DIC sindrom

DIC sindrom se odnosi na najčešće i najteže, životno ugrožavajuće poremećaje hemostatskog sustava (hemostaza je kompleks tjelesnih reakcija usmjerenih na prevenciju i zaustavljanje krvarenja).

Sinonimi DIC-a - trombohemoragijski sindrom, koagulopatija potrošnje, sindrom hiperkoagulacije, sindrom defibrinacije.

DIC (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) je:

• sekundarni patološki proces koji se javlja tijekom kontinuirane i dugotrajne stimulacije hemostatskog sustava;
• patološki proces koji ima fazni tijek, s početnom aktivacijom i kasnijim dubokim progresivnim osiromašenjem svih dijelova sustava hemostaze, do potpunog gubitka sposobnosti krvnog ugruška s razvojem katastrofalnog nekontroliranog krvarenja i teškog generaliziranog hemoragijskog sindroma;
• patološki proces, u kojem dolazi do progresivne diseminirane intravaskularne koagulacije krvi s višestrukim i sveprisutnim formiranjem mikroklustera i agregata formiranih elemenata, koja narušava njegove reološke značajke, blokira mikrocirkulaciju u tkivima i organima, uzrokuje ishemijsko oštećenje u njima i dovodi do polihorganskih lezija.

Ovisno o intenzitetu tromboplastina koji nastaje tijekom razaranja stanica, uključujući krvne stanice, DIC ima različite kliničke oblike:

• munje;
• akutni;
• subakutnog;
• razvučen;
• kronični;
• latentni;
• lokalna;
• generalizirani;
• kompenzirana;
• dekompenziranom.

razlozi

Polazni faktori DIC-sindroma mogu biti različiti intenzivni ili dugoročni podražaji koji se na neki način uklapaju u Virchow trijadu - poremećenu cirkulaciju krvi, njezina svojstva ili vaskularni zid.

1. U kršenju reoloških značajki krvi i hemodinamike

• bilo kakvog šoka
• gubitak krvi
• intoksikacija
• sepsa,
• rizusni sukob trudnoće
• uhićenje cirkulacije i naknadno oživljavanje,
• gestosis,
• atonija maternice,
• placenta previa
• masaža maternice

2. Nakon kontakta krvi s oštećenim stanicama i tkivima.

• ateroskleroza,
• fetalna smrt fetusa,
• onkološke bolesti

3. Prilikom promjene svojstava krvi i masivnog protoka tromboplastičnih tvari u krv

• leukemije,
• embolija amnionska tekućina
• nespojiva transfuzija krvi
• septički pobačaj
• odvajanje normalno locirane posteljice s krvarenjem u maternicu,
• povećanje posteljice
• ruptura maternice
• operacije na parenhimatnim organima: maternica, jetra, pluća, prostata, bubrezi;
• akutna radijacijska bolest
• sindrom gnječenja
• gangrena,
• transplantacija organa, kemoterapija, nekroza gušterače, infarkt miokarda, itd.).

Simptomi DIC-a

Tijekom ICE, razlikuju se 4 faze:

Faza 1 - faza hiperkoagulacije i hipergeneracije trombocita;

Faza 2 - prijelazna faza (višesmjerni pomaci u zgrušavanju krvi u smjeru hiper i u smjeru hipokagulacije);

Faza 3 - faza duboke hipokogagulacije (krv se uopće ne zgrušava);

Faza 4 - faza rješavanja (ili se hemostaza normalizira ili nastaju komplikacije, što dovodi do smrti).

Simptomi DIC-sindroma ovise o mnogim čimbenicima (razlozima koji su ga uzrokovali, kliničkim šokovima, poremećajima hemostaze, trombozi, smanjenom volumenu krvožilnog sloja, krvarenju, anemiji, poremećajima funkcije i distrofiji ciljnih organa, poremećajima metabolizma).

U prvoj fazi povećava se zgrušavanje krvi, neposredno formiranje ugrušaka u velikim žilama i krvnim ugrušcima u malim (tijekom operacije). Nemoguće je uzeti krv od pacijenta na analizu, jer se ona odmah sruši. U pravilu, prva faza se odvija vrlo brzo i liječnici ne primjećuju. Tu je nagli pad krvnog tlaka, koža je blijeda, prekrivena hladnim ljepljivim znojem, puls je slab (filiforman). Zatim se javlja respiratorna insuficijencija zbog oštećenja pluća, vlažnog kašlja i krepita u plućima, cijanoze kože, hladnih stopala i ruku.

U drugoj fazi ostaju isti simptomi kao u prvoj fazi DIC-a, te su u proces uključeni bubrezi (zatajenje bubrega), nadbubrežne žlijezde, probavni trakt (mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, proljev). Mikrotrombi (glavobolja, vrtoglavica, konvulzije, gubitak svijesti sve do kome, pareza i paraliza, moždani udar) nastaju u mozgu.

Treću fazu (stadij hipokagulacije) karakterizira masivno krvarenje, kako iz početnog fokusa tako i iz drugih organa (crijevno i želučano krvarenje zbog ulceracije sluznice, krv u mokraći - oštećenje bubrega, sputum pomiješan s krvlju tijekom kašljanja).

Također karakterizira razvoj hemoragičnog sindroma (pojava masivnih krvarenja, hematoma, petehija, nezaustavljivo krvarenje na mjestima ubrizgavanja i tijekom operacije, krvarenje desni, krvarenje iz nosa, itd.).

Četvrta faza s pravovremenim i adekvatnim liječenjem dovodi do obnove hemostaze i zaustavljanja krvarenja, ali često završava smrću s masivnim oštećenjem unutarnjih organa i krvarenjem.

dijagnostika

Osnovni laboratorijski testovi:

• određivanje trombocita (s DIC sindromom dolazi do smanjenja trombocita u fazama 2, 3 i 4);
• vrijeme zgrušavanja krvi (norma je 5–9 minuta, u jednoj fazi skraćuje se indeks, au kasnijim fazama - produljenje vremena);
• vrijeme krvarenja (norma je 1 - 3 minute);
• APTTV (aktivirano parcijalno tromboplastično vrijeme - povećanje faza 2 i 3 DIC);
• protrombinsko vrijeme, trombinsko vrijeme, određivanje aktiviranog vremena rekalcifikacije plazme - ABP (povećanje u drugoj i trećoj fazi DIC);
• liza ugruška (normalno ne, u fazi lize 3 je brza, a u fazi 4 se ne formira ugrušak);
• fibrinogen (normalno 2 - 4 g / l, smanjuje se u 2, 3 i 4 stupnja);
• proučavanje fenomena fragmentacije eritrocita zbog oštećenja fibrinskih niti (normalno, negativni test, pozitivan test pokazuje DIC);
• smanjenje crvenih krvnih stanica (anemija, smanjenje volumena krvi);
• smanjenje hematokrita (hipovolemija);
• određivanje ravnoteže kiselo-baznih i elektrolita.

