojava.

Ostali uzroci uključuju:

1. Detekcija patologije u mitralnom ventilu;
2. Reumatska etiologija;
3. CHD u različitim manifestacijama;
4. Razvoj zatajenja srca;
5. kardiomiopatija;
6. Kronična bolest pluća.

Ako je osoba potpuno zdrava, onda je rizik od bolesti smanjen na nulu i ne možete brinuti o svom zdravlju.

odnos koeficijent

Važno je obratiti pozornost na glavne simptome koji karakteriziraju pojavu atrijske fibrilacije. Ključni čimbenik je brzina otkucaja srca, međutim, u ovom slučaju, značaj bolničke srčane bolesti također igra značajnu ulogu.

Ako se utvrdi omjer 2: 1–4: 1, tada se u tom stanju lakše osjeća bilo kakva abnormalnost, uključujući treperenje, jer radni ritam komora ostaje uredan.

Osobitost i istovremeno "lukavost" takvog fenomena srca kao lepršanja leži u njegovoj neodređenosti i nepredvidljivosti, jer se učestalost kontrakcija jako povećava kada se promijeni brzina provođenja.

Klinički pregled za otkrivanje bolesti temelji se na određivanju arterijskog pulsa, koji se na kraju ispostavi da je ritmičan ili brz. Međutim, to nije najvažniji pokazatelj, jer čak i omjer 4: 1 može karakterizirati otkucaje srca od 85 otkucaja u minuti.

Dijagnoza atrijalnog flatera

Dijagnoza se odvija pomoću EKG-a, koji daje podatke u 12 vodova.U ovom slučaju, prisutnost patologije je prijavljena sljedećim simptomima:

• Česti i pravilni atrijski valovi u obliku pile, šokovi - 200-400 u minuti;
• Ispravan i pravilan ritam komora s istim intervalom;
• Normalni ventrikularni kompleksi i svaki od njih ima svoje valove.

Drhtanje ventrikula

Osim atrijalnog poskakivanja, može se pojaviti i ventrikularno treperenje, koje se naziva fibrilacija ili treperenje. U ovom slučaju ovaj fenomen karakterizira poremećena električna aktivnost. To je najjednostavnija tahiaritmija, u kojoj je broj otkucaja srca 200-300 otkucaja u minuti, a karakterizira ga mišićna cirkulacija, koja ima istu frekvenciju s istim putem prolaza. Ventrikularna fibrilacija može se pretvoriti u treperenje, koju karakterizira 500 otkucaja u minuti kontrakcije frekvencije.

Važno je! Ventrikularno lepršanje je karakteristično za ljude od 45 godina starosti.

Identificirati znakove frustracije. provesti odgovarajuću dijagnostiku kako bi se utvrdio stupanj opasnosti od ove patologije. Dakle, glavni razlozi zbog kojih se razvija ventrikularno podrhtavanje su:

• Simpatička aktivnost se povećava;
• Povećana veličina srca;
• Flips skleroze;
• Degeneracija miokarda.

Ventrikularna fibrilacija popraćena je niskim krvnim tlakom, srčanim volumenom, ali takve pojave se nastavljaju u najkraćem mogućem vremenu.

atrijsko treptanje na EKG-u

Analiza ventrikularnog podrhtavanja

Ako analizirate ove znakove, sljedeće informacije će biti vidljive na EKG dijagramu:

Uzroci razvoja i klinička slika ventrikularne fibrilacije

Fibrilacija komora srca je nepravilna kontrakcija miokarda, što se manifestira neusklađenim kontrakcijama pojedinih dijelova srčanog mišića. Učestalost kompresije dostiže 300 i više. To je iznimno opasno stanje koje dovodi do smrti osobe ako hitna medicinska pomoć nije osigurana. Ventrikularna fibrilacija na EKG-u odražava se karakterističnim nepravilnim valovima različite amplitude i frekvencije vibracija do 500-600 u minuti. Šifra bolesti za ICD 149.0.

razlozi

Fibrilacija (treperenje) komora srca često uzrokuje smrt pacijenta. Nepravilni srčani ritam ometa cirkulaciju krvi, sve do potpunog prestanka. Istodobno, ventrikuli se ne koriste i ne pumpaju krv. Pojavljuje se inhibicija respiratorne funkcije, krvni tlak se drastično smanjuje. To dovodi do hipoksije mozga i njegove smrti. Stoga, s pojavom lebdenja miokarda, treba poduzeti hitne medicinske mjere kako bi se spriječilo suzbijanje vitalnih funkcija.

