logo

Supraventrikularna tahikardija

Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija je povećanje brzine otkucaja srca za više od 120-150 otkucaja u minuti, pri čemu izvor srčanog ritma nije sinusni čvor, već bilo koji drugi dio miokarda smješten iznad ventrikula. Od svih paroksizmalnih tahikardija ova je varijanta aritmije najpovoljnija.

Napad supraventrikularne tahikardije obično ne prelazi nekoliko dana i često se samostalno zaustavlja. Konstantna supraventrikularna forma je iznimno rijetka, pa je pravilnije takvu patologiju smatrati paroksizmom.

klasifikacija

Supraventrikularna tahikardija, ovisno o izvoru ritma, dijeli se na atrijalne i atrioventrikularne (atrioventrikularne) oblike. U drugom slučaju, normalni živčani impulsi koji se šire u srcu generiraju se u atrioventrikularnom čvoru.

Prema međunarodnoj klasifikaciji izolirane su tahikardije s uskim QRS kompleksom i širokim QRS. Supraventrikularni oblici po istom principu podijeljeni su u 2 vrste.

Uski QRS kompleks na EKG-u nastaje tijekom normalnog prolaza živčanog impulsa iz atrija u ventrikule kroz atrioventrikularni (AV) čvor. Sve tahikardije sa širokim QRS podrazumijevaju nastanak i funkcioniranje patološkog atrioventrikularnog fokusa. Živčani signal prolazi mimo AV veze. Zbog proširenog kompleksa QRS, takve aritmije na elektrokardiogramu se teško razlikuju od ventrikularnog ritma s povišenom srčanom frekvencijom (HR), stoga se ublažavanje napada provodi točno isto kao i kod ventrikularne tahikardije.

Prevalencija patologije

Prema svjetskim opažanjima, supraventrikularna tahikardija javlja se u 0,2-0,3% populacije. Žene su dvostruko vjerojatnije da će patiti od ove patologije.

U 80% slučajeva paroksizmi se javljaju u osoba starijih od 60-65 godina. Dvadeset od stotinu slučajeva dijagnosticirano je atrijalnim oblicima. Preostalih 80% pati od atrioventrikularnih paroksizmalnih tahikardija.

Uzroci supraventrikularne tahikardije

Vodeći etiološki čimbenici patologije su organska oštećenja miokarda. To uključuje različite sklerotične, upalne i distrofične promjene u tkivu. Ova stanja često se javljaju u kroničnoj ishemičnoj bolesti srca (CHD), nekim defektima i drugim kardiopatijama.

Razvoj supraventrikularne tahikardije moguć je u prisutnosti abnormalnih putova živčanog signala prema ventrikulama atrija (na primjer, WPW sindrom).

Po svemu sudeći, unatoč negaciji mnogih autora, postoje neurogeni oblici paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ovaj oblik aritmija može se pojaviti s povećanom aktivacijom simpatičkog živčanog sustava tijekom pretjeranog psiho-emocionalnog stresa.

Mehanički učinci na srčani mišić u nekim su slučajevima također odgovorni za pojavu tahiaritmija. To se događa kada postoje adhezije ili dodatni akordi u srčanim šupljinama.

U mladoj dobi često je nemoguće odrediti uzrok supraventrikularnih paroksizama. To je vjerojatno zbog promjena u srčanom mišiću koje nisu proučavane ili nisu određene instrumentalnim metodama istraživanja. Međutim, takvi se slučajevi smatraju idiopatskim (esencijalnim) tahikardijama.

U rijetkim slučajevima glavni uzrok supraventrikularne tahikardije je tirotoksikoza (tjelesni odgovor na povišene razine hormona štitnjače). Zbog činjenice da ova bolest može stvoriti neke prepreke u propisivanju antiaritmičkog liječenja, analiza hormona mora biti izvedena u svakom slučaju.

Mehanizam tahikardije

Osnova patogeneze supraventrikularne tahikardije je promjena strukturnih elemenata miokarda i aktiviranje aktivirajućih čimbenika. Ovo posljednje uključuje abnormalnosti elektrolita, promjene u miokardijalnoj rastezljivosti, ishemiju i djelovanje određenih lijekova.

Vodeći mehanizmi za razvoj paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija:

  1. Povećajte automatizam pojedinih stanica koje se nalaze duž cijelog puta sustava srčane provodljivosti s mehanizmom okidanja. Ova varijanta patogeneze je rijetka.
  2. Mehanizam za ponovni ulazak. U ovom slučaju postoji kružno širenje pobudnog vala s ponovnim ulaskom (glavni mehanizam za razvoj supraventrikularne tahikardije).

Dva gore opisana mehanizma mogu postojati kršenjem električne homogenosti (homogenosti) stanica srčanog mišića i stanica provodnog sustava. U velikoj većini slučajeva, atrijalni snop Bachmanna i elementi AV čvora doprinose nastanku abnormalnih živčanih impulsa. Heterogenost gore opisanih stanica genetski je određena i objašnjava se razlikama u radu ionskih kanala.

Kliničke manifestacije i moguće komplikacije

Subjektivni osjećaji osobe s supraventrikularnom tahikardijom vrlo su različiti i ovise o težini bolesti. Kod otkucaja srca do 130 - 140 otkucaja u minuti i kratkog trajanja napada, pacijenti uopće ne osjećaju nikakve smetnje i nisu svjesni paroksizma. Ako otkucaji srca dosegnu 180-200 otkucaja u minuti, pacijenti se uglavnom žale na mučninu, vrtoglavicu ili opću slabost. Za razliku od sinusne tahikardije, s tom patologijom, vegetativni simptomi u obliku zimice ili znojenja su manje izraženi.

