Nedostatak interventrikularnog septuma kod novorođenčeta: smrtna kazna ili šansa za oporavak?

Ljudsko srce ima složenu četverokamernu strukturu, koja počinje nastajati od prvih dana nakon začeća.

No postoje slučajevi kada je taj proces poremećen, zbog čega se pojavljuju veliki i mali defekti u strukturi organa koji utječu na rad cijelog organizma. Jedan od njih naziva se ventrikularni septalni defekt ili skraćeno VSD.

opis

Interventrikularni septalni defekt je kongenitalna (ponekad stečena) bolest srca (CHD), koju karakterizira prisutnost patogenog otvora između šupljina lijeve i desne klijetke. Iz tog razloga, krv iz jedne klijetke (obično s lijeve strane) ulazi u drugu, čime se narušava funkcija srca i čitavog krvotoka.

Njegova prevalencija je oko 3-6 slučajeva na 1000 novorođenčadi na neodređeno vrijeme, ne računajući djecu koja su rođena s manjim defektima septuma, koji su sami potisnuti tijekom prvih godina života.

Uzroci i čimbenici rizika

Obično se interventrikularni septalni defekt fetusa razvija u ranim fazama trudnoće, od oko 3. do 10. tjedna. Glavni razlog za to je kombinacija vanjskih i unutarnjih negativnih čimbenika, uključujući:

• genetska predispozicija;
• virusne infekcije koje se prenose u razdoblju rađanja (rubeola, ospice, gripa);
• zlouporaba alkohola i pušenje;
• uzimanje antibiotika koji imaju teratogeni učinak (psihotropni lijekovi, antibiotici itd.);
• izlaganje toksinima, teškim metalima i zračenju;
• ozbiljan stres.

klasifikacija

Defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčadi i starije djece može se dijagnosticirati kao samostalan problem (izolirani defekt), kao i sastavni dio drugih kardiovaskularnih bolesti, primjerice Cantrell pentad (kliknite ovdje za čitanje o tome).

Veličina defekta procjenjuje se na temelju njene veličine u odnosu na promjer aorte:

• kvar veličine do 1 cm klasificira se kao manji (Tolochinov-Roger-ova bolest);
• Smatra se da su veliki defekti 1 cm ili oni koji su veći od polovine aorte.

Konačno, prema lokalizaciji rupe u septumu VSD, podijeljena je u tri vrste:

• Mišićni defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta. Rupa se nalazi u mišićnom dijelu, na udaljenosti od provodnog sustava srca i ventila, a kod malih veličina može se samostalno zatvoriti.
• Membranozni. Defekt je lokaliziran u gornjem dijelu septuma ispod aortnog ventila. Obično ima mali promjer i samostalno pristaje dok dijete raste.
• Nadgrebnevy. Smatra se najtežom vrstom defekta, jer se otvor u ovom slučaju nalazi na granici ispusnih žila lijeve i desne klijetke, a spontano se vrlo rijetko zatvara.

Opasnost i komplikacije

S malom veličinom rupa i normalnim stanjem djeteta, VSD nije posebno opasan za zdravlje djeteta i zahtijeva samo redovito praćenje od strane specijalista.

Veći nedostaci su druga stvar. One uzrokuju zatajenje srca, koje se može razviti odmah nakon rođenja djeteta.

Osim toga, VSD može uzrokovati sljedeće ozbiljne komplikacije:

• Eysenmenger sindrom kao posljedica plućne hipertenzije;
• stvaranje akutnog zatajenja srca;
• endokarditis ili infektivna upala intrakardijalne membrane;
• udarce i krvne ugruške;
• kršenje ventilskog aparata, što dovodi do stvaranja valvularne bolesti srca.

simptomi

Veliki defekti interventrikularnog septuma pojavljuju se već u prvim danima života, a karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

• Plava koža (uglavnom ekstremiteta i lica), pogoršana tijekom plača;
• poremećaji apetita i problemi s hranjenjem;
• spor tempo razvoja, narušavanje debljine i visine;
• konstantna pospanost i umor;
• oteklina, lokalizirana u udovima i trbuhu;
• poremećaji srčanog ritma i kratkoća daha.

Mali defekti često nemaju izražene manifestacije i određuju se pri slušanju (u grudima pacijenta se čuje grubi sistolički šum) ili drugim studijama. U nekim slučajevima, djeca imaju tzv. Srčanu grbu, tj. Ispupčenje prsnog koša u području srca.

Ako se bolest nije dijagnosticirala u ranom djetinjstvu, a zatim s razvojem zatajenja srca kod djeteta od 3-4 godine, postoje pritužbe na palpitacije srca i bol u prsima, tendencija krvarenja iz nosa i gubitak svijesti.

Kada posjetiti liječnika

VSD, kao i svaka druga srčana bolest (čak i ako je kompenzirana i ne uzrokuje neugodnosti za pacijenta) nužno zahtijeva stalno praćenje od strane kardiologa, jer se situacija može pogoršati u bilo kojem trenutku.

Kako ne bi propustili alarmantne simptome i vrijeme kada se situacija može ispraviti uz minimalne gubitke, vrlo je važno da roditelji promatraju ponašanje djeteta od prvih dana. Ako on previše spava i dugo vremena, često bezvrijedan i bezvrijedno dobiva na težini, to je ozbiljan razlog za konzultaciju s pedijatrom i pedijatrijskim kardiologom.

Različiti simptomi CHD su slični. Saznajte više o simptomima prirođene srčane bolesti, kako ne biste propustili niti jednu pritužbu.

dijagnostika

Glavne metode dijagnostike VSD-a su:

• Elektrokardiogram. Studija određuje stupanj ventrikularnog preopterećenja, kao i prisutnost i ozbiljnost plućne hipertenzije. Osim toga, kod starijih se bolesnika mogu otkriti znakovi aritmije i abnormalnosti srčane provodljivosti.
• Fonokardiogram. Pomoću PCG-a možete snimiti sistolički šum visokih frekvencija u 3-4 interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.
• Ehokardiografija. Ehokardiografija vam omogućuje da identificirate rupu u interventrikularnom septumu ili sumnjate na njegovu prisutnost, na temelju poremećaja cirkulacije u krvnim žilama.
• Ultrazvučni pregled. Ultrazvuk ispituje rad miokarda, njegovu strukturu, stanje i propusnost, kao i dva vrlo važna pokazatelja - tlak u plućnoj arteriji i količinu ispuštanja krvi.
• Radiografija. Na rendgenskom snimanju prsnog koša možete vidjeti povećani plućni uzorak i pulsiranje korijena pluća, značajno povećanje veličine srca.
• Zvuk desnih šupljina srca. Studija pruža mogućnost identificiranja povišenog tlaka u plućnoj arteriji i ventrikulu, kao i povećane oksigenacije venske krvi.
• Pulsna oksimetrija Metoda određuje stupanj zasićenosti krvi kisikom - niske stope su znak ozbiljnih problema s kardiovaskularnim sustavom.
• Kateterizacija srčanog mišića. Uz njegovu pomoć, liječnik procjenjuje stanje struktura srca i određuje pritisak u njegovim stanicama.

liječenje

Mali defekti septuma, koji ne daju izražene simptome, obično ne zahtijevaju nikakvo posebno liječenje, jer se odgađaju u dobi od 1-4 godine ili kasnije.

U teškim slučajevima, kada rupa ne preraste dugo vremena, prisutnost defekta utječe na dobrobit djeteta ili je prevelika, postavlja se pitanje operacije.

U pripremi za operaciju, konzervativno liječenje se koristi kako bi se regulirao rad srca, normalizirao krvni tlak i podržala funkcija miokarda.