Da biste razumjeli zašto se patologija pojavljuje, morate se sjetiti anatomije srca. Sastoji se od 4 komore - 2 pretklijetke i 2 komore. Zahvaljujući impulsima iz mozga, srčani mehanizam djeluje ritmično, osiguravajući normalnu cirkulaciju krvi. Kršenje opskrbe impulsima ili način na koji ih percipira srčani mišić dovodi do asinkrone kontrakcije miokarda, neuspjeha srca.

Promjena ritma odvija se kroz mehanizam ponovnog ulaska ili ponovnog ulaska. Impuls obavlja kružna gibanja, uzrokujući nepravilne kontrakcije miokarda bez dijastolne faze (srce se ne opušta). Kod fibrilacije se javljaju mnoge petlje za ponovni ulazak, što dovodi do potpunog poremećaja u radu srca.

Glavni uzrok disfunkcije je oslabljen prolaz impulsa kroz atrioventrikularni čvor. Fibrilacija i drhtanje ventrikula nastaju zbog neprovodnog impulsa ili ožiljka na srčanom mišiću nakon srčanog udara. Promjene su uočene u prvom satu pojave patologije.

Gotovo polovica pacijenata koji su umrli kao rezultat razvijene ventrikularne fibrilacije utvrdili su da su krvni ugrušci u koronarnim krvnim žilama, koji su bili smrtonosni.

Drhtanje ventrikula zadržava pojavu ritmičke kontraktilnosti ventrikula, a pri fibrilaciji ritam nije pravilan. Ali s obje disfunkcije, rad srca nije učinkovit. Patologija se često javlja u bolesnika koji su imali akutni infarkt miokarda, na kojem je zabilježen Q-val elektrokardiograma, što je znak da su se pojavile morfološke promjene u kardiovaskularnom sustavu, što dovodi do fatalnih ventrikularnih aritmija.

Uzrok fibrilacije su i primarne promjene u elektrofiziološkim funkcijama srčanog mišića. Istodobno se ne promatraju strukturne bolesti srca. Na kardiogramu su uočeni produljeni Q-T interval i supraventrikularna tahikardija.

Vibrilaciji prethodi ventrikularna tahikardija, koja nastaje zbog brze kontrakcije ventrikula zbog nestabilne opskrbe impulsa. Ovo stanje traje do pola minute, praćeno otkucajima srca. Ako se proces odgađa, razvija se fibrilacija, osoba se onesvijesti, cirkulacija krvi prestane, vitalni organi i sustavi pate. Potrebno je odmah provesti postupke oživljavanja kako bi se spasio život pacijenta.

U riziku od razvoja patologije su pojedinci:

• pretrpio srčani udar;
• koji imaju povijest fibrilacije;
• s prirođenim srčanim bolestima;
• s ishemijom srca;
• s kardiomiopatijom;
• s oštećenjem miokarda (posljedica ozljede);
• korisnici droga;
• s promjenama u metabolizmu vode i elektrolita.

Hipertrofična kardiomiopatija najčešće uzrokuje fibrilaciju atrija. To dovodi do iznenadne srčane smrti kod mladih ljudi tijekom teškog fizičkog rada. Specifična kardiomiopatija uzrokovana onkologijom (sarkoidoza) također je uzrok ventrikularnog podrhtavanja. Osim toga, patologija se pojavljuje iz nerazjašnjenih razloga (idiopatski oblik), ali liječnici teže tvrditi da je njegov izgled povezan s poremećajima autonomnog živčanog sustava.

