DIC sindrom

DIC sindrom se odnosi na najčešće i najteže, životno ugrožavajuće poremećaje hemostatskog sustava (hemostaza je kompleks tjelesnih reakcija usmjerenih na prevenciju i zaustavljanje krvarenja).

Sinonimi DIC-a - trombohemoragijski sindrom, koagulopatija potrošnje, sindrom hiperkoagulacije, sindrom defibrinacije.

DIC (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) je:

• sekundarni patološki proces koji se javlja tijekom kontinuirane i dugotrajne stimulacije hemostatskog sustava;
• patološki proces koji ima fazni tijek, s početnom aktivacijom i kasnijim dubokim progresivnim osiromašenjem svih dijelova sustava hemostaze, do potpunog gubitka sposobnosti krvnog ugruška s razvojem katastrofalnog nekontroliranog krvarenja i teškog generaliziranog hemoragijskog sindroma;
• patološki proces, u kojem dolazi do progresivne diseminirane intravaskularne koagulacije krvi s višestrukim i sveprisutnim formiranjem mikroklustera i agregata formiranih elemenata, koja narušava njegove reološke značajke, blokira mikrocirkulaciju u tkivima i organima, uzrokuje ishemijsko oštećenje u njima i dovodi do polihorganskih lezija.

Ovisno o intenzitetu tromboplastina koji nastaje tijekom razaranja stanica, uključujući krvne stanice, DIC ima različite kliničke oblike:

• munje;
• akutni;
• subakutnog;
• razvučen;
• kronični;
• latentni;
• lokalna;
• generalizirani;
• kompenzirana;
• dekompenziranom.

razlozi

Polazni faktori DIC-sindroma mogu biti različiti intenzivni ili dugoročni podražaji koji se na neki način uklapaju u Virchow trijadu - poremećenu cirkulaciju krvi, njezina svojstva ili vaskularni zid.

1. U kršenju reoloških značajki krvi i hemodinamike

• bilo kakvog šoka
• gubitak krvi
• intoksikacija
• sepsa,
• rizusni sukob trudnoće
• uhićenje cirkulacije i naknadno oživljavanje,
• gestosis,
• atonija maternice,
• placenta previa
• masaža maternice

2. Nakon kontakta krvi s oštećenim stanicama i tkivima.

• ateroskleroza,
• fetalna smrt fetusa,
• onkološke bolesti

3. Prilikom promjene svojstava krvi i masivnog protoka tromboplastičnih tvari u krv

• leukemije,
• embolija amnionska tekućina
• nespojiva transfuzija krvi
• septički pobačaj
• odvajanje normalno locirane posteljice s krvarenjem u maternicu,
• povećanje posteljice
• ruptura maternice
• operacije na parenhimatnim organima: maternica, jetra, pluća, prostata, bubrezi;
• akutna radijacijska bolest
• sindrom gnječenja
• gangrena,
• transplantacija organa, kemoterapija, nekroza gušterače, infarkt miokarda, itd.).

Simptomi DIC-a

Tijekom ICE, razlikuju se 4 faze:

Faza 1 - faza hiperkoagulacije i hipergeneracije trombocita;

Faza 2 - prijelazna faza (višesmjerni pomaci u zgrušavanju krvi u smjeru hiper i u smjeru hipokagulacije);

Faza 3 - faza duboke hipokogagulacije (krv se uopće ne zgrušava);

Faza 4 - faza rješavanja (ili se hemostaza normalizira ili nastaju komplikacije, što dovodi do smrti).

Simptomi DIC-sindroma ovise o mnogim čimbenicima (razlozima koji su ga uzrokovali, kliničkim šokovima, poremećajima hemostaze, trombozi, smanjenom volumenu krvožilnog sloja, krvarenju, anemiji, poremećajima funkcije i distrofiji ciljnih organa, poremećajima metabolizma).

U prvoj fazi povećava se zgrušavanje krvi, neposredno formiranje ugrušaka u velikim žilama i krvnim ugrušcima u malim (tijekom operacije). Nemoguće je uzeti krv od pacijenta na analizu, jer se ona odmah sruši. U pravilu, prva faza se odvija vrlo brzo i liječnici ne primjećuju. Tu je nagli pad krvnog tlaka, koža je blijeda, prekrivena hladnim ljepljivim znojem, puls je slab (filiforman). Zatim se javlja respiratorna insuficijencija zbog oštećenja pluća, vlažnog kašlja i krepita u plućima, cijanoze kože, hladnih stopala i ruku.

U drugoj fazi ostaju isti simptomi kao u prvoj fazi DIC-a, te su u proces uključeni bubrezi (zatajenje bubrega), nadbubrežne žlijezde, probavni trakt (mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, proljev). Mikrotrombi (glavobolja, vrtoglavica, konvulzije, gubitak svijesti sve do kome, pareza i paraliza, moždani udar) nastaju u mozgu.

Treću fazu (stadij hipokagulacije) karakterizira masivno krvarenje, kako iz početnog fokusa tako i iz drugih organa (crijevno i želučano krvarenje zbog ulceracije sluznice, krv u mokraći - oštećenje bubrega, sputum pomiješan s krvlju tijekom kašljanja).

Također karakterizira razvoj hemoragičnog sindroma (pojava masivnih krvarenja, hematoma, petehija, nezaustavljivo krvarenje na mjestima ubrizgavanja i tijekom operacije, krvarenje desni, krvarenje iz nosa, itd.).

Četvrta faza s pravovremenim i adekvatnim liječenjem dovodi do obnove hemostaze i zaustavljanja krvarenja, ali često završava smrću s masivnim oštećenjem unutarnjih organa i krvarenjem.

dijagnostika

Osnovni laboratorijski testovi:

• određivanje trombocita (s DIC sindromom dolazi do smanjenja trombocita u fazama 2, 3 i 4);
• vrijeme zgrušavanja krvi (norma je 5–9 minuta, u jednoj fazi skraćuje se indeks, au kasnijim fazama - produljenje vremena);
• vrijeme krvarenja (norma je 1 - 3 minute);
• APTTV (aktivirano parcijalno tromboplastično vrijeme - povećanje faza 2 i 3 DIC);
• protrombinsko vrijeme, trombinsko vrijeme, određivanje aktiviranog vremena rekalcifikacije plazme - ABP (povećanje u drugoj i trećoj fazi DIC);
• liza ugruška (normalno ne, u fazi lize 3 je brza, a u fazi 4 se ne formira ugrušak);
• fibrinogen (normalno 2 - 4 g / l, smanjuje se u 2, 3 i 4 stupnja);
• proučavanje fenomena fragmentacije eritrocita zbog oštećenja fibrinskih niti (normalno, negativni test, pozitivan test pokazuje DIC);
• smanjenje crvenih krvnih stanica (anemija, smanjenje volumena krvi);
• smanjenje hematokrita (hipovolemija);
• određivanje ravnoteže kiselo-baznih i elektrolita.

Liječenje DIC-a

Terapiju DIC-sindroma obavlja liječnik koji se suočava s tom patologijom (to jest, od strane liječnika), zajedno s resuscitatorom. U kroničnom tijeku DIC-a terapeut s hematologom bavi se njegovim liječenjem.

Prvi korak je uklanjanje uzroka DIC-a. Primjerice, kod sepse, antibakterijske i transuphiziološke (intravenske infuzije krvnih produkata) propisana je terapija, u slučaju traumatskog šoka potrebna je odgovarajuća anestezija, imobilizacija, oksigenacija i rana kirurška intervencija. Ili s tumorskim bolestima - kemoterapijom i radioterapijom, s infarktom miokarda - ublažavanjem boli, oporavkom srčanog ritma i hemodinamike, s radikalnim mjerama opstetričke i ginekološke patologije (istrebljenje maternice, carski rez).

Hemodinamske i reološke osobine krvi obnavljaju se infuzijama s infuzijom i transfuzijom.

Prikazana je injekcija svježe zamrznute plazme, koja ne samo da vraća volumen cirkulirajuće krvi, već sadrži i sve faktore zgrušavanja.

Također su uvedeni kristaloidi (fizikalna otopina, glukoza) i koloidne otopine (poliglucin, reopoliglucin) u omjeru 4/1 i proteinski krvni pripravci (albumin, protein).

Propisan je antikoagulant izravnog djelovanja, heparin. Doza heparina ovisi o stupnju DIC sindroma (značajna je u fazama 1 do 2). Uz značajnu anemiju, izlijeva se svježa (ne više od 3 dana) masa crvenih krvnih zrnaca.

U liječenju teških generaliziranih DIC, koriste se fibrinogen i koncentrati faktora zgrušavanja krvi (krioprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteaze koriste se za suzbijanje tkivnih proteaza koje se oslobađaju kada su stanice oštećene (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroidi (hidrokortizon, deksametazon) su također propisani, jer povećavaju zgrušavanje krvi.