Kirurška korekcija VSD-a može biti palijativna ili radikalna: palijativne operacije se izvode na dojenčadi s teškom hipotrofijom i višestrukim komplikacijama kako bi se pripremile za radikalnu intervenciju. U tom slučaju, liječnik stvara umjetnu stenozu plućne arterije, koja uvelike olakšava pacijentovo stanje.

Radikalne operacije koje se koriste za liječenje dijabetes melitusa uključuju:

• Zatvaranje patogenih otvora šavovima u obliku slova U;
• plastični defekti pomoću flastera sintetskog ili biološkog tkiva, koji se izvode pod kontrolom ultrazvuka;
• Operacija otvorenog srca je učinkovita za kombinirane nedostatke (na primjer, Fallotov tetrad) ili velike rupe koje se ne mogu zatvoriti s jednim flasterom.

Ovaj videozapis opisuje jednu od najučinkovitijih operacija protiv VSD-a:

Prognoze i prevencija

Mali defekti interventrikularnog septuma (1-2 mm) obično imaju povoljnu prognozu - djeca s ovom bolešću ne pate od neugodnih simptoma i ne zaostaju u razvoju od svojih vršnjaka. Kod značajnijih defekata, praćenih zatajenjem srca, prognoza se značajno pogoršava, jer bez odgovarajućeg liječenja mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i do smrti.

Preventivne mjere za sprječavanje VSD treba pratiti u fazi planiranja trudnoće i rađanja: one se sastoje u održavanju zdravog načina života, pravodobnom pohađanju antenatalnih klinika, odustajanju od loših navika i samoliječenja.

Unatoč ozbiljnim komplikacijama i ne uvijek povoljnim prognozama, dijagnoza interventrikularnog septalnog defekta ne može se smatrati kaznom malom pacijentu. Suvremene metode liječenja i postignuća kardijalne kirurgije mogu značajno poboljšati kvalitetu života djeteta i proširiti ga što je više moguće.

Što je defekt interventrikularnog septuma u fetusa. Glavni simptomi, načela liječenja

Nedostatak interventrikularnog septuma u djeteta (VSD) ili ventrikularni kanal formira se u fetusu u maternici, a nakon rođenja djeteta smatra se prirođenim srčanim manama.

Detaljnije o tome što je VSD u fetusu, uzrocima anomalija i naknadnom liječenju, reći ćemo u ovom članku.

VSD je iz nekoliko razloga:

• Genetska predispozicija.
• Intoksikacija tijekom trudnoće majke.
• Zarazne i virusne bolesti.
• Povreda okoliša.
• Alkohol i nikotin.

Klasifikacija anomalija

Anatomski mzhp podijeljen u tri dijela:

Na temelju te strukture, anomalije ICF-a klasificiraju se kako slijedi:

• Subarterial, nalazi se ispod arterije pluća i aortnog ventila. Obično zatvoren bez medicinske intervencije.
• Perimembranski, dijagnosticiran u mišićnom tkivu. Smatraju se kombiniranim nedostatkom, najčešće s DMPP (defekt inter-atrijalnog septuma).
• Anomalija u mišićnom dijelu, a ne u dodiru s ventilima.
• Particija je potpuno odsutna.
• Nadgrebnevy defekt utječe na područje iznad ventrikula.

Prorezan VSD u fetusu od 1,5 mm do 1,7 obrastao sam i ne zahtijeva liječenje. Velike rupe zahtijevaju operaciju.

Greška interventrikularnog septuma na 20 tjedana fetalnog razvoja dijagnosticira se ultrazvukom, s kombiniranim nedostatkom koji nije kompatibilan sa životom, a ženi se preporučuje da prekine trudnoću.

Liječenje teških oštećenja ventrikularnih septuma

Uz veliku rupu, defekt se ne smije prerastati, u ovom slučaju kirurška intervencija se provodi u prva tri mjeseca života djeteta.

Defekti umjerene težine djeluju u prvih šest mjeseci nakon rođenja, lakši - do jedne godine.

Ako se VSD potvrdi pri rođenju, a velika je veličina, opasna je za život djeteta. Prvim udisanjem dolazi do preopterećenja krvnih žila pluća, u njima se povećava pritisak.

Podaci o preopterećenju i veličini ispuštanja krvnog protoka daju ultrazvuk i očitavanje unutarnjih područja srca.

Visoki krvni tlak u plućnoj cirkulaciji ukazuje na početak procesa plućne hipertenzije. Proces kompenzacije poremećaja: rast ventrikula, zadebljanje zidova arterija i gubitak njihove elastičnosti.

Tijekom tog razdoblja, dijete se osjeća puno bolje, ali odgađanje liječenja je pogreška jer situacija postaje opasna. Ispuštanje kroz defekt prestaje, pritisak u desnoj klijetki raste, a odljev venske krvi počinje u sistemskoj cirkulaciji. Dolazi vrijeme kada je nemoguće izvesti operaciju, srce se ne može nositi s promijenjenom slikom krvotoka.

Klinička slika poroka u novorođenčadi i male djece

Glavni simptom je nedostatak tjelesne težine kod novorođenčadi, teško je sisati, muči ih kratkoća daha, pa su djeca nemirna i suza.

Starija djeca često pate od prehlade koja se pretvara u upalu pluća. Takve pacijente treba nadzirati pedijatar i kardiolog.

Tretiraju se konzervativno propisivanjem lijekova: digitalisa i digoksina, kao i diuretika. Međutim, prije ili kasnije, defektni dio septuma morat će se operirati, čak i ako su simptomi smanjeni.

Kirurška intervencija i postoperativni period

Operacija se provodi na otvorenom srcu pomoću stroja s plućima. Zatvori se rupa ili se postavi flaster. Za flaster se koristi sintetski ili biološki materijal.

Slaba novorođenčad s nedostatkom težine operacija otvorenog srca kontraindicirana je, pa je kirurški zahvat podijeljen u dva dijela. Prva faza je održavanje života djeteta i poboljšanje hemodijalize, a druga faza kirurškim putem eliminira defekt.

Plan kirurških mjera prve operacije uključuje smanjenje razine izlaza krvi iz lažne u tavu, čime se povećava otpornost na istjecanje. Da bi se to postiglo, na arteriju pluća se postavlja posebna manžeta iznad ventila. Druga operacija je zakazana za dva ili tri mjeseca.

Postupak sužavanja arterije nije samo težak sam po sebi, oporavak nakon njega je težak, stoga u sadašnjoj fazi medicina nastoji provesti intervenciju u jednoj fazi.

Gore opisana operacija smatra se poliaktivnom i provodi se samo za djecu koja ne mogu ostati nakon radikalne intervencije.

U završnoj fazi manžeta se uklanja i defekt se zatvara flasterom. Korekcija se provodi umjetnom cirkulacijom krvi i relativno je sigurna.

Nakon rehabilitacije, operirano dijete smatra se zdravim i ne pripada grupi osoba s invaliditetom. Potrebno mu je dobro fizičko naprezanje i društvena komunikacija kao i sva djeca.

Moguće postoperativne komplikacije

Intervencija daje mali postotak smrtnosti, dugoročna prognoza je pozitivna. Većina pacijenata koji su u školskoj dobi doživjeli zatvaranje defekta vode aktivan život i mogu se baviti sportom.

Veličina srca se obično vraća u normalu nakon nekoliko mjeseci nakon što je flaster zašiven ili zakrpan, ali povećanje plućne arterije može trajati. Kod organa hiperplazije, dijete može razviti aritmiju, kvar miokarda.

U tijeku proces odljeva krvi iz gušterače uzrokuje buku, što je znak kršenja pritiska u njemu i debla pluća. Postupno, buka postaje manje čujna, s dugoročnim očuvanjem, kardiolog može posumnjati na sužavanje arterije pluća i smanjenu cirkulaciju krvi u venama pluća.

