Što su atrijska fibrilacija atrija i podrhtavanje

Što su atrijska fibrilacija, atrijsko poskakivanje - liječnik će odgovoriti na ovo pitanje.

Atrijska fibrilacija može se pripisati jednom od najčešćih poremećaja srčanog ritma. Ali ne nosi smrtnu prijetnju i stoga nije previše opasno za zdravlje, kao da je riječ o ventrikularnoj aritmiji.

Što je atrijska fibrilacija i atrijsko treptanje?

Inače, liječnici to zovu patologija atrijalne fibrilacije (AF).

Supraventrikularna tahikardija kojoj pripada i ova vrsta atrijske fibrilacije jest da se javljaju patološke atrijske kontrakcije, koje se razlikuju od onih u kojima imaju stalnu nepravilnost, a učestalost kontrakcija ponekad doseže 350 otkucaja / min. Nepravilna kontrakcija ventrikula.

Bolest ne odabire dobne kategorije, ali ipak, u starijih bolesnika bolest može zahvatiti većinu bolesnika, a to uglavnom ovisi o patologiji srca.

To uključuje:

• miokardijalne promjene kada su povrijeđena njegova vodljivost i podražljivost;
• zamjena stanica miokarda vezivnim tkivom kod kardioskleroze;
• upala miokarda, koja narušava njegovu strukturu;
• hipertenzija;
• Reumatske malformacije kada su zahvaćeni ventili.

Ali fibrilacija nije uvijek ovisna o aktivnosti srca.

Bolest organa može utjecati, a to je najčešće:

• bolesti štitnjače kada se pojavi tirotoksikoza;
• veliki broj korištenih diuretika ili simpatomimetici;
• hipokalemija;
• intoksikacija, uglavnom uzrokovana alkoholom ili drogama;
• liječenje zatajenja srca sa srčanim glikozidima;
• strah ili drugi oblik emocionalnog stresa;
• Promjene povezane sa starenjem su opasne jer se struktura atrijskog miokarda pogoršava, a zatim se javlja mala fokalna kardioskleroza.

Oblici fibrilacije razlikuju se na temelju kliničkih manifestacija:

1. Paroksizmalna ili paroksizmalna. Pojavljuje se sporadično i može trajati do 48 sati. Ako se koristi kardioverzija, tada do 7 dana, u slučaju oporavka norme, spontano.
2. Uporni. Traje više od 7 dana, nema spontanog oporavka. Alternativno, fibrilacija je podložna kardioverziji nakon dva dana.
3. Kronična. Traje kontinuirano, kardioverzija ne može biti.

Brzina otkucaja srca također se uzima u obzir u sljedećim oblicima fibrilacije atrija:

• tachysystolic - ventricles su smanjene više od 100 otkucaja / min;
• normosistolički - do 100 otkucaja / min;
• bradysystolic - neće doseći 60 otkucaja / min.

Razlika između fibrilacije i lepršanja

Atrijalna fibrilacija je atrijsko treperavost i atrijska fibrilacija.

Atrijsko poskakivanje je kada se miokardijalna vlakna skupljaju, ali polako: 200–400 bpm.

S obzirom da je vrijeme refraktornosti atrioventrikularnog čvora takav razmak kada se neki impulsi ne mogu prenijeti u ventrikule, oni se ne mogu tako brzo smanjiti.

Ali ipak, to dovodi do činjenice da je funkcija srca kao pumpe poremećena, a miokard ima prekomjerno opterećenje.

Kod fibrilacije dolazi do druge patologije. Ako uzmemo u obzir da se električni impuls pojavljuje u zidu desnog pretklijetka, a zatim prolazi kroz miokardij atrija i ventrikula, a potreban je za smanjenje i naknadno oslobađanje krvi, onda impuls ima važnu ulogu u srcu.

Kod AF-a, impuls se mijenja i već je kaotičan, tako da pridonosi činjenici da atrij počinje treperiti, tj. Vlakna miokarda počinju brzo rasti, jedan po jedan. Prijenosom neselektivnog uzbuđenja na ventrikule, oni se također počinju nenamjerno smanjivati.

Ako postoji atrijalna fibrilacija, atrijsko lepršanje, a ne liječi se, na vrijeme bez savjetovanja s liječnikom, onda su neki bolesnici primijećeni daljnji razvoj tromboembolijskog udara ili infarkta miokarda.

Efekti fibrilacije

Može se pratiti razvojni mehanizam: fibrilacija ne dopušta da se atrij potpuno kontrahira, a krv će stajati, što često dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u blizini zida.

Protok krvi podiže krvni ugrušak i nosi ga do aorte ili manjih arterija - to je razlog za nastanak tromboembolije neke arterije, koja bi trebala hraniti jedan od organa.

Blokirana opskrba krvlju doprinosi činjenici da se javlja nekroza - infarkt organa. Ako je taj organ mozak, koji je tako lako doseći kroz karotidne arterije, onda govorimo o ishemičnom moždanom udaru.

Ako već postoji neuspjeh cirkulacije, atrijalna fibrilacija i atrijsko treperenje uzrokuju plućni edem ili još veći problem povezan s pojavom srčane astme, tj. Akutnom neuspjehom lijeve klijetke.

Ako su ventrikularne kontrakcije iznad 90 otkucaja / min, a to se događa cijelo vrijeme, tada može doći do ekspanzije srčanih šupljina, što se u medicini naziva dilatirana kardiomiopatija.

Vrlo rijetko, ali se ipak može dogoditi da početak atrijske fibrilacije, ako su izraženi hemodinamski problemi, može dovesti do aritmogenog šoka. To je opasno stanje jer može izazvati srčani zastoj.

Kako liječiti patologiju?

Liječnik će odabrati pravi tretman. Atrijska fibrilacija zahtijeva obvezno liječenje. Postoji kardioverzija kada je potreban oporavak sinusnog ritma.

Prevencija ponovnog pojavljivanja paroksizama je nužna, kontrola će također biti potrebna tako da učestalost ventrikularnih kontrakcija ne prelazi granice normale.

Za pravilan tretman trebat će vam lijekovi koji će vam pomoći riješiti se komplikacija - tromboembolija.

Lijekovi se koriste u sljedeće svrhe:

1. Vratite otkucaje srca, na primjer Propafenon.
2. Kontrola otkucaja srca, učestalosti i snage kontrakcija, korištenih u ovom slučaju, beta-blokatora, srčanih glikozida.
3. Smanjenje mogućnosti stvaranja krvnih ugrušaka za razrjeđivanje krvi, ako je oblik bolesti kroničan ili postojan. To uključuje antikoagulante, izravne i neizravne učinke. Prilikom korištenja tih lijekova treba pratiti zgrušavanje krvi.
4. Prehrana i poboljšanje procesa razmjene u srčanom mišiću. Takvi lijekovi su klasificirani kao metabolički, mogu štititi miokard od štetnih učinaka ishemije. Neki liječnici vjeruju da je ova metoda terapije na drugom mjestu i nije potrebna.

Kako bi se otkrila aritmija, ponekad je potrebno koristiti suvremenu medicinsku opremu. Ali ona ima određene simptome.