Liječenje DIC-a

Terapiju DIC-sindroma obavlja liječnik koji se suočava s tom patologijom (to jest, od strane liječnika), zajedno s resuscitatorom. U kroničnom tijeku DIC-a terapeut s hematologom bavi se njegovim liječenjem.

Prvi korak je uklanjanje uzroka DIC-a. Primjerice, kod sepse, antibakterijske i transuphiziološke (intravenske infuzije krvnih produkata) propisana je terapija, u slučaju traumatskog šoka potrebna je odgovarajuća anestezija, imobilizacija, oksigenacija i rana kirurška intervencija. Ili s tumorskim bolestima - kemoterapijom i radioterapijom, s infarktom miokarda - ublažavanjem boli, oporavkom srčanog ritma i hemodinamike, s radikalnim mjerama opstetričke i ginekološke patologije (istrebljenje maternice, carski rez).

Hemodinamske i reološke osobine krvi obnavljaju se infuzijama s infuzijom i transfuzijom.

Prikazana je injekcija svježe zamrznute plazme, koja ne samo da vraća volumen cirkulirajuće krvi, već sadrži i sve faktore zgrušavanja.

Također su uvedeni kristaloidi (fizikalna otopina, glukoza) i koloidne otopine (poliglucin, reopoliglucin) u omjeru 4/1 i proteinski krvni pripravci (albumin, protein).

Propisan je antikoagulant izravnog djelovanja, heparin. Doza heparina ovisi o stupnju DIC sindroma (značajna je u fazama 1 do 2). Uz značajnu anemiju, izlijeva se svježa (ne više od 3 dana) masa crvenih krvnih zrnaca.

U liječenju teških generaliziranih DIC, koriste se fibrinogen i koncentrati faktora zgrušavanja krvi (krioprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteaze koriste se za suzbijanje tkivnih proteaza koje se oslobađaju kada su stanice oštećene (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroidi (hidrokortizon, deksametazon) su također propisani, jer povećavaju zgrušavanje krvi.

Paralelno s tim, borba protiv nedostatka organizma (podržavaju funkcije pluća, bubrega, probavnog trakta, nadbubrežnih žlijezda). U 2-4 faze DIC-sindroma koristi se mješavina aminokapronske kiseline, suhog trombina, etamzilata natrija i adroksona za obnavljanje lokalne hemostaze. Ova mješavina se unosi u trbušnu šupljinu kroz drenažu, oralno, u obliku tampona u maternicu i vaginu, a na ranu se nanose vlažne maramice navlažene otopinom salvete.

Cijeli proces intenzivne terapije traje 1 do 5 dana (ovisno o težini DIC sindroma), a naknadno liječenje se nastavlja do potpunog ili gotovo potpunog oporavka svih multiorganskih poremećaja.

Komplikacije i prognoze

Glavne komplikacije DIC-sindroma uključuju:

• hemokagulacijski šok (kritični pad krvnog tlaka, poremećaji respiratornog i srčanog sustava itd.);
• post-hemoragijska anemija;
• smrtni ishod.

Prognoza ovisi o težini, tijeku i fazi DIC-a. U fazama 1 i 2 prognoza je povoljna, u trećoj fazi je upitna, u 4 (s neadekvatnim ili nestalim tretmanom) smrtonosna.

DIC sindrom (koagulopatija potrošnje): uzroci, tijek, simptomi, dijagnoza, liječenje

DIC ili sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije složen je višekomponentni patološki proces u sustavu hemostaze koji se manifestira povećanim stvaranjem tromba u mikrovaskulaturi.

Ovo stanje je uobičajeno u praksi liječnika bilo koje specijalnosti, susreću ga opstetričari-ginekolozi, resuscitatori, kirurzi, hitni liječnici. Osim toga, to je najčešći oblik poremećaja koagulacije (koagulopatija) u intenzivnoj njezi i kod odraslih i kod djece.

Koagulopatija - stanje praćeno jednom ili drugom promjenom od zgrušavanja krvi. Glavni tipovi koagulopatije su kongenitalni (genetski) i stečeni, a jedna od varijanti je DIC. U literaturi se mogu naći podaci o tzv. Hiperkoagulativnoj koagulopatiji ili hiperkoagulativnom sindromu, koji je karakteriziran laboratorijskim znakovima povećane zgrušavanja krvi, ali tromboza je najčešće odsutna.

DIC sindrom ima složene mehanizme razvoja, različite kliničke manifestacije, a točni dijagnostički kriteriji za to još nisu identificirani, što uzrokuje znatne poteškoće u prepoznavanju i liječenju. To stanje uvijek komplicira bilo koju drugu bolest, te stoga nije samostalna bolest.

Tromboza: norma ili patologija?

Da biste razumjeli što je uzrok i koji su mehanizmi za pojavu tako teškog poremećaja kao DIC, morate znati glavne faze zgrušavanja krvi.

Osoba se neprestano suočava s rizikom od mogućih ozljeda, od manjih ogrebotina ili posjekotina do ozbiljnih ozljeda, stoga priroda ima poseban zaštitni mehanizam - trombozu, tj. Formiranje zakretanja krvi na mjestu oštećenja broda.

U tijelu postoje dva suprotno usmjerena sustava - koagulacija i antikoagulacija, čija pravilna interakcija doprinosi trombozi ako je potrebno, kao i tekuće stanje krvi u krvnim žilama u odsutnosti bilo kakve štete. Ti sustavi hemostaze imaju vrlo važnu zaštitnu ulogu.

Kada je poremećen integritet vaskularnog zida, aktivira se sustav zgrušavanja, čija čitava kaskada reakcija dovodi do stvaranja krvnog ugruška (ugrušak u lumenu posude ili srčane komore). Proteini plazme, osobito fibrinogen, kao i trombociti, faktori koagulacije formirani u jetri i razni enzimi izravno su uključeni u to. Rezultat je stvaranje zgrušavanja krvi, zatvaranje oštećenja zida krvnih žila i sprečavanje daljnjeg krvarenja.

Kako bi se održalo tekuće stanje krvi i prepreke nekontroliranom stvaranju krvnih ugrušaka, postoje specifični antitrombotski mehanizmi koji se ostvaruju djelovanjem takozvanih antikoagulanata - tvari koje sprječavaju pojavu masivne tromboze (proteini plazme, proteolitički enzimi, endogeni heparin). Osim toga, prepreka za trombozu je brz protok krvi i tzv. Fibrinoliza, tj. Otapanje fibrinskog proteina i njegovo uklanjanje iz krvožilnog sloja uz pomoć enzima koji cirkuliraju u krvnoj plazmi i luče ih leukociti, trombociti i druge stanice. Ostatke fibrina nakon njegovog uništenja apsorbiraju leukociti i makrofagi.

