DIC sindrom

Sindrom diseminirane koagulacije, ili DIC, jedan je od najozbiljnijih komplikacija koje proizlaze iz opstetričkih bolesti.

razlozi:

DIC sindrom se javlja kod preeklampsije, placente previa, preranog odvajanja normalno smještene posteljice, traume rođenja, opstetričkog krvarenja, embolije amnionske tekućine, sepse, teških kardiovaskularnih i bubrežnih bolesti, dijabetesa, smrti fetusa.

Prema klasifikaciji koju predlaže 3. D. Fedorova, razlikuju se sljedeće faze ICE:
Faza 1 - hiperkoagulacija;
Faza 2 - hipokagulacija bez generalizirane aktivacije fibrinolize;
Faza 3 - hipokagulacija s generaliziranom aktivacijom fibrinolize;
Faza 4 - cjelovito zgrušavanje krvi - afibrinogenemija.

Postoje akutni i kronični oblici DIC sindroma:

Kronični oblik DIC-a javlja se u bolesnika s ekstragenitalnom patologijom (kardiovaskularne bolesti, glomerulonefritis, bolesti krvi i neke druge bolesti).
U teškim oblicima preeklampsije do kraja trudnoće može se razviti prva faza ICE, pa čak i mali gubitak krvi tijekom porođaja može prouzročiti prijelaz u 1. fazu u sljedeći. Akutni oblik pojavljuje se na pozadini značajnog gubitka krvi, na primjer, s hipotoničnim krvarenjem, embolijom amnionske tekućine.

Simptomi i dijagnoza DIC:

Prvi stupanj hiperkoagulacije traje od nekoliko minuta u akutnom ICE do nekoliko dana ili tjedana u kroničnom ICE.

Sljedeće promjene karakteristične su za 1. stupanj ICE: povećana koagulacijska aktivnost krvi i, obrnuto, smanjenje fibrinolitičke i antikoagulantne aktivnosti. Prvi stupanj bez posebne laboratorijske dijagnostike može proći neopaženo. Međutim, važno je spomenuti brzo zgrušavanje krvi u epruveti kada se uzimaju testovi.

U drugoj fazi smanjuje se broj trombocita i protrombinski indeks, smanjuje se aktivnost čimbenika zgrušavanja krvi, povećava se antikoagulantna aktivnost.
Te se promjene događaju paralelno s znakovima stupnja 1 kako se smanjuju. U drugoj fazi pojavljuje se krvarenje s crvenom tekućom krvlju na pozadini izbijanja ugrušaka.

U trećem stadiju značajno su izraženi fenomeni hipokagulacije.
Za 4. stupanj karakterizira apsolutno ne-zgrušavanje krvi.

U 3. stupnju, a osobito u 4., krvarenje se promatra ne samo iz maternice ili područja operativne rane, nego i iz mjesta ubrizgavanja, epistaksa, petehijskih i parenhimskih krvarenja, krvarenja u potkožno tkivo. U pozadini velikog gubitka krvi pridružuju se znakovi hemoragičnog šoka i poremećaja više organa.

Bez posebne laboratorijske opreme, postavljanje motora s unutarnjim izgaranjem je teško. Pažljivo promatranje omogućuje sumnju na poremećaje zgrušavanja na temelju kliničkih znakova: priroda iscjedka, prisutnost petehija
i tako dalje

Da bi se kontroliralo vrijeme zgrušavanja, provodi se Lee-White test, iz kojeg se može odrediti brzina stvaranja krvnog ugruška u epruveti. Da biste to učinili, ulijte 1 ml svježe krvi u epruvetu za centrifugiranje, nagnite cijev svakih 30 sekundi kako biste omogućili da krv teče niz staklo, i uočite vrijeme nastanka ugruška. Ako se krv u epruveti zgruša za manje od 5 minuta, onda se promatra hiperkoagulacija, ako je sporija od 10-15 minuta, opaža se hipokagulacija. Ako se krv uopće ne zgruši, dolazi do afibrinemije.

Liječenje DIC-a:

Liječenje propisuje liječnik i provodi se u skladu s karakteristikama stupnja DIC. Najučinkovitije liječenje koje propisuje hematolog. Babica mora biti sposobna obaviti pregled, biti upoznata s načelima liječenja i djelovanjem lijekova.

U fazi 1 DIC, potrebna je primjena heparina, što blokira djelovanje tkivnog tromboplastina. Heparin se daje u dozi od 70 U / kg.

U drugoj i trećoj fazi DIC-a, također se ubrizgava heparin, ali u manjim dozama kako bi se neutralizirao tromboplastin i trombin koji se nalaze u krvotoku i oslobađaju se tijekom lize ugrušaka. Osim toga, heparin štiti krvne produkte koji se primjenjuju u svrhu zamjene, od zgrušavanja. U drugoj fazi doza heparina je oko 50 U / kg, u trećoj - 20-30 U / kg.

Za suzbijanje fibrinolize koriste se inhibitori proteaza, enzima koji potiču fibrinolizu.

Upotrebljeni lijekovi životinjskog podrijetla:
• kontrakal, pojedinačna doza od koje je 20 000 IU, i dnevno
60 000 IU;
• pridex, pojedinačna doza od 100 000 IU, dnevno 500 000 IU;
• trasilol, pojedinačna doza od 25 000 IU, dnevno 100 000 IU. U 4. stupnju ICE koristi se fibrinogen od 1-2 do 4 g.
Treba imati na umu da u suhoj plazmi donirana krv sadrži i fibrinogen.

Komplikacije s DIC-om:

Komplikacije hemoragijskog šoka i učinci DIC-a, kao i masivne transfuzije mogu dovesti do nepovratnih posljedica ili ozbiljnih kroničnih bolesti, zahtijevaju dugotrajnu rehabilitaciju, potpuni razvoj zdravlja ponekad je nemoguć zadatak.

Stoga, potrebno je posvetiti mnogo pozornosti prevenciji LAN-a bez prevencije velikog gubitka krvi, septičkih komplikacija. Kod trudnica s gestozom, ekstragenitalnim bolestima, krvnim bolestima, pri planiranju operativnog poroda potrebna je kontrola faktora zgrušavanja. Potrebna je spremnost osoblja za pružanje brze stručne pomoći, kao i dovoljna materijalna oprema.

DIC u akušerstvu

✓ Članak ovjeren od strane liječnika

Trudnice se smatraju jednom od najugroženijih kategorija pacijenata koji su izloženi ne samo zaraznim i respiratornim bolestima, nego i različitim poremećajima u funkcioniranju unutarnjih organa. Trudnice mogu iskusiti komplikacije iz živčanog, vaskularnog i probavnog sustava, kao i endokrinih poremećaja koji se razvijaju usred promjena u hormonskoj razini. Negativne promjene također se mogu pojaviti u hematopoetskom sustavu, kao i hemostaza - biološki sustav koji osigurava vitalne funkcije tijela, održava tekuće stanje krvi i potiče brz oporavak kože i sluznice nakon ozljede.