Paralelno s tim, borba protiv nedostatka organizma (podržavaju funkcije pluća, bubrega, probavnog trakta, nadbubrežnih žlijezda). U 2-4 faze DIC-sindroma koristi se mješavina aminokapronske kiseline, suhog trombina, etamzilata natrija i adroksona za obnavljanje lokalne hemostaze. Ova mješavina se unosi u trbušnu šupljinu kroz drenažu, oralno, u obliku tampona u maternicu i vaginu, a na ranu se nanose vlažne maramice navlažene otopinom salvete.

Cijeli proces intenzivne terapije traje 1 do 5 dana (ovisno o težini DIC sindroma), a naknadno liječenje se nastavlja do potpunog ili gotovo potpunog oporavka svih multiorganskih poremećaja.

Komplikacije i prognoze

Glavne komplikacije DIC-sindroma uključuju:

• hemokagulacijski šok (kritični pad krvnog tlaka, poremećaji respiratornog i srčanog sustava itd.);
• post-hemoragijska anemija;
• smrtni ishod.

Prognoza ovisi o težini, tijeku i fazi DIC-a. U fazama 1 i 2 prognoza je povoljna, u trećoj fazi je upitna, u 4 (s neadekvatnim ili nestalim tretmanom) smrtonosna.

DIC sindrom

DIC sindrom je poremećaj hemostaze povezan s hiperstimulacijom i nedostatkom rezervi zgrušavanja krvi, što dovodi do razvoja trombotičkih, mikrocirkulacijskih i hemoragijskih poremećaja. Kada DIC-sindrom je promatrana petechial-hematogenous osip, povećano krvarenje, disfunkcija organa, au akutnim slučajevima - razvoj šoka, hipotenzija, teških krvarenja, ARD i ARF. Dijagnoza se utvrđuje karakterističnim znakovima i laboratorijskim testovima hemostatskog sustava. Liječenje DIC-a usmjereno je na ispravljanje hemodinamičkih i koagulacijskih poremećaja (antiplateletna sredstva, antikoagulanti, angioprotektori, transfuzije krvi, plazmafereza, itd.).

DIC sindrom

DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija, trombohemoragijski sindrom) - hemoragijska dijateza, karakterizirana prekomjernim ubrzanjem intravaskularne koagulacije, formiranjem labavih krvnih ugrušaka u mikrocirkulacijskoj mreži s razvojem hipoksičnih i distrofičnih-nerotičnih mjerenja u organima. DIC sindrom je opasnost za život pacijenta zbog rizika od ekstenzivnog, slabo kontroliranog krvarenja i akutne disfunkcije organa (uglavnom pluća, bubrega, nadbubrežnih žlijezda, jetre, slezene) s opsežnom mikrocirkulacijskom mrežom.

DIC sindrom može se smatrati neadekvatnom obrambenom reakcijom usmjerenom na uklanjanje krvarenja kada su krvne žile oštećene, a tijelo izolirano od zahvaćenih tkiva. Učestalost DIC-a u različitim granama praktične medicine (hematologija, reanimacija, kirurgija, akušerstvo i ginekologija, traumatologija itd.) Je prilično visoka.

Uzroci DIC-a

DIC-sindrom se razvija u pozadini bolesti koje se javljaju s oštećenjem tkiva, vaskularnog endotelija i krvnih stanica, praćenih mikrokrvnim poremećajima i hemostazom prema hiperkoagulaciji. Glavni uzrok DIC-a su septičke komplikacije bakterijskih i virusnih infekcija, šok bilo koje prirode. DIC sindrom često prati opstetričku patologiju - tešku preeklampsiju, prezentaciju i prijevremeno odvajanje posteljice, fetalnu fetalnu smrt, emboliju s amnionskom tekućinom, ručno posteljice, atonsko krvarenje iz maternice i carski rez.

Razvoj trombohemoragijskog sindroma može inicirati metastatske maligne tumore (rak pluća, rak želuca), opsežne ozljede, opekline, ozbiljne kirurške zahvate. Često, DIC-sindrom prati transfuziju krvi i njenih komponenata, transplantaciju tkiva i organa, protetiku srčanih žila i ventila, korištenje kardiopulmonalne obilaznice.

Kardiovaskularne bolesti koje se javljaju s hiperfibrinogenemijom, povećanom viskoznošću i smanjenom fluidnošću krvi, mehaničkom opstrukcijom protoka krvi pomoću aterosklerotskog plaka mogu doprinijeti nastanku DIC sindroma. Lijekovi (OK, ristomicin, diuretici), akutno trovanje (na primjer, zmijski otrov) i akutne alergijske reakcije mogu dovesti do DIC sindroma.

Patogeneza DIC

Nedosljednost hemostaze u DIC sindromu nastaje zbog hiperstimulacije koagulacije i brzog osiromašenja antikoagulantnih i fibrinolitičkih sustava hemostaze.

Razvoj DIC-a uzrokovan je raznim faktorima koji se pojavljuju u krvotoku i izravno aktiviraju proces zgrušavanja, ili to čine posrednicima koji utječu na endotel. Toksini, bakterijski enzimi, amnionska tekućina, imunološki kompleksi, stresni kateholamini, fosfolipidi, smanjenje srčanog izlaza i protok krvi, acidoza, hipovolemija itd. Mogu djelovati kao aktivatori DIC sindroma.

Razvoj DIC-a odvija se uzastopnom promjenom 4 faze.

I - početni stadij hiperkoagulacije i intravaskularna agregacija stanica. Uzrokovano oslobađanjem tkiva u krvni tromboplastin ili tvarima koje djeluju poput tromboplastina i aktiviraju unutarnje i vanjske puteve koagulacije. Može trajati od nekoliko minuta i sati (s akutnim oblikom) do nekoliko dana i mjeseci (s kroničnim).

II - stupanj progresivne potrošnje koagulopatije. Karakterizira ga nedostatak fibrinogena, krvnih pločica i faktora plazme zbog prekomjerne potrošnje tromboze i nedovoljne kompenzacije.

III - kritični stadij sekundarne fibrinolize i teške hipokagulacije. Došlo je do neravnoteže hemostatskog procesa (afibrinogenemija, nakupljanje patoloških proizvoda, uništavanje crvenih krvnih stanica) uz usporavanje zgrušavanja krvi (do potpune nemogućnosti koagulacije).

IV - stupanj oporavka. Postoje ili rezidualne fokalne distrofične i nekrotične promjene u tkivima raznih organa i oporavak, ili komplikacije u obliku akutnog zatajenja organa.

Klasifikacija DIC-a

Što se tiče težine i brzine razvoja, DIC može biti akutan (uključujući fulminantan), subakutan, kroničan i rekurentan. Akutni oblik trombohemoragijskog sindroma javlja se kod masovnog oslobađanja tromboplastina i sličnih čimbenika u krv (u opstetričkoj patologiji, opsežnim operacijama, ozljedama, opekotinama, produljenoj kompresiji tkiva). Karakterizira ga ubrzana promjena u fazama DIC-a, odsutnost normalnog zaštitnog antikoagulacijskog mehanizma. Subakutni i kronični oblici DIC-a povezani su s velikim promjenama na površini vaskularnog endotela (na primjer, zbog aterosklerotskih naslaga), djelujući kao aktivirajuća tvar.

DIC sindrom se može manifestirati lokalno (ograničeno, u jednom organu) i generaliziran (s oštećenjem nekoliko organa ili cijelog organizma). Prema kompenzacijskom potencijalu organizma moguće je razlikovati kompenzirani, subkompenzirani i dekompenzirani DIC. Kompenzirana forma je asimptomatska, mikroblokovi se liziraju zbog povećane fibrinolize, faktori zgrušavanja se vraćaju iz rezervi i biosintezom. Subkompenzirani oblik manifestira se u obliku umjereno jakog hemosindroma; dekompenzirani - karakterizirani su kaskadnim reakcijama reaktivne fibrinolize, neuspjehom koagulacijskih procesa, koagulacijom krvi.

DIC sindrom se može pojaviti s istom aktivnošću prokoagulantne i vaskularno-trombocitne hemostaze (mješovita patogeneza) ili s prevladavanjem aktivnosti jednog od njih.

Simptomi DIC-a

Kliničke manifestacije DIC-a određene su brzinom razvoja i učestalosti lezije, fazom procesa, stanjem kompenzacijskih mehanizama, slojevanjem simptoma bolesti uzroka. U središtu DIC-a je kompleks trombohemoragijskih reakcija i disfunkcije organa.