Prilikom promjene interakcije komponenti sustava hemostaze kod različitih bolesti i ozljeda dolazi do diskoordinacije u radu sustava koagulacije i antikoagulacije, što pridonosi masovnoj nekontroliranoj trombozi uz krvarenje. Ti mehanizmi čine osnovu patogeneze DIC-a, komplikacije koja ugrožava život.

Uzroci DIC-a

Budući da ICE nije neovisna bolest, to se ne događa bez ikakvog učinka koji aktivira sustav koagulacije. Najčešći uzroci njegovog pojavljivanja:

• Infekcije - sepsa, septički šok, teške bakterijske i virusne lezije;
• Različiti tipovi šoka (traumatska, infektivno-toksična, hipovolemijska itd.), Terminalna stanja;
• Povrede, uključujući traumatske kirurške zahvate (presađivanje organa, protetski srčani zalisci), korištenje kardiopulmonalne premosnice i hemodijalize tijekom kirurških intervencija;
• Onkološke bolesti, osobito leukemije i uobičajeni oblici raka;
• DIC u akušerstvu - masivno krvarenje, prerano odvajanje posteljice, embolija amnionske tekućine;
• Tijekom trudnoće u slučaju kasne toksikoze (eklampsija, preeklampsija), rezus-konflikt majke i fetusa, izvanmaternična trudnoća, itd.;
• Teške bolesti kardiovaskularnog sustava, gnojno-upalni procesi unutarnjih organa.

Dakle, DIC-sindrom prati najteže bolesti i terminalna stanja (klinička smrt, kasnija reanimacija). U fazi utvrđivanja njihove prisutnosti, hiperkoagulacija je ili već prisutna ili će se razviti u slučaju da se ne poduzmu odgovarajuće preventivne mjere.

U novorođenčadi koja je rođena zdrava i na vrijeme, DIC je izuzetno rijetka. Češće se javlja u slučaju teške hipoksije, traume rođenja, embolije plodne vode (u ovom slučaju simptomi majke i fetusa), respiratornih poremećaja.

Faze razvoja i oblici DIC-a

Postoje različiti pristupi klasifikaciji trombohemoragijskog sindroma: prema etiologiji, obilježjima patogeneze i kliničkim manifestacijama.

Na temelju mehanizama pojavljivanja razlikuju se sljedeće faze DIC-a:

1. Hiperkoagulacija - karakterizira ulazak u krv tromboplastina, koji započinje proces zgrušavanja krvi i tromboze;
2. Potrošnja koagulopatije - intenzivna potrošnja faktora koagulacije, naknadno povećanje fibrinolitičke aktivnosti (kao zaštitni mehanizam protiv masivne tromboze);
3. Stadijska hipokagulacija - kao posljedica konzumacije komponenti koagulacijskog sustava, javlja se nepodnošljivost i nedostatak trombocita (trombocitopenija);
4. Faza oporavka.

Dakle, pod utjecajem štetnog čimbenika, primjerice traume ili krvarenja, pokreće se zaštitni mehanizam - tromboza, ali nekontrolirana potrošnja faktora zgrušavanja dovodi do njihovog nedostatka i neizbježne hipokagulacije, koja se izražava u označenom krvarenju. Ako je bolesnik sretan i ako je pravodobno osigurana sva potrebna kvalificirana pomoć, tada će se pojaviti faza oporavka s rezidualnom trombozom.

Važno je napomenuti da se proces tromboze javlja u mikrovaskulaturi i ima generaliziranu prirodu, stoga su svi organi i tkiva uključeni u patološki proces, što stvara ozbiljne poremećaje u njihovom radu.

Početni čimbenici i glavna patogeneza DIC

Klinička klasifikacija DIC-sindroma uključuje dodjelu sljedećih oblika:

Postoji takozvani fulminantni DIC, čija je pojava dovoljna samo nekoliko minuta. Posebno često ovu opciju nalazimo u akušerstvu.

Sindrom akutnog DIC-a traje od nekoliko sati do nekoliko dana i prati ozljede, sepsu, operacije, transfuzije velikih količina krvi i njezinih komponenti.

Subakutni tijek je karakterističan za kronične infektivne procese, autoimune bolesti (npr. Sustavni eritemski lupus) i traje nekoliko tjedana.

Kronični DIC je moguć kod teških bolesti srca i krvnih žila, pluća, bubrega i dijabetesa. Ovaj oblik može trajati nekoliko godina i primjećuje se u terapijskoj praksi. S rastućim znakovima trombohemoragijskog sindroma javlja se progresija bolesti koja je uzrokovala.

Kliničke manifestacije

Osim podataka laboratorijskih istraživačkih metoda, klinika je važna u dijagnostici DIC sindroma. U teškim slučajevima, kada su zahvaćena pluća, javljaju se bubrezi, karakteristične promjene na koži i krvarenje, dijagnoza nije upitna, međutim, s subakutnim i kroničnim oblicima dijagnoze je teško i zahtijeva pažljivu procjenu kliničkih podataka.

Budući da je glavna patogenetska karika u razvoju DIC pojačano stvaranje tromba u žilama mikrovaskulature, tada će patiti oni organi u kojima je kapilarna mreža dobro razvijena: pluća, bubrezi, koža, mozak, jetra. Težina i prognoza ovise o stupnju blokade mikrocirkulacije krvnim ugrušcima.

kožne manifestacije DIC-a najvidljivije su za ne-profesionalne oči.

Glavni klinički znakovi su vrlo tipični i javljaju se zbog uobičajene tromboze, krvarenja i, kao posljedica, neuspjeha različitih organa.

• Koža, kao dobro opskrbljeni krvni organ, uvijek je uključena u patološki proces, razvija karakterističan hemoragijski osip zbog malih krvarenja, žarišta nekroze (nekroze) na licu, udovima.
• Naklonost pluća očituje se znakovima akutne respiratorne insuficijencije, čiji će simptomi biti jaka nedostatak daha do prestanka disanja, plućni edem zbog oštećenja malih žila i alveola.
• S taloženjem fibrina u žilama bubrega razvija se akutno zatajenje bubrega, što se očituje kršenjem formiranja urina do anurije, kao i ozbiljnim promjenama elektrolita.
• Oštećenja mozga izražavaju se u krvarenjima koja uključuju neurološke poremećaje.

Osim promjena organa, pojavit će se sklonost vanjskom i unutarnjem krvarenju: nazalna, materična, gastrointestinalna i sl., Kao i stvaranje hematoma u unutarnjim organima i mekim tkivima.

Općenito, DIC se sastoji od simptoma višestrukog zatajenja organa i trombohemoragijskih fenomena.

Dijagnoza DIC-a

Kako bi se utvrdila dijagnoza trombohemoragijskog sindroma, pored karakterističnih kliničkih manifestacija, od velikog su značaja i laboratorijski testovi. Pomoću analiza moguće je utvrditi ne samo prisutnost poremećaja hemostaze, već i stadij i oblik DIC-a, te pratiti koliko je liječenje učinkovito.