Većina pacijenata se žali na:

• neočekivano dramatična promjena broja otkucaja srca, što nije normalno;
• opipljivo zatajenje srca;
• bol u srcu;
• neobični čudni zvukovi u zoni srca;
• nedostatak zraka, nedostatak zraka;
• osjećaj panike i straha;
• slabost u tijelu, vrtoglavica, nesvjestica;
• netolerancija na vježbanje;

Često mokrenje, to je uzrokovano činjenicom da se natriuretski peptid aktivno proizvodi u tijelu.

Ako se sumnja na fibrilaciju atrija, morate provjeriti puls. Ali ako je brzina otkucaja srca vrlo visoka, to jest, broj kontrakcija je veći od pulsa, tada se može pojaviti pulsni deficit.

Posebni faktor rizika su ljudi koji imaju kardiovaskularne bolesti, kao što su oštećenja srca, zatajenje srca, tumori i upale srca.

Šećerna bolest, bolest bubrega, bolest štitnjače, sindrom apneja za vrijeme spavanja ili kronična opstruktivna plućna bolest mogu biti pod utjecajem aritmije.

Promjene vezane uz dob su opasne, ali postoji i alarmantan postotak među mladim pacijentima, čak i onima koji nisu imali problema sa srcem.

Postoje i drugi važni uzroci aritmije. To su operacije na srcu, poraz od struje, česta upotreba alkohola, prekomjerna tjelesna aktivnost, dugotrajan boravak u vrućim uvjetima, prejedanje.

Vrlo rijedak slučaj fibrilacije atrija može biti uzrokovan nasljednom predispozicijom.

faktir / kardio / atrijska fibrilacija i lepršanje

Atrijska fibrilacija (atrijalna fibrilacija) je vrsta supraventrikularne tahiaritmije s kaotičnom električnom aktivnošću atrija s frekvencijom impulsa od 350–700 u minuti, što isključuje

mogućnost njihovog koordiniranog smanjenja. Atrijska fibrilacija (AF) javlja se tijekom formiranja višestrukih kaotičnih, malih petlji ponovnog ulaska u atrij. Često je mehanizam okidanja i održavanje FP žarišta ektopičnih impulsa, koji se nalaze u venskim strukturama u blizini atrija (obično plućne vene). U atrijskoj fibrilaciji atriji se ne kontrahiraju, a atrioventrikularni sustav provodnika doslovno je "bombardiran" mnoštvom električnih podražaja, što rezultira nestabilnim impulsima u komore, što dovodi do pojave kaotičnog, čestog nepravilnog ventrikularnog ritma.

• Lezije tricuspidnih i mitralnih ventila.

Manje učestali razlozi uključuju:

• Plućna embolija.

• Kongenitalni atrijalni septalni defekt i drugi kongenitalni defekti srca.

• Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB).

Ovisno o težini hemodinamskih poremećaja, klinička slika varira od asimptomatskih do teških manifestacija zatajenja srca. U paroksizmalnom obliku, epizode fibrilacije atrija ponekad su asimptomatske. No pacijenti obično osjećaju palpitacije, nelagodu ili bol u prsima. Pojavljuje se i zatajenje srca, što se manifestira slabošću, vrtoglavicom, nedostatkom daha, pa čak i pre-nesvjestice i nesvjestice. Napad AF može biti popraćen povećanim mokrenjem, zbog povećane proizvodnje atrijalnog natriuretskog peptida.

Puls je aritmičan, može se javiti nedostatak pulsa (otkucaji srca na vrhu srca su veći nego na zglobu) zbog činjenice da je čestim ventrikularnim ritmom udarni volumen lijeve klijetke nedovoljan za stvaranje perifernog venskog vala. U bolesnika s asimptomatskim AF ili s minimalnim manifestacijama AF, tromboembolija (najčešće u video uvredama) može biti prva manifestacija bolesti.

- Nedostatak zuba P u svim tragovima.

• Mali "f" valovi između QRS kompleksa koji imaju različitu frekvenciju, oblik i amplitudu. F valovi najbolje se bilježe u vodovima V 1, V 2, II, III i aVF.

• Nepravilni R-R intervali.

Komplikacije: akutno zatajenje srca, tromboembolija, ishemijski moždani udar.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Trajanje 48 sati - antikoagulanti 3 do 4 tjedna. (varfarin, aspirin, klopidogrel)

I FAZA: Olakšavanje paroksizma:

1. amiodaron i.v. 5 mg / kg mlaza ili kapice. u 100 ml izotonične smjese

p-ra (učinkovitost od 27-43% više od 8 sati). Prikazan u bilo kojoj etiologiji AF.

2. Sotalol u / u dozi od 1-1,5 mg / kg (djelotvornost - 20-60%) - za IHD, lijek 1. reda.

3. Dofetilid iznutra - učinak nakon 5-7 dana prijema. Lijek 2-3

linija. To je nemoguće samo s AH + LVH.

U bolesnika bez srčanih bolesti, LVH:

4. Flekainid 300 mg oralno

5. Propafenon 600 mg oralno ili intravenski. Učinak nakon 8 sati 76%.

Rezervni lijekovi (ne za CHF, AG + LVH):

6. Disopiramid - 50-150 mg IV.

7. Prokainamid 800 - 1000 mg

8. Unutar kvinidina (200-300 mg nakon 2 sata do ukupne doze od 600-1000 mg, zatim doza održavanja od 200 mg nakon 8 sati). Učinak nakon 2-6 h.

FAZA II: u nedostatku učinka lijekova ili razvoja komplikacija:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid

500-750 mg IV s V = 30-50 mg / min - 360 J)

Napomena: u slučaju paroksizma OP-a na pozadini WPW sindroma, liječenje amiodaronom, novainamidom. Izoptin, diltiazem, digoksin su kontraindicirani.

1. korekcija hipokalemije (K +> 4,0 mmol / l);

2. sa zatajenjem srca - ACE inhibitori;

3. amiodaron (sotalol), atenolol, izoptin, kinidin; u odsutnosti

Organsko oštećenje miokarda - propafenon.

Atrijalni flater je oblik supraventrikularne tahikardije, u kojoj postoji vrlo česta (200-400), ali uredna kontrakcija atrija s jednakom ili neravnomjernom provođenju u ventrikule.

Najčešći uzrok atrijalnog flatera je promjena u sustavu provodljivosti srca zbog sljedećih bolesti i stanja:

• CHD (na primjer, kod akutnog infarkta miokarda, prema različitim podacima, TP se javlja od 0,8 do 5,3% slučajeva, aterosklerotična kardioskleroza uzrokuje 24% slučajeva TP).

• Reumatizam (64-69% TP, najčešće s mitralnom stenozom).

• Hipertrofična i dilatirana kardiomiopatija.

• Kronično ili akutno plućno srce.

• Kronične nespecifične bolesti pluća i kronične opstruktivne plućne bolesti.

• Hipertireoidizam (tirotoksična miokardna distrofija, 3% slučajeva TP).

• miokarditis i perikarditis.

• defekt interatrijalnog septuma u odraslih.

• sindromima predvozbuzheniya ventricles.

• Disfunkcija sinusnog čvora (TP je fiksirana u oko 14% bolesnika sa sindromom bolesnih sinusa (SSS)).

• Trovanje alkoholom i alkoholna kardiopatija (do 20% svih slučajeva paroksizmalne TP).

• Kirurške intervencije na srcu.

Kliničke manifestacije ovise uglavnom o učestalosti ventrikularnih kontrakcija i prirodi patologije srca.