Sve kliničke manifestacije izravno ovise o vrsti supraventrikularne tahikardije, tjelesnom odgovoru na nju i povezanim bolestima (osobito srčanim bolestima). Međutim, čest simptom gotovo svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija je osjećaj palpitacija ili povećan broj otkucaja srca.

Moguće kliničke manifestacije u bolesnika s oštećenjem kardiovaskularnog sustava:

  • nesvjestica (oko 15% slučajeva);
  • bol u srcu (često u bolesnika s koronarnom bolešću);
  • otežano disanje i akutni neuspjeh cirkulacije sa svim vrstama komplikacija;
  • kardiovaskularna insuficijencija (s dugim tokom napada);
  • kardiogeni šok (u slučaju paroksizma na pozadini infarkta miokarda ili kongestivne kardiomiopatije).

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija može se manifestirati na potpuno različite načine čak i među ljudima iste dobi, spola i zdravlja tijela. Jedan pacijent ima kratkoročne napadaje mjesečno / godišnje. Drugi pacijent može izdržati samo dugi paroksizmalni napad samo jednom u životu bez štete po zdravlje. Postoji mnogo intermedijarnih varijanti bolesti u odnosu na gore navedene primjere.

dijagnostika

Trebalo bi posumnjati na takvu bolest u sebi, za koju, bez posebnog razloga, ona počinje naglo i osjećaj palpitacija ili vrtoglavica ili otežano disanje također naglo završava. Da biste potvrdili dijagnozu, dovoljno je ispitati pacijentove pritužbe, poslušati rad srca i ukloniti EKG.

Kada slušate rad srca običnim fonendoskopom, možete odrediti ritmičko ubrzanje otkucaja srca. Sa otkucajem srca koji prelazi 150 otkucaja u minuti, odmah se isključuje sinusna tahikardija. Ako je učestalost srčanih kontrakcija veća od 200 udaraca, tada je također malo vjerojatna ventrikularna tahikardija. No, takvi podaci nisu dovoljni, jer U gore opisanom rasponu brzine otkucaja srca mogu se uključiti i atrijsko treperenje i ispravan oblik fibrilacije atrija.

Neizravni znaci supraventrikularne tahikardije su:

  • česti slabi puls koji se ne može računati;
  • niži krvni tlak;
  • otežano disanje.

Temelj za dijagnostiku svih paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija je EKG studija i holter monitoring. Ponekad je potrebno pribjeći takvim metodama kao što je CPSS (transezofagealna stimulacija srca) i stresni EKG testovi. Rijetko, ako je to apsolutno neophodno, provode EPI (intrakardijalna elektrofiziološka istraživanja).

Rezultati EKG studija kod različitih tipova supraventrikularne tahikardije Glavni znaci supraventrikularne tahikardije na EKG-u je povećanje broja otkucaja srca više nego kod normale kod nestalih P.

Postoje 3 glavne patologije s kojima je važno provesti diferencijalnu dijagnozu klasične supraventrikularne aritmije:

  • Sindrom bolesnog sinusa (SSS). Ako se ne otkrije postojeća bolest, zaustavljanje i daljnje liječenje paroksizmalne tahikardije može biti opasno.
  • Ventrikularna tahikardija (sa svojim ventrikularnim kompleksima vrlo je slična onima s QRS-proširenom supraventrikularnom tahikardijom).
  • Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles. (uključujući WPW-sindrom).

Liječenje supraventrikularne tahikardije

Liječenje u cijelosti ovisi o obliku tahikardije, trajanju napada, njihovoj učestalosti, komplikacijama bolesti i pratećoj patologiji. Supraventrikularni paroksizam treba zaustaviti na licu mjesta. Da biste to učinili, pozovite hitnu pomoć. U nedostatku učinka ili razvoja komplikacija u obliku kardiovaskularne insuficijencije ili akutnog oštećenja srčanog krvotoka, indicirana je hitna hospitalizacija.

Upućivanje na bolničko liječenje na planirani način prima pacijente s često ponavljajućim paroksizmima. Takvi pacijenti prolaze dubinsko ispitivanje i rješavanje pitanja kirurškog liječenja.

Ublažavanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije

S ovom inačicom tahikardije vagalni testovi su vrlo učinkoviti:

  • Valsalva manevar - naprezanje uz istovremeno zadržavanje daha (najučinkovitije);
  • Ashnerov test - pritisak na očne jabučice za kratko vrijeme, koji ne prelazi 5-10 sekundi;
  • masaža karotidnog sinusa (karotidna arterija na vratu);
  • spuštanje lica u hladnu vodu;
  • duboko disanje;
  • čučeći na svojim haunches.

Ove metode zaustavljanja napada treba koristiti s oprezom, jer s moždanim udarom, teškim zatajenjem srca, glaukomom ili SSSU, te manipulacije mogu biti štetne po zdravlje.

Često su gore navedene akcije nedjelotvorne, tako da morate pribjeći ponovnom uspostavljanju normalnog otkucaja srca pomoću lijekova, elektro-pulsne terapije (EIT) ili transesofagealne stimulacije srca. Druga mogućnost se koristi u slučaju netolerancije na antiaritmičke lijekove ili tahikardiju s pejsmejkerom iz AV spoja.

Da biste odabrali pravu metodu liječenja, poželjno je odrediti specifični oblik supraventrikularne tahikardije. S obzirom na činjenicu da u praksi vrlo često postoji hitna potreba za ublažavanjem napada "ove minute" i nema vremena za diferencijalnu dijagnozu, ritam se obnavlja prema algoritmima koje je razvilo Ministarstvo zdravstva.