DIC u akušerstvu

Relativno česta patologija hemostaze tijekom trudnoće je DIC. To je proces aktivnog ispiranja tromboplastina (vanjskog stimulatora koagulacijskog procesa) iz tkiva i organa, što dovodi do kršenja zgrušavanja krvi. U medicinskoj praksi to se stanje naziva "diseminirana intravaskularna koagulacija". Sindrom je opasan asimptomatski i nagli razvoj sistemske koagulopatije, tako da sve trudnice treba promatrati kod ginekologa ili opstetričara-ginekologa na mjestu prebivališta tijekom cijelog razdoblja trudnoće.

Zašto se tijekom trudnoće javljaju poremećaji hemostaze?

Manji poremećaji hemostaze, popratni znakovi diseminirane intravaskularne koagulacije, mogu se objasniti fiziološkim procesima koji se javljaju u tijelu žene tijekom trudnoće, ali u većini slučajeva (više od 94%), slični simptomi nastaju zbog određenih patologija.

Fetalna smrt

Jedan od uzroka akutne DIC u bilo kojem razdoblju trudnoće je fetalna smrt fetusa i smrzavanje trudnoće. To se može dogoditi iz više razloga, ali najčešći su:

• uzimanje majki otrovnih lijekova i jakih lijekova;
• embolija plodne vode (amnionska tekućina ulazi u plućne arterije i njihove grane);
• previa placente ili abrupcija;
• akutna alkoholna ili opojna opijenost fetusa;
• tumori vanjskog staničnog sloja posteljice (trofoblast).

Jedan od uzroka patologije je smrt fetusa.

Zatvaranje trudnoće može se dogoditi u bilo koje vrijeme, ali se diseminirani sindrom intravaskularne koagulacije javlja samo 4-6 tjedana nakon prenatalne smrti fetusa. Patologija je komplicirana akutnom intoksikacijom i visokim rizikom od ulaska toksičnih proizvoda u sistemsku cirkulaciju, što može dovesti do razvoja sepse i upale koštane srži.

Utvrditi propušteni pobačaj u ranom razdoblju moguće je samo uz pomoć ultrazvuka, kao i test krvi na razinu ljudskog korionskog gonadotropina, koji će biti znatno ispod gestacijske stope. Nakon 20-22 tjedna, smrt fetusa se može posumnjati zbog nedostatka perturbacija i palpitacija.

Važno je! Stupanj IVD sindroma može dovesti do smrti žene, stoga, za bilo kakve znakove koji ukazuju na mogući prekid trudnoće, trebate odmah kontaktirati odjel za patologiju trudnoće u okružnom rodilištu.

Gestoza i početni znakovi preeklampsije

Preeklampsija ("kasna toksikoza") najčešća je patologija trudnica, s kojom se suočava gotovo 60% žena. Gestoza ima tri glavne značajke koje omogućuju rano dijagnosticiranje patologije:

• stabilno povećanje krvnog tlaka uz slab odgovor na tekuću medicinsku korekciju;
• otkrivanje proteina ili njegovih tragova u urinu;
• oticanje lica i udova, najčešće generaliziranog oblika.

Visoki krvni tlak tijekom trudnoće

Žene kojima je dijagnosticirana preeklampsija trebale bi biti pod stalnim nadzorom stručnjaka, budući da progresivni oblici patologije mogu uzrokovati razvoj preeklampsije - cerebralne cirkulacije u pozadini kasne toksikoze druge polovice trudnoće. Još jedna opasnost od preeklampsije je oštećenje endotelnih stanica (jednoslojne ravne stanice koje pokrivaju površinu srčane šupljine, limfne i krvne žile). Ako je ugrožen integritet endotela, može se razviti DIC, koji zahtijeva pomno praćenje i pravodobno pružanje hitne skrbi.

Simptomi gestoze tijekom trudnoće

Drugi razlozi

Uzroci DIC-a mogu biti zarazni. Infekcija amnionskih voda, produljene bakterijske infekcije unutarnjih organa majke, povećanje rizika od bakterija i njihovih toksina u krvotoku - sve to može uzrokovati poremećaje krvarenja i sistemsku koagulopatiju, pa je važno liječiti zarazne bolesti na vrijeme i provesti sve liječničke recepte. Neke žene odbijaju uzimati antibiotike, vjerujući da mogu naškoditi nerođenom djetetu, ali je odavno dokazano da su posljedice uporabe antimikrobnih lijekova mnogo lakše u usporedbi s mogućim komplikacijama ako infekcija dođe do fetusa.

90% djece nema simptome nakon rođenja tijekom intrauterine infekcije

Drugi uzroci akutne diseminirane intravaskularne koagulacije mogu biti:

• operacije tijekom trudnoće s transfuzijom krvi ili plazme (rizik se povećava ako se za transfuziju koristi krv koja nije kompatibilna s grupom ili Rh faktori);
• oštećenje stanica eritrocita ili trombocita;
• produljeno krvarenje iz maternice što dovodi do razvoja hemoragičnog šoka;
• ruptura maternice;
• atonija mišića uterusa (smanjen tonus mišića);
• medicinska masaža maternice.

Infektivne bolesti, opekline, ozljede kože, šokovi različitog podrijetla, patologije posteljice također mogu uzrokovati koagulopatiju, pa je važno da trudnica na vrijeme pregleda i propisno položi potrebne preglede.

Simptomi: kada trebam posjetiti liječnika?

Opasnost od DIC-a je u gotovo asimptomatskom tijeku. U većini slučajeva patologija se može odrediti samo nakon laboratorijske dijagnostike koja može identificirati hematološke poremećaje (promjene u kemijskim parametrima krvi). U sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije 3. i 4. stupnja, žena može imati specifične simptome, od kojih je glavni hemoragijski osip. Pojavljuje se kao ružičasta ili svijetlo crvena mrlja, lokalizirana je na površini epidermisa i pojavljuje se kao posljedica rupture malih krvnih žila i krvarenja ispod kože.

Koagulacija krvi koja teče iz maternice

Ostali znakovi koji mogu ukazivati ​​na potrebu traženja liječničke pomoći uključuju:

• česta krvarenja iz nosa u nedostatku ozljeda i drugih ozljeda;
• krvarenje desni (pod uvjetom da žena ne boluje od upalnih parodontnih i parodontnih bolesti, kao i gingivitisa);
• modrice koje se formiraju na različitim dijelovima tijela bez utjecaja na štetne čimbenike;
• krvarenje iz maternice i hemaza;
• loše zacjeljivanje rana;
• iscjedak krvi na mjestu ubrizgavanja.

krvarenje iz nosa

Žena također može osjećati stalnu slabost, njezina izvedba je narušena, postaje pospana. Čestim krvarenjem javljaju se stalne glavobolje, vrtoglavica, osjećaj pritiska u temporalnoj i zatiljnoj zoni. Svi ovi znakovi su razlog za provedbu dijagnostičkih mjera, stoga, ako se pojave, odmah se obratite liječniku koji vodi trudnoću.