Kada je paroksizmalni oblik učestalosti paroksizma vrlo različit: od jedne godine do nekoliko puta dnevno. Paroksizmi mogu izazvati fizičke napore, emocionalni stres, vruće vrijeme, teške napitke, alkohol, pa čak i crijevne smetnje.

U slučaju kada je učestalost kontrakcija ventrikula pravilna i manja od 120 otkucaja / min, simptomi mogu biti odsutni. Visoka učestalost kontrakcija i varijabilnost ritma obično uzrokuju osjećaj otkucaja srca. Sa omjerom 2: 1-4: 1, atrijsko lepršanje se općenito bolje podnosi nego treperenje, zahvaljujući urednom ventrikularnom ritmu. "Izdajstvo" lepršanja sastoji se u mogućnosti nepredvidivog oštrog i značajnog povećanja brzine otkucaja srca uslijed promjene u brzini provođenja

minimalni fizički i emocionalni stres, pa čak i kada se kreće u okomiti položaj, što nije karakteristično za atrijsku fibrilaciju. Istodobno dolazi do smanjenja minutnog volumena srca, što uzrokuje pojavu hemodinamskih poremećaja koji se manifestiraju u osjećaju nelagode u prsima, otežano disanje, slabost i pojavu nesvjestice; Klinička angina može se manifestirati smanjenjem koronarnog protoka krvi.

U kliničkom pregledu arterijski impulsi su češće (ali ne uvijek) ritmički i ubrzani. Sa koeficijentom 4: 1, broj otkucaja srca može biti u rasponu od 75-85 u 1 min. Kada se veličina tog koeficijenta stalno mijenja, srčani ritam je abnormalan, kao u atrijskoj fibrilaciji, a može biti popraćen i pulsnim deficitom. Vrlo je karakteristična česta i ritmička pulsacija vena vrata. Njegova frekvencija odgovara atrijalnom ritmu i obično je 2 puta ili viša od učestalosti arterijskog pulsa.

Proučavanje pulsa na jugularnim venama može otkriti pojavu valova svojstvenih atrijalnom flateru. Na fizikalnom pregledu mogu se odrediti znakovi progresije kongestivnog zatajenja srca.

EKG za atrijsko treptanje

1. Prisutnost na EKG-u - do 200 - 400 u minuti. - pravilni, slični jedni drugima, atrijski valovi F, koji imaju karakteristični oblik zubaca (bolje detektirani u vodovima II, III, aVF, V1, V2).

2. U većini slučajeva, pravilan, pravilan ventrikularni ritam s istim R-R intervalima (osim u slučajevima promjene stupnja atrioventrikularnog bloka u vrijeme snimanja EKG-om - sl. 29, d).

3. Prisutnost normalnih nepromijenjenih ventrikularnih kompleksa, od kojih svakom prethodi određeni (često konstantni) broj atrijalnih valova F (2: 1,3: 1,4: 1, itd.).

- Sve antikoagulantne pripreme i mjere prevencije bilo kojeg oblika TP-a provode se na isti način kao i za atrijsku fibrilaciju (vidi Atrijalna fibrilacija).

• Kod izvođenja terapije za smanjenje ritma kod pacijenata s perzistentnim atrijalnim treptanjem treba izbjegavati primjenu amiodarona i sotalola, što ponekad može dovesti do neplanirane obnove sinusnog ritma, ali mnogo češće sprječava transformaciju TP u atrijalnu fibrilaciju, koja se obično lakše smanjuje. Naprotiv, imenovanje digoksina doprinosi ovoj transformaciji i stabilizaciji AF.

• Kod primjene antiaritmika prve klase (disopiramid, prokainamid, kinidin, flekainid, propafenon, etmozin)

postoji opasnost od smanjenja učestalosti flateralnih valova s ​​posljedičnim olakšanjem zadržavanja na komorama s odgovarajućim povećanjem brzine otkucaja srca uz prijetnju ventrikularne fibrilacije. Stoga, u svih bolesnika sa srčanom frekvencijom iznad 110 otkucaja u minuti (s izuzetkom bolesnika s predekspozicijskim sindromima), kardioverzija lijekova s ​​lijekovima klase IA i 1C može se provesti samo nakon blokiranja atrioventrikularnog čvora s digoksinom, verapamilom, diltiazem ili beta-blokatorima.

- prokainamid s TP je učinkovitiji od atrijske fibrilacije.

Atrijalno treperenje. Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija)

Atrijalni flater (TP) jedan je od najčešćih poremećaja srčanog ritma, koji čini oko 10% svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahiaritmija. To je česta komplikacija akutnog infarkta miokarda i operacije na otvorenom srcu. Ostali uzroci atrijalnog poskakivanja uključuju kronične bolesti pluća, perikarditis, tirotoksikozu, reumatizam (posebno u bolesnika s mitralnom stenozom), sinusnu disfunkciju (tahibradijev sindrom), kao i druge bolesti koje doprinose atrijskoj dilataciji. Atrijsko poskakivanje može se promatrati kod pacijenata gotovo bilo koje dobi. Međutim, za one koji imaju bolesti srca, to je mnogo češće.

Atrijska fibrilacija (AF) je supraventrikularna tahiaritmija, koju karakterizira nekoordinirana električna aktivacija atrija s frekvencijom od 350-700 u minuti, što uzrokuje pogoršanje atrijske kontraktilnosti i stvarni gubitak ventrikularne faze punjenja.

Atrijska fibrilacija je jedna od najčešćih i najčešće susrećenih aritmija u kliničkoj praksi.

Kliničke manifestacije

Obično se pacijenti s atrijalnim flaterima žale na iznenadni otkucaj srca, nedostatak daha, opću slabost, netoleranciju na vježbanje ili bol u prsima. Međutim, moguće su ozbiljnije kliničke manifestacije - sinkopa, vrtoglavica zbog hipotenzije, pa čak i srčani zastoj zbog veće učestalosti ventrikularne kontrakcije. Patofiziološka osnova ovog simptoma je smanjenje sistemskog otpuštanja, sistemski arterijski tlak i smanjenje koronarnog protoka krvi. Prema nekim podacima, smanjenje koronarnog protoka krvi može doseći 60% s povećanom potrebom za miokardom za kisik. Zbog ozbiljnih hemodinamskih poremećaja razvija se sistolička disfunkcija srca, nakon čega slijedi dilatacija šupljina, što u konačnici dovodi do zatajenja srca.

Atrijalna klasifikacija poskakivanja

Atrijalno poskakivanje je brza, pravilna atrijalna tahiaritmija s učestalošću uzbuđenja i kontrakcije atrija za više od 200 u minuti. Trenutno je općeprihvaćeno da je osnova za ovu aritmiju mehanizam ponovnog ulaska uzbude.

Tipičan TP uzrokovan je desnim atrijalnim krugom makrorecentara omeđenim prednjim prstenom tricuspidnog ventila, te anatomskim opstrukcijama iza njega (otvori gornje i donje šuplje vene, Eustahijevog grebena) i funkcionalna barijera u obliku terminalne kriste. U ovom slučaju, val pobude prolazi kroz donju prevlaku (zonu odgođene provodljivosti) koja se nalazi između donje šuplje vene i perimetra tricuspidnog ventila. To je tzv. TA ovisna o previlici: može se nadzirati izlaganjem RF zračenju u ovoj zoni.