Klinička slika i dijagnoza

Prvi znak razvoja atrijalne fibrilacije je prolazna sinkopa nejasne etiologije. One su uzrokovane otkucajima ili ventrikularnom tahikardijom. To je primarna faza bolesti koja nije popraćena poremećajima cirkulacije.

Paroksizam ventrikularne fibrilacije dovodi do gubitka svijesti, napadaja. To se događa zato što mehanizam za pumpanje srca ne funkcionira. Postoji prekid cirkulacije krvi i klinička smrt. To je sekundarna faza, koja se smatra iznimno teškom. U klinici se mijenjaju sljedeći simptomi:

• zamagljivanje svijesti;
• nedostatak pulsa i disanja;
• spontano mokrenje i pražnjenje crijeva;
• nedostatak reakcije učenika na svjetlo;
• proširene zjenice;
• cijanoza kože.

Glavni kriterij za hitnost pacijenta je nedostatak respiratorne funkcije i pulsiranje velikih krvnih žila (cervikalne i femoralne arterije). Ako ne provodite reanimaciju 5 minuta, tada se u tkivu mozga, živčanom sustavu i drugim unutarnjim organima javljaju nepovratni patološki poremećaji. Klinička dijagnoza se utvrđuje na temelju kardiograma srca. Nakon što se pacijent izvuče iz kritičnog stanja, propisuje se pregled koji se sastoji od različitih dijagnostika kako bi se utvrdio pravi uzrok razvoja patologije.

1. Korištenje nadzora srca pomaže u određivanju električne funkcije srca.
2. EKG omogućuje praćenje ritmičkih kontrakcija miokarda, anomalija u radu unutarnjeg organa.
3. U laboratorijskim ispitivanjima krvi provjerite magnezij, natrij, hormone koji utječu na rad miokarda.
4. Rendgenski snimak prsnog koša je učinjen kako bi se otkrile granice srca i veličina velikih žila.
5. Ehokardiogram pomaže u otkrivanju žarišta oštećenja miokarda, područja smanjene kontraktilnosti, patologije valvularnog sustava.
6. Angiografija koronarnih krvnih žila izvodi se pomoću kontrastnog sredstva, što omogućuje identificiranje suženih ili neprohodnih područja.

U rijetkim slučajevima izvodi se CT ili MRI.

EKG ventrikularna fibrilacija

Razvoj fibrilacije odvija se u četiri faze, koje karakteriziraju određene promjene na EKG-u.

Faza 1 - tahisistola. Trajanje 2 sekunde, praćeno ritmičkim kontrakcijama miokarda, koje se sastoji od 4-6 komora ventrikula. Na EKG-u se to izražava u obliku visokih amplitudnih oscilacija.

Faza 2 - konvulzivna (20-50 sekundi), u kojoj je česta konvulzivna ne-ritmička kompresija vlakana srčanog mišića. Na kardiogramu se mogu vidjeti visokonaponski valovi s različitim vrijednostima amplitude.

3 faze - treptanje (do 3 min) - višestruke kaotične kontrakcije pojedinih zona srčanog mišića različitih frekvencija.

4. faza - agonija. Uočava se nakon 3-5 minuta nakon faze 3. Određuje se inhibicijom srčane aktivnosti, koja se prikazuje na kardiogramu kao nepravilni valovi, povećavajući površinu područja koja se ne smanjuju. EKG bilježi postupno smanjenje amplitude oscilacija.

Na EKG-u obrisi komora komora nemaju jasne granice, razlikuju se u različitim amplitudama, zubi se razlikuju po visini i širini i mogu biti oštri i zaobljeni. Često ih je nemoguće odrediti. Intervali između valova se brišu i formiraju se patološke krivulje.