S akutnim manifestnim oblikom, generalizirani DIC sindrom razvija se brzo (u roku od nekoliko sati), karakteriziran stanjem šoka s hipotenzijom, gubitkom svijesti, znakovima plućnog edema i akutnim respiratornim zatajenjem. Hemosindrom se izražava povećanim krvarenjem, masivnim i obilnim krvarenjem (plućna, materična, nazalna, gastrointestinalna). Karakterističan je razvoj žarišta ishemijske miokardne distrofije, pankreatonekroze, erozivnog i ulcerativnog gastroenteritisa. Fulminantni oblik DIC-a karakterističan je za emboliju u amnionskoj tekućini, kada koagulopatija brzo (unutar nekoliko minuta) ulazi u kritičnu fazu, praćenu kardiopulmonarnim i hemoragijskim šokom. Smrtnost majke i djeteta s ovim oblikom DIC-a iznosi 80%.

Subakutni oblik DIC-a je lokalna po prirodi s povoljnijim tijekom. Manji ili umjereni hemosindrom pojavljuje se petehijalni ili konfluentni hemoragijski osip, modrice i hematomi, povećano krvarenje s mjesta uboda i rana, krvarenje iz sluznice (ponekad - "krvavi znoj", "krvave suze"). Koža postaje blijeda, mramorna, postaje hladna na dodir. U tkivima bubrega, pluća, jetre, nadbubrežnih žlijezda, gastrointestinalnog trakta, edema, oštrog pletora, razvija se intravaskularna koagulacija, kombinacija žarišta nekroze i višestrukih krvarenja. Najčešći - kronični oblik DIC-a često je asimptomatski. No, kako bolest u pozadini napreduje, manifestacije hemoragijske dijateze i disfunkcija organa se povećavaju.

DIC sindrom popraćen je asteničnim sindromom, lošim zacjeljivanjem rana, dodatkom gnojne infekcije, razvojem keloidnih ožiljaka. Komplikacije DIC-sindroma uključuju hemokoagulacijski šok, akutno respiratorno zatajenje, akutno zatajenje bubrega, nekrozu jetre, želučani čir, intestinalni probavni sustav, nekrozu gušterače, ishemijski moždani udar, akutnu post-hemoragičnu anemiju.

Dijagnoza DIC-a

Da bi se uspostavio DIC, nužna je temeljita povijest s traženjem etioloških čimbenika, analiza kliničke slike i laboratorijskih podataka (opća analiza krvi i urina, razmaz krvi, koagulogram, uzorci parakoagulacije, ELISA). Važno je procijeniti prirodu krvarenja, razjasniti stupanj koagulopatije, odražavajući dubinu kršenja.

Za DIC-sindrom karakteristično je petehijalno-hematomatozno krvarenje, krvarenje s nekoliko mjesta. U slučaju blagog simptoma, hiperkoagulacija se otkriva samo laboratorijskim metodama. Obavezni testovi probira uključuju broj trombocita, fibrinogen, aPTT, protrombinsko i trombinsko vrijeme, Lee-White vrijeme zgrušavanja. Ispitivanje intravaskularnih markera koagulacije - FFMK i PDF, D-dimer pomoću ELISA i parakoagulacijski testovi potvrđuju DVS-sindrom.

Kriteriji za DIC sindrom su prisutnost fragmentiranih crvenih krvnih stanica u razmazu krvi, nedostatak trombocita i fibrinogena, povišene koncentracije PDF-a, smanjenje aktivnosti serumskog antitrombina III, produljenje aPTT i trombinsko vrijeme, nedostatak formiranja ili nestabilnost ugruška ili in vitro. Procijenjeno je funkcionalno stanje "šokova": pluća, bubrezi, jetra, kardiovaskularni sustav, mozak. DIC sindrom se mora razlikovati od primarne fibrinolize i drugih koagulopatskih sindroma.

Liječenje DIC-a

Uspjeh liječenja DIC-om moguć je s ranom dijagnozom. Aktivne terapijske mjere potrebne su za ozbiljne simptome u obliku krvarenja i zatajenja organa. Bolesnike s DIC sindromom treba hospitalizirati na intenzivnoj njezi i po potrebi provesti mehaničku ventilaciju, anti-šok terapiju. U slučaju slabog simptomatskog DIC-a, glavni tretman je liječenje pozadinske patologije, korekcija hemodinamskih parametara i funkcionalnih poremećaja organa.

Akutna DIC zahtijeva hitno uklanjanje korijenskog uzroka, na primjer hitna dostava, histerektomija - u akušerskoj patologiji ili antibiotsku terapiju - kod septičkih komplikacija. Da bi se uklonila hiperkoagulacija, indicirana je primjena antikoagulanata (heparina), disagregenata (dipiridamola, pentoksifilina) i fibrinolitika. Bolesnici trebaju biti pod stalnom dinamičkom kontrolom hemostaze.

Transfuzija svježe zamrznute plazme, mase trombocita ili eritrocita (s padom razine trombocita ili Hb) koristi se kao zamjenska terapija za DIC sindrom (s padom razine trombocita ili Hb); krioprecipitat (za zatajenje srca), fiziološka otopina. U slučaju krvarenja opasnih po život, moguće je propisati antifibrinolitičke lijekove (aminokapronične, inhibitori proteaze). Za krvarenja i rane na koži, umaci se nanose etamzilatom, hemostatskom spužvom.

Prema svjedočenju koristili su se kortikosteroidi, terapija kisikom, plazmafereza. Za vraćanje mikrocirkulacije i oštećenih funkcija organa propisani su angioprotektori, nootropni lijekovi, post-sindromska terapija. U slučaju OPN-a, hemodijalize, provodi se hemodijafiltracija. U kroničnom DIC sindromu, u postoperativnom razdoblju - terapija heparinom preporučljivo je koristiti disagregante, vazodilatatore.

Prognoza i prevencija DIC-a

Prognoza DIC-a je varijabilna, ovisno o temeljnoj, etiološki značajnoj bolesti, ozbiljnosti poremećaja hemostaze i pravovremenosti započetog liječenja. U akutnom DIC sindromu smrt nije isključena kao posljedica velikog gubitka krvi, razvoja šoka, akutnog zatajenja bubrega, akutnog respiratornog zatajenja, unutarnjih krvarenja. Prevencija sindroma DIC-a je identificirati rizične pacijente (osobito kod trudnica i starijih osoba), liječenje pozadinske bolesti.

DIC sindrom (koagulopatija potrošnje): uzroci, tijek, simptomi, dijagnoza, liječenje

DIC ili sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije složen je višekomponentni patološki proces u sustavu hemostaze koji se manifestira povećanim stvaranjem tromba u mikrovaskulaturi.

Ovo stanje je uobičajeno u praksi liječnika bilo koje specijalnosti, susreću ga opstetričari-ginekolozi, resuscitatori, kirurzi, hitni liječnici. Osim toga, to je najčešći oblik poremećaja koagulacije (koagulopatija) u intenzivnoj njezi i kod odraslih i kod djece.

Koagulopatija - stanje praćeno jednom ili drugom promjenom od zgrušavanja krvi. Glavni tipovi koagulopatije su kongenitalni (genetski) i stečeni, a jedna od varijanti je DIC. U literaturi se mogu naći podaci o tzv. Hiperkoagulativnoj koagulopatiji ili hiperkoagulativnom sindromu, koji je karakteriziran laboratorijskim znakovima povećane zgrušavanja krvi, ali tromboza je najčešće odsutna.

DIC sindrom ima složene mehanizme razvoja, različite kliničke manifestacije, a točni dijagnostički kriteriji za to još nisu identificirani, što uzrokuje znatne poteškoće u prepoznavanju i liječenju. To stanje uvijek komplicira bilo koju drugu bolest, te stoga nije samostalna bolest.

Tromboza: norma ili patologija?

Da biste razumjeli što je uzrok i koji su mehanizmi za pojavu tako teškog poremećaja kao DIC, morate znati glavne faze zgrušavanja krvi.

Osoba se neprestano suočava s rizikom od mogućih ozljeda, od manjih ogrebotina ili posjekotina do ozbiljnih ozljeda, stoga priroda ima poseban zaštitni mehanizam - trombozu, tj. Formiranje zakretanja krvi na mjestu oštećenja broda.

U tijelu postoje dva suprotno usmjerena sustava - koagulacija i antikoagulacija, čija pravilna interakcija doprinosi trombozi ako je potrebno, kao i tekuće stanje krvi u krvnim žilama u odsutnosti bilo kakve štete. Ti sustavi hemostaze imaju vrlo važnu zaštitnu ulogu.

Kada je poremećen integritet vaskularnog zida, aktivira se sustav zgrušavanja, čija čitava kaskada reakcija dovodi do stvaranja krvnog ugruška (ugrušak u lumenu posude ili srčane komore). Proteini plazme, osobito fibrinogen, kao i trombociti, faktori koagulacije formirani u jetri i razni enzimi izravno su uključeni u to. Rezultat je stvaranje zgrušavanja krvi, zatvaranje oštećenja zida krvnih žila i sprečavanje daljnjeg krvarenja.