Laboratorijska dijagnostika uključuje tzv. Indikativne testove dostupne svim medicinskim ustanovama (koagulogram), te složenije i točnije potvrdne (određivanje agregacijskih svojstava trombocita, toleranciju krvne plazme na heparin itd.).

U koagulogramu možete pratiti smanjenje broja trombocita, pojačano zgrušavanje i povećanje fibrinogena u prvoj fazi, dok će se u razdoblju jake koagulacije potrošnje uočiti značajno smanjenje fibrinogena, izražena trombocitopenija, smanjenje faktora zgrušavanja i, prema tome, povećanje vremena zgrušavanja krvi.

Post mortem dijagnostikom DIC-sindroma histološkim pregledom tkiva omogućuje otkrivanje karakterističnih mikroskopskih znakova: nakupljanje formiranih elemenata u lumenu malih žila, tromboza, višestruka krvarenja i nekroze u unutarnjim organima.

Budući da u prvim satima razvoja laboratorijskih parametara bolest može ostati unutar normalnih granica, važno je osigurati stalno praćenje i kontrolu promjena hemostaze, posebno u bolesnika s visokim rizikom razvoja DIC. Također je potrebno pratiti promjene u sastavu elektrolita u krvi, razinu ureje, kreatinin (indikatori bubrežne funkcije), kiselo-bazno stanje, diurezu.

liječenje

Zbog multifaktorskog porijekla koagulopatije potrošnje, koja komplicira različite bolesti i patološka stanja, trenutno ne postoji zajednička strategija liječenja za DIC. Međutim, uzimajući u obzir karakterističnu scenografiju i osobitosti tečaja, naglašeni su glavni pristupi prevenciji i liječenju takve opasne komplikacije.

Važno je što ranije ukloniti uzročni čimbenik koji je uzrokovao razvoj trombohemoragijskog sindroma, to će biti etiotropski smjer liječenja:

1. Adekvatna antibiotska terapija za gnojno-septičke komplikacije;
2. Pravodobno nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi u slučaju gubitka krvi;
3. Održavanje funkcije kardiovaskularnog sustava i krvnog tlaka u različitim vrstama šoka;
4. Prevencija komplikacija i pravodobna kirurška pomoć u akušerskoj praksi;
5. Odgovarajuća anestezija u slučaju raznih ozljeda i traumatskog šoka, itd.

Glavni pravci patogenetskog i simptomatskog liječenja:

• Antikoagulantna terapija;
• Upotreba fibrinolitika i antifibrinolitičkih lijekova ovisno o fazi bolesti;
• Zamjenska infuzijska terapija;
• Poboljšanje reoloških svojstava krvi, uporaba lijekova za normalizaciju mikrocirkulacije;
• Ekstrakorporalna detoksikacija.

Važno načelo liječenja DIC-a je uporaba antikoagulantne terapije. Najčešće se u te svrhe upotrebljava heparin, koji obnavlja normalno zgrušavanje krvi, sprječava stvaranje krvnih ugrušaka i pomaže pri uklanjanju već nastalih, čime se poboljšava funkcija zahvaćenih tkiva i organa.

Kako bi se uklonio nedostatak faktora zgrušavanja krvi, provodi se zamjenska infuzijska terapija. Najbolja priprema za tu svrhu je svježe zamrznuta plazma. Zajedno s njim možete unijeti i heparin, inhibitore proteaze (smanjiti aktivnost enzima i spriječiti razvoj hipokagulacije, spriječiti razvoj šoka - kontakata, gordoxa).

Aspirin, trental, zvonjave itd., Kao i uvođenje reoloških otopina (reopoliglucin, voluven) koriste se za poboljšanje mikrocirkulacije u tkivima.

Metode ekstrakorporalne detoksikacije - plazmafereza, citophereza, hemodijaliza vrlo su važne u kompleksnoj terapiji DIC-sindroma.

Općenito, terapija DIC-om je vrlo težak zadatak, a ponekad i odluku o obrascu uporabe lijekova i njihovim dozama treba donijeti za nekoliko minuta.

Liječenje DIC-a potrebno je provoditi u fazama, jer imenovanje lijeka u potpunosti ovisi o stanju pacijentove hemostaze u određenom vremenskom razdoblju. Osim toga, potrebno je stalno pratiti laboratorijsko praćenje koagulacije krvi, acidobazne ravnoteže, ravnoteže elektrolita.

Hitna pomoć je olakšavanje boli, borba sa šokom, uspostavljanje infuzijske terapije, primjena heparina u prvoj fazi DIC-a.

Bolesnike kojima je dijagnosticiran trombohemoragijski sindrom ili postoji visok rizik od njegovog razvoja, treba odmah smjestiti u bolnicu i smjestiti u jedinicu intenzivne njege i intenzivnu njegu.

Smrtnost kod trombohemoragijskog sindroma, prema različitim izvorima, doseže 70% u III. Stadiju, s kroničnim tijekom - 100%.

Prevencija ove opasne komplikacije sastoji se prvenstveno u ranom liječenju bolesti koje su dovele do njezine pojave, kao iu obnovi cirkulacije krvi i mikrocirkulacije u organima i tkivima. Samo rano pokretanje terapije i ispravna taktika doprinose normalizaciji hemostaze i daljnjem oporavku.

DIC sindrom

DIC sindrom je poremećaj hemostaze povezan s hiperstimulacijom i nedostatkom rezervi zgrušavanja krvi, što dovodi do razvoja trombotičkih, mikrocirkulacijskih i hemoragijskih poremećaja. Kada DIC-sindrom je promatrana petechial-hematogenous osip, povećano krvarenje, disfunkcija organa, au akutnim slučajevima - razvoj šoka, hipotenzija, teških krvarenja, ARD i ARF. Dijagnoza se utvrđuje karakterističnim znakovima i laboratorijskim testovima hemostatskog sustava. Liječenje DIC-a usmjereno je na ispravljanje hemodinamičkih i koagulacijskih poremećaja (antiplateletna sredstva, antikoagulanti, angioprotektori, transfuzije krvi, plazmafereza, itd.).

DIC sindrom

DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija, trombohemoragijski sindrom) - hemoragijska dijateza, karakterizirana prekomjernim ubrzanjem intravaskularne koagulacije, formiranjem labavih krvnih ugrušaka u mikrocirkulacijskoj mreži s razvojem hipoksičnih i distrofičnih-nerotičnih mjerenja u organima. DIC sindrom je opasnost za život pacijenta zbog rizika od ekstenzivnog, slabo kontroliranog krvarenja i akutne disfunkcije organa (uglavnom pluća, bubrega, nadbubrežnih žlijezda, jetre, slezene) s opsežnom mikrocirkulacijskom mrežom.

DIC sindrom može se smatrati neadekvatnom obrambenom reakcijom usmjerenom na uklanjanje krvarenja kada su krvne žile oštećene, a tijelo izolirano od zahvaćenih tkiva. Učestalost DIC-a u različitim granama praktične medicine (hematologija, reanimacija, kirurgija, akušerstvo i ginekologija, traumatologija itd.) Je prilično visoka.