Prva pomoć

Ako osoba ima simptome tahikardije (vrtoglavica, otežano disanje, bol u srcu, mučnina), odmah trebate nazvati hitnu pomoć. U odsutnosti svijesti u osobi, njegov puls se mora provjeriti. Ako se otkucaji srca ne prisluškuju, odmah započnite neizravnu masažu srca. Da biste to učinili, ritmički pritisnite na grudi (do 100 klikova po minuti). Tijekom manipulacije između kompresije, prsima treba dopustiti da se ispravi. Ako je dišni put pacijenta čist (nema aspiracije sadržaja želuca u plućima), tada se normalna zasićenost krvi kisikom održava najmanje 5 minuta. To pomaže pri kupnji vremena za kvalificiraniju pomoć.

Pacijenti s poviješću teških bolesti srca, praćeni aritmijama, liječnicima se savjetuje da kupuju prijenosni defibrilator. Slijedeći preporuke instrukcije i nakon što su prošli odgovarajuću obuku, rođaci će moći pružiti potrebnu hitnu pomoć pacijentu tijekom napada ventrikularne fibrilacije, čime će mu produljiti život do dolaska kardio tima.

Terapijske mjere

Hitna pomoć za ventrikularnu fibrilaciju provodi se prema protokolu, gdje je naveden algoritam provedenih aktivnosti. Prvi je provjeriti pulsiranje na velikim arterijama, a ako ne, onda nastaviti s CPR (kardiopulmonalna reanimacija). Prvo morate biti sigurni da su dišni putovi čisti, a kada su blokirani, uklonite strano tijelo. Za ovu osobu okrenuti na svojoj strani i proizvesti 3-4 oštre udarce rub dlana između lopatice. Nakon toga pokušavaju prstom ukloniti strani predmet iz ždrijela.

Zatim je prakticiran prekordijalni udar koji se primjenjuje na donju trećinu grudne kosti. U nekim slučajevima, ova manipulacija dovodi do ponovnog pokretanja srčanog mehanizma. Ako se to ne dogodi, onda napravite neizravnu masažu srca i umjetnu ventilaciju pluća. Ako se stoga ne može vratiti srčani ritam, tada nastavite s određenim mjerama.

Obnova funkcionalne aktivnosti srčanog sustava provodi se u odjelima intenzivne njege s defibrilatorom, koji uzrokuje električna pulsna pražnjenja u područje srca. Proizvode se električna pražnjenja povećane energije (od 200 do 400 J). Ako se fibrilacija ponovno pojavi ili traje, tada se primjenjuje "Adrenalin" svaka 3 minute, naizmjenično s otkucajima s defibrilatorom. Rukovanje se provodi pod kontrolom EKG-a, gdje se prikazuje brzina otkucaja srca. Prilikom registriranja ventrikularne tahikardije, sila pražnjenja je prepolovljena. Istovremeno provodite mehaničku ventilaciju.

Liječenje ventrikularne fibrilacije nakon prestanka napada i sprječavanje njihovog ponovnog pojavljivanja može se dalje provoditi konzervativno, kao i primjenom operacije. Pacijentima se često daje pejsmejker, koji održava normalan srčani ritam s sklonošću pacijenta do pojave ozbiljnih aritmija koje uzrokuju fibrilaciju. Njegov rad temelji se na primjeni niza impulsa za obnavljanje sinusnog ritma. Dodatno, indicirana je kirurška metoda liječenja kako bi se uklonile disfunkcije ventilskog mehanizma.

lijekovi

Uz ponašanje elektroničke defibrilacije, pacijentu se injicira lijek. Uvođenje se provodi polako i uz neučinkovitost doziranje se povećava.