Kako bi se održalo tekuće stanje krvi i prepreke nekontroliranom stvaranju krvnih ugrušaka, postoje specifični antitrombotski mehanizmi koji se ostvaruju djelovanjem takozvanih antikoagulanata - tvari koje sprječavaju pojavu masivne tromboze (proteini plazme, proteolitički enzimi, endogeni heparin). Osim toga, prepreka za trombozu je brz protok krvi i tzv. Fibrinoliza, tj. Otapanje fibrinskog proteina i njegovo uklanjanje iz krvožilnog sloja uz pomoć enzima koji cirkuliraju u krvnoj plazmi i luče ih leukociti, trombociti i druge stanice. Ostatke fibrina nakon njegovog uništenja apsorbiraju leukociti i makrofagi.

Prilikom promjene interakcije komponenti sustava hemostaze kod različitih bolesti i ozljeda dolazi do diskoordinacije u radu sustava koagulacije i antikoagulacije, što pridonosi masovnoj nekontroliranoj trombozi uz krvarenje. Ti mehanizmi čine osnovu patogeneze DIC-a, komplikacije koja ugrožava život.

Uzroci DIC-a

Budući da ICE nije neovisna bolest, to se ne događa bez ikakvog učinka koji aktivira sustav koagulacije. Najčešći uzroci njegovog pojavljivanja:

• Infekcije - sepsa, septički šok, teške bakterijske i virusne lezije;
• Različiti tipovi šoka (traumatska, infektivno-toksična, hipovolemijska itd.), Terminalna stanja;
• Povrede, uključujući traumatske kirurške zahvate (presađivanje organa, protetski srčani zalisci), korištenje kardiopulmonalne premosnice i hemodijalize tijekom kirurških intervencija;
• Onkološke bolesti, osobito leukemije i uobičajeni oblici raka;
• DIC u akušerstvu - masivno krvarenje, prerano odvajanje posteljice, embolija amnionske tekućine;
• Tijekom trudnoće u slučaju kasne toksikoze (eklampsija, preeklampsija), rezus-konflikt majke i fetusa, izvanmaternična trudnoća, itd.;
• Teške bolesti kardiovaskularnog sustava, gnojno-upalni procesi unutarnjih organa.

Dakle, DIC-sindrom prati najteže bolesti i terminalna stanja (klinička smrt, kasnija reanimacija). U fazi utvrđivanja njihove prisutnosti, hiperkoagulacija je ili već prisutna ili će se razviti u slučaju da se ne poduzmu odgovarajuće preventivne mjere.

U novorođenčadi koja je rođena zdrava i na vrijeme, DIC je izuzetno rijetka. Češće se javlja u slučaju teške hipoksije, traume rođenja, embolije plodne vode (u ovom slučaju simptomi majke i fetusa), respiratornih poremećaja.

Faze razvoja i oblici DIC-a

Postoje različiti pristupi klasifikaciji trombohemoragijskog sindroma: prema etiologiji, obilježjima patogeneze i kliničkim manifestacijama.

Na temelju mehanizama pojavljivanja razlikuju se sljedeće faze DIC-a:

1. Hiperkoagulacija - karakterizira ulazak u krv tromboplastina, koji započinje proces zgrušavanja krvi i tromboze;
2. Potrošnja koagulopatije - intenzivna potrošnja faktora koagulacije, naknadno povećanje fibrinolitičke aktivnosti (kao zaštitni mehanizam protiv masivne tromboze);
3. Stadijska hipokagulacija - kao posljedica konzumacije komponenti koagulacijskog sustava, javlja se nepodnošljivost i nedostatak trombocita (trombocitopenija);
4. Faza oporavka.

Dakle, pod utjecajem štetnog čimbenika, primjerice traume ili krvarenja, pokreće se zaštitni mehanizam - tromboza, ali nekontrolirana potrošnja faktora zgrušavanja dovodi do njihovog nedostatka i neizbježne hipokagulacije, koja se izražava u označenom krvarenju. Ako je bolesnik sretan i ako je pravodobno osigurana sva potrebna kvalificirana pomoć, tada će se pojaviti faza oporavka s rezidualnom trombozom.

Važno je napomenuti da se proces tromboze javlja u mikrovaskulaturi i ima generaliziranu prirodu, stoga su svi organi i tkiva uključeni u patološki proces, što stvara ozbiljne poremećaje u njihovom radu.

Početni čimbenici i glavna patogeneza DIC

Klinička klasifikacija DIC-sindroma uključuje dodjelu sljedećih oblika:

Postoji takozvani fulminantni DIC, čija je pojava dovoljna samo nekoliko minuta. Posebno često ovu opciju nalazimo u akušerstvu.

Sindrom akutnog DIC-a traje od nekoliko sati do nekoliko dana i prati ozljede, sepsu, operacije, transfuzije velikih količina krvi i njezinih komponenti.

Subakutni tijek je karakterističan za kronične infektivne procese, autoimune bolesti (npr. Sustavni eritemski lupus) i traje nekoliko tjedana.

Kronični DIC je moguć kod teških bolesti srca i krvnih žila, pluća, bubrega i dijabetesa. Ovaj oblik može trajati nekoliko godina i primjećuje se u terapijskoj praksi. S rastućim znakovima trombohemoragijskog sindroma javlja se progresija bolesti koja je uzrokovala.

Kliničke manifestacije

Osim podataka laboratorijskih istraživačkih metoda, klinika je važna u dijagnostici DIC sindroma. U teškim slučajevima, kada su zahvaćena pluća, javljaju se bubrezi, karakteristične promjene na koži i krvarenje, dijagnoza nije upitna, međutim, s subakutnim i kroničnim oblicima dijagnoze je teško i zahtijeva pažljivu procjenu kliničkih podataka.

Budući da je glavna patogenetska karika u razvoju DIC pojačano stvaranje tromba u žilama mikrovaskulature, tada će patiti oni organi u kojima je kapilarna mreža dobro razvijena: pluća, bubrezi, koža, mozak, jetra. Težina i prognoza ovise o stupnju blokade mikrocirkulacije krvnim ugrušcima.

kožne manifestacije DIC-a najvidljivije su za ne-profesionalne oči.

Glavni klinički znakovi su vrlo tipični i javljaju se zbog uobičajene tromboze, krvarenja i, kao posljedica, neuspjeha različitih organa.

• Koža, kao dobro opskrbljeni krvni organ, uvijek je uključena u patološki proces, razvija karakterističan hemoragijski osip zbog malih krvarenja, žarišta nekroze (nekroze) na licu, udovima.
• Naklonost pluća očituje se znakovima akutne respiratorne insuficijencije, čiji će simptomi biti jaka nedostatak daha do prestanka disanja, plućni edem zbog oštećenja malih žila i alveola.
• S taloženjem fibrina u žilama bubrega razvija se akutno zatajenje bubrega, što se očituje kršenjem formiranja urina do anurije, kao i ozbiljnim promjenama elektrolita.
• Oštećenja mozga izražavaju se u krvarenjima koja uključuju neurološke poremećaje.

Osim promjena organa, pojavit će se sklonost vanjskom i unutarnjem krvarenju: nazalna, materična, gastrointestinalna i sl., Kao i stvaranje hematoma u unutarnjim organima i mekim tkivima.

Općenito, DIC se sastoji od simptoma višestrukog zatajenja organa i trombohemoragijskih fenomena.

Dijagnoza DIC-a

Kako bi se utvrdila dijagnoza trombohemoragijskog sindroma, pored karakterističnih kliničkih manifestacija, od velikog su značaja i laboratorijski testovi. Pomoću analiza moguće je utvrditi ne samo prisutnost poremećaja hemostaze, već i stadij i oblik DIC-a, te pratiti koliko je liječenje učinkovito.

Laboratorijska dijagnostika uključuje tzv. Indikativne testove dostupne svim medicinskim ustanovama (koagulogram), te složenije i točnije potvrdne (određivanje agregacijskih svojstava trombocita, toleranciju krvne plazme na heparin itd.).

U koagulogramu možete pratiti smanjenje broja trombocita, pojačano zgrušavanje i povećanje fibrinogena u prvoj fazi, dok će se u razdoblju jake koagulacije potrošnje uočiti značajno smanjenje fibrinogena, izražena trombocitopenija, smanjenje faktora zgrušavanja i, prema tome, povećanje vremena zgrušavanja krvi.