Ovisno o smjeru depolarizacijskog vala u atriju postoje dvije vrste tipičnih TP:

- TP s aktivacijom interatrijalnog septuma (WFP) u kaudokranijalnom smjeru, a lateralni dijelovi desnog atrija (PP) - u kraniokaudalu, tj. S cirkulacijom pobudnog vala oko tricuspidnog ventila u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (CCW) kada se gleda s vrha srce. Na EKG-u se karakteriziraju negativni valovi F u vodovima II, III, aVF, koji odražavaju istodobno aktiviranje MPP-a od dna prema vrhu, a pozitivni valovi valova u olovu V1. Savijanje F-valova prema dolje u donjem standardnom i ojačanom vodu duže je (ravnije) od uspona (strmije). Važna točka je zamjetno manja amplituda kompleksa atrijske električne aktivnosti u olovu V1, projektirajući se na uzlaznu fazu TP valova u olovu aVF;

- TP s suprotnom aktivacijom struktura desnog pretkomora, tj. S cirkulacijom pobudnog vala u smjeru kazaljke na satu (u smjeru kazaljke na satu - CW), elektrokardiografski karakteriziran pozitivnim smjerom fluterskih valova u nižim standardnim i pojačanim vodovima i usporedivim po amplitudi s F-valovima u V1,

Međutim, karakteristični znakovi EKG-a u bolesnika ne moraju uvijek, dakle, biti samo tijekom endoEFI-a, može se dokazati interes kavatricuspidne isthmusa.

Tahikardije ovisne o istimusu, osim tipičnih TP, su dvo valna duljina i atrijsko podrhtavanje donje petlje. Za dvovalni TP, tipično je stvaranje dvaju depolarizacijskih valova u PP, koji kružno kruže jedan oko drugog oko prstena tricuspidnog ventila u jednom smjeru, zbog čega TP ubrzava. Istodobno, geometrija atrijalne aktivacije na površinskom EKG-u ne doživljava značajne promjene. Taj tip aritmije vjerojatno ima beznačajan klinički značaj, budući da traje kratko vrijeme (do 11 kompleksa), a zatim prolazi u tipični TP, rjeđe u fibrilaciju atrija.

TA u donjoj petlji karakterizira prodor valova pobude kroz terminalnu kristu (TK) u različitim njegovim dijelovima uz formiranje re-centriranog kruga oko usta donje šuplje vene s kruženjem pulsa u smjeru suprotnom od kazaljke na satu (CWW). U isto vrijeme, elektrokardiografska karakteristika TP ovisit će o razini provođenja kroz graničnu brazdu. Ona će varirati od EKG uzorka koji je istovjetan tipičnom TP / CWW, uz neznatno smanjenje amplitude pozitivne faze fluterskog vala u donjim vodovima i P vala u olovu V1, odražavajući sudar suprotnih depolarizacijskih fronti u TP luku u kaudalnoj regiji. TC) na EKG uzorak tipičan za tipični TP / CW, koji će biti odraz aktivacije MPP u kraniokaudalnom smjeru (s probijanjem u kranijalnoj regiji TC). Ti tipovi TP-a, kao i tipični oblici TP-a, podložni su radiofrekventnoj ablaciji u području donje prevlake.

TP neovisan o previlici uključuje gornju petlju, višestruki ciklus i levo-atrijsko poskakivanje. Kada tropski depolarizacijski talas gornje petlje, probijajući TC, formira re-centrifugalni krug u području luka PP oko perimetra gornje šuplje vene s impulsnom cirkulacijom u smjeru kazaljke na satu, dok donji dijelovi PP nisu uključeni u TP ciklus. Geometrija atrijalne aktivacije na površinskom EKG-u slična je tipičnom TP / CW.

Višestruki ciklus TP karakterizira prisutnost nekoliko atrijalnih aktivacijskih ciklusa u isto vrijeme zbog mogućnosti višestrukih prodora valova uzbude kroz TC.

U rjeđim slučajevima, makroreventrijski krugovi mogu se formirati u lijevom pretklijetku, a češće se javljaju u bolesnika koji su podvrgnuti operaciji na lijevom atriju. Elektrokardiografski uzorak s ovim opcijama TP bit će vrlo varijabilan.

Liječenje atrijalnog flatera

Hitno liječenje

Hitna pomoć za TP ovisi o kliničkim manifestacijama. Pacijenti s akutnim vaskularnim kolapsom, cerebralnom ishemijom, anginom ili s povećanjem manifestacija zatajenja srca prikazani su u hitnoj sinkroniziranoj kardioverziji. Uspješno obnavljanje sinusnog ritma može se postići pražnjenjem manjim od 50 J uz uporabu jednofaznih struja, a bifaznim strujama s još manje energije. Korištenje lijekova Ia, Ic i III povećava šanse za primjenu elektropulse terapije.

Česta atrijalna stimulacija, i transezofagealna i intraatrijalna, metoda je izbora pri obnavljanju sinusnog ritma. Prema medicinskoj literaturi, njezina djelotvornost iznosi u prosjeku 82% (od 55 do 100%). Ultrafrekventna stimulacija posebno je opravdana kod TP nakon operacije srca, jer se epikardijalne atrijalne elektrode često ostavljaju u ovim bolesnicima u postoperativnom razdoblju. Elektrokardiostimulaciju (ECS) atrija treba započeti s frekvencijom koja je 10 impulsa viša od spontane električne aktivnosti atrija s TP. Preporučuje se povećati učestalost ECS-a kako bi se potvrdilo učinkovito unošenje u ciklus tahikardije s povećanjem od 10 ekstrastimula. Dramatična promjena morfologije TP valova na površinskom EKG-u u standardnim donjim i ojačanim vodovima označava da se TP ponovno postavlja. Prestanak rada pejsmejkera u ovom trenutku može biti popraćen ponovnim uspostavljanjem sinusnog ritma. Kritična frekvencija koja je potrebna za prekid prve vrste TP-a obično premašuje frekvenciju lepršanja za 15-25%. Upotreba kinidina, disopiramida, prokainamida, propafenona, ibutilida povećava šanse za učinkovitost nad-frekvencijske stimulacije za obnavljanje sinusnog ritma. Pokušaji da se zaustavi TP metodom prekomjerne stimulacije često može dovesti do indukcije fibrilacije atrija, što često prethodi spontanom obnavljanju sinusnog ritma. Indukcija atrijalne fibrilacije je vjerojatnija kada se koristi "high-speed" način nad-frekvencijske stimulacije (dužina ciklusa tijekom stimulacije premašuje TA ciklus za 50% ili više).

Brojni lijekovi (ibutilid, flekainid) učinkovito obnavljaju sinusni ritam u TP, ali značajno povećavaju rizik od razvoja ventrikularne tahikardije u obliku vretena. Niti lijekovi koji usporavaju AV kondukciju niti cordaron nisu se pokazali učinkovitima u obnavljanju sinusnog ritma, iako mogu učinkovito kontrolirati otkucaje srca.

U većini slučajeva, kod AV provođenja 2: 1 i više bolesnika nema hemodinamskih poremećaja. U takvoj situaciji, kliničar se može odlučiti za lijekove koji usporavaju AV provođenje. Antagoniste kalcija (ne-dihidroperidinski niz) i blokatore treba smatrati lijekovima izbora. Odgovarajuća, iako teško dostupna, kontrola frekvencije ritma posebno je važna ako se oporavi sinusni ritam (npr. Ako je potrebna antikoagulantna terapija). Štoviše, ako se planira kardioverzija lijeka, potrebna je kontrola tahizistole, jer antiaritmički lijekovi, kao što su lijekovi klase Ic, mogu smanjiti učestalost atrijske kontrakcije i uzrokovati paradoksalno povećanje brzine ventrikularne kontrakcije zbog usporavanja latentnog AV provođenja, što će pogoršati klinički status pacijenta.