Srčani glikozidi i antiaritmici koriste se za sprečavanje ponovnog pojavljivanja paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Doziranje se odabire pojedinačno. Često, kao lijek protiv relapsa koristi se ista ljekovita tvar, koja je uspješno zaustavila paroksizam.

Osnova liječenja su beta blokatori. One uključuju: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Za najbolji učinak i smanjiti dozu tih lijekova koriste se zajedno s antiaritmicima. Iznimka je verapamil (ovaj lijek je vrlo učinkovit za zaustavljanje paroksizama, međutim, njegova nerazumna kombinacija s navedenim lijekovima je iznimno opasna).

Potreban je oprez kod liječenja tahikardije u prisustvu WPW sindroma. U ovom slučaju, u većini varijanti, verapamil je također zabranjen za upotrebu, a srčane glikozide treba koristiti s velikim oprezom.

Osim toga, dokazana je djelotvornost drugih antiaritmičkih lijekova, koji se dosljedno propisuju ovisno o težini i napadu paroksizama:

  • stall
  • propafenon,
  • etatsizin,
  • disopyramid,
  • kinidin,
  • amiodaron,
  • procainamid.

Paralelno s primanjem lijekova protiv relapsa, isključuje se uporaba bilo kojeg lijeka koji može uzrokovati tahikardiju. Također je nepoželjno koristiti jaki čaj, kavu, alkohol.

U teškim slučajevima i čestim recidivima, indicirano je kirurško liječenje. Postoje dva pristupa:

  1. Uništavanje dodatnih putova kemijskim, električnim, laserskim ili drugim sredstvima.
  2. Ugradnja pacemakera ili mini-defibrilatora.

pogled

Kod esencijalne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, prognoza je često povoljnija, iako je potpuni oporavak rijedak. Supraventrikularne tahikardije koje se javljaju u pozadini srčane patologije opasnije su za tijelo. Uz pravilno liječenje, vjerojatnost njegove učinkovitosti je visoka. Potpuno izlječenje je također nemoguće.

prevencija

Nema specifičnog upozorenja na pojavu supraventrikularne tahikardije. Primarna prevencija je prevencija osnovne bolesti koja uzrokuje paroksizme. Adekvatna terapija patologije koja izaziva napade supraventrikularne tahikardije može se pripisati sekundarnoj profilaksi.

Tako je supraventrikularna tahikardija u većini slučajeva hitno stanje u kojem je potrebna hitna medicinska pomoć.

UGROŽAVANJE SUPERCIRONSKOG PAROKSIZAMALNOG TACHYCARDIA

Osnovni princip: Liječenje se temelji na mehaničkoj ili lijekovnoj ekscitaciji vagusnog živca i inhibiciji ektopične ekscitabilnosti miokarda.

Umirujuće i hipnotičke droge. Gotovo uvijek je potrebno propisati brze sedative i hipnotike - barbiturate, sredstva za smirenje, opijate. U takvim slučajevima prikladni su luminalni, meprobamat (tranquilan), diazepam, seduxen, valium, te u nekim slučajevima morfin. Uz blagi oblik napada, neki čekaju da se zaustavi napad je opravdano. Stariji ljudi ne bi trebali čekati, osobito s velikom učestalošću ventrikularnih kontrakcija.

Sedativi i psihoterapijski učinci

Osnovni lijekovi

Mehaničke metode iritacije vagusnog živca

Prokainamid - intramuskularno ili oralno

Kinidin - usta

Ostali lijekovi

Magnezijev sulfat 25% 10 ml intravenski

Mehaničke tehnike. Liječenje treba započeti mehaničkim metodama za iritaciju vagusnog živca. Vrug vagusa nervira atrije i atrioventrikularni čvor. Povećani ton smanjuje učestalost atrijalnih impulsa i usporava atrioventrikularnu provodljivost. Mehaničke promjene vagusnog živca su najvažnije:

1. Pritisak na jednu od karotidnih arterija (karotidna masaža) u području karotidnog sinusa - test Chermak - Goring. Učinak je zabilježen u 50-80% slučajeva. Pacijent zauzima vodoravni položaj, glava mu je blago okrenuta u stranu. Karotidna arterija se ispituje izravno pod kutom donje čeljusti otprilike na razini gornjeg ruba tiroidne hrskavice ispred sternokleidomastoidnog mišića. Pritisak bi se trebao postupno povećavati, što bi dovelo do laganog masažnog pokreta prstima. Pritisnuti dva ili tri prsta lijeve ruke u smjeru stražnje i srednje do kralježnice 10-20 sekundi. Opasno je istodobno pritiskati obje karotidne arterije. Prvo, pritisnu na desnu arteriju i, u nedostatku učinka, pritisnu lijevo nakon 1-3 minute. Obično je učinkovitost pritiska na desnu karotidnu arteriju veća. Tijekom pritiska apsolutno je neophodno kontinuirano pratiti srčanu aktivnost auskultacijom srca ili, bolje, elektrokardiografski. Kada je pritisak djelotvoran, javlja se posttachicardial pauza za nekoliko sekundi, nakon čega se vraća sinusni ritam. Nakon pauze, pritisak na karotidnu arteriju treba odmah prekinuti, zbog rizika od produljene ventrikularne asistole. Ova je tehnika kontraindicirana za primjenu kod starijih osoba s teškom moždanom aterosklerozom zbog opasnosti od akutne ishemije mozga i nesvjestice, pojave konvulzija, cerebralne tromboze s hemiplegijom i embolije odvojenim kalcificiranim plakovima karotidne arterije. Masažu pospanog čvora treba izbjegavati pri opijenosti preparatima digitalisa, jer to može uzrokovati ventrikularnu fibrilaciju i smrt. U bolesnika s preosjetljivošću karotidnog sinusa, takva masaža može uzrokovati pojavu značajne bradikardije, blokade sinoaurikularnog čvora, potpunog blokiranja srčanog udara i srčanog zastoja.