Post mortem dijagnostikom DIC-sindroma histološkim pregledom tkiva omogućuje otkrivanje karakterističnih mikroskopskih znakova: nakupljanje formiranih elemenata u lumenu malih žila, tromboza, višestruka krvarenja i nekroze u unutarnjim organima.

Budući da u prvim satima razvoja laboratorijskih parametara bolest može ostati unutar normalnih granica, važno je osigurati stalno praćenje i kontrolu promjena hemostaze, posebno u bolesnika s visokim rizikom razvoja DIC. Također je potrebno pratiti promjene u sastavu elektrolita u krvi, razinu ureje, kreatinin (indikatori bubrežne funkcije), kiselo-bazno stanje, diurezu.

liječenje

Zbog multifaktorskog porijekla koagulopatije potrošnje, koja komplicira različite bolesti i patološka stanja, trenutno ne postoji zajednička strategija liječenja za DIC. Međutim, uzimajući u obzir karakterističnu scenografiju i osobitosti tečaja, naglašeni su glavni pristupi prevenciji i liječenju takve opasne komplikacije.

Važno je što ranije ukloniti uzročni čimbenik koji je uzrokovao razvoj trombohemoragijskog sindroma, to će biti etiotropski smjer liječenja:

1. Adekvatna antibiotska terapija za gnojno-septičke komplikacije;
2. Pravodobno nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi u slučaju gubitka krvi;
3. Održavanje funkcije kardiovaskularnog sustava i krvnog tlaka u različitim vrstama šoka;
4. Prevencija komplikacija i pravodobna kirurška pomoć u akušerskoj praksi;
5. Odgovarajuća anestezija u slučaju raznih ozljeda i traumatskog šoka, itd.

Glavni pravci patogenetskog i simptomatskog liječenja:

• Antikoagulantna terapija;
• Upotreba fibrinolitika i antifibrinolitičkih lijekova ovisno o fazi bolesti;
• Zamjenska infuzijska terapija;
• Poboljšanje reoloških svojstava krvi, uporaba lijekova za normalizaciju mikrocirkulacije;
• Ekstrakorporalna detoksikacija.

Važno načelo liječenja DIC-a je uporaba antikoagulantne terapije. Najčešće se u te svrhe upotrebljava heparin, koji obnavlja normalno zgrušavanje krvi, sprječava stvaranje krvnih ugrušaka i pomaže pri uklanjanju već nastalih, čime se poboljšava funkcija zahvaćenih tkiva i organa.

Kako bi se uklonio nedostatak faktora zgrušavanja krvi, provodi se zamjenska infuzijska terapija. Najbolja priprema za tu svrhu je svježe zamrznuta plazma. Zajedno s njim možete unijeti i heparin, inhibitore proteaze (smanjiti aktivnost enzima i spriječiti razvoj hipokagulacije, spriječiti razvoj šoka - kontakata, gordoxa).

Aspirin, trental, zvonjave itd., Kao i uvođenje reoloških otopina (reopoliglucin, voluven) koriste se za poboljšanje mikrocirkulacije u tkivima.

Metode ekstrakorporalne detoksikacije - plazmafereza, citophereza, hemodijaliza vrlo su važne u kompleksnoj terapiji DIC-sindroma.

Općenito, terapija DIC-om je vrlo težak zadatak, a ponekad i odluku o obrascu uporabe lijekova i njihovim dozama treba donijeti za nekoliko minuta.

Liječenje DIC-a potrebno je provoditi u fazama, jer imenovanje lijeka u potpunosti ovisi o stanju pacijentove hemostaze u određenom vremenskom razdoblju. Osim toga, potrebno je stalno pratiti laboratorijsko praćenje koagulacije krvi, acidobazne ravnoteže, ravnoteže elektrolita.

Hitna pomoć je olakšavanje boli, borba sa šokom, uspostavljanje infuzijske terapije, primjena heparina u prvoj fazi DIC-a.

Bolesnike kojima je dijagnosticiran trombohemoragijski sindrom ili postoji visok rizik od njegovog razvoja, treba odmah smjestiti u bolnicu i smjestiti u jedinicu intenzivne njege i intenzivnu njegu.

Smrtnost kod trombohemoragijskog sindroma, prema različitim izvorima, doseže 70% u III. Stadiju, s kroničnim tijekom - 100%.

Prevencija ove opasne komplikacije sastoji se prvenstveno u ranom liječenju bolesti koje su dovele do njezine pojave, kao iu obnovi cirkulacije krvi i mikrocirkulacije u organima i tkivima. Samo rano pokretanje terapije i ispravna taktika doprinose normalizaciji hemostaze i daljnjem oporavku.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

DIC sindrom je bolest povezana s krvlju, njezin kvalitativni i kvantitativni sastav. Budući da je krv prirodna tekućina u tijelu, i samo zahvaljujući njoj nastaje normalno funkcioniranje organa i sustava cijelog tijela, takva patologija ima vrlo neugodne posljedice za osobu, sve do smrtnog ishoda.

DIC ili (trombohemoragijski sindrom) je značajno povećanje zgrušavanja krvi, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u kapilarama, a kasnije i kod drugih krvnih žila. Naravno, takve promjene dovode do ozbiljnog poremećaja protoka krvi. Formula krvi se mijenja, broj trombocita se smanjuje, a sposobnost krvi da koagulira prirodno se gubi. Zapravo, normalno funkcioniranje ljudskog tijela je blokirano.

DIC sindrom je bolest povezana s krvlju, njezin kvalitativni i kvantitativni sastav.

Zašto se DIC pojavljuje?

Uzroci diseminirane intravaskularne koagulacije su prilično opsežni, razmotrite najčešće od njih:

• Transfuzija krvi Nije uvijek ispravno ustanoviti grupnu i rezusnu pripadnost, stoga, s takvim postupcima, ako primatelj primi krv ne iz svoje skupine ili s drugim rezusom, takve su manifestacije moguće.
• Trudnoća i porođaj. U tim uvjetima žene mogu imati različita odstupanja od norme u bilo kojoj fazi rađanja. U ovom slučaju trpe majka i fetus. Isto vrijedi i za ginekološke operacije, prisilni abortus ili pobačaje. Preživljavanje sindroma DIC-a, izazvano tim čimbenicima, vrlo je nisko.
• Bilo kakva operacija. Tijelo nakon takvih učinaka je vrlo slabo, tako da jedna od komplikacija operacija može biti DIC sindrom.
• Uvjeti šoka različite prirode: od anafilaktičkog šoka uzrokovanog alergijskom reakcijom na bilo koju tvar, do živčanog sloma uzrokovanog šokom zbog nekog tragičnog događaja.
• Trovanje krvi (sepsa) i teške infekcije (AIDS, HIV). Bolesti su same po sebi teške, tako da će motor s unutarnjim izgaranjem biti neka vrsta reakcije tijela.
• Upalni procesi u probavnom traktu i mokraćnom sustavu.
• Razne maligne i benigne neoplazme.
• Transplantacija organa.

Postoji velik broj čimbenika koji izazivaju takvu patologiju. To su samo najčešći.

Svaka operacija može uzrokovati ovu bolest.

Simptomi DIC-a

Saznajemo po kojim vanjskim znakovima možemo pretpostaviti prisutnost takve bolesti. Treba razumjeti da to ovisi o patologiji koja je uzrokovala da tijelo reagira na taj način, općem stanju pacijenta, stupnju razvoja sindroma. Klinika DIC sindroma je kombinacija patološkog procesa na strani krvi (stvaranje krvnog ugruška, poremećaj krvarenja, krvarenje), organa, sustava cijelog organizma. Razmotrite ove simptome ovisno o težini:

• Akutni ICE. S ovim tijekom bolesti javlja se masivan nastanak žarišta krvarenja, patološkog krvarenja iz unutarnjih organa, odnosno naglog pada krvnog tlaka, pogoršanja srčane aktivnosti i respiratorne depresije. Projekcije ovog tipa DIC sindroma su vrlo tužne. U većini slučajeva proces je fatalan.
• Patologija umjerene težine. Tromi DIC sindrom otkriveni su malim modricama na koži bez vidljivog razloga. Može se pojaviti neobičan iscjedak - ružičaste suze ili slina. Krv se miješa s limfom i izlazi. Pojavljuju se neobične alergijske reakcije: dijateza, urtikarija i drugi osipi na koži, naborima i sluznicama. Na dijelu unutarnjih organa moguće je oticanje. Koža je obično blijeda.
• Kronični ICE. Ova faza bolesti očituje se u prisutnosti hemoragijske dijateze, vegetoasteničnog sindroma, opće slabosti, letargije, kršenja brzine oporavka kože, gnojenja malih rana i ogrebotina.