Od dugoročnih posljedica operacije zatvaranja otvora, patološko stanje mitralnog zaliska (prolaps) je najčešći.

Otkrivanje prolapsa nakon korekcije defekta iznimno je važno, jer njegov razvoj može biti kompliciran bakterijskim endokarditisom.

Jedna od najtežih postoperativnih komplikacija je teška mitralna insuficijencija, u takvim slučajevima se izvode protetske ventile.

Veliki broj djece koja su operirana imaju kongestivno zatajenje srca, a njezina ozbiljnost ovisi o veličini zatvorenog otvora i razini stabilnosti plućnih žila.

Kasni totalni blok srca dugoročan je učinak u odrasloj dobi.

Prevencija VSD-a u fetusa. Prehrana buduće majke

Pravilna prehrana trudnice omogućuje vam da izbjegnete tako ozbiljan problem kao što je fetus VSD. Nedostatak folne kiseline dovodi do abnormalnog razvoja kardiovaskularnog sustava. Primanje folne kiseline u prvim mjesecima trudnoće sprječava defekt ventrikularnog septuma.

Norma za buduću majku je 400 mcg dnevno, a može se dobiti kao gotov proizvod ili s hranom: svježe zelje, zelena salata, sok od citrusa, grašak, grah, orasi.

Vitamin B12 ima veliku ulogu u sprječavanju urođenih malformacija. Norma za trudnicu je 3 mikrograma dnevno. Izvor vitamina B12: mliječni i mliječni proizvodi, jaja, meso. Veganke su pod rizikom od VPS-a.

Neki proizvodi koji pridonose pravilnom određivanju tablica unutarnjih organa djeteta:

• mlijeko;
• kiselo vrhnje;
• svježi sir;
• jogurt;
• dijetno meso peradi;
• jaja, osobito prepelice;
• riba;
• jetre;
• matice.

Glavni građevni materijal za fetus su proteini. Nedostatak proteina dovodi do abnormalnog formiranja srca u prenatalnom razdoblju.

Žena koja nosi dijete treba najmanje sto grama proteina dnevno, au trećem trimestru najmanje 120 grama proteina. Polovica proteinskog dijela treba biti životinjski proizvod.

To je najmanje 150 grama dijetne mesa peradi ili zeca, ribe, sira, svježeg sira. Na dan kada trebate pojesti jedno jaje.

Nepostojanje hranjivih tvari od strane buduće majke dovodi do kršenja kardiovaskularnog sustava djeteta, pa je za žene vegetarijance preporučljivo odustati od svojih principa u ovom važnom razdoblju kako bi se očuvalo zdravlje fetusa.

Defekt interventrikularnog septuma

Nedostatak interventrikularnog septuma je kongenitalna intrakardijalna anomalija koju karakterizira prisutnost poruke između desne i lijeve klijetke. Defekt interventrikularnog septuma očituje se u nedostatku daha, zaostajanju u fizičkom razvoju, brzom umoru, lupanju srca, prisutnosti "srčanog grba". Instrumentalna dijagnostika ventrikularnog septalnog defekta obuhvaća EKG, EchoCG, rendgenski snimak prsnog koša, ventriculography, aortografiju, kateterizaciju srca, MRI. U slučaju interventrikularnih septalnih defekata vrši se radikalna (zatvaranje defekta) i palijativna (sužavanje plućne arterije) intervencija.

Defekt interventrikularnog septuma

Nedostatak interventrikularnog septuma (VSD) - rupa u septumu koja razdvaja šupljinu lijeve i desne klijetke, čija prisutnost dovodi do patološkog skretanja krvi. U kardiologiji, ventrikularni septalni defekt najčešća je prirođena srčana bolest (9-25% svih CHD). Učestalost kritičnih stanja s defektom ventrikularne septale je oko 21%. S istom učestalošću, defekt se nalazi kod novorođenčadi i djevojčica.

Nedostaci interventrikularnog septuma mogu biti jedina intrakardijalna anomalija (izolirani VSD) ili ulaze u strukturu složenih defekata (Fallotov tetrad, uobičajeni arterijski trunk, transpozicija velikih krvnih žila, tricuspidna atrezija, itd.). U nekim slučajevima, interventrikularni septum može biti potpuno odsutan - ovo stanje je karakterizirano kao jedna komora srca.

Uzroci ventrikularnog septalnog defekta

Najčešće, ventrikularni septalni defekt je posljedica narušavanja embrionalnog razvoja i formira se u fetusu kada su organi blokirani. Stoga je defekt ventrikularnog septuma često praćen i drugim oštećenjima srca: otvoreni arterijski kanal (20%), defekt atrijalne septalne (20%), koarktacija aorte (12%), aortna stenoza (5%), aortna insuficijencija (2,5-4, 5%), insuficijencija mitralne valvule (2%), rjeđe - abnormalna drenaža plućnih vena, stenoza plućne arterije, itd.

U 25-50% slučajeva, defekt interventrikularnog septuma kombiniran je s razvojnim defektima ekstrakardijalne lokalizacije - Downovom bolešću, abnormalnostima razvoja bubrega, rascjepom nepca i rascjepom usne.

Izravni čimbenici koji uzrokuju narušavanje embriogeneze su štetni učinci na fetus u prvom tromjesečju trudnoće: bolesti trudne (virusne infekcije, endokrini poremećaji), trovanje alkoholom i drogom, ionizirajuće zračenje, patološka trudnoća (izražene toksikoze, opasnost od spontanog pobačaja itd.), Postoje dokazi o nasljednoj etiologiji ventrikularnog septalnog defekta. Stečeni defekti ventrikularnih septuma mogu biti komplikacija infarkta miokarda.

Značajke hemodinamike s ventrikularnim septalnim defektom

Interventrikularni septum oblikuje unutarnje stijenke obje komore i iznosi približno 1/3 površine svakog od njih. Interventrikularni septum je predstavljen membranskim i mišićnim komponentama. S druge strane, mišićni dio se sastoji od 3 dijela - unos, trabekular i ottochnoy (infundibular).

Interventrikularni septum, zajedno s drugim stijenkama ventrikula, sudjeluje u kontrakciji i opuštanju srca. U fetusa se u potpunosti formira od 4. do 5. tjedna embrionalnog razvoja. Ako se to ne dogodi iz bilo kojeg razloga, postoji defekt u interventrikularnom septumu. Poremećaji hemodinamike s interventrikularnom septalnom defektom uzrokovani su porukom lijeve klijetke s visokim tlakom i desne klijetke s niskim tlakom (normalno u razdoblju sistole tlak u lijevoj klijetki je 4 do 5 puta veći nego u desnoj).

Nakon rođenja i uspostavljanja protoka krvi u velikim i malim krugovima cirkulacije zbog ventrikularnog septalnog defekta, javlja se lijevo-desno ispuštanje krvi, čiji volumen ovisi o veličini otvora. Uz malu količinu manevarske krvi, pritisak u desnoj klijetki i plućnim arterijama ostaje normalan ili se blago povećava. Međutim, s velikim protokom krvi kroz defekt u plućnoj cirkulaciji i njegov povratak u lijeve dijelove srca razvija se volumen i sistoličko preopterećenje ventrikula.

Značajan porast tlaka u plućnoj cirkulaciji s velikim defektima interventrikularnog septuma pridonosi nastanku plućne hipertenzije. Povećani plućni vaskularni otpor zahtijeva razvoj iscjedka krvi iz desne klijetke u lijevo (obrnuto ili poprečno), što dovodi do arterijske hipoksemije (Eisenmenger sindrom).

Dugotrajna praksa srčanih kirurga pokazuje da se najbolji rezultati zatvaranja interventrikularnog septalnog defekta mogu postići ispuštanjem krvi s lijeva na desno. Stoga se prilikom planiranja operacije pažljivo uzimaju u obzir hemodinamski parametri (tlak, otpornost i volumen ispuštanja).