Uzroci DIC-a

DIC-sindrom se razvija u pozadini bolesti koje se javljaju s oštećenjem tkiva, vaskularnog endotelija i krvnih stanica, praćenih mikrokrvnim poremećajima i hemostazom prema hiperkoagulaciji. Glavni uzrok DIC-a su septičke komplikacije bakterijskih i virusnih infekcija, šok bilo koje prirode. DIC sindrom često prati opstetričku patologiju - tešku preeklampsiju, prezentaciju i prijevremeno odvajanje posteljice, fetalnu fetalnu smrt, emboliju s amnionskom tekućinom, ručno posteljice, atonsko krvarenje iz maternice i carski rez.

Razvoj trombohemoragijskog sindroma može inicirati metastatske maligne tumore (rak pluća, rak želuca), opsežne ozljede, opekline, ozbiljne kirurške zahvate. Često, DIC-sindrom prati transfuziju krvi i njenih komponenata, transplantaciju tkiva i organa, protetiku srčanih žila i ventila, korištenje kardiopulmonalne obilaznice.

Kardiovaskularne bolesti koje se javljaju s hiperfibrinogenemijom, povećanom viskoznošću i smanjenom fluidnošću krvi, mehaničkom opstrukcijom protoka krvi pomoću aterosklerotskog plaka mogu doprinijeti nastanku DIC sindroma. Lijekovi (OK, ristomicin, diuretici), akutno trovanje (na primjer, zmijski otrov) i akutne alergijske reakcije mogu dovesti do DIC sindroma.

Patogeneza DIC

Nedosljednost hemostaze u DIC sindromu nastaje zbog hiperstimulacije koagulacije i brzog osiromašenja antikoagulantnih i fibrinolitičkih sustava hemostaze.

Razvoj DIC-a uzrokovan je raznim faktorima koji se pojavljuju u krvotoku i izravno aktiviraju proces zgrušavanja, ili to čine posrednicima koji utječu na endotel. Toksini, bakterijski enzimi, amnionska tekućina, imunološki kompleksi, stresni kateholamini, fosfolipidi, smanjenje srčanog izlaza i protok krvi, acidoza, hipovolemija itd. Mogu djelovati kao aktivatori DIC sindroma.

Razvoj DIC-a odvija se uzastopnom promjenom 4 faze.

I - početni stadij hiperkoagulacije i intravaskularna agregacija stanica. Uzrokovano oslobađanjem tkiva u krvni tromboplastin ili tvarima koje djeluju poput tromboplastina i aktiviraju unutarnje i vanjske puteve koagulacije. Može trajati od nekoliko minuta i sati (s akutnim oblikom) do nekoliko dana i mjeseci (s kroničnim).

II - stupanj progresivne potrošnje koagulopatije. Karakterizira ga nedostatak fibrinogena, krvnih pločica i faktora plazme zbog prekomjerne potrošnje tromboze i nedovoljne kompenzacije.

III - kritični stadij sekundarne fibrinolize i teške hipokagulacije. Došlo je do neravnoteže hemostatskog procesa (afibrinogenemija, nakupljanje patoloških proizvoda, uništavanje crvenih krvnih stanica) uz usporavanje zgrušavanja krvi (do potpune nemogućnosti koagulacije).

IV - stupanj oporavka. Postoje ili rezidualne fokalne distrofične i nekrotične promjene u tkivima raznih organa i oporavak, ili komplikacije u obliku akutnog zatajenja organa.

Klasifikacija DIC-a

Što se tiče težine i brzine razvoja, DIC može biti akutan (uključujući fulminantan), subakutan, kroničan i rekurentan. Akutni oblik trombohemoragijskog sindroma javlja se kod masovnog oslobađanja tromboplastina i sličnih čimbenika u krv (u opstetričkoj patologiji, opsežnim operacijama, ozljedama, opekotinama, produljenoj kompresiji tkiva). Karakterizira ga ubrzana promjena u fazama DIC-a, odsutnost normalnog zaštitnog antikoagulacijskog mehanizma. Subakutni i kronični oblici DIC-a povezani su s velikim promjenama na površini vaskularnog endotela (na primjer, zbog aterosklerotskih naslaga), djelujući kao aktivirajuća tvar.

DIC sindrom se može manifestirati lokalno (ograničeno, u jednom organu) i generaliziran (s oštećenjem nekoliko organa ili cijelog organizma). Prema kompenzacijskom potencijalu organizma moguće je razlikovati kompenzirani, subkompenzirani i dekompenzirani DIC. Kompenzirana forma je asimptomatska, mikroblokovi se liziraju zbog povećane fibrinolize, faktori zgrušavanja se vraćaju iz rezervi i biosintezom. Subkompenzirani oblik manifestira se u obliku umjereno jakog hemosindroma; dekompenzirani - karakterizirani su kaskadnim reakcijama reaktivne fibrinolize, neuspjehom koagulacijskih procesa, koagulacijom krvi.

DIC sindrom se može pojaviti s istom aktivnošću prokoagulantne i vaskularno-trombocitne hemostaze (mješovita patogeneza) ili s prevladavanjem aktivnosti jednog od njih.

Simptomi DIC-a

Kliničke manifestacije DIC-a određene su brzinom razvoja i učestalosti lezije, fazom procesa, stanjem kompenzacijskih mehanizama, slojevanjem simptoma bolesti uzroka. U središtu DIC-a je kompleks trombohemoragijskih reakcija i disfunkcije organa.

S akutnim manifestnim oblikom, generalizirani DIC sindrom razvija se brzo (u roku od nekoliko sati), karakteriziran stanjem šoka s hipotenzijom, gubitkom svijesti, znakovima plućnog edema i akutnim respiratornim zatajenjem. Hemosindrom se izražava povećanim krvarenjem, masivnim i obilnim krvarenjem (plućna, materična, nazalna, gastrointestinalna). Karakterističan je razvoj žarišta ishemijske miokardne distrofije, pankreatonekroze, erozivnog i ulcerativnog gastroenteritisa. Fulminantni oblik DIC-a karakterističan je za emboliju u amnionskoj tekućini, kada koagulopatija brzo (unutar nekoliko minuta) ulazi u kritičnu fazu, praćenu kardiopulmonarnim i hemoragijskim šokom. Smrtnost majke i djeteta s ovim oblikom DIC-a iznosi 80%.