Dijagnoza DIC-a

Budući da je ovaj sindrom bolest koja pogađa cirkulacijski sustav, dijagnoza se ne može napraviti bez nekoliko posebnih krvnih testova. Pacijentu se dodjeljuje opći i biokemijski test krvi. Liječnik treba identificirati stupanj zgrušavanja krvi, njegovu debljinu, viskoznost, sklonost trombozi.

Test zgrušavanja krvi

Obvezni u dijagnozi su:

• skrining;
• testni test markeri zgrušavanja krvi;
• utvrđivanje pokazatelja protrombinskog indeksa.

Hematolog procjenjuje učestalost i volumen krvarenja. S tom patologijom oni se promatraju iz nekoliko organa. Često se dijagnosticira gubitak krvi iz crijeva, nosa, genitalija.

Osim laboratorijske dijagnostike, prilikom određivanja dijagnoze ispada da je opće stanje osobe. Važno je da liječnik zna kako funkcioniraju organi i sustavi pacijenta (srce, pluća, jetra).

liječenje

Nakon što je dijagnoza razjašnjena, počinje liječenje trombohemoragijskog sindroma. Shema terapijskog djelovanja ovisi o fazi procesa i razlozima za to. U akutnoj patologiji bolesnik je hospitaliziran i podvrgnut je aktivnom liječenju. Uz pravodobnu pomoć, oporavak se događa u većini slučajeva.

Aktivne protivoshokovye mjere se provode, lijekovi koji poboljšavaju sastav krvi - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline" su uvedeni. Bolesnici se liječe stalnim praćenjem laboratorijskih ispitivanja učinkovitosti primjene lijeka. Ako je potrebno, jedan lijek se zamjenjuje drugim lijekom.

Heparin-Biolik otopina za injekcije od 5000 U / ml u bočicama od 5 ml

Intravenski se pacijentu daje:

• donorska krvna plazma;
• „Krioprecipitatu”;
• "Natrijev klorid" (fiziološka otopina);
• Otopina glukoze u koncentraciji od 5 ili 10%;
• "Aminokaproična kiselina";
• krv donora.

Ako je potrebno, izvodite postupke kao što su plazmafereza, terapija kisikom, hormonska terapija. Osim toga, potrebne su terapijske mjere za obnavljanje funkcioniranja mozga, srca i krvnih žila.

Pacijenti su često zainteresirani za: „Je li vrijedno liječiti sindrom niskog intenziteta s iznenadnim početkom tijekom trudnoće, je li to opasno za majku i dijete?“. Terapija ove patologije je obavezna, jer je to jedini način da se spasi život i zdravlje žene i fetusa.

Hitna pomoć za DIC sindrom

Kako bi se pomoglo pacijentu s takvom patologijom prije ulaska u bolnicu, prije svega je potrebno ukloniti uzroke tog procesa, naravno, ako je to moguće. Potrebno je maksimalno nastojati zaustaviti krvarenje, normalizirati glavne pokazatelje tijela - disanje, srčanu aktivnost, krvni tlak.

Osoblje za hitne slučajeve ubrizgava alfa-adrenergičke blokatore (“fenolamin”) i druge lijekove za vraćanje volumena krvi (“Reopolyglukine”) intravenozno pacijentu.

Bolest je vrlo ozbiljna, pa se terapija mora provesti odmah. Liječenje patologije provodi se samo u bolnici.

DIC

Pojam DIC sindrom odnosi se na nespecifični opći patološki proces koji se temelji na difuznoj difuznoj koagulaciji krvi u krvnim žilama s formiranjem mnoštva mikrobunki i agregata krvnih stanica, blokirajući cirkulaciju krvi u organima i razvoj dubokih distrofičnih promjena u njima.

Glavni patološki uvjeti u kojima se razvija ICE krvi:

Infekcije - sepsa, bakterijska dizenterija, virusni hepatitis, salmoneloza, HFRS, toksikoinfekcije hrane, tropske groznice itd.

Šok - anafilaktička, septička, traumatska, kardiogena, hemoragijska, opekotina - sa sindromom produljenog drobljenja i dr.

Akutna intravaskularna hemoliza - transfuzija nekompatibilne krvi, krize hemolitičke anemije, trovanje hemolitičkim otrovima, hemolitičko-uremijski sindrom, itd.

Tumori - rašireni oblici raka C-IV stoljeća, Trusso sindrom, akutna leukemija, blastna kriza kronične leukemije, itd.

Ozljede - prijelomi cjevastih kostiju, politrauma, opekline, ozebline, električna ozljeda, sindrom sudara itd.

Traumatske kirurške intervencije - velike abdominalne i ortopedske operacije, operacije na plućima, jetri, gušterači, operacije s polytraumom, itd.

Opstetricno-ginekoloska patologija - odvajanje, prezentacija i pucanje placente; embolija amnionska tekućina; atonično krvarenje iz maternice; fetalna smrt fetusa; poticanje rada i operacija uništavanja voća; postpartalna sepsa; mjehurić; kazneni pobačaj; ozbiljna kasna preeklampsija; eklampsija.

Imunološke i imunokompleksne bolesti - SLE, sistemska skleroderma, hemoragijski vaskulitis, akutni difuzni glomerulonefritis itd.

Kardiovaskularna patologija - veliki fokalni infarkt miokarda, kongestivno zatajenje srca, srčana astma, kongenitalne "plave" malformacije, duboka venska tromboza nogu, PEH, itd.

Akutni i subakutni upalno-nekrotični i destruktivni procesi i bolesti - akutni pankreatitis, sistemske vaskularne lezije, nespecifične bolesti pluća, bronhijalna astma, bolest jetre, bolesti bubrega i ARF, dijabetes, zračenje.

Sindrom povišene viskoznosti krvi - poliglobulinemija (poliglobulija) različite geneze, paraproteinemije i krioglobulinemije, eritrocitoze i eritremije.

Transplantacija organa i tkiva, protetika ventila i krvnih sudova, ekstrakorporalni postupci itd.

Masivna transfuzija krvi i reinfuzija krvi.

Trombotična trombocitopenična purpura.

Trovanje serpentinskim hemokagulirajućim otrovima.

Medicinski iatrogeni oblici - velike doze antibiotika, kortikosteroidi, citotoksična sredstva, a-adrenostimulansi, ε-ACC, nepravilna uporaba antikoagulansa i fibrinolitika, oralni kontraceptivi itd.

Osnova ICE u svim slučajevima je prekomjerna (patološka) aktivacija hemostaze, koja dovodi do masivne koagulacije krvi, blokade mikrocirkulacije u vitalnim organima (pluća, bubrezi, jetra, nadbubrežne žlijezde, itd.), Labave fibrinske mase i stanične agregate, te razvoj multiorganske disfunkcije. DIC karakterizira značajna potrošnja koagulacijskih faktora i trombocita u nastanku brojnih krvnih ugrušaka i krvnih ugrušaka, aktivacija fibrinolize, akumulacija u krvotoku fibrin / fibrinogen razgradnih produkata (FDP / f) i drugih proteina koji pokazuju antikoagulantna svojstva i štetno djeluju na zidove krvnih žila. To dovodi do razvoja stanja hipokagulacije, što može biti popraćeno teškim hemoragijskim sindromom u obliku krvarenja različite lokalizacije.

DIC sindrom - patogeneza. DIC - je varijanta koagulopatije u kojoj se posebno jasno uočava neravnoteža između koagulacijskih, antikoagulacijskih i fibrinolitičkih sustava tijela. Posebnost "tragedije" DIC-a je diseminirana, diseminirana, višestruka formacija krvnih ugrušaka i fibrinskih ugrušaka, zapravo tamo gdje hemostaza nije potrebna.

Etiološki čimbenici dovode do hiperkoagulacije, formiranja malih labavih nakupina fibrina ili mikrotromba u gotovo cijelom mikrocirkulatornom sustavu. Oni se odmah rastvaraju fibrinolitičkim sustavom. Nastaju novi krvni ugrušci i nastaju novi ugrušci, a svi glavni čimbenici koagulacijskog sustava postupno se smanjuju - trombociti, protrombin, fibrinogen. Hipokagulacija se razvija zbog koagulopatije potrošnje. Ako se negdje naruši integritet vaskularnog zida, tromb se ne može formirati. Istodobno, postoji mnogo antikoagulantnih tvari, zbog čega je i krvarenje nemoguće zaustaviti. Fibrinski ugrušci i mikrotrombi koji nastaju u mikrovisama blokiraju protok krvi u tkivu, uzrokuju ishemiju tkiva, narušavaju funkciju vitalnih organa kao što su srce, pluća, bubrezi.

Mehanizam razvoja DIC-a

Faza I Formiranje aktivnog tromboplastina je najduža hemostatska faza. To uključuje faktore plazme. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) i faktori trombocita (3, 1).

Faza II Prijelaz protrombina u trombin. Pojavljuje se s djelovanjem aktivnog tromboplastina i sudjelovanjem iona kalcija (faktor IV).