Ako TP traje dulje od 48 sati, pacijentima se preporuča antikoagulacijska terapija prije kardioverzije.

Trajna terapija lijekovima

Kronična farmakološka profilaktička terapija za TP je obično imperijalna, a njezinu učinkovitost određuje pokušaj i pogreška. Tradicionalno, dvostruka terapija se preporuča uz upotrebu lijeka koji učinkovito blokira provođenje u atrioventrikularnom spoju i membranski aktivnog sredstva. Iznimke su lijekovi klase III (sotalol, cordarone), koji kombiniraju obilježja svih klasa antiaritmičke terapije.

Kateter ablacija cavitricuspidne prevlake s isthmski ovisnim atrijskim flaterima

Sada je poznato da je stvaranje potpunog dvosmjernog bloka u prevlaci između donje šuplje vene i perimetra tricuspidnog ventila radiofrekventnom kateternom ablacijom (RFA) vrlo učinkovit i siguran postupak za uklanjanje TA i postupno zauzima vodeće mjesto u strukturi različitih metoda liječenja tih aritmija. Radiofrekventna ablacija može se izvesti ili tijekom TP, ili tijekom sinusnog ritma. Ranije se smatralo da je kriterij djelotvornosti operacije olakšanje TP. Nakon toga, razvijeni su strogi kriteriji za postizanje dvosmjerne prijenosne jedinice u donjem području prevlake, što je značajno povećalo dugoročnu učinkovitost RFA.

U Hirurškom kirurškom centru HVKG njih. Acad. N. N. Burdenko u razdoblju od 1999. godine. do 2004 izvršeno je više od stotinu intervencija za tipično atrijsko treperenje. Provjera provodne jedinice u području donje prevlake provedena je na temelju lokalnih kriterija za postizanje blokade provođenja u području od interesa i na temelju tradicionalne tehnike provjere provodne jedinice (neizravno). Učinkovitost postupka bez podupiranja AAT prema rezultatima prospektivnog promatranja bila je 88%. Kombinirano liječenje bolesnika uključivalo je: implantaciju sustava za trajni EX, ponovljene zahvate u području plućnih vena, obnovu AAT. Pod tim uvjetima, djelotvorna kontrola sinusnog ritma tijekom kalendarske godine bila je moguća u 96% svih kliničkih opažanja. Dokazali smo značajno poboljšanje pumpne funkcije atrija, što u konačnici može objasniti značajnu pozitivnu kliničku dinamiku. Kvaliteta života bila je značajno veća u bolesnika nakon RFA.

Druga prospektivna, randomizirana studija usporedila je učinkovitost kontinuiranog oralnog AAT (61 bolesnik s TA) i radiofrekvencijsku ablaciju. S dinamičkim promatranjem, koje je bilo 21 ± 11 mjeseci, sinusni ritam je održavan samo kod 36% bolesnika koji su primili AAT, a nakon RFA - u 80% bolesnika. Osim toga, 63% pacijenata koji su primali kontinuiranu terapiju lijekovima zahtijevali su jednu ili više hospitalizacija, u usporedbi s 22% pacijenata nakon RFA.

Apsolutne indikacije za RFA TP su slučajevi kada se razvije rezistencija na višestruke AAT ili njezinu netoleranciju ili kada pacijent ne želi primati dugotrajni AAT. Međutim, razvoj otpornosti rezultat je u mnogim slučajevima dugotrajne primjene AAT, što je nepraktično iz financijskih razloga i zbog rizika razvoja proaritmijskog djelovanja AAT. Stoga smatramo da je RFA prikazan već kada se bolesnik slaže s njegovom provedbom, a prvi produljeni paroksizam TP je apsolutna indikacija za RFA.

Atrijalni flater: uzroci, oblici, dijagnoza, liječenje, prognoza

Atrijalni flater (TP) je jedna od supraventrikularnih tahikardija, kada se atrija kontrahira vrlo velikom brzinom - više od 200 puta u minuti, ali ritam kontrakcija srca ostaje točan.

Atrijalni flater je nekoliko puta češći kod muškaraca, a među pacijentima obično stariji od 60 godina. Točnu prevalenciju ovog tipa aritmije teško je utvrditi zbog njene nestabilnosti. TP je često kratkotrajan, stoga ga je teško popraviti na EKG-u iu dijagnozi.

Atrijalni poskak traje od nekoliko sekundi do nekoliko dana (paroksizmalni oblik), rijetko više od tjedan dana. U slučaju kratkotrajnog poremećaja ritma, pacijent osjeća nelagodu, koja brzo prolazi ili se zamjenjuje fibrilacijom atrija. Kod nekih bolesnika drhtanje u kombinaciji s treptanjem, povremeno zamjenjuju jedna drugu.

Težina simptoma ovisi o stopi kontrakcije atrija: što je veća, veća je vjerojatnost hemodinamskih poremećaja. Ova aritmija je posebno opasna u bolesnika s teškim strukturnim promjenama lijeve klijetke, u prisustvu kroničnog zatajenja srca.

U većini slučajeva, ritam atrijalnog flatera se vraća sam po sebi, ali se događa da poremećaj napreduje, srce se ne nosi sa svojom funkcijom, a pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć. Antiaritmici ne daju uvijek željeni učinak, pa je TP slučaj kada je poželjno riješiti problem kardijalne kirurgije.

Atrijalno treperenje je ozbiljna patologija, iako ne samo mnogi pacijenti, nego i liječnici ne obraćaju pažnju na njegove epizode. Rezultat je ekspanzija srčanih komora s njenom progresivnom insuficijencijom, tromboembolijom, koja može koštati živote, tako da se ne smije previdjeti svaki napad poremećaja ritma, a kada se pojavi, vrijedi ići kardiologu.

Kako i zašto se pojavljuje atrijsko treperenje?

Atrijalno treperenje je varijanta supraventrikularne tahikardije, tj. Pojavljuje se leglo ekscitacije u pretklijetkama, uzrokujući njihove prečeste kontrakcije.

Ritam srca tijekom atrijalnog flatera ostaje pravilan, za razliku od atrijalne fibrilacije (atrijalna fibrilacija), kada se atrija češće i nasumce skuplja. Rijetke ventrikularne kontrakcije postižu se djelomičnom blokadom impulsa na ventrikularni miokard.

Uzroci atrijalnog poskakivanja vrlo su raznovrsni, ali organska oštećenja srčanog tkiva, tj. Promjena u anatomskoj strukturi samog organa, uvijek su osnova. Uz to, moguće je povezati veću učestalost patologije kod starijih osoba, dok su kod mladih aritmija one funkcionalnije i dismetaboličnije.

Među bolestima povezanim s TP, može se primijetiti:

Česti su slučajevi atrijalnog poskakivanja u bolesnika s plućnom patologijom - kronične opstruktivne bolesti (bronhitis, astma, emfizem), tromboembolija u sustavu plućne arterije. Doprinosi ovoj pojavi, širenju desnog srca zbog povećanog pritiska u plućnoj arteriji na pozadini skleroze parenhima i plućnih žila.