Klasifikacija ventrikularnog septalnog defekta

Veličina ventrikularnog septalnog defekta procjenjuje se na temelju njegove apsolutne veličine i usporedbe s promjerom otvora aorte: mali defekt je 1–3 mm (Tolochinov - Roger bolest), prosjek je oko 1/2 promjera otvora aorte, a veliki je jednak ili veći od njegovog promjera.,

S obzirom na anatomsko mjesto kvara, razlikuju se sljedeće:

• perimembranozni defekti ventrikularnih septuma - 75% (dotok, trabekular, infundibular) koji se nalaze u gornjem dijelu septuma ispod aortnog ventila, mogu se spontano zatvoriti;
• defekti mišića interventrikularnog septuma - 10% (dotok, trabekular) - nalaze se u mišićnoj podjeli septuma, na značajnoj udaljenosti od valvularnog i provodnog sustava;
• nadgrebnevye defekte interventrikularnog septuma - 5% - nalaze se iznad supraventrikularnog grba (mišićni snop koji razdvaja šupljinu desne klijetke od izlaznog trakta), ne spontano se zatvara.

Simptomi ventrikularnog septalnog defekta

Kliničke manifestacije velikih i malih izoliranih defekata interventrikularnog septuma su različite. Mali defekti interventrikularnog septuma (Tolochinov-Roger-ova bolest) imaju promjer manji od 1 cm i nalaze se u 25-40% broja svih VSD-a. Oni pokazuju blagi umor i kratak dah tijekom vježbanja. Fizički razvoj djece, u pravilu, nije narušen. Ponekad imaju slabo izraženu kupolastu izbočinu prsnog koša u području srca - "srčanu grbu". Karakteristični klinički znak manjih defekata interventrikularnog septuma je auskultacijska detektabilna prisutnost grubog sistoličkog šuma na području srca, što je zabilježeno u prvom tjednu života.

Veliki defekti interventrikularnog septuma, koji su veći od 1/2 promjera aorte ili više od 1 cm, manifestiraju se simptomatski u prva 3 mjeseca života novorođenčeta, što dovodi u 25-30% slučajeva do razvoja kritičnog stanja. Kod velikih defekata interventrikularnog septuma dolazi do hipotrofije, kratkog daha tijekom vježbanja ili mirovanja, te kod povećanog umora. Karakteristike hranjenja su karakteristične: povremeno sisanje, česti prekidi u prsima, nedostatak daha i bljedilo, znojenje, oralna cijanoza. Povijest većine djece s defektima ventrikularnih septuma - česte respiratorne infekcije, produljeni i rekurentni bronhitis i upala pluća.

U dobi od 3-4 godine, s povećanjem srčane insuficijencije, ova djeca imaju pritužbe na otkucaje srca i bolove u području srca, sklonost krvarenju iz nosa i nesvjestici. Prolazna cijanoza zamjenjuje se stalnim oralnim i akrocijanozama; zabrinuti su zbog konstantnog kratkog daha u mirovanju, ortopne, kašlja (Eisenmenger sindrom). Prisutnost kronične hipoksije naznačena je deformacijom falanga prstiju i noktiju ("štapovi", "naočale").

Pregled je otkrio "srčanu grbu" koja se razvila u manjoj ili većoj mjeri; tahikardija, širenje granica tuposti srca, grubi intenzivni pansistolni šum; hepatomegalija i splenomegalija. U donjim dijelovima pluća čuju se ustajali hljebovi.

Dijagnostika ventrikularnog septalnog defekta

Metode instrumentalne dijagnoze ventrikularnog septalnog defekta uključuju EKG, PCG, rendgensko snimanje prsnog koša, EchoC, kateterizaciju kardijalnih komora, angiokardiografiju, ventriculography.

Elektrokardiogram s ventrikularnim septalnim defektom odražava preopterećenje ventrikula, prisutnost i ozbiljnost plućne hipertenzije. Kod odraslih bolesnika mogu se zabilježiti aritmije (ekstrasistole, atrijalna fibrilacija), poremećaji provođenja (blokada desnog snopa His, WPW sindrom). Fonokardiografija obuhvaća visokofrekventni sistolički šum s maksimumom u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.

Ehokardiografija omogućuje detekciju defekta ventrikularnog septuma ili sumnju na to zbog karakterističnih hemodinamskih poremećaja. Radiografija organa u prsnom košu s velikim defektima interventrikularnog septuma otkriva povećani plućni obrazac, povećano pulsiranje korijena pluća i povećanje veličine srca. Sondiranje desnih šupljina srca otkriva porast tlaka u plućnoj arteriji i desnoj klijetki, mogućnost katetera u aorti, povećanu oksigenaciju venske krvi u desnoj klijetki. Aortografija se izvodi kako bi se isključila popratna CHD.

Diferencijalna dijagnoza ventrikularnog septalnog defekta izvodi se s otvorenim atrioventrikularnim kanalom, uobičajenim arterijskim stablom, aortnim plućnim defektom, izoliranom plućnom stenozom, aortnom stenozom, kongenitalnom mitralnom insuficijencijom, tromboembolijom.

Liječenje interventrikularnog septalnog defekta

Asimptomatski tijek međuartikularnog septalnog defekta svojom malom veličinom omogućuje da se suzdržimo od kirurške intervencije i da provedemo dinamičko promatranje djeteta. U nekim slučajevima spontano zatvaranje defekta ventrikularne septalne kosti moguće je tijekom 1-4 godine života ili u kasnijoj dobi. U drugim slučajevima, kirurško zatvaranje ventrikularnog septalnog defekta prikazano je, u pravilu, nakon što je dijete navršilo 3 godine života.

S razvojem zatajenja srca i plućne hipertenzije, konzervativno liječenje provodi se uz pomoć srčanih glikozida, diuretičkih lijekova, inhibitora angiotenzinske konvertaze, kardiotrofa, antioksidanata.

Operacija srca za interventrikularni septalni defekt može biti radikalna i palijativna. Radikalne operacije uključuju šivanje manjih defekata interventrikularnog septuma pomoću šavova u obliku slova U; plastika velikih oštećenja sa sintetičkim (teflonskim, Dacron, itd.) flasterom ili biološkim (sačuvanim xenopericardium, autopericardium) tkivom; endovaskularna okluzija ventrikularnog septalnog defekta.

Kod dojenčadi s teškom hipotrofijom, velikim lijevim-desnim manevriranjem krvi i višestrukim defektima, prednost se daje palijativnoj operaciji s ciljem stvaranja umjetne plućne stenoze s manžetom. Ova faza vam omogućuje da pripremite dijete za radikalnu operaciju kako bi se uklonio defekt ventrikularnog septuma u starijoj dobi.

Tijek trudnoće s ventrikularnim septalnim defektom

Žene s malim ventrikularnim septalnim defektom obično mogu normalno podnositi i rađati dijete. Međutim, s velikim defektom, aritmijom, zatajenjem srca ili plućnom hipertenzijom, rizik od komplikacija tijekom trudnoće značajno se povećava. Prisutnost Eisenmenger sindroma je indikacija za inducirani pobačaj. Žene s interventrikularnim septalnim defektom imaju povećanu vjerojatnost da imaju dijete sa sličnim ili drugim kongenitalnim defektom srca.

Prije planiranja trudnoće, bolesnik s oštećenjem srca (operiran ili ne) trebao bi se posavjetovati s opstetričar-ginekolog, kardiolog, genetičar. Provođenje trudnoće u kategoriji žena s ventrikularnim septalnim defektom zahtijeva povećanu pozornost.