Ciljani organi s DIC sindromom

Simptomi patologije ovise o fazi

Ukupno, postoje 4 faze DIC-a, od kojih svaka ima svoje kliničke značajke. Za točniju dijagnozu i utvrđivanje patogeneze postojećih poremećaja, liječnik treba prikupiti punu povijest i provesti laboratorijsku dijagnostiku.

Tablica. Faze sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i njihovi znakovi.

DIC sindrom u opstetrici: liječenje, faze, dijagnoza, uzroci, komplikacije, simptomi, znakovi

Sustav hemostaze je u dinamičkoj ravnoteži između procesa koagulacije i fibrinolize.

Normalna trudnoća popraćena je dubokim promjenama u oba ova sustava. Osim povećanja bcc, koncentracija većine prokoagulanata se povećava i dolazi do relativne supresije fibrinolize. Ove promjene pomažu u sprječavanju gubitka krvi tijekom poroda, provode hemostazu na površini rane koja se pojavljuje nakon što se posteljica ukloni. Rezultat takvih fizioloških promjena je osjetljivost trudnica na širok raspon poremećaja zgrušavanja, od venske tromboze do razvoja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC).

Uzroci DIC-a u akušerstvu

DIC je uvijek sekundaran drugim komplikacijama koje uzrokuju stvaranje tromba unutar lumena posude. Postoje tri glavna mehanizma pomoću kojih se sustav za zgrušavanje može aktivirati.

1. Oslobađanje tromboplastina iz placentnog i decidualnog tkiva u krvotok majke. To se može dogoditi iznenada s embolijom amnionske tekućine i PONRP-om, kao i tijekom operacije u vezi s placentnom previa, rupturom maternice ili trofoblastičnom bolešću. U bolesnika s antenatalnom smrću fetusa ili neplodnom trudnoćom, oslobađanje tromboplastina u krvni protok majke je odgođeno, a same se tvari ispuštaju u krvotok u niskoj koncentraciji. U takvim slučajevima, oko 25% pacijenata nakon 5-6 tjedana. nakon smrti fetusa razvija DIC. Trenutno, fetalna fetalna smrt ili ne-razvijajuća trudnoća su rijetki uzroci ove patologije zahvaljujući uvođenju ultrazvuka, dijagnoza se postavlja pravodobno i trudnoća se prekida prije nego što može razviti DIC.
2. Oštećenje endotela. Takvo oštećenje popraćeno je oslobađanjem kolagena, koji je u interakciji s plazmom i prokoagulantima, a može se pojaviti subklinički s preeklampsijom, eklampsijom ili sepsom. Drugi uzrok hipoksije i oštećenja endotela može biti hemoragični šok u slučaju kasnog oporavka gubitka krvi. Trenutno je vodeći uzrok DIC-a u opstetričkoj praksi.
3. Oštećenje crvenih krvnih stanica / trombocita. To se može dogoditi tijekom transfuzije nekompatibilne krvi, što dovodi do oslobađanja fosfolipida i pokretanja kaskade koagulacije.

Patofiziologija DIC-a u akušerstvu

Normalno, hemostaza je složen sustav, a njegovo održavanje osigurano je dinamičkom ravnotežom između procesa koagulacije koja dovodi do stvaranja fibrinskih ugrušaka i fibrinoliznog sustava koji uništava fibrinske ugruške čim provode hemostatsku funkciju. Kod DIC-a u dugom tijeku vaskularnog dna dolazi do prekomjerne koagulacije, što dovodi do potrošnje i iscrpljivanja faktora zgrušavanja i završava krvarenjem. Kao odgovor na koagulaciju i akumulaciju fibrina u velikoj mjeri u mikrovaskulaturi, aktivira se sustav fibrinolize. Plazminogen se pretvara u plazmin i uništava fibrinske ugruške, što dovodi do stvaranja produkata razgradnje fibrina (FDP). PDF ima antikoagulantna svojstva, jer inhibiraju trombocite i djelovanje trombina, što dovodi do pogoršanja koagulopatije. U većini slučajeva dominantan simptom u kliničkoj slici je krvarenje, ali se javlja i tromboza mikrovaskulature koja dovodi do ishemije i infarkta organa. To može biti drugi najvažniji čimbenik nakon hemoragičnog šoka, koji dovodi do nekrotije kortikalnog bubrega, oštećenja plućnog tkiva i Sheehan sindroma.

Simptomi i znakovi DIC-a u akušerstvu

Simptomi tih stanja koja potiču mehanizam njegovog razvoja su karakteristični za DIC. Klinička slika DIC-a ovisi o njezinoj težini i može biti zastupljena samo hematološkim poremećajima bez ikakvih kliničkih manifestacija (-1 trombociti, T PDF); relativno izbrisani klinički simptomi, kao što su modrice, krvarenje iz nosa, hemoragijski osip i krvarenje s mjesta ubrizgavanja; obilno krvarenje i krvarenje iz svih operativnih rana.

Dijagnostika DIC-a u akušerstvu

Prepoznavanje opstetričkih razloga koji su ga uzrokovali pomaže u dijagnozi DIC sindroma. Rutinske hematološke analize su korisne, ako je moguće, preporučuje se i konzultacija s hematologom. Ovisno o laboratorijskoj opremi, neke analize možda neće biti dostupne. Osim toga, proces ICE je tako dinamičan da analize koje proizlaze iz toga ne moraju odražavati trenutnu situaciju. Testovi koji procjenjuju koagulaciju pune krvi "uz krevet" ne donose velike koristi, jer njihova točnost je niska, pa se koriste samo kada drugi laboratorijski testovi nisu dostupni.

Najbrže se izvode i klinički vrijedni probirni testovi su: broj trombocita (nizak ili opadajući), aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (često se povećava ako se faktori zgrušavanja značajno konzumiraju), protrombinsko vrijeme i trombinsko vrijeme. Potonji pokazatelj jedan je od najznačajnijih u kliničkoj praksi. Razina fibrinogena tijekom trudnoće povećava se na 400-650 mg / dl, s DIC-om može pasti ili ostati unutar normalnih granica za stanje izvan trudnoće, a sa teškim DIC-om, 80 mcg / ml može potvrditi dijagnozu DIC-a. međutim, može trajati 24 do 48 sati nakon uhićenja ICE.

Liječenje DIC-a u akušerstvu

S obzirom na rizik razvoja DIC-a u određenim opstetričkim uvjetima, treba ih liječiti koliko god je to moguće prije nego što dovedu do koagulopatskih poremećaja, na primjer, evakuiranjem sadržaja maternice tijekom intrauterine smrti fetusa ili ne-razvijajuće trudnoće. U slučaju teškog preeklampsije i / ili HELLP sindroma postoje hematološki poremećaji umjerene težine s smanjenjem razine trombocita i povećanjem razine PDF-a. Takve bolesnike treba davati i hematološke poremećaje ispraviti prije nego se razvije klinička slika DIC-a.