1. "Adrenalin hidroklorid" se daje svakih 5 minuta do 1 mg, dovodeći dozu do 5 mg.
2. "Lidokain" u dozi od 1-1,5 mg / kg svakih 3-5 minuta. Terapijski učinak lijeka omogućuje sprječavanje sljedećih recidiva fibrilacije atrija. Zbog toga se preporuča injektirati 0,5 mg / kg ukupnoj dozi.
3. "Natrijev bikarbonat" koristi se za normalizaciju vodno-elektrolitske ravnoteže, ako je tijekom kirurškog zatajivanja CPR trajalo više od 4 minute. Uvođenje se provodi 10 minuta nakon reanimacije.
4. "Magnezijev sulfat" je prikazan u dozi od 2 g. s ponovljenom ili kontinuiranom ventrikularnom fibrilacijom.
5. "Kalijev hidroklorid" svakih pola sata s izraženim deficitom kalija.
6. "Ornid" kao antiaritmičko sredstvo (5 mg / kg, a nakon 5 minuta ima još toliko). Povećajte dozu na pola i probajte još 2 puta. Lijek pomaže povećati vodljivost srčanog mišića, stabilizira učestalost kontrakcija.
7. "Atropin sulfat" dva puta u 1 mg. povećati broj otkucaja srca ako je ventrikularna fibrilacija popraćena bradikardijom.
8. Beta-adenoblokeri ("Anaprilin") daju se u prisustvu palpitacija srca.

Ako provedene mjere oživljavanja ne dovedu do pojave otkucaja srca i disanja unutar pola sata, one se zaustavljaju. Uz pozitivan rezultat, pacijent se prebacuje u IT odjel.

Narodni tretman

Ventrikularna fibrilacija je smrtonosna patologija koja se ne tretira popularnom metodom. Da biste spasili život pacijenta može samo hitne reanimacije, koje provode kvalificirani stručnjaci. Nakon prestanka napada, pacijenti prolaze dugotrajno bolničko liječenje, koje ima za cilj uklanjanje uzroka ventrikularne fibrilacije.

Nakon terapije lijekovima ili operacija, liječnici mogu preporučiti pacijentima da piju infuziju biljnih lijekova koji poboljšavaju rad srca, kao i umirujuće čajeve. Osim toga, preporuča se strogo pridržavanje prehrane koja ograničava konzumaciju soli, masnih i visoko kalorijskih namirnica. Najveći dio hrane čine jela s povrćem i voćem bogatim mineralnim sastojcima (kalij, magnezij) i vitamini. Takva prehrana smanjuje opterećenje miokarda, osigurava mu korisne tvari.

Načela dobre prehrane kaže nutricionist. Također razvija dijetu prema specifičnom kliničkom slučaju.

Prevencija i prognoza

Nakon otpusta pacijenta, glavnu preporuku daje liječnik rođacima pacijenta - nemoguće je odgoditi pružanje hitne pomoći kada se pojave simptomi fibrilacije. Moramo hitno pozvati hitnu pomoć, jer s pogrešnom procjenom stanja pacijenta, možete je izgubiti. Osim toga, kardiolog snažno preporučuje uklanjanje loših navika pacijenta, kao i:

• pravovremeno liječenje bolesti srca;
• držati se prehrane;
• odustati od alkohola;
• smanjiti fizičko opterećenje;
• izbjegavajte stres.

Takvi pacijenti trebaju ograničiti fizički rad, ali to ne znači da biste trebali voditi sjedilački način života. Dobri rezultati postižu se redovitim predavanjima u zdravstvenoj grupi, osobito ako se održavaju na otvorenom. Pozitivan učinak na tijelo hodanje prije spavanja. Umiruju i zasićuju tijelo kisikom. Ako je moguće, prijavite se za bazen. Nastava pod nadzorom instruktora također pomaže jačanju kardiovaskularnog sustava.

Pozitivan ishod bolesti ovisi o početku reanimacije. Ako se počnu provoditi u prvim minutama uhićenja cirkulacije, 70% pacijenata preživi. Kasnijim pružanjem medicinske skrbi, kada je kretanje krvi prestalo više od 5 minuta, prognoza nije utješna. Čak i ako je pacijent još živ, promjene u živčanom sustavu i mozgu koje su se dogodile su nepovratne. Takva kršenja ne dopuštaju osobi da živi pun život i često umiru od hipoksične encefalopatije.