Faza III Formiranje polimera fibrina. Trombin (uz sudjelovanje kalcijevih iona - faktor IV i faktor trombocita - 4) pretvara fibrinogen u fibrinski monomer, koji se pod djelovanjem faktora plazme faktora VIII i trombocita 2 pretvara u netopljive vlakno fibrin polimera.

Promjene prokoagulanata u hemostatskom sustavu, aktivacija trombocita dovode do agregacije trombocita s oslobađanjem biološki aktivnih tvari: kinina, prostaglandina, kateholamina i drugih koji utječu na vaskularni sustav.

Kada se krv usporava kroz grananje malih žila, dijeli se na plazmu i crvene krvne stanice popunjavajući različite kapilare. Gubitak plazme, crvena krvna zrnca gube sposobnost kretanja i akumulacije u obliku polagano kružnih, a zatim ne cirkulirajućih formacija. Nastaje zastoj, dolazi do agregacije, a zatim se lizira tromboplastin krvi vezan za eritrocite stromalnih stanica. Ulazak tromboplastina u krvotok uzrokuje proces intravaskularne koagulacije. Fibrinski filamenti koji ispadaju istodobno zahvaćaju grudice eritrocita, tvoreći "mulj" - grudice koje se talože u kapilarama i dalje narušavaju homogenost strukture krvi. Važnu ulogu u razvoju fenomena mulja imaju dvije međusobno povezane pojave - smanjenje protoka krvi i povećanje viskoznosti krvi (MA Repina, 1986). Postoji kršenje opskrbe tkiva i organa krvlju. Kao odgovor na aktivaciju koagulacijskog sustava aktiviraju se obrambeni mehanizmi - fibrinolitički sustav i stanice retikuloendotelnog sustava. Na pozadini diseminirane intravaskularne koagulacije krvi zbog povećane potrošnje prokoagulanata i povećane fibrinolize razvija se povećano krvarenje.

Različiti autori su predložili različite klasifikacije faza tijekom DIC-a, iako se u kliničkoj praksi DIC sindrom ne manifestira uvijek u tako jasnom obliku.

Klinička slika DIC-a sastoji se od znakova osnovne bolesti koja je uzrokovala intravaskularnu koagulaciju i sam DIC sindrom. Prema kliničkom tijeku, to se događa:

akutni (do fulminantne);

Hiperkoagulacija i agregacija trombocita.

Prijelazna, s povećanjem koagulopatije potrošnje, trombocitopenijom, višesmjernim pomacima u općim testovima koagulacije.

Duboka hipokoagulacija do potpunog zgrušavanja krvi.

Nepovoljan ishod ili faza oporavka.

1. faza hiperkoagulacije - u ovoj fazi dolazi do naglog povećanja adhezivnosti trombocita, a time i aktiviranja prve faze koagulacije, povećavajući koncentraciju fibrinogena. Ovi pokazatelji mogu se odrediti pomoću koagulograma, što vam omogućuje da odredite stanje koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava.

U perifernim krvnim žilama nastaju krvni ugrušci: trombociti se drže zajedno, fibrinske kuglice počinju se formirati, krvni ugrušci se formiraju u malim žilama. Ova tromboza malih žila, u pravilu, ne dovodi do nekroze, već uzrokuje značajnu ishemiju tkiva različitih organa.

Tromboza se pojavljuje u cijelom tijelu, tako da se sindrom naziva diseminiran (raštrkan). Period hiperkoagulacije karakteriziran je aktivacijom plazma sustava koagulacije krvi, intravaskularnom agregacijom trombocita i drugim krvnim stanicama, narušenom mikrocirkulacijom u različitim organima kao posljedicom blokade vaskularnog sloja s fibrinskom masom i staničnim agregatima. Faza hiperkoagulacije može se razvijati postupno, sa sporim protokom malih doza protrombinaze. Međutim, spor tijek može završiti eksplozijom s brzim razvojem DIC-a.

Osim diseminirane intravaskularne koagulacije, u nekim se slučajevima bilježi samo lokalna ograničena intravaskularna koagulacija i tromb.

2. Potrošnja koagulopatije. Kao rezultat diseminirane intravaskularne koagulacije, glavni izvori faktora zgrušavanja krvi (fibrinogen, protrombin) idu, postaju rijetki. Ovo iscrpljivanje faktora zgrušavanja krvi dovodi do toga da se krvarenje razvija, ako se ne zaustavi od glavnog izvora, te je moguće krvarenje iz drugih žila, čak i uz manje ozljede.

Intravaskularna koagulacija krvi također uzrokuje aktivaciju fibrinolitičkog sustava, što dovodi do otapanja krvnih ugrušaka i stvaranja preduvjeta za razvoj hemoragičnog sindroma. Naravno, uključivanje mehanizama odgovornih za hipokagulaciju ima određeni slijed i značaj tijekom cijelog procesa: iscrpljivanje mehanizama zgrušavanja krvi - akumulacija produkata degradacije fibrina - aktiviranje fibrinolitičkog sustava. Na temelju te situacije, neki autori detaljno opisuju fazu hipokagulacije, ističući brojne faze u njoj. Machabeli (1981) i V. Baluda (1979) razlikuju faze hipokagulacije i hipokagulacije sa sekundarnom fibrinolizom, A.V. Papayan (1982) - stupnjeve koagulopatije potrošnje i afibrinogenemije, ili patološke fibrinolize, 3. Barkagan (1980) - hipokagulacija i duboki stupnjevi hipokagulacije. Kao što je već napomenuto, u praktične svrhe moguće je izolirati opću fazu hipokogagulacije.

U koagulogramu postoje znakovi hipo - ili afibrinogenemije, ali se koncentracija fibrinogena S još više povećava, već se pretvara u fibrin, što pridonosi stvaranju peptidaza, zbog čega dolazi do vazospazma, što dodatno pojačava ishemiju različitih organa. Karakteristično je hipoprotrombinemija, broj trombocita se dalje smanjuje. Kao rezultat, krv gubi sposobnost zgrušavanja. U istom stupnju aktivira se fibrinolitički sustav. To dovodi do činjenice da se formirani krvni ugrušci počinju otapati, rastopiti, uključujući i topljenje ugrušaka, koji začepljuju krvne žile.

3. Treća faza - fibrinoliza. Počinje kao obrambena reakcija, ali kao rezultat topljenja ugrušaka krvnih žila dolazi do povećanog krvarenja, koje postaje obilno.

Pokazatelji koagulograma u fazi fibrinolize neznatno se razlikuju od onih u fazi koagulopatije potrošnje, stoga se ova faza prepoznaje po kliničkim manifestacijama: sva tkiva, poput spužve, počinju krvariti.

Ako su terapijske mjere učinkovite, tada se taj proces može zaustaviti u bilo kojoj fazi, uključujući ponekad u fazi fibrinolize. Tada se razvija - faza 4.

4. Obnova faze. Ovdje počinju dolaziti do izražaja znakovi polihorganske insuficijencije. Kao posljedica produljene ishemije, dolazi do kardiovaskularnog zatajenja. Moguća povreda moždane cirkulacije.

Početak ove faze bilježi se u koagulogramu: indikatori se mogu poboljšati ili normalizirati. Ovisno o fazi DIC, smrtnost je oko 5% u stadiju hiperkoagulacije, 10-20% u fazi koagulacije potrošnje, 20-50% u fazi fibrinolize, do 90% u fazi oporavka.

U četvrtoj fazi, s povoljnim ishodom, u određenoj mjeri dolazi do obnove funkcije organa, koja ovisi o stupnju oštećenja (distrofične promjene, skleroza, itd.). Faza može završiti potpunim oporavkom. Možda razvoj teških komplikacija u odsutnosti DIC - bubrežne, hepatične, neurološke, srčane i druge komplikacije.

V. Baluda (1979) identificira nekoliko glavnih uzroka smrti u akutnom tijeku DIC sindroma:

1. Smrt tijela može se dogoditi odmah kada su glavne krvne žile vitalnih organa blokirane.

2. Ako tijelo ne umre u prvih nekoliko minuta od začepljenja krvnih ugrušaka, smrt se može odrediti razvojem teškog hemoragičnog sindroma u obliku lokalnog krvarenja na mjestu oštećenja krvnih žila (operacije, ozljede) ili generaliziranog krvarenja i krvarenja u unutarnje organe.

3. U kasnijem razdoblju mogući je smrtni ishod zbog ozbiljne disfunkcije pojedinih organa (bubrega, jetre, pluća, slezene, miokarda, mozga, hipofize, nadbubrežnih žlijezda, probavnog trakta).