2. Uzorak Valsalva. Pacijent udahne u tubu živinog sfigmomanometra dok se tlak ne poveća na 40-60 mm Hg. Čl. i drži ovu razinu 10-25 sekundi. Valsalva test se može obaviti dubokim udisanjem, a zatim maksimalnim naporom izdisaja, dok se nos zatvara s zatvorenim ustima, a napetost u trbuhu je jaka. Paroksizmalna tahikardija može prestati tijekom ili najkasnije 30 sekundi nakon testa. Nakon otprilike 1 minute Valsalva manevar se može ponoviti.

3. Umjeren i ujednačen pritisak na obje očne jabučice u trajanju od 4-5 sekundi s pacijentom u vodoravnom položaju (Ashnerov refleks u oku - Danigni). Pritisak stvaraju krajevi palca na zatvorenim očima pacijenta, izravno ispod nadbubrežnih lukova u stražnjem smjeru. Kod prestanka tahikardije, pritisak se odmah oslobađa. Ako nema učinka, uzorak se može ponoviti nekoliko puta nakon nekoliko minuta. Za očne bolesti i tešku kratkovidost ovaj je test kontraindiciran. Ova tehnika ima manje izražen terapeutski učinak od karotidne masaže, pa se rijetko koristi.

4. Ostale, manje učinkovite mehaničke tehnike koje sami pacijenti mogu izvesti:

a. Sporo i duboko disanje.

b. Dugi dah drži u vodoravnom položaju.

u. Umjetno izazvano povraćanje.

Progutajte nekoliko čvrstih komada hrane ili pijte hladna gazirana pića.

D. Snažan pritisak na gornji abdomen.

e. Savijanje i pritiskanje nogu na trbuh.

Pa. Hladno trljanje kože.

Ako nema mehaničkih metoda i ako pacijent nije primio preparate digitalisa prošlog tjedna, oni počnu koristiti glikozide digitalisa u dozi koja može uzrokovati oštar uzbuđenje vagusnog živca.

Digitalis glikozidi, intravenozno dani, sredstvo su izbora za ublažavanje napada supraventrikularne tahikardije. Posebno su prikladni u prisutnosti zatajenja srca.

Mi preferiramo davanje lijeka tsvdilanid (izolanid) u dozi od 1-2 ampule (0, 40–0,80 mg) odmah intravenski. Prn nema učinka u intervalima od 1-3 sata koji se injicira intravenozno na 0,40 mg. Ukupna doza za zasićenje je 1,2-2 mg, prosječno 1,6 mg.

Digoksin je pogodan za primjenu u početnoj dozi od 1 ampula (0,50 mg), a zatim 3-4 sata pri 0,25 do 0,50 mg do ukupne doze od 1-2 mg, prosječno 1,5 mg.

Digitalis glikozide treba primjenjivati ​​vrlo sporo, razrijediti u 10 ml 5% otopine glukoze. Napad se zaustavlja za 5 minuta - do 3 sata nakon intravenske primjene lijeka, obično u razmaku između 30. i 60. minute.

Intravenska primjena 1/2 mg strofantina manje je učinkovita zbog nižeg vagotropnog učinka. Olakšanje naramenice s oralnim lijekovima, kao što je DigitalineNativelle, u dozi od 30-40 kapi (0,60-0,80 mg digitoksina) tijekom dana, raspodijeljeno u nekoliko doza svakih 4 sata, nije prikladno, jer se učinak javlja kasno., Digitalis je kontraindiciran u supraventrikularnoj tahikardiji koja se pojavila tijekom digatalizacije, ili u slučaju sumnje na hipokalemiju povezanu s upotrebom saluretika.

Ako se ritam ne vrati u normalu 20 minuta nakon injekcije digitalisa, pacijent treba ponovno pokušati pritisnuti karotidni sinus ili unos Valsalve. Vagusni živac i karotidni sinus postaju osjetljiviji pod utjecajem pernate rukavice i lakše reagiraju na mehaničku iritaciju.

U nedostatku učinka nakon mehaničkih metoda i preparata digitalisa, primijenite jedan od sljedećih lijekova: verapamil, aymalin, beta-blokator, prokainamid, kinidin ili bilo koji simpatikomimetik.

Verapamil (isoptin). Mnoga opažanja posljednjih godina pokazala su da je intravenski verapamil vrlo djelotvorno sredstvo za ublažavanje napada supraventrikularne tahikardije. Neki autori smatraju da verapamil daje bolje rezultate od digitalisa i ukazuje na to kao sredstvo izbora. Nanesite verapamil u dozi od 5-10 mg (1-2 ampule izoptina) intravenozno polako, ubrizgavajući je u roku od 15-30 sekundi. U nedostatku učinka, ista doza može se ponovno primijeniti nakon 20 minuta, do ukupne doze od 30 mg. Verapamil je vrlo djelotvoran (100% -tni učinak) u supraventrikularnim tahikardijama uzrokovanim recipročnom agitacijom s blokadom u jednom smjeru i mehanizmom ponovnog ulaska u atrioventrikularni čvor, a posebno u supraventrikularnim tahikardijama uzrokovanim WPW sindromom. Kod supraventrikularnih tahikardija koje su rezultat povećanog automatizma, tj. Ubrzane spontane dijastoličke depolarizacije, verapamil obično nema učinka. Verapamil se vrlo dobro podnosi i samo u rijetkim slučajevima može izazvati hipotenziju, bradikardiju ili kratkotrajnu asistolu. Ne smije se davati intravenozno pacijentima koji uzimaju beta-blokatore.