U većini opstetričkih situacija, DIC se brzo razvija i zahtijeva hitno liječenje. Potrebno je provesti primarno liječenje krvarenja, bez obzira na to je li to povezano s DIC-om ili ne. Osim toga, važno je povremeno provoditi laboratorijske hematološke studije i po potrebi uključiti hematologa u konzultacije. Principi terapijske strategije su sljedeći.

Liječenje opstetričkih komplikacija

DIC je uvijek sekundaran u odnosu na razloge koji su ga uzrokovali, i očito je da se moraju odmah ukloniti istovremeno s liječenjem DIC-a. U većini slučajeva to znači isporuku i olakšanje kirurškog ili opstetričkog krvarenja.

Održavanje cirkulacije krvi

U liječenju opstetričkih uzroka DIC-a potrebno je održavati krvnu cirkulaciju i perfuziju organa pomoću oksigenacije, brze infuzije kristaloida, koloida i transfuzije krvnih produkata. Učinkovita cirkulacija je iznimno nužan uvjet za eliminaciju PDF-a, koji se uglavnom događa u jetri. PDP pogoršava ozbiljnost DIC-a utječući na funkciju trombocita, ima antitrombinsko djelovanje i inhibira stvaranje fibrinskih ugrušaka, a utječe i na funkcionalno stanje miometrija i, eventualno, kardiomiocita. Stoga je eliminacija FDP-a vrlo važan dio obnove funkcioniranja tijela nakon DIC-a.

Prokoagulanti za nadopunjavanje

Zbog rizika od infekcije, ne koristi se svježa puna krv. Masa eritrocita ne sadrži trombocite i druge prokoagulante, osobito faktore V i VII. Dakle, u slučaju teškog krvarenja koje komplicira DIC, potrebno je napuniti prokoagulante korištenjem sljedećih lijekova.

1. Svježe zamrznuta plazma (FFP) sadrži sve faktore zgrušavanja prisutne u plazmi pune krvi, osim trombocita. Preporuke za transfuziju su sljedeće: ulijte 1 dio FFP-a na svakih 5 obroka transfuzije krvi, a zatim 1 dio FFP-a na svaka 2 dijela krvi.
2. Krioprecipitat je obogaćen fibrinogenom, von Willebrandovim čimbenikom, faktorima VIII, XIII. Obično se koristi u bolesnika s teškom hipofibrinogenomijom (
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC u akušerstvu

Pojava sindroma diseminiranog zgrušavanja kod opstetričkih bolesti. Razvoj DIC-a u raznim ekstragenitalnim bolestima. Uloga trombocita i eritrocita u formiranju DIC. Klinička slika i liječenje DIC-a.

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.

Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija, koagulacija potrošnje, trombohemoragijski sindrom) - poremećaj zgrušavanja krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva.

Sindrom diseminirane koagulacije, ili DIC, jedan je od najozbiljnijih komplikacija koje proizlaze iz opstetričkih bolesti.

DIC sindrom se javlja kod preeklampsije, placente previa, preranog odvajanja normalno smještene posteljice, traume rođenja, opstetričkog krvarenja, embolije amnionske tekućine, sepse, teških kardiovaskularnih i bubrežnih bolesti, dijabetesa, smrti fetusa.

DIC je uvijek sekundaran. Često komplicira tijek infektivno-upalnih procesa, osobito generaliziranih i septičkih. DIC je stalna komponenta svih stanja šoka, teškog krvarenja.

Akutna intravaskularna hemoliza tijekom transfuzije nekompatibilne krvi, s mnogim vrstama hemolitičke anemije, masivnim hemotransfuzijama i reinfuzijama krvi, davanje hemopreparata koji sadrže aktivirane faktore zgrušavanja mogu dovesti do razvoja DIC sindroma.

Uzrok DIC-a može biti liječenje lijekovima koji uzrokuju agregaciju trombocita, povećanje zgrušavanja krvi i smanjenje njegovog antikoagulantnog i fibrinolitičkog potencijala, posebno u kombiniranoj upotrebi (alfa adrenomimetici, sintetskim progestinima, aminokaproničnoj kiselini i drugim inhibitorima fibrinolize).

Od opstetričke patologije su opasni u smislu razvoja DIC-sindroma preranog abrupcije posteljice, placente previa, njenog ručnog odvajanja, embolije plodne vode, fetalne smrti fetusa, uobičajenog pobačaja, eklampsije, gestoze, carskog reza, intenzivne masaže maternice, obilnog krvarenja.

DIC mogu razviti u različitim bolestima: extragenital urođenih plava srčanih nedostataka, od coarctation aorte, plućna embolija, difuzni miokarditis, hipertenzivne bolesti, autoimunih bolesti, alergijskih reakcija, lijek i drugih geneza, destruktivnih postupaka u bubrega, jetre, gušterače, dijabetes i druge patologije.

Većina etioloških čimbenika uzrokuje oštećenje tkiva i velike količine tkivnog tromboplastina (faktor III) ulaze u krv, a neaktivni faktor VII postaje pod utjecajem VIIa.

Nadalje, ovaj kompleks aktivira faktor X duž vanjskog puta, tj., Pod utjecajem tkivnog tromboplastina, aktivira se vanjski (tkivni) put zgrušavanja.

Analogi tkivnog tromboplastina su intracelularne i tkivne proteaze, koagulaze iz bakterija i zmijski otrovi. Također, pod utjecajem etioloških čimbenika dolazi do oštećenja endotela i izloženosti kolagena u subepitelijskoj zoni.

To dovodi do adsorpcije XII, XI, IX faktora koagulacije, visokomolekularnog kininogena i prekalikreina i njihove aktivacije.

Tako se aktivira unutarnji put aktivacije koagulacije krvi.

Važnu ulogu u formiranju DIC-a igraju trombociti i eritrociti. Obavezna komponenta je agregacija trombocita i njihovo uključivanje u proces stvaranja tromba.

U posudama periferne krvi i malog kalibra, aktivni oblici i agregati tih stanica otkriveni su u velikom broju, sadržaj plazmatskih degranulacijskih produkata povećava se u životnoj dobi i cirkulaciji, a količina smanjuje (trombocitopenija potrošnje).

Kod DIC sindroma eritrociti se podvrgavaju makro- i mikro-traumatizaciji, zbog čega se skraćuje njihov život i cirkulacija te dolazi do simptomskog kompleksa intravaskularne hemolize.

Prati ga razvoj anemije, povećanje plazme slobodnog hemoglobina, neizravni bilirubin i retikulocitoza.