Prognoza za ventrikularni septalni defekt

Prirodni tijek ventrikularnog septalnog defekta kao cjeline ne dopušta nam da se nadamo povoljnoj prognozi. Očekivano trajanje života pri određenom nedostatku ovisi o veličini defekta i iznosi prosječno oko 25 godina. Kod velikih i srednjih defekata, 50-80% djece umire prije dobi od 6 mjeseci. ili 1 godinu nakon zatajenja srca, kongestivne pneumonije, bakterijskog endokarditisa, srčanih aritmija, tromboembolijskih komplikacija.

U rijetkim slučajevima VSD ne utječe značajno na trajanje i kvalitetu života. Spontano zatvaranje ventrikularnog septalnog defekta opaženo je u 25-40% slučajeva, uglavnom s njegovom malom veličinom. Međutim, čak iu ovom slučaju, pacijenti bi trebali biti pod nadzorom kardiologa u vezi s mogućim komplikacijama srčanog provodnog sustava i visokim rizikom od infektivnog endokarditisa.

VSD kod fetusa

VSD je kratica za ventrikularni septalni defekt fetusa, tj. Kongenitalni defekt ovog organa.

VSD u fetusu - uzroci

Postoje 2 glavna uzroka urođenih srčanih mana:

1. Nasljeđe. Različite kongenitalne mane srca ili drugih organa koji se nasljeđuju, a ne samo od roditelja prema djeci. Rizik od CHD, uključujući DMZHP u fetusu, je također i kada su se srčane mane pojavile u prethodnim generacijama, s bliskim rođacima ili drugom djecom u ovoj obitelji.
2. Poremećaj razvoja srca fetusa. Nastaje kao posljedica teratogenih čimbenika koji utječu na fetus u razdoblju embrionalnog razvoja: infekcije, intoksikacije različitih etiologija, nepovoljnih utjecaja na okoliš.

Ponekad se oba ova uzroka međusobno kombiniraju.

Vrste VSD-a

Interventrikularni septum je strukturno podijeljen u 3 dijela: gornji membranski, srednji mišićni i trabekularni donji dio. Ovisno o tome u kojem je dijelu nedostatak, VSD se dijeli na:

• defekti membranskog dijela, ili subarterial - ispod aortnog ventila i plućne arterije, mogu se zatvoriti sami u malim veličinama);
• perimembranozni DZHP kod fetusa - kombinirani defekt koji se nalazi u mišićnom tkivu, ali jedan od rubova se oblikuje povezivanjem tkanine membranskog dijela pregrade;
• defekt mišićnog dijela - daleko su od ventila u mišićnom tkivu;
• potpuna odsutnost particije;
• nadgrebenevy VShP - iznad supraventrikularnog grba.

• veliki - promjer defekta veći je od promjera aorte i tlak u obje komore jednak je;
• srednji - defekt je manji od promjera aorte i tlak u desnoj komori je 50% tlaka na lijevoj strani;
• mali - kada je defekt tako mali da se pritisak u desnoj klijetki povećava za više od 25%, često asimptomatski.

Sve VSD treba otkriti na drugom preglednom ultrazvuku nakon 20 tjedana, kao i kod kombinacije VSD-a s drugim oštećenjima srca koja su nespojiva s životom, žena može biti savjetovana da prekine trudnoću. A s izoliranim VSD-om, uz pravilno liječenje rada i liječenja u postporođajnom razdoblju, 80% djece ima priliku preživjeti.

FPP na fetusu - liječenje

U slučaju VSD-a, pritisak u plućnoj cirkulaciji se povećava, a vrijeme tijekom kojeg bi se operacija trebala provoditi izravno ovisi o veličini defekta.

Liječenje DMZHP operativno. Ako je septalni defekt velik, operaciju treba provesti u prva 3 mjeseca nakon poroda. Sa srednjim defektima i povećanjem tlaka u malom krugu cirkulacije, dijete je operirano do 6 mjeseci nakon rođenja, a srednja s blagim porastom tlaka u desnoj komori i malim defektima - do godinu dana. Neki manji nedostaci u ovom razdoblju su zatvoreni sami.

Cerebralna paraliza kod fetusa 20 tjedana

Ništa, prije rođenja da raste

Nadam se hvala

Dmzhp nije zastrašujuće! Najčešće, čak i rad nije potreban, a ako je potrebno, onda sama operacija nije apsolutno komplicirana! Posavjetujte se s kardiološkim kirurzima u svom gradu i nemojte se previše navijati

Hvala, definitivno ćemo to učiniti)

Vjerojatno ste se umiješali s deponijom. Budući da je defekt ventrikularnog septala kompleksan defekt

Ne, ne zbunjen. Nažalost, dobro poznajem ta zla. Moj sin je imao VSD i TMS. Sada je tms vrlo strašan porok, a kamoli koliko smo srčanih kirurga konzultirali... u Rusiji iu inozemstvu... U tetki DMF od rođenja, a ne operirana, ima 55 godina.

Ne, nisam zbunio

Rođena sam s tim porokom, majci je rečeno da mi se ime ne može dati. Ali imao sam veliku rupu. A i od onih koji nisu promatrani, a sada me liječnici gledaju kao muzejski eksponat)) kao što je on učinio sa mnom i kako sam preživio bez operacije) i s mališanom, oni dobro žive bez operacije i liječenja.

Ovo nije za tebe, napisao sam ovo Olesi)

Dakle, ovdje ste samo primjer toga)))) ako ste uspjeli sve napraviti s velikim nedostatkom, onda što je s mališanom))) kada smo bili pregledani s bebom (dok je još bila trudna), tako da ni ne obraćamo pozornost na taj nedostatak. molim te! Ali u našem slučaju, taj je nedostatak služio kao prilika za život.
I za vas, iskreno mi je drago što imate najbolje zdravlje

Dakle, kad to kažem liječnicima, oni me gledaju kao budalu)))) i kažu da ga nije mogao uzeti i proći kroz njega sam i općenito sam morao davno umrijeti s vlastitim porokom))) i DMP je zapravo lakši kvar. Puno vam hvala

Morat ćete obaviti ultrazvuk srca fetusa, a specijalisti nisu u trudnoći, nego u kardiologu. I promatrati ultrazvukom da rupa neće rasti. Rođen sam s tim porokom, doktori su davali razočaravajuće prognoze, ali ja sam imao prilično velik. Ali ništa, hvala Bogu za 11 godina bilo je odgođeno. Do sada, liječnici ne vjeruju da je on sam prošao bez operacije. Bog voljan da vas rodi, on će se općenito povući! Najčešće se to događa!

ako je stvarno 1,6 mm, pa čak i u mišićnom dijelu septuma, nema se čega bojati.

moje je dijete imalo 6mm dmzhp, ali bilo je na najgorem mjestu, gdje se ne zatvaraju, a imali smo veličinu od 6mm. operirano.

Liječnik nam je danas rekao da o tome nema ništa strašno, treba ga zatvoriti prije rođenja, ali kontrolni ultrazvučni pregled u 25. tjednu

1,6 mm je stvarno mali i obično se zatvara sam od sebe.