Nakon kirurškog zahvata na srcu u prvom tjednu, rizik od ovog tipa poremećaja ritma je visok. Dijagnosticira se nakon korekcije urođenih malformacija, aorto-koronarnog ranžiranja.

Čimbenici rizika za nastanak TP su dijabetes melitus, elektrolitske abnormalnosti, višak hormonalne funkcije štitnjače i razne intoksikacije (lijekovi, alkohol).

U pravilu, uzrok atrijalnog poskakivanja je jasan, ali se događa da aritmija preuzima praktički zdravu osobu, a onda govorimo o idiopatskom obliku TP. Uloga nasljednog faktora ne može se isključiti.

U središtu početka atrijalnog flatera je ponovljena ekscitacija atrijalnih vlakana tipa makro-ponovnog ulaska (čini se da impuls ide u krug, zahvaćajući kontrakciju onih vlakana koja su već reducirana i trebaju se u tom trenutku opustiti). "Ponovni ulazak" pulsa i pobuđivanje kardiomiocita karakteristično je za strukturno oštećenje (ožiljak, nekroza, upala), kada se stvara prepreka normalnom širenju pulsa kroz vlakna srca.

Nakon što je nastao u atriju i uzrokovao ponovnu kontrakciju svojih vlakana, impuls i dalje dospijeva do atrioventrikularnog (AV) čvora, ali kako potonji ne mogu provoditi tako česte impulse, javlja se djelomična blokada - ventrikuli dostižu najviše - polovicu atrijalnih impulsa.

Ritam se održava redovitim, a omjer broja atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija proporcionalan je broju impulsa provedenih na ventrikularnom miokardu (2: 1, 3: 1, itd.). Ako polovica impulsa dođe do ventrikula, pacijent će imati tahikardiju do 150 otkucaja u minuti.

atrijsko lepršanje, od 5: 1 do 4: 1

Vrlo je opasno kada svi atrijalni impulsi dođu do ventrikula, a omjer sistola prema svim dijelovima srca postaje 1: 1. U ovom slučaju, frekvencija ritma doseže 250-300, hemodinamika je oštro poremećena, pacijent gubi svijest i pojavljuju se znakovi akutnog zatajenja srca.

TP može spontano proći u atrijalnu fibrilaciju, koju ne karakterizira pravilan ritam i jasan odnos broja ventrikularnih kontrakcija i atrijalnog.

U kardiologiji postoje dvije vrste atrijalnog flatera:

tipični i obrnuti tipični TP

1. tipičan;
2. Atipična.

U tipičnoj varijanti TP sindroma, val ekscitacije ide duž desnog atrija, frekvencija sistola doseže 340 u minuti. U 90% slučajeva, smanjenje se događa oko tricuspidnog ventila u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, u ostalim pacijentima - u smjeru kazaljke na satu.

U atipičnom obliku TP, val ekscitacije miokarda ne kreće se duž tipičnog kruga, utječući na prevlaku između ušne šupljine vene i tricuspidnog ventila, već duž desne ili lijeve pretklijetke, uzrokujući kontrakcije do 340-440 u minuti. Taj se oblik ne može zaustaviti transesofagealnom kardiostimulacijom.

Atrijalne manifestacije flatera

Klinika je odlučila izdvojiti:

• Najprije se pojavio atrijalni treper;
• Paroksizmalni oblik;
• konstantan;
• Uporni.

Uz paroksizmalni oblik, trajanje TP-a nije više od tjedan dana, aritmija prolazi spontano. Uporni tijek karakterizira se trajanjem povrede duljim od 7 dana, a normalizacija norme ritma nije moguća. Stalni oblik se kaže kada napad lepršanja ne prestane ili liječenje nije provedeno.

Klinički značaj nije trajanje TP-a, već je učestalost snižavanja atrija: što je veća, to su jasniji hemodinamski poremećaji i veća je vjerojatnost komplikacija. S čestim kontrakcijama atrija nemaju vremena osigurati ventrikule željenim volumenom krvi, postupno se šireći. S čestim epizodama atrijalnog flatera ili stalnim oblikom patologije javlja se disfunkcija lijeve klijetke, poremećaji cirkulacije u oba kruga i kronično zatajenje srca, moguća je dilatirana kardiomiopatija.

Osim nedovoljnog srčanog volumena, važan je i nedostatak krvi u koronarnim arterijama. Kod teškog TA nedostatak perfuzije doseže 60% ili više, a to je vjerojatnost akutnog zatajenja srca i srčanog udara.

Klinički znakovi atrijalnog flatera manifestiraju se u paroksizmu aritmija. Među pritužbama pacijenata može biti slabost, umor, osobito tijekom vježbanja, nelagoda u prsima, brzo disanje.

Uz nedostatak koronarne cirkulacije pojavljuju se simptomi angine, a kod bolesnika s koronarnom bolešću bol se povećava ili je progresivna. Nedostatak sistemskog protoka krvi doprinosi hipotenziji, a zatim se simptomima dodaju vrtoglavica, pocrnjenje u očima, mučnina. Visoka učestalost atrijskih kontrakcija može potaknuti sinkopalna stanja i tešku sinkopu.

Napadi atrijalnog flatera često se javljaju u vrućem vremenu, nakon fizičkog napora, snažnih emocionalnih iskustava. Unos alkohola i greške u prehrani, crijevni poremećaji također mogu izazvati paroksizmalne atrijske podrhtavanje.

U slučaju 2-4 atrijske kontrakcije po ventrikularnoj kontrakciji, pacijenti imaju relativno malo pritužbi, ovaj omjer kontrakcija se lakše podnosi nego atrijska fibrilacija jer je ritam pravilan.

Rizik od atrijalnog lepršanja leži u njegovoj nepredvidljivosti: u bilo koje vrijeme učestalost kontrakcija može postati vrlo visoka, doći će do otkucaja srca, povećati se dispneja, razviti simptomi nedovoljne opskrbe krvi u mozgu - vrtoglavica i nesvjestica.

Ako je omjer atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija stabilan, tada će puls biti ritmičan, ali kada taj koeficijent fluktuira, puls će postati nepravilan. Karakteristični simptom također će biti pulsiranje vena na vratu, čija je učestalost dva ili više puta veća nego kod perifernih žila.

TP se u pravilu pojavljuje u obliku kratkih i ne čestih paroksizama, ali s jakim povećanjem kontrakcija srčanih komora moguće su komplikacije - tromboembolija, plućni edem, akutno zatajenje srca, ventrikularna fibrilacija i smrt.

Dijagnoza i liječenje atrijalnog flatera

U dijagnozi atrijalnog flatera, elektrokardiografija je od najveće važnosti. Nakon pregleda pacijenta i određivanja pulsa, dijagnoza može biti samo vjerojatna. Kada je koeficijent između kontrakcija srca stabilan, puls će biti ili češći ili normalan. Uz fluktuacije u brzini provođenja, ritam će postati nepravilan, kao kod atrijalne fibrilacije, ali je nemoguće razlikovati ove dvije vrste poremećaja od pulsa. U početnoj dijagnozi pomaže procjena pulsacije vrata, što je 2 ili više puta puls.

EKG-znakovi atrijalnog flatera sastoje se od pojavljivanja takozvanih atrijalnih valova F, ali ventrikularni kompleksi bit će redoviti i nepromijenjeni. S dnevnim praćenjem bilježe se učestalost i trajanje TP paroksizama, njihova povezanost s opterećenjem i spavanje.