DIC sindrom - klinika. Tijek DIC-a može biti akutan, subakutan, dugotrajan i valovit. Istovremeno su različiti etiološki čimbenici karakteristični za različite varijante tečaja. Akutni DIC sindrom razvija se u šokantnim stanjima, teškom sepsom, masivnim ozljedama i opeklinama, akutnom intravaskularnom hemolizom, ugrizima određenih vrsta zmija. Dugotrajni DIC uočen je u onkološkim bolestima, imunokompleksnim i mijeloproliferativnim procesima, cirkulacijskom neuspjehu u bolesnika s kardiomiopatijama, cirozom jetre, teškim aktivnim hepatitisom, kroničnom hemodijalizom. Valoviti, rekurentni tijek opažen je tijekom destruktivnih procesa u organima uzrokovanih virulentnom mikroflorom ili toksičnim učincima.

Hemoragijske manifestacije u DIC sindromu imaju svoje osobine. Mogu postojati krvarenja lokalnog tipa ili raširena krvarenja. U prvom slučaju, uočavaju se krvarenja uslijed ozljeda u traumi, postpartalnom i postbortorskom krvarenju maternice, hematuriji. Ova krvarenja su duga i neumoljiva do rutinske hemostatske terapije. U slučaju raširenih krvarenja, mješoviti "sinyachkovo-hematomatski" tip krvarenja u kombinaciji s nazalnim, gastrointestinalnim, plućnim, materničnim krvarenjem, difuznim protokom krvi u pleuralnu i abdominalnu šupljinu i perikardom.

DIC sindrom karakterizira kombinacija hemoragijskih poremećaja s nizom sindroma uzrokovanih poremećajima mikrocirkulacije u organima, njihovom distrofijom i disfunkcijom. Razvijaju se “šok” pluća i akutna respiratorna insuficijencija, akutno zatajenje bubrega, discirculacijska encefalopatija, adrenalna insuficijencija, akutna erozija i čirevi u želucu i crijevima.

Trajanje kliničkih manifestacija DIC-a može doseći 7–9 sati ili više. Promjene u sustavu hemokagulacije, utvrđene laboratorijskim metodama, traju duže od kliničkih. Stoga je laboratorijska dijagnostika DIC-a od najveće važnosti: omogućuje preciznije određivanje stupnja ili faze sindroma i odabir pravog liječenja.

Kliničke manifestacije ICE u krvi mogu biti različite, ovisno o uključenosti različitih organa i sustava. Dakle, postoje znakovi disfunkcije:

kardiovaskularni sustav (tahikardija, hipotenzija, kolaps, šok);

pluća (otežano disanje, teško disanje, plućni edem, respiratorna insuficijencija);

mozak (letargija, pospanost, poremećaji osjetljivosti i motoričkih funkcija, moždani udar, stupor, koma);

bubrega (smanjena diureza, proteinurija, hematurija, anurija, akutno zatajenje bubrega);

nadbubrežne žlijezde (akutna insuficijencija s padom krvnog tlaka i hipoglikemijom);

jetre (hiperbilirubinemija, hepatoza, zatajenje jetre);

gastrointestinalni trakt (oštećenje pokretljivosti, erozije i čireva), itd.

Klinički, faza I ICE je vrlo varijabilna: od asimptomatskih oblika ("laboratorijski ICE") do manifestacija tromboze bilo koje lokalizacije (infarkt miokarda, prolazni poremećaji moždane cirkulacije, ishemijski moždani udar, plućna embolija, mezenterična tromboza, itd.). Tahikardija, prigušeni zvukovi srca, kratkoća daha, pad krvnog tlaka, u teškim slučajevima - razvoj višestrukog zatajenja organa.

U fazi II može se primijetiti ICE: tahikardija, kratkoća daha, hipotenzija, kolaps, bljedilo ili mramoriranje kože, smanjena diureza zbog smanjene funkcije bubrega, smanjena motiliteta crijeva, depresija svijesti itd. U teškim slučajevima razvija se sindrom višestrukog zatajenja organa (SPON). U ovoj fazi moguća je tromboza i krvarenje bilo koje lokalizacije; međutim, kod nekih bolesnika bolest može biti asimptomatska ("DIC krvi bez DIC").

Treća faza ICE krvi je često kritična, smrtnost od akutnog ICE sindroma doseže 40-50%. Odlikuje se izraženim hemoragijskim sindromom s mješovitim tipom krvarenja: krvarenje iz nosa, gingive, maternice, gastrointestinalnog i hemoroidalnog krvarenja, krvarenja u bjeloočnicama i na mjestima ubrizgavanja, brojne petehije i modrice na koži, krvarenja iz kirurških rana, mikro-makroterapija, razvoj, hemoptiza, itd. Postoje izraženi fenomeni kardiovaskularnog, respiratornog, renalnog, jetrenog zatajenja; često se javlja slika šoka s bljedilom ili mramoriranjem kože, akrocijanoze i hladnog ekstremiteta, kratkog daha, hipotenzije i zbunjenosti. Smrt može nastati kao posljedica krvarenja u mozgu, hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama; akutno gastrointestinalno krvarenje; akutno zatajenje bubrega ili kardiopulmonalne bolesti, itd.

Rana dijagnoza DIC-a olakšana je identifikacijom pozadinskih bolesti i stanja (infektivno-septički procesi, sve vrste šoka i teške hipovolemije, akutna intravaskularna hemoliza, opstetrijska patologija, itd.). Važno je napomenuti da se ICE krvi mora otkriti rano, tj. za DIC još uvijek nema izraženih kliničkih manifestacija, ali laboratorijski simptomi već postoje. Glavni zadatak liječnika je prekinuti ICE tijekom I-II faza procesa (prije razvoja ireverzibilnih poremećaja), zadržavajući funkcije organa i sustava tijela pacijenta.

Najvažnija pomoć kliničarima u prepoznavanju DIC-a u ranim stadijima, prije pojave sveobuhvatne kliničke slike, je laboratorijska dijagnostika.

Dijagnoza kroničnog sindroma ICE temelji se na laboratorijskim testovima hemostatskog sustava.

DIC sindrom - dijagnostičke metode.

Rana dijagnoza je po prirodi situacijska i temelji se na identifikaciji bolesti i stanja u kojima se DIC razvija prirodno. U svim tim slučajevima potrebno je započeti ranu profilaktičku terapiju prije pojave izraženih kliničkih i laboratorijskih znakova DIC-a.

Dijagnoza se mora temeljiti na sljedećim aktivnostima:

kritička analiza klinike;

temeljito proučavanje sustava hemostaze kako bi se odredio oblik i stadij sindroma;

procjena reakcije hemostaze na tekuću terapiju antitrombotskim lijekovima.

Dijagnoza DIC-a temelji se na nizu studija koje karakteriziraju sustav hemostaze. Njih treba imenovati što je prije moguće, ponavljati tijekom vremena. To je zbog činjenice da su u DIC sindromu gotovo svi linkovi hemostaze slomljeni, često su ti poremećaji u različitim smjerovima.

Opći trend promjena u testovima zgrušavanja krvi je sljedeći: broj trombocita se smanjuje, vrijeme zgrušavanja se produljuje, sadržaj fibrinogena se smanjuje, protrombinski indeks se smanjuje, produkti degradacije fibrinogena se povećavaju, smanjuje se retrakcija ugruška.

U fazi hiperkoagulacije uočavaju se skraćivanje vremena zgrušavanja krvi, rekalcifikacija plazme, povećanje potrošnje protrombina, skraćivanje protrombinskog i trombinskog vremena. Standardizirani uzorci kao što su kaolin-kefalin vrijeme, autokagulacijski test itd. Također daju istu informaciju, a također se povećava adhezija trombocita.

Na kraju faze hiperkoagulacije u početnom razdoblju hipokagulacije nađene su sljedeće tipične promjene (3. S. Barkagan, 1980):

a) prisutnost fragmenata eritrocita u razmazu periferne krvi (fenomen fragmentacije);

b) progresivnu trombocitopeniju;

c) produljenje protrombinskog vremena;

d) produljenje trombinskog vremena;

e) smanjenje razine fibrinogena u plazmi;

(e) povećanje razine plazme fibrinogena i produkata razgradnje fibrina (FDP);

g) povećanje sadržaja antiheparinskog faktora u plazmi bez trombocita (faktor 4);

h) u nekim slučajevima, očuvanje pozitivnih parakoagulacijskih testova (etanol, protamin-sulfat), koji se obično promatraju u ranim fazama.

Faza hipokagulacije karakterizirana je izraženim poremećajem koagulacije, što se odražava u svim niskim i vrlo osjetljivim koagulacijskim testovima. Potrebno je definirati antitrombin III kao i plazminogen.

Tablica prikazuje pokazatelje hemostaze u različitim fazama DIC-a (prema E. Ivanovim)