Aymalin - tahmalin, ili giluritmal, dostupan je u ampulama od 2 ml (50 mg) za intramuskularno i 10 ml (50 mg) za intravenozno davanje, u obliku tableta od 50 mg. Ovaj lijek se koristi u početnoj dozi od 1 ampula od 50 mg. intramuskularno ili vrlo polako, unutar 3-5 minuta intravenski. Nakon ½ šalice, možete unijeti još ½ ampule intravenozno ili 1 ampulu intramuskularno. Ukupna doza za intravensku primjenu ne smije prelaziti 100-150 mg. U nedostatku učinka, doza se povećava dodatnim imenovanjem dražeja do maksimalne ukupne dnevne doze od 500-700 mg. Potrebno je provesti elektrokardiografsku kontrolu. U vrlo hitnim slučajevima preporuča se započeti s intramuskularnom primjenom Aymalina i, ako nema učinka, nastaviti s intravenskom primjenom. Potonji je mnogo učinkovitiji, ali su češći nuspojave - arterijska hipertenzija, bradikardija, atrioventrikularna i intraventrikularna blokada.

Beta-blokatori (praktični -olol-eraldin, prindolol-viski, oksprenolol-trasikor, alprenolol-aptin, propranolol-obsidan, inderal). Ovi lijekovi su se posljednjih godina naširoko koristili za ublažavanje napada supraventrikularnih tahikardija. Rezultati su vrlo kontradiktorni - ublažavanje napada opaženo je u 25 do 70% slučajeva. Trenutno se prednost daje kardio-selektivnom beta-blokatoru - praktičnom solu (eraldin, dalzik), koji ima slabiji kardiodepresivni učinak i ne uzrokuje spazam bronhija. Practolol se koristi u dozi od 5 mg polako intravenski; u nedostatku učinka, nakon 5-10 minuta, ova doza se ponavlja ili se kasnije uvodi treća doza. Ukupna intravenska doza obično ne prelazi 20 mg. Rezultati su dobri i ako se promatraju kontraindikacije, nuspojave su male. Prindolol (viski) u dozi od 0,4–1 mg - polako intravenski ili alprenolol (aptin), 5-10 mg - polako intravenski je također vrlo pogodan. Alprenolol se daje u količini od 1 mg na 1-2 minute. Nakon primjene 3 mg alprenolola, infuzija se prekida 10 minuta kako bi se sačekao početak djelovanja i, ako je potrebno, ponovno se nastavi. U nedostatku ovih beta-blokatora, možete također primijeniti s dobrim uspjehom, ali s većim rizikom od nuspojava, propranolol (obsidan, inderal, dociton) u dozi od 1 mg, injicirajući vrlo sporo intravenozno, i ova doza se može primijeniti nekoliko puta svaka 3 puta. —5 minuta, do ukupne doze ne veće od 3-5 mg.

Beta blokatori daju se razrijeđeni fiziološkom otopinom pod konstantnom auskultacijskom i (ili) elektrokardiografskom kontrolom. Ako se pojavi arterijska hipotenzija, bradikardija ili atrioventrikularni blok, infuzija se odmah zaustavlja. Beta-blokatori se koriste za sve supraventrikularne tahikardije koje nisu praćene teškom bolešću miokarda i teškom srčanom dekompenzacijom. Posebno su prikladni za liječenje supraventrikularnih tahikardija uzrokovanih intoksikacijom digitalisom, WPW sindromom, simpatikotonijom, hipertireozom, kao i napadaji koji se javljaju tijekom emocionalnog stresa i (ili) fizičkog prenaprezanja.

Prokainamid (novkamid, novokinamid, nestled) dostupan je u bočicama od 10 ml (1, 0 g) 10% i žele u zrnu 250 mg svaka. Ovaj lijek je učinkovit u gotovo 80% slučajeva supraventrikularne paroksizmalne tahikardije (Vinogradov, Bellet). Prokainamid se primjenjuje intramuskularno na 0, 50-1 g svaka 3-4 sata, ili se daje oralno u početnoj dozi od 0, 75 g (3 tablete), a zatim svaka 2-3 sata na 0, 50 g (2 tablete) - dok se zaustavljanje ne zaustavi. ili do ukupne doze od 5-6 g. Intravenske primjene se izbjegavaju zbog opasnosti od kolapsa.

Kinidin sulfat Ovaj je lijek pogodan u slučajevima kada bolesničko stanje ne zahtijeva hitnu intervenciju, u nedostatku zatajenja srca, oštećenja miokarda ili povrede intraventrikularne provodljivosti. Koristi se u dozi od 0, 20-0, 40 g svaka 2-3 sata do ukupne doze od 1, 6-2 g dnevno. U nedostatku učinka, imenovanje velikih količina kinidina nije opravdano. Obično se ritam normalizira nakon 2-3 doze. Liječenje kinidinom prikladno je provesti nakon tretmana preparatima digitalisa ili ih kombinirati. Kinidin se gotovo nikada ne koristi parenteralno zbog ozbiljnih nuspojava koje uzrokuje i izrazito izraženog kardiotoksičnog učinka.