Klasifikacija stadija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije:

1. Hiperkoagulacija i agregacija trombocita.

2. Prijelazna s povećanjem koagulopatije i trombocitopenije.

3. Duboka hipokoagulacija do potpunog zgrušavanja krvi.

4. Oporavak ili nepovoljan tijek - faza ishoda i komplikacija.

Kliničke manifestacije u prvoj fazi obično su odsutne. Može se sumnjati kada se pojave početni znakovi hemoragičnog šoka. Istodobno, oštriji DIC, kratkotrajnija faza hiperkoagulacije i teža faza hipokagulacije i krvarenja. U fazi II, postoji obilno krvarenje iz maternice, krv najprije s labavim ugrušcima, a zatim ostaje tekuća. U sljedećim fazama sindroma postoji slika ne-zgrušavanja krvi - hematomi na mjestima ubrizgavanja, produljeno krvarenje iz mjesta injiciranja, petehijski osip na koži, želudac, nos, krvarenje iz bubrega, krvarenje iz rana mekih tkiva rodnog kanala se povećava i ne prestaje kada se primjenjuju šavovi. Tijekom operacija dolazi do krvarenja iz rezova, difuznog krvnog namakanja stijenke maternice, cijevi, jajnika, difuznog krvnog namakanja stijenke maternice, cijevi, jajnika, zdjeličnog tkiva. Ova manifestacija može biti popraćena simptomima teškog respiratornog, bubrežnog, hepatičnog zatajenja i poremećaja cirkulacije mozga.

Laboratorijska dijagnostika je važna kako bi se razjasnila dijagnoza, faza bolesti, izbor liječenja.

Hiperkoagulacija se detektira neposrednom zgrušavanjem krvi u igli ili u epruveti. Za fazu II prirodno je da su smjene višesmjerne - jedan test otkriva hiper-, drugi - hipokagulaciju. Ovo je tipičan laboratorijski znak DIC-a. U fazi hipokagulacije, protrombinsko vrijeme se produljuje, može se smanjiti koncentracija fibrinogena, povećati trombocitopenija (manje od 50,0 x10 9 / l), povećati sadržaj razgradnje fibrinogena, povećati razina fibrinolize, smanjiti otpornost krvnih žila, otkriti znakovi mikro-hemolize - ubrzano uništavanje eritrocita uzrokovanih elektrostimulacijom. s taloženjem fibrina u mikrovisama.

Fibrinolitička aktivnost može se odrediti ekspresnom metodom - praćenjem spontane lize venskog krvnog ugruška. Kada hipokogagulacija bez aktiviranja fibrinolize polako formira labav ugrušak male veličine, neki od formiranih elemenata ostaju u krvnom serumu, talože se na dno cijevi, ne događa se spontana liza ugruška. Aktivnom fibrinolizom nastaje mali labavi ugrušak koji se brzo lizira. Uz potpuno ne-zgrušavanje krvnog ugruška se uopće ne formira.

Tijek sindroma ICE je akutan, dugotrajan, rekurentan, kroničan i latentan. U akutnoj se patologiji uočava akutna forma kao preuranjeno odcjepljenje normalno smještene posteljice, placenta previa, uska vezanost posteljice, kašnjenje njenih dijelova u maternici, rupture cerviksa i tijela maternice, embolija amnionske tekućine, hipotonično krvarenje, postpartum endometritis, sepsa; za kirurške zahvate - carski rez, ručno odvajanje i odvajanje posteljice, intenzivna masaža maternice na šaci.

Kronični sindrom ICD-a razvija se s teškom gestozom, produljenim prekidom uterusa mrtvog fetusa i pacijentima s ekstragenitalnom patologijom (kardiovaskularne bolesti, glomerulonefritis, bolesti krvi i neke druge bolesti). U teškim oblicima preeklampsije do kraja trudnoće može se razviti prva faza ICE, pa čak i mali gubitak krvi tijekom porođaja može prouzročiti prijelaz u 1. fazu u sljedeći.

Trajanje kliničkih manifestacija DIC-a može doseći 7–9 sati ili više. Promjene u sustavu hemokagulacije, utvrđene laboratorijskim metodama, traju duže od kliničkih. Stoga je laboratorijska dijagnostika DIC-a od najveće važnosti: omogućuje preciznije određivanje stupnja ili faze sindroma i odabir pravog liječenja.

Dijagnoza kroničnog sindroma ICE temelji se na laboratorijskim testovima hemostatskog sustava.

U patogenezi gestoze trudnica određenu ulogu ima kronični sindrom DIC-a. Karakterizira ga: generalizirani spazam arteriola, dugotrajna umjerena hiperkoagulacija. U mikrocirkulacijskom sustavu nastaju mikrokvolucije trombocita ("mulj"), koje kod teške gestoze dovode do nekroze i krvarenja u parenhimske organe, mozak i posteljicu, što dovodi do formiranja placentalne insuficijencije. A s razvojem lokalnog akutnog oblika ICE - do preranog odvajanja normalno smještene posteljice.

Najvažnija patogenetska značajka DIC-a je aktivacija ne samo koagulacijskog sustava, već i fibrinolitičkog, kalikrein-kininskog komplementa. Kao rezultat toga, mnogi proizvodi razgradnje proteina pojavljuju se u krvi.

Mnogi od njih su vrlo toksični, uzrokuju dezorganizaciju vaskularnog zida, pogoršavaju mikrocirkulacijske poremećaje, ponovno povećavaju zgrušavanje krvi i agregaciju trombocita ili, obrnuto, inhibiraju.

U procesu razvoja DIC-a u plazmi smanjuje se broj antikoagulanata i komponenti fibrinolitičkog sustava.

U krvi se nakupljaju srednji produkti koagulacije - topivi kompleksi fibrina. Oni blokiraju završnu fazu koagulacije. To dovodi do činjenice da prvo razvija normalno, a zatim hipokagulacijsko stanje.

Osim toga, zbog hipoksije, poremećena je vaskularno-trombocitna hemostaza, endotoksini i proizvodi proteolize utječu na vaskularni zid, broj trombocita i faktori zgrušavanja su smanjeni.

Sve to dovodi do razvoja hemoragijskog sindroma.

U patogenezi DIC-a važni su i poremećaji mikrocirkulacije. Taj je proces povezan s blokiranjem krvnih žila fibrinskim ugrušcima i staničnim agregatima, sindromom mulja. Rezultat je razvoj višestrukog zatajenja organa.

Klinika i dijagnoza

Prvi stupanj hiperkoagulacije traje od nekoliko minuta u akutnom ICE do nekoliko dana ili tjedana u kroničnom ICE.

Sljedeće promjene karakteristične su za 1. stupanj ICE: povećana koagulacijska aktivnost krvi i, obrnuto, smanjenje fibrinolitičke i antikoagulantne aktivnosti. Prvi stupanj bez posebne laboratorijske dijagnostike može proći neopaženo. Međutim, važno je spomenuti brzo zgrušavanje krvi u epruveti kada se uzimaju testovi.

U drugoj fazi smanjuje se broj trombocita i protrombinski indeks, smanjuje se aktivnost čimbenika zgrušavanja krvi, povećava se antikoagulantna aktivnost. Te se promjene događaju paralelno s znakovima stupnja 1 kako se smanjuju. U drugoj fazi pojavljuje se krvarenje s crvenom tekućom krvlju na pozadini izbijanja ugrušaka.

U trećem stadiju značajno su izraženi fenomeni hipokagulacije.

Za 4. stupanj karakterizira apsolutno ne-zgrušavanje krvi.