Subakutni oblik DIC-a je lokalna po prirodi s povoljnijim tijekom. Manji ili umjereni hemosindrom pojavljuje se petehijalni ili konfluentni hemoragijski osip, modrice i hematomi, povećano krvarenje s mjesta uboda i rana, krvarenje iz sluznice (ponekad - "krvavi znoj", "krvave suze"). Koža postaje blijeda, mramorna, postaje hladna na dodir. U tkivima bubrega, pluća, jetre, nadbubrežnih žlijezda, gastrointestinalnog trakta, edema, oštrog pletora, razvija se intravaskularna koagulacija, kombinacija žarišta nekroze i višestrukih krvarenja. Najčešći - kronični oblik DIC-a često je asimptomatski. No, kako bolest u pozadini napreduje, manifestacije hemoragijske dijateze i disfunkcija organa se povećavaju.

DIC sindrom popraćen je asteničnim sindromom, lošim zacjeljivanjem rana, dodatkom gnojne infekcije, razvojem keloidnih ožiljaka. Komplikacije DIC-sindroma uključuju hemokoagulacijski šok, akutno respiratorno zatajenje, akutno zatajenje bubrega, nekrozu jetre, želučani čir, intestinalni probavni sustav, nekrozu gušterače, ishemijski moždani udar, akutnu post-hemoragičnu anemiju.

Dijagnoza DIC-a

Da bi se uspostavio DIC, nužna je temeljita povijest s traženjem etioloških čimbenika, analiza kliničke slike i laboratorijskih podataka (opća analiza krvi i urina, razmaz krvi, koagulogram, uzorci parakoagulacije, ELISA). Važno je procijeniti prirodu krvarenja, razjasniti stupanj koagulopatije, odražavajući dubinu kršenja.

Za DIC-sindrom karakteristično je petehijalno-hematomatozno krvarenje, krvarenje s nekoliko mjesta. U slučaju blagog simptoma, hiperkoagulacija se otkriva samo laboratorijskim metodama. Obavezni testovi probira uključuju broj trombocita, fibrinogen, aPTT, protrombinsko i trombinsko vrijeme, Lee-White vrijeme zgrušavanja. Ispitivanje intravaskularnih markera koagulacije - FFMK i PDF, D-dimer pomoću ELISA i parakoagulacijski testovi potvrđuju DVS-sindrom.

Kriteriji za DIC sindrom su prisutnost fragmentiranih crvenih krvnih stanica u razmazu krvi, nedostatak trombocita i fibrinogena, povišene koncentracije PDF-a, smanjenje aktivnosti serumskog antitrombina III, produljenje aPTT i trombinsko vrijeme, nedostatak formiranja ili nestabilnost ugruška ili in vitro. Procijenjeno je funkcionalno stanje "šokova": pluća, bubrezi, jetra, kardiovaskularni sustav, mozak. DIC sindrom se mora razlikovati od primarne fibrinolize i drugih koagulopatskih sindroma.

Liječenje DIC-a

Uspjeh liječenja DIC-om moguć je s ranom dijagnozom. Aktivne terapijske mjere potrebne su za ozbiljne simptome u obliku krvarenja i zatajenja organa. Bolesnike s DIC sindromom treba hospitalizirati na intenzivnoj njezi i po potrebi provesti mehaničku ventilaciju, anti-šok terapiju. U slučaju slabog simptomatskog DIC-a, glavni tretman je liječenje pozadinske patologije, korekcija hemodinamskih parametara i funkcionalnih poremećaja organa.

Akutna DIC zahtijeva hitno uklanjanje korijenskog uzroka, na primjer hitna dostava, histerektomija - u akušerskoj patologiji ili antibiotsku terapiju - kod septičkih komplikacija. Da bi se uklonila hiperkoagulacija, indicirana je primjena antikoagulanata (heparina), disagregenata (dipiridamola, pentoksifilina) i fibrinolitika. Bolesnici trebaju biti pod stalnom dinamičkom kontrolom hemostaze.

Transfuzija svježe zamrznute plazme, mase trombocita ili eritrocita (s padom razine trombocita ili Hb) koristi se kao zamjenska terapija za DIC sindrom (s padom razine trombocita ili Hb); krioprecipitat (za zatajenje srca), fiziološka otopina. U slučaju krvarenja opasnih po život, moguće je propisati antifibrinolitičke lijekove (aminokapronične, inhibitori proteaze). Za krvarenja i rane na koži, umaci se nanose etamzilatom, hemostatskom spužvom.

Prema svjedočenju koristili su se kortikosteroidi, terapija kisikom, plazmafereza. Za vraćanje mikrocirkulacije i oštećenih funkcija organa propisani su angioprotektori, nootropni lijekovi, post-sindromska terapija. U slučaju OPN-a, hemodijalize, provodi se hemodijafiltracija. U kroničnom DIC sindromu, u postoperativnom razdoblju - terapija heparinom preporučljivo je koristiti disagregante, vazodilatatore.

Prognoza i prevencija DIC-a

Prognoza DIC-a je varijabilna, ovisno o temeljnoj, etiološki značajnoj bolesti, ozbiljnosti poremećaja hemostaze i pravovremenosti započetog liječenja. U akutnom DIC sindromu smrt nije isključena kao posljedica velikog gubitka krvi, razvoja šoka, akutnog zatajenja bubrega, akutnog respiratornog zatajenja, unutarnjih krvarenja. Prevencija sindroma DIC-a je identificirati rizične pacijente (osobito kod trudnica i starijih osoba), liječenje pozadinske bolesti.

Uzroci pojave i opasnosti od DIC sindroma

Diseminirana intravaskularna koagulacija događa se kada se krvni ugrušci ubrzavaju kao odgovor na šok, masivnu traumu, tešku infekciju, opstetričku patologiju. Karakterizira ga krvarenje zbog masovne konzumacije čimbenika odgovornih za njihovo zaustavljanje.

Može biti asimptomatska ili dovesti do akutnog respiratornog i bubrežnog zatajenja. Za dijagnozu, morate uzeti u obzir simptome, provesti krvne testove. Liječenje uključuje uvođenje antikoagulansa, antiplateletnih agenasa, transfuzije krvi ili njegovih komponenti, izmjene plazme. Pročitajte više u ovom članku.

Pročitajte u ovom članku.

Što je DIC sindrom

Zbog utjecaja patoloških čimbenika, labave trombozne mase, mikrotrombi i agregacije trombocita formiraju se u malim žilama. Oni ometaju cirkulaciju krvi, mikrocirkulaciju, dovode do gladovanja kisikom, disfunkcije unutarnjih organa. Većina distrofije i uništenja stanica obuhvaća parenhim bubrega, pluća, jetre i nadbubrežne žlijezde. To je zbog razvijene mikrocirkulacijske vaskularne mreže.

Opasnost od trombohemoragijskog sindroma leži u činjenici da se glavni sastojak faktora zgrušavanja, krvnih pločica obično troši na stvaranje ugrušaka unutar krvnih žila. Stoga se povećava rizik od teškog krvarenja, koje je vrlo teško zaustaviti. Razvoj DIC-a može uzrokovati različite patologije u kojima je poremećena fluidnost krvi i njeno kretanje u kapilarama.