Mnogi autori primjenjuju simpatomimetici kao prvi lijek za ublažavanje napada supraventrikularne tahikardije. Povećanje krvnog tlaka na 150-160 mm Hg. Čl. imaju tendenciju da uzrokuju vagalni učinak zbog iritacije baroreceptora u karotidnom sinusu i luku aorte. Ova metoda je vrlo učinkovita i vraća sinusni ritam u 80-90% slučajeva. Povišen krvni tlak više od 180 mm Hg. Čl. treba izbjegavati zbog rizika od akutne slabosti lijeve klijetke i plućnog edema. Simpatomimetici su apsolutno indicirani za supraventrikularnu tahikardiju s arterijskom hipotenzijom i kardiogenim šokom. Oni nisu prikladni za liječenje bolesnika s teškom arterijskom hipertenzijom. Uzrok manjih nuspojava. Često se koristi norepinefrin u dozi od 2-4 mg u 500 ml fiziološke otopine ili metharaminola u dozi od 20-40 mg u 500 ml fiziološke otopine, intravenski kapanjem, ili mefenteraminom (viamin, mefin) 10-20 mg intramuskularno ili polagano intravenski ili simpatiji mezoton) 1% otopina 0, 5-1 ml intravenski.

Parasimpatomimetici Za liječenje mladih bolesnika bez podataka o prisutnosti zatajenja srca i izraženom oštećenju miokarda, mogu se koristiti parasimpatomimetički lijekovi. Oni su učinkoviti u 80-90% slučajeva, ali uzrokuju značajne nuspojave i imaju mnogo kontraindikacija.

Acetilkolin (ampule od 100 i 200 mg). To je vrlo učinkovito sredstvo. Nuspojave uzrokovane time nisu vrlo česte i nisu ozbiljne. Uveden intravenski. Jedna bočica od 200 mg otopi se u 10 ml destilirane vode. Svaki ml sadrži 20 mg acetilkolina. Prvo, 1 ml se brzo daje intravenski. Vrlo često se napad zaustavlja nakon 10-15 sekundi. Igla se ne uklanja iz vene. Ako se taj učinak ne dogodi, 2-3 ml se ubrizgava svakih 4 minute. Rijetko je potrebna doza od 5 ml, koja se ne smije prekoračiti.

Doril (ampule od 0, 25 mg). Prema Spangu, to je prikladno i vrlo učinkovito sredstvo. Jedna bočica s dorylom otopi se u 10 ml fiziološke otopine. Svakih 1-2 minute injicira se vrlo sporo u venu od 2-5 ml. Kod brze infuzije može doći do ventrikularne asistole. Nakon 30 sekundi obično se promatraju hiperemija lica i vrata, znojenje i povraćanje. Nakon intravenske primjene 1 mg atropina nuspojave nestaju brzo. Lijek se može ubrizgati i pod kožu.

Prostigmina. Primjenjuje se intramuskularno ili subkutano u dozi od 1-2 ml otopine 1: 2000 (0,5-1 mg). Učinak dolazi nakon oko 20 minuta.

Meholil u dozi od 0, 25 mg ubrizgava se pod kožu. Nikada se ne daje intravenozno zbog rizika od ventrikularne asistole, napadaja, gubitka svijesti i smrti. Preporučujemo izbjegavanje njegove uporabe.

Dvadeset minuta nakon primjene parasimpatomimetika, mehaničke tehnike koje su prethodno ostale bez učinka mogu dati rezultate. Nuspojave kod primjene parasimpatomimetika su: hipotenzija, slinjenje, mučnina, povraćanje, prekomjerno znojenje, crijevne kolike, proljev, sinkopa, konvulzije, ventrikularna asistola. Kontraindikacije za uporabu ovih lijekova su: bronhijalna astma, plućni emfizem i spastični bronhitis, teška koronarna skleroza, infarkt miokarda, srčana dekompenzacija, hipertireoza, peptički ulkus.

Lidokain Intravenska primjena 50-100 mg lidokaina unutar 3-5 minuta može zaustaviti neke napade supraventrikularne tahikardije. U nedostatku učinka, nakon intervala od 5 minuta, ponovno se primjenjuje ista doza. Za razliku od ventrikularne tahikardije u napadima supraventrikularne tahikardije, učinkovitost lidokaina je znatno niža. Unatoč tome, neki autori (Bilitch) koriste lidokain kao prvi lijek i, u nedostatku učinka, započinju intravenozno davanje digoksina ili izolanida.

Antihistaminici (antistin, itd.). Primjenjuju se polako intravenozno u dozi od 200 mg. Učinak se javlja tijekom primjene ili nekoliko minuta kasnije. Ako nema učinka, infuzija u venu može se ponoviti nakon 2-3 sata. Maksimalna doza lijekova - 10 mg po kg tjelesne težine. Njihova učinkovitost je dobra za supraventrikularne tahikardije. Posebno su indicirani u slučajevima kada se očekuje alergijska patogeneza paroksizmalne tahikardije. Profilaktički lijekovi se propisuju oralno u dozi od 100-200 mg 4 puta dnevno. Nuspojave i kontraindikacije su iste kao i za kinidin, ali antistin je manje toksičan i ne uzrokuje kolaps.

Električna defibrilacija je indicirana samo za produljene visokofrekventne supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, koje nisu podložne pravilnom liječenju i uzrokuju hemodinamske poremećaje. Kod elektropulznog liječenja, napadi se zaustavljaju u gotovo 80% slučajeva. Electropulse terapija nije indicirana za često ponovljene kratke napade bez hemodinamskih poremećaja.