U 3. stupnju, a osobito u 4., krvarenje se promatra ne samo iz maternice ili područja operativne rane, nego i iz mjesta ubrizgavanja, epistaksa, petehijskih i parenhimskih krvarenja, krvarenja u potkožno tkivo. U pozadini velikog gubitka krvi pridružuju se znakovi hemoragičnog šoka i poremećaja više organa.

Bez posebne laboratorijske opreme, postavljanje motora s unutarnjim izgaranjem je teško. Pažljivo promatranje omogućuje sumnju na poremećaje zgrušavanja na temelju kliničkih znakova: prirode iscjedka, prisutnosti petehija itd.

Za kontrolu vremena zgrušavanja, provodi se Lee-White test, iz kojeg je moguće odrediti brzinu stvaranja krvnog ugruška u epruveti. Da biste to učinili, ulijte 1 ml svježe krvi u epruvetu za centrifugiranje, nagnite cijev svakih 30 sekundi kako biste omogućili da krv teče niz staklo, i uočite vrijeme nastanka ugruška. Ako se krv u epruveti koagulira brže od 5 minuta, tada se promatra hiperkoagulacija, ako je sporija od 10-15 minuta, opaža se hipokagulacija. Ako se krv uopće ne zgruši, dolazi do afibrinemije.

Klinička slika DIC-a

diseminirani opstetrički sindrom

je odraz tromboznog i ishemijskog oštećenja organa i tkiva i hemoragijskog sindroma.

Trombotski fenomeni. Tromboza u izmijenjenim krvnim žilama, u mezenterijskoj arteriji s kasnijom nekrozom crijeva, može se pojaviti tromboendokarditis.

Hemoragijski sindrom. Mogu biti lokalni i zajednički. Na mjestima injiciranja, u potkožnom i retroperitonealnom tkivu, u nazalnom, gastrointestinalnom, plućnom i renalnom krvarenju, krvarenju u različite organe može doći do pojave modrica.

Poremećaji mikrocirkulacije. Oni su povezani s mikrotrombozom u protoku krvi i sedimentacijom ovih ugrušaka u malim žilama. Kao rezultat, poremećena je oksigenacija tkiva, smanjene su funkcije unutarnjih organa.

Često se razvija akutno zatajenje bubrega, što se manifestira smanjenjem diureze do anurije, pojavom proteina u urinu, cilindrima i povećanjem razine kreatinina i uree.

Hemodinamički poremećaji. Mikrotromboza dovodi do potpune blokade mikrocirkulacije, što dovodi do ispuštanja krvi kroz arteriolno-venularne šantove. U početnoj fazi prevladava spazam arteriole s centraliziranom cirkulacijom krvi. Zatim se razvija mikrovaskularna pareza sa simptomima staze.

Anemični sindrom. Temelji se na intravaskularnoj mehaničkoj hemolizi u kombinaciji s krvarenjem. Intravaskularna hemoliza obično nije brze prirode, a povezana anemizacija s visokom retikulocitozom pojavljuje se nakon nekoliko dana. Kod teškog krvarenja javlja se akutna post-hemoragijska anemija.

Kršenje popravka tkiva. Zabilježeno je slabo zacjeljivanje rana, gnojni procesi, keloidni ožiljci. To je zbog kršenja aktivacije trombocita, migracije makrofaga, mikrocirkulacije.

Liječenje propisuje liječnik i provodi se u skladu s karakteristikama stupnja DIC. Najučinkovitije liječenje koje propisuje hematolog. Babica mora biti sposobna obaviti pregled, biti upoznata s načelima liječenja i djelovanjem lijekova.

U fazi 1 DIC, potrebna je primjena heparina, što blokira djelovanje tkivnog tromboplastina. Heparin se daje u dozi od 70 U / kg.

U drugoj i trećoj fazi DIC-a, također se ubrizgava heparin, ali u manjim dozama kako bi se neutralizirao tromboplastin i trombin koji se nalaze u krvotoku i oslobađaju se tijekom lize ugrušaka. Osim toga, heparin štiti krvne produkte koji se primjenjuju u svrhu zamjene, od zgrušavanja. U drugoj fazi doza heparina je oko 50 U / kg, u trećoj - 20-30 U / kg.

Za liječenje sindroma ICE u opstetričkim krvarenjima treba razmotriti fazu sindroma u kojoj se započinje liječenje, priroda opstetričke patologije. Izvodi se pod nadzorom laboratorijske dijagnostike. Dakle, s progresivnim kroničnim oblikom sindroma DIC-a u trudnica s gestozom, u prisutnosti mrtvog fetusa u maternici, s trudnoćom koja se ne razvija, preporučljivo je rađati kroz rodni kanal.

Kod trudnica s kroničnim oblikom DIC-a u gestozi, u kompleksu terapijskih mjera prikazani su nisko-molekularni krvni nadomjesci (reopoliglucin, hemodez, polidez, želatinol) u kombinaciji s antispazmodicima koji poboljšavaju reološka svojstva krvi, ometaju mikrotrombozu i pomažu u poboljšanju perfuzije tkiva. Heparin, koji se daje subkutano na 5000-10000 IU svakih 12 sati, normalizira razinu trombocita i fibrinogena. To je izravni antikoagulant, smanjuje aktivnost trombocita, ima aktivnost antitromboplastina i antitrombina, normalizirajući cirkulaciju krvi u parenhimskim organima i uteroplacentalnom kompleksu.

U akutnim oblicima DIC-a, zajedno s mjerama za normalizaciju središnje i periferne hemodinamike, vraćaju se koagulacijska svojstva krvi. Za to je potrebno zaustaviti intravaskularnu koagulaciju, smanjiti fibrinolitičku aktivnost i obnoviti sposobnosti zgrušavanja krvi. To se provodi pod kontrolom koagulograma. Obnavljanje svojstava zgrušavanja krvi postiže se zamjenskom terapijom - transfuzijom svježe zamrznute plazme, svježe zamrznutim crvenim krvnim zrncima, "toplom krvlju donora", svježom citratnom krvlju, anti-hemofilnom plazmom, fibrinogenom.

U cilju suzbijanja fibrinolize koriste se inhibitori proteaze, enzima koji potiču fibrinolizu. Upotrebljeni lijekovi životinjskog podrijetla:

* contrycal, pojedinačna doza od koje je 20 000 IU, a dnevno 60 000 IU;

* Gordox, pojedinačna doza od 100.000 IU, dnevno 500.000 IU;

* Trasilol, pojedinačna doza od 25 000 IU, dnevno 100 000 IU. U 4. stupnju ICE koristi se fibrinogen od 1-2 do 4 g.

Treba imati na umu da u suhoj plazmi donirana krv sadrži i fibrinogen.

U dijagnozi je važna klinička slika, procjena uzročnog odnosa između uzroka bolesti i razvoja hemoragičnog sindroma. Važne laboratorijske dijagnostičke metode. Korišteni su broj trombocita, njihova agregacijska funkcija, određivanje retrakcije krvnog ugruška, vrijeme zgrušavanja krvi, protrombinski indeks, trombinsko vrijeme, indeksi fibrinolitičkog sustava, ICE markeri.