Dijagnoza i liječenje ventrikularnog septalnog defekta

Ventrikularni septalni defekt, ili VSD, je kongenitalna srčana bolest koja čini oko 50% svih tipova srčanih mana kod novorođenčadi. Suština anomalije je prisutnost rupe u septumu, kroz koju određena količina krvi bogate kisikom iz lijeve klijetke ulazi u desnu, gdje je krv siromašna kisikom. Zbog toga organi i njihova tkiva dobivaju nedovoljno kisika; razvija se hipoksija. Zidovi konstantno ispunjene krvi desne klijetke postupno slabe, što izaziva desnu klijetku srčane insuficijencije. Također povećava rizik od visokog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Veličina defekta može doseći 30 mm. Manji defekt interventrikularnog septuma (2–5 mm) može rasti bez medicinske intervencije i ne utječe na zdravlje ljudi. Međutim, značajni defekti septuma (10-15 mm) zahtijevaju stalno praćenje i liječenje. Postoje 3 vrste septalnog defekta:

1. Membranski: obično ima malu veličinu, samostalno obrastao. Nalazi se ispod aortnog ventila.
2. Mišićavi: nalazi se u mišićnom dijelu septuma, udaljen od ventila. Velika vjerojatnost samo-zarastanja.
3. Nadgrebnevy: lokaliziran na granici ispusnih i doprinosnih krvnih žila komora. U većini slučajeva nije zarastao.

razlozi

Svi defekti srca, uključujući VSD, nastaju zbog abnormalnog razvoja srca fetusa u prvim tjednima trudnoće. Uzrok potonjem su:

• genetske bolesti;
• loša ekologija;
• majčin rad u opasnom radu;
• nezdravi način života majke;
• uzimati kontraindicirane trudne lijekove u vrijeme začeća ili u prvim tjednima trudnoće;
• korištenje velikih doza alkohola prije začeća ili u prvim tjednima trudnoće;
• virusne i zarazne bolesti: herpes, varičela, rubeola, toksoplazmoza, gripa, tonzilitis;
• dijabetes kod majke.

simptomi

Fetus VSD u fetusu se ne manifestira na bilo koji način, može se otkriti samo ehokardiografijom, koja se izvodi od 18. tjedna trudnoće. Kod djece rođene, simptomi bolesti pojavljuju se u prvoj godini života. simptomi:

• cijanoza usana i prstiju;
• slab apetit;
• razvojno kašnjenje;
• kratak dah;
• nedostatak dobivanja na težini;
• bubri;
• lupanje srca;
• trenutačni umor nakon male fizičke aktivnosti (nakon jela, česte promjene položaja).

Svi ovi znakovi mogu ukazivati ​​ne samo na defekt interventrikularnog septuma, već i na druge bolesti u djece. Manji defekt u septumu ne može utjecati na kvalitetu života pacijenta, međutim, kada slušate srce djeteta, pedijatar (kardiolog) može čuti buku. Rijetko, anomalija interventrikularnog septuma pojavljuje se u odrasloj dobi, kada pacijent ima kratak dah, što ukazuje na razvoj zatajenja srca.

Ako se pojave sljedeći simptomi, osoba treba odmah pozvati hitnu pomoć:

• jaka oteklina nogu;
• kratak dah čak i kada leže;
• brzi (nepravilni) otkucaji srca;
• drastičan pad snage;
• bljedilo ili plavetnilo kože.

komplikacije

Kod novorođenčadi se manji defekti septuma promjera do 7 mm mogu sami zatvoriti, ali defekti velikih razmjera mogu ugroziti bolesnika s komplikacijama:

1. Eisenmenger sindrom: tkiva ljudskog tijela stalno pate od nedostatka kisika, što dovodi do nepovratnih promjena u plućima.
2. Zatajenje srca - kršenje procesa pumpanja krvi.
3. Endokarditis: Interventrikularni septalni defekt povećava rizik od infekcije endokardija.
4. Aortalna regurgitacija: položaj defekta može potaknuti razvoj insuficijencije aortne zaklopke.
5. Moždani udar: zbog turbulentnog protoka krvi koji prolazi kroz defekt u septumu, povećava se rizik od stvaranja krvnih ugrušaka koji mogu blokirati krvne žile u mozgu.
6. Ostala srčana oboljenja (patologija ventila, aritmije).

Većina trudnih majki s malim VSD-om obično nosi i rađa djecu. Ako je defekt značajan, trudnice mogu imati takve komplikacije kao što su aritmija i zatajenje srca, što može negativno utjecati na trudnoću fetusa. Za žene s Eisenmenger sindromom, trudnoća i porod su opasne po život. Ako žena ima bilo kakvu bolest srca prije planiranja začeća, treba konzultirati liječnika.

dijagnostika

Za dijagnosticiranje VSD-a potrebno je konzultirati kardiologa. Ako liječnik u procesu auskultacije čuje šum na srcu, pacijent će biti upućen na sljedeće dijagnostičke postupke:

1. Ehokardiografija vam omogućuje da procijenite rad srca i njegovu vodljivost.
2. Rendgenski snimak prsnog koša omogućuje otkrivanje povećanja srca i prisutnosti tekućine u plućima.
3. Kateterizacija srca: unošenje kontrastnog sredstva u krvotok kroz venski kateter kroz koji se može uzeti radiografija srčanih komora.
4. Magnetska rezonancija: omogućuje vam da dobijete trodimenzionalnu sliku struktura srca bez korištenja rendgenskog zračenja. Koristi se ako rezultati ehokardiografije nisu bili informativni.

Liječenje i prognoza

Defekt interventrikularnog septuma ne zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. Ako se patologija nađe u djetetu, kardiolog je stalno prati. Do 3 godine za većinu djece s DMPZH rupa sama raste. Nije potrebno liječenje bolesnika s defektom veličine 5–7 mm. U tom slučaju, dovoljno je i promatranje od strane kardiologa.

Liječenje pacijenata s ovom bolešću srca može biti medicinsko i kirurško. Uzimanje posebnih lijekova pomaže smanjiti simptome prirođene malformacije, kao i smanjiti rizik od komplikacija nakon operacije. Ovi lijekovi uključuju:

1. Beta-blokatori (Anaprilin, Inderal): pomažu u normalizaciji srčanog ritma.
2. Antikoagulansi (heparin, varfarin, aspirin): smanjuju rizik od stvaranja krvnih ugrušaka, osiguravaju prevenciju moždanog udara. Prilikom uzimanja antikoagulansa važno je kontrolirati broj trombocita u krvi.

Sve lijekove propisuje kardiolog. Potrebno je uzimati lijekove prema shemi koju je nacrtao liječnik. Samozbrinjavanje srčanih mana je opasnost za život i zdravlje!

Što se tiče kirurškog liječenja bolesti srca, kardiolozi i kirurzi srca preporučuju kirurški zahvat kod djece. Suština operacije srca kod dijabetes melitusa je blokiranje defekta pomoću vrste "zakrpe" koja sprječava miješanje lijeve i desne klijetke. Za VSD postoje 2 vrste operacija:

1. Kateterizacija srca je ne-traumatska metoda za liječenje VSD-a, koja se provodi pod kontrolom rendgenskog stroja pomoću kontrastnog sredstva. Kroz femoralnu venu u pacijenta se ubacuje najtanja proba koja se šalje u srce, odnosno u interventrikularni septum. Pomoću sonde, mrežice koja blokira defekt, ugrađuje se u septum. Nakon nekog vremena implantat se prekrije tkivom. Prednost takve operacije je manja trauma i kratko razdoblje postoperativnog oporavka. Međutim, kateterizacija je kontraindicirana kod pacijenata s alergijama na jod, koji je osnova kontrastnog sredstva.
2. Operacija otvorenog srca izvodi se pod općom anestezijom. Pacijent otvara prsa i spaja se na stroj srčanog pluća. Zatim se srce izreže, a flaster sintetskog materijala umetne se u defekt ventrikularne septuma. Nakon takve operacije, bolesniku je potrebno dugo razdoblje oporavka.

Nakon kirurškog zahvata, bolesnika treba redovito nadzirati kardiolog.

U većini slučajeva operacije daju pozitivan rezultat, pa pacijenti koji su bili podvrgnuti kirurškom liječenju imaju šanse za pun život, koji može trajati preko 60 godina. Ako osoba s velikim ventrikularnim defektom nije operirana, njegov životni vijek neće prelaziti 27 godina.