Video: Lekcija EKG-a za ne-sinusne tahikardije

Kako bi se pojasnile anatomske promjene u srcu, dijagnosticiralo oštećenje i odredilo mjesto organskog oštećenja, provodi se ultrazvuk, tijekom kojeg liječnik navodi veličinu šupljina organa, kontraktilnost srčanog mišića, karakteristike ventilskog aparata.

Laboratorijske metode koriste se kao dodatne dijagnostičke metode - određivanje razine hormona štitnjače kako bi se isključila tirotoksikoza, reumatski testovi na reumatizam ili sumnja na to, određivanje elektrolita u krvi.

Liječenje treperavog atrija može biti lijek i kardijalna kirurgija. Veća složenost je otpornost lijeka na učinke lijekova, za razliku od treptanja, što je gotovo uvijek podložno korekciji uz pomoć lijekova.

Terapija lijekovima i prva pomoć

Konzervativno liječenje uključuje imenovanje:

Beta-blokatori, srčani glikozidi, blokatori kalcijevih kanala se propisuju paralelno s antiaritmicima kako bi se spriječilo poboljšanje atrio-ventrikularnog čvora, jer postoji rizik da će svi atrijalni impulsi doći do ventrikula i izazvati ventrikularnu tahikardiju. Verapamil se najčešće koristi za kontrolu ventrikularne brzine.

Ako se paroksizam atrijalnog flatera pojavio na pozadini WPW sindroma, kada je poremećena provođenje duž glavnih putova srca, svi lijekovi iz gore navedenih skupina su strogo kontraindicirani, osim antikoagulansa i antiaritmičkih lijekova.

Hitna skrb za paroksizmalne atrijske poskakivanje, praćena anginom, znakovima cerebralne ishemije, teškom hipotenzijom, progresijom zatajenja srca je hitna struja kardioverzije male snage. Paralelno se uvode i antiaritmici koji povećavaju učinkovitost električne stimulacije miokarda.

Terapija lijekovima tijekom napada drhtanja propisana je uz rizik od komplikacija ili slabe tolerancije napada, dok se amiodaron uvodi u venu u potoku. Ako amiodaron ne vrati ritam unutar pola sata, prikazani su srčani glikozidi (strofantin, digoksin). Ako nema učinka lijekova, oni započinju elektrokardikalni pejsing.

Drugi režim liječenja moguć je tijekom napada, čije trajanje ne prelazi dva dana. U ovom slučaju koriste se prokainamid, propafenon, kinidin s verapamilom, disopiramidom, amiodaronom, elektropulznom terapijom.

Kada je to prikladno, pokazana je transezofagealna ili atrijalna stimulacija srčanog miokarda kako bi se povratio sinusni ritam. Izloženost ultra visokoj frekvenciji struje provode pacijenti koji su prošli operaciju srca.

Ako atrijsko poskakivanje traje duže od dva dana, tada prije početka kardioverzije nužno je uvesti antikoagulanse (heparin) kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije. Unutar tri tjedna antikoagulantne terapije, paralelno se daju beta-blokatori, srčani glikozidi i antiaritmici.

Kirurško liječenje

RF ablacija u TP

S konstantnom varijantom atrijalnog flatera ili učestalim recidivima, kardiolog može preporučiti radiofrekvencijsku ablaciju, djelotvornu u klasičnom obliku TP-a s kružnom cirkulacijom impulsa duž desnog atrija. Ako se atrijalno treperi kombinira sa sindromom slabosti sinusnog čvora, osim odstranjivanja staza provodljivosti u atriju, atrioventrikularni čvor je također podvrgnut struji, a zatim je ugrađen pejsmejker kako bi se osigurao pravilan srčani ritam.

Otpornost atrijalnog flatera na liječenje lijekovima dovodi do sve veće uporabe radiofrekventne ablacije (RFA), koja je posebno učinkovita u tipičnom obliku patologije. Djelovanje radiovalova usmjereno je prema prevlaci između usta šupljih vena i tricuspidnog ventila, gdje električni impuls najčešće cirkulira.

RFA se može izvesti u vrijeme paroksizma i planirati s sinusnim ritmom. Indikacije za zahvat neće biti samo produljeni napad ili teži tijek TP-a, već i situacija kada se bolesnik slaže s tim, jer dugotrajna primjena konzervativnih metoda može izazvati nove vrste aritmija i nije ekonomski isplativa.

Apsolutne indikacije za RFA su nedostatak djelovanja antiaritmičkih lijekova, njihova nezadovoljavajuća tolerancija ili nespremnost pacijenta da uzima dulje vrijeme.

Posebnost TP je njegova otpornost na liječenje lijekovima i veću vjerojatnost recidiva atrijalnog flatera. Ovaj tijek patologije je vrlo pogodan za intrakardijsku trombozu i širenje krvnih ugrušaka u velikom krugu, kao rezultat - moždani udar, crijevna gangrena, srčani udar bubrega i srca.

Prognoza atrijalnog flatera je uvijek ozbiljna, ali ovisi o učestalosti paroksizama aritmije i trajanju, kao io brzini kontrakcije atrija. Čak i uz relativno povoljan tijek bolesti, nemoguće ga je ignorirati ili odbiti predloženi tretman, jer nitko ne može predvidjeti koja će snaga i trajanje napada biti, te je stoga uvijek opasnost od opasnih komplikacija i smrti bolesnika od akutnog zatajenja srca s TP.

Atrijalna fibrilacija i lepršanje: koja je razlika između njih i kako ih liječiti?

Atrijalna fibrilacija i atrijsko treperenje smatraju se vrlo opasnim oblicima supraventrikularnih tahiaritmija, koje često dovode do invalidnosti. U nekim trenucima su međusobno slični, kako u uzrocima pojave tako iu simptomima. Koriste se iste dijagnostičke metode. Ipak, vrlo različiti uvjeti koji zahtijevaju diferencirani pristup liječenju.

Koja je razlika između fibrilacije i lepršanja?

Tremor je vrsta supraventrikularne tahikardije u kojoj je učestalost atrijskih kontrakcija veća od 200 otkucaja u minuti, dok se funkcioniranje ventrikula ne mijenja.

Fibrilacija (poznata i kao atrijska fibrilacija) oblik je supraventrikularne tahiaritmije, u kojoj se atriji nasumce smanjuju od 300 do 700 puta u minuti, što uzrokuje značajne hemodinamske poremećaje. Često je stanje komplikacija lepršanja. U takvom slučaju, produktivni rad je potpuno odsutan - komore ne pumpaju krv u ventrikule.

Oba oblika aritmije rezultat su poremećaja strukture miokarda, posebice njegovog vodljivog sustava, koji generira impulse. Organska bolest srca dovodi do kardioskleroze. To, zauzvrat, krši elektrofiziološke parametre mišićnih stanica, što stvara uvjete za formiranje zatvorenih ciklusa, uzrokujući brze kontrakcije.