Liječenje. Kronični DIC, koji se razvija kod zdravih ljudi, nije potreban za liječenje, jer se radi o prilagodbi organizma promijenjenim uvjetima postojanja. Ostali oblici tretiraju se ovisno o fazi.

Prije svega, potrebno je eliminirati opstetričku patologiju, koja je uzrokovala DIC, a zatim normalizirati središnju i perifernu hemodinamiku, zatim se obnavljaju svojstva hemokagulacije i normalizira fibrinoliza.

Da bi se pojačala antikoagulantna aktivnost, primjenjuje se heparin. Svježe zamrznuta plazma je izvor antitrombina III, plazminogena, faktora zgrušavanja i prirodnih antitrombocitnih sredstava. Moguće je utjecati na hemostazu trombocita antiplateletnim agensima.

To uključuje inhibitore sintetaze prostaglandina (aspirin, indometacin), aktivatore adenilat ciklaze i inhibitore fosfodiesteraze (kurantil, trental, pripravke koji sadrže nikotinsku kiselinu, antispazmodici), antiplateletna sredstva stabilizirajuća membrana (reopoliglucin i druge dekstre male molekulske mase).

Plazmafereza i uvođenje inhibitora proteaze su učinkoviti za uklanjanje prekomjernih količina aktivatora koagulacije. Za pojačavanje lize krvnih ugrušaka pomoću fibrinolitičkih sredstava.

Komplikacije hemoragijskog šoka i učinci DIC-a, kao i masivne transfuzije mogu dovesti do nepovratnih posljedica ili ozbiljnih kroničnih bolesti, zahtijevaju dugotrajnu rehabilitaciju, puni oporavak zdravlja ponekad je nemoguć zadatak.

Stoga je potrebno mnogo pažnje posvetiti prevenciji DIC-a kako bi se spriječio veliki gubitak krvi, septičke komplikacije. Kod trudnica s gestozom, ekstragenitalnim bolestima, krvnim bolestima, pri planiranju operativnog poroda potrebna je kontrola faktora zgrušavanja. Potrebna je spremnost osoblja za pružanje brze stručne pomoći, kao i dovoljna materijalna oprema.

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

Etiologija i epidemiologija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Učestalost DIC-a u različitim vrstama patologije. Patogeneza bolesti. Klasifikacija DIC, hemostaziološke značajke. Klinički znakovi i liječenje.

sažetak [17,6 K], dodan 12.02.2012

Etiologija i patogeneza sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, njeni uzroci i komponente kliničke slike. Metode ranog otkrivanja DIC-a, glavne patogenetske metode liječenja njegovih akutnih i kroničnih oblika.

sažetak [1.1 M], dodan 09/06/2011

Klinički sindromi koji ukazuju na razvijene poremećaje hemokagulacije. Uzroci smrti u akutnom tijeku DIC. Faze dekompenzacije perifernog protoka krvi. Dijagnoza različitih faza DIC-a. Kronični oblici DIC-a.

prezentacija [133,8 K], dodana 20.01.2011

Obiteljski i kongenitalni oblici nefrotskog sindroma. Difuzne bolesti vezivnog tkiva. Rijetki uzroci nefrotskog sindroma. Oštećenje bubrega kod reumatoidnog artritisa. Pojava nefrotskog sindroma u hidatidnom obliku ehinokokoze.

sažetak [22,7 K], dodan 01.05.2010

Pojam i glavni uzroci Hellp-ovog sindroma kao rijetke i opasne patologije u akušerstvu, epidemiologija, klinička slika i simptomi. Klasifikacija i tipovi ovog sindroma, etiologija i patogeneza. Principi dijagnostike i liječenja, metode prevencije.

prezentacija [133,6 K], dodana dana 12.11.2014

Mehanizam razvoja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Poremećaj hemostatskog sustava. Stvaranje diseminiranih krvnih ugrušaka u mikrovaskulaturi. Glavne veze patogeneze DIC-a. Dijagnoza i liječenje bolesti.

prezentacija [2,8 M] dodana dana 11.3.2014

Koncept i etiologija nefrotskog sindroma, analiza glavnih čimbenika koji izazivaju ovo stanje u osoba s bubrežnim bolestima. Značajke i poteškoće u prepoznavanju nefrotskog sindroma kod različitih bolesti koje nisu povezane s bubrezima.

sažetak [15.7 K], dodan 11.09.2010

Pojam DIC, njegovi oblici, znakovi i faze. Osnove problema koagulacije krvi i agregacije trombocita. Razmatranje procesa aktivacije plazmatske komponente hemostaze, širenje tromboze, manifestacija hemoragijskog sindroma.

prezentacija [186,7 K], dodana 26.6.2014

Povijest nastanka koncepta HELLP sindroma. Njegova klasifikacija i čimbenici rizika za razvoj. Patogeneza i glavne faze, klinička slika. Principi laboratorijske dijagnostike. Liječenje HELLP sindroma kao manifestacije teške preeklampsije, načina primjene.

prezentacija [168.0 K], dodan 28.1.2014

Klinička slika sindroma, učestalost pojave. Kariotip u Klinefelterovom sindromu. Uzroci kromosomske patologije. Simptomi sindroma s mozaičnim kariotipom. Glavne manifestacije, dijagnoza, liječenje. Predviđanje i prevencija bolesti.

prezentacija [1,0 M], dodano 14. 9. 2015

Radovi u arhivima lijepo su dizajnirani prema zahtjevima sveučilišta i sadrže crteže, dijagrame, formule itd.
PPT, PPTX i PDF datoteke prikazane su samo u arhivama.
Preporučujemo preuzimanje djela.

DIC u akušerstvu.

DIC-sindrom je složeni patološki sindrom, koji se temelji na masivnoj (difuznoj) koagulaciji krvi s formiranjem mnogih mikrobunki i agregacije krvnih stanica, eritrocita i trombocita, zbog čega je cirkulacija krvi u malim krvnim žilama, labavim fibrinskim masama i staničnim agregatima, poremećaj cirkulacije krvi javlja u vitalni organi (pluća, bubrezi, jetra, nadbubrežne žlijezde, itd.) s pojavom dubokih distrofičnih promjena u njima.

U sindromu DIC-a razvijaju se hiper-koagulacija, trombocitopenija i hemoragijski sindrom. DIC je sindrom svake bolesti, ali ne i nozološka jedinica (nije dijagnoza); ona je nespecifična i univerzalna.

etiologija:

1. Generalizirana infekcija - bakterijemija, viremija.

2. Sve vrste šoka.

3. Akutna intravaskularna hemoliza (hemocitoliza) u slučaju nekompatibilnih transfuzija krvi, kriza hemolitičke anemije, trovanja određenim hemolitičkim otrovima, sindrom mikroangiopatske hemolitičke anemije.

4. Tumori, posebno diseminirani oblici raka, migracijski tromboflebitis (Trusso sindrom), akutne leukemije (prije svega akutni promijelocit), blastne krize kronične leukemije, trombocitoza, povećani sindrom viskoznosti krvi.