Električna stimulacija U posljednjih nekoliko godina, umjetni pejsmejker je uspješno primijenjen kroz venu u desnu pretklijetku u slučajevima supraventrikularne paroksizmalne tahikardije koja se ne može medicinski liječiti. stimulirajuća elektroda. Ektopični fokus uzbude je inhibiran upotrebom impulsa, čija je učestalost veća od učestalosti umjetnog pejsmejkera koji se koristi za liječenje kompletnog atrioventrikularnog bloka.

U svakom slučaju, supraventrikularna paroksizmalne tahikardija biti identificirani i traže eliminirati uzročni, patomehanizam i aktivira - akutni toksikoinfektsionnye bolest, hipoksije, dišnih ili metaboličku acidozu, kolaps, akutna srčana slabost, svježe infarkt miokarda, plućnu emboliju, pogoršano kronične bronhopulmonarna infekcije, intoksikacije lijekovi pustikara, hipokalemija i dr. Dekompenzirani oblici supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija zahtijevaju optimalnu usporedbu brza digitalizacija izolanidom, digoksinom ili intravenoznom primjenom strofantina. Kod supraventrikularne paroksizmalne tahikardije za koju se sumnja na intoksikaciju digitalisom i hipokalemijom, liječenje digitalisa je kontraindicirano.

Olakšanje supraventrikularne tahikardije

Opis:

Supraventrikularne tahikardije (NCT) su skupni izraz za kombinaciju atrijalnih i atrioventrikularnih tahikardija. Uz iznimku antidromne tahikardije s WPW sindromom, atrijskom i atrioventrikularnom tahikardijom s blokadom jedne od graniĉnih linija Njegovog snopa, kao i atrijskim tahikardijama s dodatnim putovima atrioventrikularne provodljivosti (DPS), imaju uske QRS komplekse (manje od 0,12 sek. ).

Simptomi supraventrikularne tahikardije:

Kliničke manifestacije ovise o učestalosti ritma, atrijskoj i ventrikularnoj sinkronizaciji (uz istovremenu redukciju atrija i ventrikula, poremećena hemodinamika) i trajanju tahikardije.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Paroksizmalne supraventrikularne tahikardije su paroksizmalni poremećaji srčanog ritma koje karakterizira visoka brzina otkucaja srca (150-250 u minuti) iu većini slučajeva ispravan ritam. Prema patogenezi razlikuju se mehanizam ponovnog ulaska ili kružni pokreti impulsa, okidača, patološkog automatizma i dodatnih putova.

U SMP supraventrikularna tahikardija ne razlikuje se u atrijalnom i atrioventrikularnom. Iz praktičnih razloga izolirana je supraventrikularna tahikardija s uskim QRS kompleksima i tahikardija sa širokim QRS. Princip ove razlike je u tome što kod širokog QRS-a mogu postojati dodatni načini provođenja (WPW sindrom), pri čemu je primjena lijekova koji usporavaju AV provođenje (verapamil, digoksin) kontraindicirana zbog rizika ventrikularne fibrilacije.

Algoritam djelovanja tahiaritmije

MF - msrtsshlmnya aritmije; TP - atrijsko treptanje; C BT = supraventrikularna tahikardija; VT - ventrikularna tahikardija

Na pozadini stabilne hemodinamike i jasne svijesti pacijenta, liječenje paroksizma započinje tehnikama čiji je cilj stimuliranje vagusnog živca i usporavanje provođenja kroz atrioventrikularni čvor. Vagalni uzorci kontraindicirani su u prisutnosti akutnog koronarnog sindroma, sumnje na plućnu emboliju, kod trudnica.

Stra Oštro naprezanje nakon dubokog udaha (Valsalva manevar).

Ulation Stimuliranje povraćanja pritiskom na korijen jezika.

Ing Progutajte koru kruha.

Of Uranjanje lica u ledenu vodu (“refleks ronilačkog psa”);

Uzorak Aschoffa (pritisak na očne jabučice) se ne preporučuje zbog rizika od oštećenja mrežnice;

Age Masaža karotidnog sinusa dopuštena je samo s povjerenjem u nedostatku dotoka krvi u mozak (u pravilu kod mladih bolesnika).

Te tehnike nisu uvijek učinkovite za supraventrikularnu tahikardiju. Kod atrijske fibrilacije i lepršanja, oni uzrokuju prolazno smanjenje brzine otkucaja srca, a kod ventrikularne tahikardije općenito su neučinkoviti.

Reakcija otkucaja srca na vagalne testove jedan je od diferencijalnih dijagnostičkih kriterija za razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije s ekspanzijom QRS kompleksa. Kod supraventrikularne tahikardije dolazi do smanjenja brzine otkucaja srca, dok kod ventrikularnog ritma ostaje ista.

Olakšanje supraventrikularne tahikardije može se započeti s jednim od tri lijeka: adenozin, verapamil (samo uz uske QRS komplekse), prokainamid. Ako ne postoji druga terapija, WPW sindrom, na pozadini koronarnog ili srčanog zatajenja, dopuštena je uporaba amiodarona (odgođeni početak djelovanja).