Prema kliničkim manifestacijama bolest može imati skriveni, produljeni tijek, kao i manifestne munjevite reakcije, koje dovode do smrti. Lezije unutarnjih organa su lokalne i manje ili je u svim malim žilama s ekstremno teškim tijekom raširena zgrušavanja krvi.

I ovdje više o lijeku Warfarin.

Uzroci kod odraslih i djece

DIC sindrom izaziva stanja u kojima dolazi do uništenja unutarnjeg sloja krvnih žila, krvnih stanica, oštećenja tkiva. To uzrokuje aktivaciju koagulacije krvi, smanjeni protok krvi u malim kapilarama, venulama i arteriolama. Razlozi za ovo stanje mogu biti:

• virusne ili bakterijske infekcije komplicirane sepsom;
• stanje šoka;
• toksikoza druge polovice trudnoće (preeklampsija);
• prethodno odvojena posteljica;
• smrt fetusa;
• atonija maternice s obilnim krvarenjem;
• carski rez;
• metastaze u malignim neoplazmama;
• embolija amnionska tekućina;
• produljena kompresija ekstremiteta;
• opsežne ozljede, opekline ili operacije, osobito u uvjetima umjetne cirkulacije krvi;
• aterosklerotična vaskularna bolest;
• transfuzije krvi, transplantacije organa;
• krvarenja;
• ugradnja vaskularnih proteza ili srčanih zalistaka;
• pobačaj, porod;
• dugo zadržavanje katetera u posudi;
• intravaskularno razaranje eritrocita u slučaju trovanja hemolitičkim otrovima (olovo, živa, octena kiselina, zmijski ugriz);
• leukemija;
• bolest zračenja;
• intenzivna antitumorska terapija.

Oblici manifestacije

Prema brzini rasta poremećaja mikrocirkulacije i njihovim komplikacijama, DIC sindrom se dijeli na akutni, subakutni i kronični.

oštar

Pojavljuje se u bolesnika s masovnim protokom u krv tvari koje povećavaju stvaranje krvnih ugrušaka. To se događa u teškim, kritičnim uvjetima (polytrauma, teškog rada, operacije, kompresije tkiva). Značajka ovog oblika je brza promjena faza bolesti, nedostatak zaštitnih reakcija tijela, sprečavanje masovnog zgrušavanja.

subakutni

Njegov razvoj zahtijeva tjedne (do 1 mjesec). Kurs je povoljniji od akutnog oblika, nedostatak funkcije unutarnjih organa je manje izražen ili umjeren, krvarenje je slabo ili umjereno. Dijagnosticiran s tumorima krvi, plućima, bubrezima, odbacivanjem transplantiranih tkiva, uporabom hormonskih kontraceptiva.

Ako im se pridruži gubitak krvi, transfuzija krvi, uvođenje hemostatskih sredstava, stres, onda može ići u akutni proces.

kroničan

Traje nekoliko mjeseci. Poremećaji organa rastu sporo, obično karakterizirani lezijama obraza. Uzrok je kronična upala pluća, jetre, tumori, autoimune bolesti, leukemija, raširena ateroskleroza. Identificirati kliničke znakove, u pravilu, nije dovoljno. Potrebno je potvrditi DIC-sindrom laboratorijskom dijagnostikom.

klasifikacija

Postoji nekoliko vrsta bolesti. Mogućnosti kliničkog tijeka mogu se pojaviti ovisno o:

• prevalencija lezija - ograničena (jedan organ) i generalizirana (nekoliko sustava ili cijelog tijela);
• stupanj kompenzacije - kompenzirani (bez simptoma, krvni ugrušci se uništavaju aktivacijom fibrinolize, sintetiziraju se faktori zgrušavanja ili iz rezerve), subkompenzirani (postoji umjereno krvarenje), dekompenzirani (započinje kaskada reakcija zgrušavanja, dolazi do ozbiljnog krvarenja).

Faze progresije

Osobitost bolesti je stalna promjena simptoma. U klasičnoj verziji, DIC sindrom ima slijedeće faze napredovanja:

1. Povećana koagulacija krvi i stanična konjugacija. Uzrokovano otpuštanjem tromboplastina iz uništenih tkiva ili sličnih tvari. Aktiviraju procese tromboze. Traje od deset minuta do nekoliko mjeseci.
2. Poremećaj koagulacije zbog nedostatka fibrinogena, trombocita, faktora zgrušavanja, jer se oni u velikoj mjeri troše u prvoj fazi, a novi još nisu formirani.
3. Kritična faza niske koagulacije. U krvi nema fibrinogena, dolazi do razaranja eritrocita, a koagulacijska svojstva mogu biti potpuno odsutna.
4. Oporavak ili razvoj komplikacija. Postoje ili zaostali znakovi distrofije i razaranja, nakon čega slijedi oporavak, ili se akutno zatajenje organa povećava.

Simptomi u patologiji zgrušavanja krvi

Kliničke manifestacije trombohemoragijskog sindroma sastoje se od simptoma osnovne bolesti, čija je komplikacija simptomski kompleks DIC.

Stanje šoka

To je povezano s zgrušavanjem krvi, zaustavljanjem mikrocirkulacije, kisikovim izgladnjivanjem tkiva. U procesu stvaranja krvnih ugrušaka i njihovog uništavanja u krv ulaze mnogi toksični spojevi, što dovodi do poremećaja sistemske cirkulacije. Najčešće je teško odrediti koje su promjene nastale zbog mikrotromboze, a koje su uzrokovane mikrotrombozom. Manifestacije šoka su:

• oštar pad krvnog tlaka i smanjenje centralnog venskog tlaka;
• akutni poremećaji mikrocirkulacije;
• niska funkcionalna aktivnost unutarnjih organa.

Komplikacije mogu biti bubrežna, jetrena, respiratorna insuficijencija ili njihove kombinacije. ICE na pozadini šoka uvijek ima tešku struju, a za dugo razdoblje - katastrofalnu.

U prvoj fazi, očigledno je pretjerano zgrušavanje krvi, čak može biti i vizualno kada se krvni ugrušak formira čak i prije analize, odmah nakon uzimanja materijala. U drugoj fazi, nedovoljna koagulacija očituje se u pozadini viška. U ovom trenutku, neki testovi pokazuju povećanu, dok su drugi oštro smanjili sposobnost tromboze.

Hemoragijski sindrom

Povećano krvarenje najčešće se pojavljuje u akutnom tijeku bolesti. Uobičajena koncentracija fibrinogena može se uočiti u obilnom gubitku krvi ili blago smanjiti. Lokalna krvarenja su i manifestacija DIC-a, i bolesti samih organa (želučani ulkus, infarkt bubrega, atonija maternice). Najčešći znakovi krvarenja su:

• krvarenja u koži, modrice, hematomi;
• nazalni, plućni, bubrežni gubitak krvi;
• krvarenje u tkivo mozga, nadbubrežne žlijezde, perikardijalna vreća;
• namakanje plazme i crvenih krvnih stanica u prsima i trbušnoj šupljini.