5. Traumatske kirurške intervencije.

6. Opstetrijsko-ginekološka patologija: prerano odvajanje normalno smještene posteljice; prevacija placente; rupture posteljice; embolija amnionska tekućina; atonično krvarenje iz maternice; ručni pregled maternice i ručno odvajanje posteljice; masaža maternice; fetalna smrt fetusa; poticanje rada; operacije uništavanja voća; carski rez; mjehurić; kazneni pobačaj; teška gestoza trudnoće; eklampsija.

8. Transplantacija organa i tkiva, vaskularna i ventilna protetika, uporaba uređaja.

9. Akutna i subakutna upalno-nekrotična i destruktivna u plućima, jetri, gušterači, bubrezima i drugim organima.

10. Kardiovaskularna patologija: kongenitalne "plave" malformacije, veliki fokalni infarkt miokarda, kongestivno zatajenje srca sa srčanom astmom, rasprostranjena progresivna ateroskleroza krvnih žila, kavernozni i / ili divovski hemangiomi.

11. Imunološke i imunokompleksne bolesti: sistemski eritematozni lupus, hemoragijski vaskulitis, akutni difuzni glomerulonefritis, reumatoidni artritis s visceralnim lezijama itd.

12. Teške alergijske reakcije podrijetla lijeka.

13. Trombotička trombocitopenična.

14. Masivna transfuzija krvi i reinfuzija krvi.

15. Trovanje hemokoagulirajućim zmijskim otrovima.

16. Sindrom povišene viskoznosti krvi u poliglobulijama različite geneze (hipoksija, plućna patologija, arteriovenski šantovi itd.)

Patogeneza: aktivacija sustava hemostaze s faznom promjenom hiper- i hipokogagulacije ® intravaskularna koagulacija, agregacija trombocita i eritrocita ® vaskularna mikrotromboza i blokada mikrocirkulacije u organima s njihovom disfunkcijom i distrofijom ® iscrpljivanje komponenti sustava zgrušavanja krvi i fibrinolize tjelesne fiziologije krvna slika (potrošnja trombocitopenije). Toksični učinak proteinskih produkata raspadanja akumulira se u velikim količinama iu krvi iu organima kao posljedica oštre aktivacije proteolitičkih sustava (koagulacija, kalikreinkinin, fibrinolitik, komplement, itd.), Poremećaji cirkulacije, hipoksija i nekrotične promjene u tkivima, često slabljenje detoksikacijskih i izlučnih funkcija jetre i bubrega.

Klasifikacija DIC-a:

1. Prema kliničkom tijeku:

a) akutni - razvija se kao posljedica embolije amnionske tekućine, preranog odvajanja normalno locirane posteljice, septičkog šoka i šoka različite etiologije, post-transfuzijskih komplikacija.

b) subakutni - opaženi u sepsi, preeklampsiji, produljenoj retenciji mrtvog fetusa u maternici, dekompenziranim oštećenjima srca kod trudnica.

c) kronična - razvija se s teškom gestozom, placentalnom insuficijencijom, endometritom i mastitisom, ekstragenitalnom patologijom u trudnica, s primarnim antifosfolipidnim sindromom povezanim s cirkulacijom lupusnog antikoagulanta u krvi.

2. Klasifikacija po fazama / fazama (Machabeli MS, 1982):

a) I - hiperkoagulacija i agregacija

b) prolazna, s povećanjem koagulopatije i trombocitopenije; hiper i hipokagulacija mogu se pojaviti unutar nekoliko sati

c) duboka hipokagulacija, potpuno odsustvo zgrušavanja krvi, zbog čega dolazi do obilnog krvarenja

g) oporavak ili stadij komplikacija, do smrti.

3. Klasifikacija po fazama / fazama (Federov ZD, 1985):

a) I - hiperkoagulacija

b) II - hipokagulacija bez generalizirane aktivacije fibrinolize

c) III - hipokagulacija s generaliziranom aktivacijom fibrinolize

d) IV - cjelovito zgrušavanje krvi

Klinička slika DIC se može manifestirati kao opće krvarenje ili krvarenje unutar rane.

1. Kliničke manifestacije u prvoj fazi, u pravilu, nisu prisutne. Može se promatrati hiperemija kože s cijanozom, mramorizacija uzorka, zimica, tjeskoba pacijenta. Može se sumnjati kada se pojave početni znakovi hemoragičnog šoka.

2. U fazi hipokoagulata bez generalizirane aktivacije fibrinolize dolazi do povećanog krvarenja iz genitalnog trakta, s površine rane, petehijskih lezija na koži i krvarenja iz nosa. Izliva krv sadrži krhke ugruške koji se brzo liziraju.

3. U sljedećim fazama pojavljuje se slika potpune ne-zgrušavanja krvi: otpuštanje tekuće krvi bez zgrušavanja; hematome na mjestu injiciranja; generalizirano krvarenje na mjestu injiciranja; moguće gastrično, nazalno, bubrežno krvarenje; hematurija; hemoragijski izljevi u seroznim šupljinama; krvarenje iz rana mekih tkiva rodnog kanala, koje se ne zaustavlja kada se nanose konci. Tijekom operacija dolazi do krvarenja iz rezova, difuznog krvnog namakanja stijenke maternice, cijevi, jajnika, zdjeličnih vlakana. Ovi simptomi mogu biti popraćeni simptomima teškog respiratornog, renalnog, hepatičnog zatajenja, cerebrovaskularnog udesa.

Trajanje kliničkih manifestacija DIC-a može doseći 7-9 sati ili više. Što se prije počne liječenje, to je lakše spriječiti teški oblik DIC-a.

Ciljani organi u DIC sindromu:

1. Pluća - šok pluća - javlja se intersticijalni edem ili plućni infarkt, smanjenje parcijalnog tlaka O₂ i pCO₂, postoje znakovi plućne insuficijencije s pojavom kratkog daha, cijanoza.

2. Bubrezi - OPN - smanjenje diureze, sve do anurije; proteini, cilindri, crvene krvne stanice pojavljuju se u urinu; povećanje kreatinina, ureje i rezidualnog dušika (nešto kasnije).

3. Jetra - parenhimska žutica koja dramatično pogoršava tijek DIC-a.

4. Nastaje gastrointestinalni trakt - žarišna distrofija sluznice, mikrotromboza i zastoj krvnih žila, pojavljuju se čirevi i erozije gastrointestinalnog trakta, a kao posljedica toga krvarenje, crijevna pareza, intoksikacija s autolizom.

5. SŽS - cerebralni poremećaji u moždanoj kori (glavobolja, vrtoglavica, konvulzije, moždani udar, znakovi meningizma).

6. Nadbubrežne žlijezde - ONPN - kolaps, proljev, dehidracija, iscrpljenost.

7. Pituitary - postoji nedostatak funkcije hipofize.

Datum dodavanja: 2015-05-05; Pregleda: 770; PISANJE NALOGA