Sve o defektu ventrikularnog septuma kod novorođenčadi, djece i odraslih

Iz ovog članka naučit ćete o malformaciji srca u obliku ventrikularnog septalnog defekta. Što je to razvojni poremećaj kad se pojavi i kako se manifestira. Značajke dijagnoze, liječenje bolesti. Koliko dugo žive s takvim porokom.

Autor članka: Alina Yachnaya, kirurgica onkologa, viša medicinska škola s diplomom opće medicine.

Defekt interventrikularnog septuma (VSD) je povreda integriteta zida između lijeve i desne klijetke srca, koja se dogodila tijekom razvoja embrija u trudnoći 4-17 tjedana.

Takva se patologija u 20% slučajeva kombinira s drugim malformacijama srčanog mišića (Fallo, potpuno otvaranje atrioventrikularnog kanala, transpozicija glavnih srčanih žila).

S defektom u septumu, formira se poruka između dvije od četiri komore srčanog mišića i krv se „ispušta“ s lijeve strane u desnu (lijevo-desna šant) zbog višeg pritiska u ovoj polovici srca.

Simptomi značajnog izoliranog defekta počinju se pojavljivati ​​u 6-8 tjedana djetetova života kada se povišeni pritisak u plućnom vaskularnom sustavu (fiziološki za to razdoblje života) normalizira i arterijska krv baca u vensku krv.

Ovaj nenormalan protok krvi postupno dovodi do sljedećih patoloških procesa:

• širenje šupljina lijevog pretkomora i ventrikula sa značajnim zadebljanjem stijenke;
• povećanje pritiska u sustavu cirkulacije pluća s razvojem hipertenzije u njima;
• progresivno povećanje zatajenja srca.

Prozor između ventrikula je patologija koja se ne javlja u procesu života osobe, već se taj nedostatak može razviti samo tijekom trudnoće, stoga se naziva prirođenim oštećenjima srca.

Kod odraslih (osoba starijih od 18 godina) takav defekt može trajati tijekom cijelog života, pod uvjetom da je veličina poruke između ventrikula i (ili) djelotvornosti liječenja mala. Nema razlike u kliničkim manifestacijama bolesti između djece i odraslih, osim u fazama normalnog razvoja.

Opasnost poroka ovisi o veličini defekta na pregradi:

• mali i srednji gotovo nikad ne prati kršenje srca i pluća;
• veliki mogu uzrokovati smrt djeteta od 0 do 18 godina, ali se češće pojavljuju smrtonosne komplikacije u djetinjstvu (djeca prve godine života), ako se ne liječe na vrijeme.

Ova se patologija može prilagoditi: neki se defekti spontano zatvaraju, drugi se javljaju bez kliničkih manifestacija bolesti. Veliki defekti uspješno se uklanjaju kirurški nakon pripremne faze terapije lijekovima.

Ozbiljne komplikacije koje mogu uzrokovati smrt obično se javljaju s kombiniranim oblicima kršenja strukture srca (opisano gore).

Pedijatri, pedijatrijski kardiolozi i vaskularni kirurzi bave se dijagnosticiranjem, praćenjem i liječenjem bolesnika s VSD-om.

Koliko je često poroka

Povrede strukture zida između ventrikula zauzimaju drugo mjesto u učestalosti pojave među svim srčanim manama. Oštećenja su zabilježena u 2-6 djece na 1000 živorođenih. Među bebama koje su rođene do rođenja (prerano) - 4,5–7%.

Ako tehnička oprema dječje klinike dopušta ultrazvučni pregled svih dojenčadi, povreda integriteta septuma zabilježena je kod 50 novorođenčadi na svakih 1000. Većina tih defekata je manje veličine pa se ne otkrivaju drugim dijagnostičkim metodama i ne utječu na razvoj djeteta.

Interventrikularni septalni defekt je najčešća manifestacija u kršenju broja gena u djetetu (kromosomske bolesti): Downov sindrom, Edwards, Patau, itd. No, više od 95% defekata nije kombinirano s poremećajima kromosoma.

Defekt integriteta zida između srčanih klijetki u 56% slučajeva otkriven je u djevojčica i 44% u dječaka.

Zašto?

Poremećaj nastanka septuma može se pojaviti iz nekoliko razloga.

Šećerna bolest sa slabo korigiranom razinom šećera

Fenilketonurija - nasljedna patologija izmjene aminokiselina u tijelu

Infekcije - rubeole, boginje, sifilis i sl.

U slučaju rođenja blizanaca

Teratogeni - lijekovi koji uzrokuju poremećaj fetalnog razvoja

klasifikacija

Ovisno o lokalizaciji prozora, postoji nekoliko vrsta mane:

simptomi

Defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta (dijete prvih 28 dana života) manifestira se samo u slučaju velikog prozora ili kombinacije s drugim defektima, ako ne, klinički simptomi značajnog defekta javljaju se tek nakon 6-8 tjedana. Ozbiljnost ovisi o volumenu ispuštanja krvi iz lijevih komora srca udesno.

Manji nedostatak

1. Nema kliničkih manifestacija.
2. Dijetalna prehrana, dobivanje na težini i razvoj bez odstupanja od norme.

Umjereni nedostatak

Kliničke manifestacije kod nedonoščadi javljaju se mnogo ranije. Svaka infekcija dišnog sustava (nos, grlo, dušnik, pluća) ubrzava pojavu simptoma srčanog problema zbog povećanja venskog krvnog tlaka u plućima i smanjenja njihovog produljenja:

• umjereno ubrzanje dišnog sustava (tahipneja) - više od 40 u minuti u dojenčadi;
• sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića (rameni pojas);
• znojenje;
• slabost u hranjenju, prisiljavanje na odmor;
• niski mjesečni porast tjelesne težine na pozadini normalnog rasta.

Veliki kvar

Isti simptomi kao i kod umjerenog defekta, ali u izraženijem obliku, pored toga:

• Plava lica i vrata (središnja cijanoza) na pozadini fizičkog napora;
• trajno plavkasto obojenje kože - znak kombinirane mane.

Kako se povećava tlak u sustavu plućnog protoka krvi, manifestacije hipertenzije u plućnoj cirkulaciji pridružuju se:

1. Teško disanje pod bilo kakvim opterećenjem.
2. Bol u prsima.
3. Predosvijest i nesvjestica.
4. Čučanj olakšava stanje.

dijagnostika

Nemoguće je identificirati defekt ventrikularnog septuma u djece samo na temelju kliničkih manifestacija, s obzirom na to da pritužbe nisu specifične prirode.

Fizički podaci: vanjski pregled, palpacija i slušanje

Pojačani apikalni potisak

Razdvajanje drugog tona

Grubi sistolički šum na lijevoj strani prsne kosti

Grubi sistolički šum u donjoj trećini lijeve grudne kosti

Tumor prsnog koša je opipljiv i smanjuje miokard

Umjereno pojačanje drugog tona

Kratki sistolički šum ili njegov nedostatak

Izraženi naglasak drugog tona, opipljiv čak i kod palpacije

Čuje se patološki treći ton

Često se javlja šištanje u plućima i povećana jetra

Elektrokardiografija (EKG)

S progresijom zatajenja srca - zadebljanje desne klijetke

Zgušnjavanje desne pretklijetke

Odstupanje električne osi srca lijevo

Kod teške plućne hipertenzije nema zadebljanja lijevog srca.