Akutno zatajenje bubrega

Uriniranje se smanjuje sve do odsutnosti. U mokraći otkrivaju se proteini i crvene krvne stanice. U krvi je poremećena ravnoteža soli, kiselina i lužina, nakupljanje ureje, kreatinina i ostatnog dušika. Najviše poremećena bubrežna funkcija je u kombinaciji s jetrenom ili plućnom insuficijencijom, hemolizom eritrocita.

Oštećenje ciljnih organa

Napredovanje DIC-a dovodi do generaliziranog poremećaja - multiorganskog neuspjeha. Njezini simptomi su:

• uništavanje stanica jetre sa žuticom i bolovima u desnom hipohondriju;
• erozija, čirevi i krvarenje na sluznici želuca;
• čirevi u crijevima;
• zaustavljanje kretanja crijevnog zida, prodiranje toksina u krv (slabljenje motiliteta ili opstrukcije crijeva;
• cerebralna vaskularna okluzija - vrtoglavica, glavobolja, oslabljena svijest i hemoragični moždani udar;
• hipofiza i adrenalna insuficijencija - teški vaskularni kolaps, proljev, dehidracija.

Dijagnoza sindroma DIC

Kod dijagnoze uzimaju se u obzir prisutnost modrica na koži, krvarenje iz više organa i sljedeći laboratorijski znakovi (test krvi):

• uništene crvene krvne stanice;
• smanjenje trombocita i fibrinogena;
• povišene razine produkata razgradnje fibrina;
• niska aktivnost antitrombina 3;
• produljenje trombinskog vremena i aktiviranog tromboplastina;
• ugrušci se ne oblikuju niti se brzo raspadaju.

U slučaju sumnje, propisana je definicija D-dimera, parakoagulativnih testova, topivih kompleksa fibrina.

Liječenje bolesti

Ako kliničke manifestacije DIC-a ne postoje, tada se njegovi laboratorijski znakovi korigiraju utječući na temeljno stanje. U akutnom tijeku bolesti nužno je hitno ukloniti uzrok njegove pojave, uključujući i operaciju. Za primjenu terapije lijekovima:

• antikoagulansi (Heparin, Clexane);
• antiplateletna sredstva (Curantil, Pentylin);
• transfuzija zamrznute plazme, trombocita ili eritrocita, krioprecipitat.

U slučaju teškog krvarenja injektira se Contrycal, aminokaproična kiselina, topikalna primjena hemostatske spužve. Osim toga, preporučuju se terapija kisikom, plazmafereza, kortikosteroidni hormoni, angioprotektori, hemodijaliza u zatajenju bubrega i mjere protiv šoka.

Prognoza za pacijente

Težina bolesnikovog stanja određena je bolestima u pozadini, stupnjem koagulacijskih poremećaja i vremenom započinjanja terapije.

U prvoj i drugoj fazi procesa postoje šanse za oporavak, u trećem su sumnjive, a zatim nepovoljne. U akutnim slučajevima smrt je povezana sa šokom, gubitkom krvi, disanjem i zatajenjem bubrega.

Pogledajte videozapis o DIC-u:

prevencija

Spriječiti razvoj DIC-a moguće je samo uklanjanjem teških patologija, protiv kojih se javlja. Da biste to učinili, upotrijebite:

• odgovarajuće liječenje većih bolesti;
• manje traumatske operacije;
• ranija eliminacija znakova šoka;
• kod pacijenata s rizikom tromboze (stariji, trudni, s dijabetesom, tumori) ne preporučuje se hormonska terapija za kontracepciju, aminokaproinska kiselina;
• ako je gubitak krvi manji od 1 litre, tada se ubrizgava albumin, plazma i njegovi nadomjesci, ali ne i cijela krv;
• kod infekcija, gnojnih upala, antibiotici se nadopunjuju anti-koagulacijskim sredstvima.

I ovdje više o liječenju moždanog udara.

DIC sindrom se javlja u izvanrednim stanjima i zahtijeva hitno otkrivanje. Posebno je opasna akutna forma, praćena masovnom trombozom. Nakon prve faze hiperkoagulacije, pacijenti imaju visoku potrošnju faktora zgrušavanja i povećano krvarenje. Ako liječenje nije započeto, ishod može biti šok, gubitak krvi i nepovoljan ishod. Za liječenje propisana je kompleksna terapija lijekovima.

Razlozi zbog kojih se pojavljuje Raynaudov sindrom ukorijenjeni su u stalnim vibracijama, zbog kojih se mijenjaju posude prstiju. Sindrom bez liječenja može biti prava bolest, a onda popularne metode neće pomoći. Što prije simptomi budu primijećeni, liječenje je počelo, to bolje.

Pacijentima se često propisuje lijek varfarin, čija se uporaba temelji na antikoagulantnim svojstvima. Indikacije za pilulu su debela krv. Također, lijek se može preporučiti za dugotrajnu uporabu, ima kontraindikacije. Treba vam dijeta.

Za pacijente sa simpatibilnom krizom često postaje pravi problem. Simptomi se manifestiraju u obliku tahikardije, napadaja panike, straha od smrti. Liječenje zajednički propisuje kardiolog i psiholog. Što učiniti ako se dogodi na pozadini diencefalnog sindroma?

Lijekovi za liječenje moždanog udara propisani su za ublažavanje teških manifestacija bolesti. Kod hemoragijskog oštećenja mozga ili ishemije, oni će također pomoći u sprečavanju napredovanja i povećanja simptoma.

Mnogi poznati ljudi imali su Marfanov sindrom, čiji su znakovi izraženi. Razlozi leže u pogrešnom razvoju vezivnog tkiva. Dijagnoza u odraslih i djece nije drugačija. Što je liječenje i prognoza?

Otkriti CLC sindrom može i tijekom trudnoće iu odrasloj dobi. Često se slučajno otkriva na EKG-u. Razlozi razvoja djeteta - u dodatnim stazama provođenja. Jesu li odvedeni u vojsku s takvom dijagnozom?

Takva neugodna bolest, poput Wolf-Parkinson-Whiteovog sindroma (wpw), najčešće se nalazi u djece predškolske dobi. Važno je znati njegove simptome kako bi se odmah započelo liječenje. Što će EKG pokazati?

Najčešće se Kawasakijev sindrom može naći u japanskoj djeci. Uzroci razvoja nisu u potpunosti shvaćeni, oni se smatraju autoimunom bolešću. Simptomi - produljena vrućica, osip, upala limfnih čvorova. Liječenje uključuje uvođenje imunoglobulina.

Badd sindrom nastaje zbog začepljenja vena u jetri. Simptomi kod odraslih i djece slični su žutici, ali se razvijaju brže i mnogo opasnije. Dijagnoza Badd-Chiari sindroma - ultrazvuk, krvni testovi, CT, MRI. Liječenje se provodi hitno, inače pacijent može umrijeti.