• reumatizam;
• Hipertenzivne bolesti srca;
• Disfunkcija sinoaurikularnog čvora;
• kardiomiopatija;
• Intoksikacija srčanim glikozidima (posebno digoksinom);
• hipertireoidizam;
• Sindrom ventrikularne prekomjerne stimulacije;
• Akutno / kronično plućno srce

• hipertenzija;
• Prirođene ili stečene defekte srčanih struktura;
• kardiomiopatija;
• hipertireoidizam;
• KOPB (kronična opstruktivna plućna bolest);
• Myo, perikarditis;
• Ishemijska bolest srca

• Bolja tolerancija zbog više uredne ventrikularne funkcije;
• Paroksizmi lepršanja mogu se pojaviti tijekom prijelaza iz vodoravne u vertikalni položaj;
• Puls je obično ritmičan i brz;
• Pulsacija vena vrata odgovara atrijalnom ritmu.

• Napad AF-a ponekad prati polakiurija (učestalo mokrenje) zbog povećanog izlučivanja natriuretskog hormona;
• Puls je aritmičan, ima nedostatak (tj. Nedosljednost između brzine otkucaja srca i brzine otkucaja srca i brzine pulsa);
• Prva manifestacija fibrilacije atrija može biti tromboembolija.

• Prisutnost specifičnih f-valnih pilećih oblika umjesto P zuba;
• Stabilan odnos broja f-valova prema komorama ventrikula;
• Isti R-R intervali;
• Nepromijenjeni kompleksi QRS,

• P zubi potpuno odsutni;
• Između QRS kompleksa su nepravilni atrijalni valovi različitih oblika, frekvencija i veličina;
• R-R praznine različitih duljina.

Kliničke manifestacije obje sorte vrlo su slične (s izuzetkom gore opisanih razlika) i karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

• osjećaj lupanja srca;
• simptomi hipoksije mozga (vrtoglavica, gubitak svijesti, slabost, mučnina);
• kratak dah;
• nelagodu ili bol u prsima;
• napadi angine;

Napadi su uzrokovani fizičkim ili emocionalnim stresom, toplinom, prehrambenim pogreškama, alkoholom i jakom kavom.

Često su ove bolesti asimptomatske, ovisno o obilježjima etiologije i otkucaja srca, broju egzacerbacija i pojedinačnih kompenzacijskih mehanizama.

Liječenje podrhtavanje

Liječenje atrijalnog flatera sastoji se u tome da se zapravo zaustavi abnormalni ritam i spriječe tromboembolijske komplikacije.

Za antiaritmičku terapiju lijekovima koriste se sljedeće skupine lijekova:

• blokatori kalijevih kanala (kordarone, sotalol, ibutilide);
• beta-blokatori (talinolol, bisoprolol);
• inhibitori kalcijevih kanala (verapamil)
• kardiotonici (digoksin);

Za suzbijanje mogućih trombotskih komplikacija koristite sljedeće lijekove:

• antikoagulansi (heparin, varfarin);
• antiplateletna sredstva (aspirin, klopidogrel).

U hitnoj medicini, u svrhu brze normalizacije ritma, koristi se električna kardioverzija. Zbog pražnjenja niskonaponske struje vraća se djelotvorno funkcioniranje sinusnog čvora.

Ako je konzervativna terapija bila neučinkovita, koristite kirurške metode:

• radiofrekventna ablacija (spaljivanje ektopičnih žarišta automatizma pomoću struje visoke frekvencije);
• ugradnju pejsmejkera (umjetni pejsmejker).

Tretman fibrilacije

Kao iu prethodnom slučaju, potrebno je liječiti i samu aritmiju i prevenciju tromboembolije. Specifična shema ovisi o vrsti neuspjeha ritma i odlučuje je kardiolog.

Normosistolički oblik

Normosystolic se smatra varijantom atrijalne fibrilacije, koja održava normalnu učestalost ventrikularnih kontrakcija zbog blokade u AV-čvoru. Ne daje vidljive povrede hemodinamike i opće stanje pacijenta.

Za pacijenta nije potreban radikalni tretman, a potrebno je samo dinamičko promatranje od strane kardiologa s ciljem ranog otkrivanja komplikacija.

Tachysystolic varijanta

U ovom slučaju, osim disfunkcije atrija, javlja se i ventrikularna tahikardija, koja dovodi do poremećaja cirkulacije, koji zahtijevaju antiaritmičko liječenje. Za ublažavanje ovog stanja koriste se sljedeći lijekovi:

• beta blokatori (bisoprolol, nebivalol);
• antiaritmici (lidokain, kinidin, propafenon);
• srčanih glikozida.

Ako je potrebno, primjenjuje se kirurška intervencija, odnosno kateter ili radiofrekventna ablacija. Ponekad može biti potrebno instalirati kardioverter.

Trajni tip

Stalni oblik atrijalne fibrilacije ima najveće trajanje tijeka, jer njegovi znakovi nisu prisutni ili se ne razlikuju po značaju. Također, dijagnoza se postavlja kada je nemoguće vratiti normalan ritam.

Liječenje trajnog oblika fibrilacije atrija leži u takozvanoj strategiji kontrole srčanog ritma. Koriste se samo lijekovi koji podržavaju prihvatljivu sistoličnu učestalost: beta-blokatori ili inhibitori kalcijevih kanala. Fibrilacija atrija ostaje sama.

Uporni oblik

Dijagnoza se postavlja kada treperenje traje duže od 7 dana i postoji mogućnost normalizacije ritma. Da biste to učinili, upotrijebite jednu od vrsta kardioverzije:

• farmakološki - provodi se pomoću antiaritmičkih lijekova. U tu svrhu se uglavnom koristi amiodaron ili novokainamid;
• kirurški - reproducirano radio-frekvencijskim zračenjem ili krioablacijom.

Istodobno, primjenjuje se i antikoagulantna terapija (isto kao i kod drhtanja).

Paroksizmalno za

To je vrsta patologije u kojoj se ritam može samopopraviti. Napad obično traje od 30 sekundi do 7 dana. Za zaustavljanje paroksizma koristi se sljedeći algoritam:

1. Ako je duljina otkaza srca kraća od 48 sati:
   • Amiodaron je lijek prve linije za AF bilo koje etiologije;
   • Propafenon, Sotalol;
2. Ako napad traje više od 2 dana, dodajte antikoagulantnu terapiju:
   • varfarin;
   • heparin;
   • antiplateletna sredstva (klopidogrel, acetilsalicilna kiselina)

Značajke liječenja trajnog oblika fibrilacije atrija kod starijih osoba

Liječenje kronične atrijalne fibrilacije često je otežano zbog prisutnosti mnogih bolesti, osobito zatajenja srca kod starijih osoba. Budući da kardioverzija kod takvih bolesnika pogoršava njihovu prognozu za preživljavanje, ova kategorija bolesnika je kontraindicirana. U tim slučajevima koristite strategiju praćenja otkucaja srca.

Liječnici samo pokušavaju smanjiti broj otkucaja srca na 110 ili manje, dok fibrilacija ostaje.

Protokol omogućuje oporavak sinusnog ritma samo u sljedećim slučajevima:

• ne može normalizirati rad srca;
• manifestacije AF ostaju kada se postigne ciljna frekvencija;
• postoji mogućnost da se nastavi održavati ispravan ritam.

nalazi

I atrijska fibrilacija i atrijsko treperenje su supraventrikularne tahikardije. Imaju mnogo sličnosti u porijeklu, patogenezi i liječenju.

Međutim, njihove razlike igraju značajnu ulogu u adekvatnoj terapiji. Za to je potrebna diferencijalna dijagnoza između ovih patologija i određivanje specifičnog liječenja.