Rendgenski snimak prsa

Jačanje uzorka pluća u središnjim regijama

Proširenje plućne arterije i lijevog atrija

Povećana desna komora

U kombinaciji s plućnom hipertenzijom, vaskularni uzorak je oslabljen

Ehokardiografija (EchoCG) ili ultrazvuk (ultrazvuk) srca

Omogućuje vam da identificirate prisutnost, lokalizaciju i veličinu VSD-a. Studija daje jasne znakove disfunkcije miokarda na temelju:

• približna razina tlaka u komorama srca i plućne arterije;
• razlike tlaka između ventrikula;
• veličine šupljina ventrikula i ušnih školjki;
• debljina njihovih zidova;
• volumen krvi koji izbacuje srce tijekom kontrakcije.

Veličina defekta se procjenjuje u odnosu na bazu aorte:

Kateterizacija srca

Koristi se samo u teškim dijagnostičkim slučajevima, omogućava utvrđivanje:

• vrsta malformacija;
• veličina prozora između ventrikula;
• točno procijeniti tlak u svim šupljinama srčanog mišića i središnjih žila;
• stupanj ispuštanja krvi;
• širenje srčanih komora i njihova funkcionalna razina.

Računalna i magnetska tomografija

1. To su vrlo osjetljive metode istraživanja visoke dijagnostičke vrijednosti.
2. Omogućuje potpuno uklanjanje potrebe za invazivnim dijagnostičkim metodama.
3. Prema rezultatima, moguće je konstruirati trodimenzionalnu rekonstrukciju srca i krvnih žila kako bi se odabrala optimalna kirurška taktika.
4. Visoka cijena i specifičnost studije ne dopuštaju im da se provode na potoku - dijagnostika ove razine provodi se samo u specijaliziranim vaskularnim centrima.

Bolne komplikacije

• Plućna hipertenzija (Eisenmenger sindrom) je najteža komplikacija. Promjene u plućima ne mogu se izliječiti. Oni dovode do obrnutog iscjedka krvi s desne na lijevo, što brzo pokazuje simptome zatajenja srca i dovodi do smrti pacijenata.
• Sekundarna insuficijencija aortnog ventila - obično se javlja u djece starije od dvije godine i javlja se u 5% slučajeva.
• Značajno sužavanje izlaznog dijela desne klijetke je kod 7% bolesnika.
• Infektivno-upalne promjene unutarnje sluznice srca (endokarditis) - rijetko se javljaju prije dvogodišnjeg djeteta. Promjene zahvaćaju obje ventrikule, češće se smiruju u području defekta ili na kapcima tricuspidnog ventila.
• Okluzija (embolija) velikih arterija s bakterijskim trombom na pozadini upalnog procesa vrlo je česta komplikacija endokarditisa s defektom u zidu između ventrikula.

liječenje

Mali VSD ne zahtijeva liječenje. Djeca se razvijaju u skladu s normama i žive pun život.

Pokazano je da je antibakterijska profilaksa uzročnika koji ulaze u krvotok, a koja može uzrokovati endokarditis, u liječenju zuba ili infekcija usne šupljine i dišnog sustava.

Takav nedostatak ne utječe na kvalitetu života, čak i ako se ne zatvori. Odrasli pacijenti trebaju biti svjesni svoje patologije i upozoriti medicinsko osoblje na bolest u svakom liječenju drugih bolesti.

Djeca s umjerenim i velikim defektima promatraju kardiolozi tijekom cijelog života. Tretiraju se kako bi se nadoknadile manifestacije bolesti ili, u slučaju operacije, mogu se riješiti patologije. Postoje umjerena ograničenja mobilnosti i rizika od upale unutarnje sluznice srca, ali očekivano trajanje života, kao kod ljudi bez mane.

Tretman lijekovima

Indikacije: umjereni i veliki defekt u septumu između komora.

• diuretski lijekovi za smanjenje opterećenja srčanog mišića (furosemid, spironolakton);
• ACE inhibitori koji pomažu miokardu u uvjetima povećanog opterećenja, šire krvne žile u plućima i bubrezima, smanjuju tlak (kaptopril);
• srčanih glikozida koji poboljšavaju kontraktilnost miokarda i provodenje uzbuđenja živaca (Digoxin).

Kirurško liječenje

1. Nedostatak učinka korekcije lijeka u obliku progresije zatajenja srčane funkcije s oštećenjem razvoja djeteta.
2. Česti infektivno-upalni procesi dišnog sustava, osobito bronhija i pluća.
3. Velike dimenzije septalnog defekta s povećanjem tlaka u sustavu plućnog krvotoka, čak i bez smanjenja rada srca.
4. Prisutnost bakterijskih naslaga (vegetacija) na unutarnjim elementima srčanih komora.
5. Prvi znakovi neispravnosti aortnog ventila (nepotpuno zatvaranje kvrćica prema ultrazvučnom pregledu).
6. Veličina mišićnog defekta je više od 2 cm na mjestu u vrhu srca.

• Endovaskularne operacije (minimalno invazivne, koje ne zahtijevaju veliki operativni pristup) - fiksiranje posebnog flastera ili okludera u području defekta.
  Nemoguće je koristiti prozor između ventrikula velikih veličina, jer nema mjesta za fiksaciju. Koristi se za defekt mišićnog tipa.
• Velike operacije s presjekom prsne kosti i povezivanjem stroja srce-pluća.
  S umjerenom veličinom defekta, dva klina su povezana sa strane svakog ventrikula, fiksirajući ih na tkivo septuma.
  Veliki defekt je zatvoren s jednim velikim dijelom medicinskog materijala.
• Trajno povećanje tlaka u sustavu plućnog vaskularnog krvotoka znak je nefunkcionalnosti defekta. U ovom slučaju, pacijenti su kandidati za transplantaciju kardiopulmonarnog kompleksa.
• U slučaju razvoja insuficijencije aorte ili kombinacije s drugim kongenitalnim poremećajima srčane strukture, provode se istovremene operacije. To uključuje zatvaranje defekta, protetiku ventila, korekciju iscjedka glavnih srčanih žila.

Rizik od smrti tijekom kirurškog liječenja u prva dva mjeseca života je 10-20%, a nakon 6 mjeseci 1–2%. Stoga je svaka druga kirurška korekcija oštećenja srca pokušana u drugoj polovici prve godine života.

Nakon operacije, osobito endovaskularne, moguće je ponovno otvoriti defekt. Kod ponovljenih operacija, rizik od fatalnih komplikacija povećava se na 5%.

pogled

Izolirani VSD mogu se ispraviti, podložno pravovremenoj dijagnozi, praćenju i liječenju.

• Kod mišićne varijante defekta, ako je defekt malen ili umjeren, tijekom prve dvije godine, 80% patoloških poruka spontano se zatvara, dok se 10% može zatvoriti u kasnijoj dobi. Veliki defekti septuma nisu zatvoreni, već se smanjuju u veličini, što omogućuje operaciju s manjim rizikom od komplikacija.
• Perimembranozni defekti sami se zatvaraju u 35–40% bolesnika, dok se u nekim od njih pojavljuje i aneurizma septuma na području bivšeg prozora.
• Infundibularni oblik integriteta septuma između ventrikula se ne može zatvoriti. Svi umjereni i veliki promjeri zahtijevaju kiruršku korekciju tijekom druge polovice prve godine života djeteta.
• Djeca s malom veličinom defekta ne zahtijevaju nikakvu terapiju, već samo promatranje u dinamici.

Svim bolesnicima s takvom bolešću srca pokazana je antibakterijska profilaksa tijekom stomatoloških zahvata, zbog rizika od razvoja upale unutarnje sluznice srca.

Ograničenje razine fizičkog naprezanja prikazano je za bilo koji tip umjerenog i velikog promjera prije spontane fuzije ili kirurškog zatvaranja. Nakon kirurškog zahvata, djecu prati kardiolog i, u nedostatku recidiva, u roku od jedne godine može se obaviti bilo kakav stres.

Ukupna smrtnost u kršenju strukture zida između ventrikula, uključujući postoperativnu, iznosi oko 10%.