Adenozin u dozi od 6 mg i.v. u bolusu daje se 1-3 s, zatim otopina natrijevog klorida 0,9% - 20 ml i podiže ud. U pravilu, moguće je zaustaviti paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju unutar 20-40 sekundi nakon primjene. U nedostatku učinka, nakon 2 minute ponovno se uvodi 12 mg (3 ml) adenozina i, ako se ritam ne obnovi nakon 2 minute, ponavlja se 12 mg (3 ml) adenozina. Lijek je nisko otrovan, najčešće nuspojave (obično uz spor uvod): hiperemija, dispneja, bol u prsima, bronhospazam. U oko 50% slučajeva javlja se asistola od 3 do 15 sekundi, au 0,2-3% slučajeva asistola se može odgoditi više od 15 sekundi, što može zahtijevati prekardijalni moždani udar, pa čak i indirektnu masažu srca (u pravilu, samo u pravilu, samo nekoliko masažnih pokreta). Rizik od razvoja takvih komplikacija razlog je zašto je upotreba adenozina na SMP dopuštena samo kada se kontrolira ritam, krvni tlak, broj otkucaja srca i praćenje EKG-a. Učinkovitost adenozina u supraventrikularnoj tahikardiji doseže 90%. Uvođenje adenozina u / u također vam omogućuje da razlikujete atrijsko lepršanje s 1: 1 od supraventrikularne tahikardije, inhibicija AV-provodljivosti omogućuje vam da identificirate karakteristične valove valova ("pile"), ali ritam nije obnovljen.

Ap Verapamil (samo s uskim QRS kompleksima) primjenjuje se intravenski u bolusnoj dozi od 2,5-5 mg u 2-4 minute (kako bi se izbjeglo kolaps ili teška bradikardija), uz moguću ponovljenu primjenu od 5-10 mg u 15-30 minuta. očuvanje tahikardije i odsutnost hipotenzije. Potrebno je pratiti otkucaje srca, krvni tlak, EKG. Nuspojave verapamila uključuju: hipotenziju (do kolapsa s brzim intravenskim davanjem zbog periferne vazodilatacije i negativnog inotropnog učinka); bradikardija (do asistole s brzom intravenskom primjenom zbog supresije automatskog sinusnog čvora); AV blokada (do potpune transverzije s brzim intravenskim davanjem); tranzijentni ventrikularni otkucaji (zaustavljeni neovisno); povećanje ili pojavu znakova zatajenja srca (zbog negativnog inotropnog učinka), plućnog edema. Prije uporabe verapamila potrebno je razjasniti anamnestičke indikacije WPW sindroma i / ili procijeniti prethodne EKG-e sinusnog ritma (PQ interval manji od 0,12 s, QRS kompleks je širok, određuje se delta val). Kontraindikacije za primjenu verapamila su: WPW-sindrom, arterijska hipotenzija (SAD manje od 90 mm Hg), kardiogeni šok, kronično i akutno zatajenje srca, kao i kod pacijenata koji su uzimali? -Adrenergičke blokatore zbog visokog rizika razvoja cjelovitog AV- blokada ili asistola.

Ain Procainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) se razrijedi s 0,9% otopinom natrijevog klorida do 20 ml (koncentracija 50 mg / ml) i polagano se primjenjuje IV brzinom od 50 mg / min tijekom 20 minuta. min uz stalno praćenje ritma, otkucaja srca, krvnog tlaka i EKG-a. U vrijeme oporavka sinusnog ritma, primjena lijeka se zaustavlja.

Kako bi se spriječio pad krvnog tlaka, primjena se provodi u horizontalnom položaju pacijenta. Nuspojave se često javljaju kod brze intravenske primjene: kolapsa, narušavanja atrijalne ili intraventrikularne provodljivosti, ventrikularnih aritmija, vrtoglavice, slabosti. Prokainamid je kontraindiciran u slučajevima arterijske hipotenzije, kardiogenog šoka, ozbiljnog zatajenja srca, produljenja QT intervala. U Rusiji, uz uvođenje prokainamida za korekciju hipotenzije, prakticira se fenilefrin (na primjer, mezaton * 1% - 1-3 ml). Djelovanje počinje odmah nakon intravenske primjene i traje 5-20 minuta. Međutim, treba imati na umu da lijek može uzrokovati ventrikularnu fibrilaciju, anginu, dispneju. Fenilefrin je kontraindiciran u djece mlađe od 15 godina, trudnih, s ventrikularnom fibrilacijom, akutnim infarktom miokarda, hipovolemijom; s oprezom za fibrilaciju atrija, hipertenziju u plućnoj cirkulaciji, tešku stenozu usta aorte, glaukom zatvaranja kuta, tahiaritmiju; okluzivne vaskularne bolesti (uključujući povijest bolesti), ateroskleroza, tirotoksikoza, u starijih osoba.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

Of Pojava komplikacija koje su zahtijevale elektropulznu terapiju.

Recorded Prvo su zabilježene smetnje ritma.

Of Nedostatak učinka terapije lijekovima (u pretpozicionom razdoblju koristi se samo jedno aritmičko sredstvo).

Rec Često se ponavljaju poremećaji ritma.

PREPORUKE ZA PACIJENTE KOJE NAPUŠTAJU KUĆE

Drinking Ograničite pijenje kave, jakog čaja, eliminirajte unos alkohola i pušenje.

The Kontaktirati okružnog terapeuta da odluči o daljnjim taktikama i potrebi za pregledom, korekcijom liječenja i savjetovanjem specijalista (kardiologa).

ČESTE GREŠKE

To Odbijanje provođenja elektropulse terapije u nestabilnoj hemodinamici.

Of Upotreba nesigurnih vagalnih uzoraka: pritisak na očne jabučice, masaža karotidnog sinusa, pritisak na područje solarnog pleksusa.

Of Kršenje brzine primjene antiaritmika. Konkretno, intravensko davanje adenozina u više od 3 sekunde, brza intravenska primjena verapamila, prokainamida (prokainamida?).

Of Primjena verapamila, digoksina u WPW sindromu (široki QRS kompleksi).

Aneous Istovremena kombinacija nekoliko lijekova koji usporavaju AV ponašanje. Posebno, s neučinkovitošću verapamila, samo ne prije 15 minuta nakon primjene, može se primijeniti prokainamid (novocainamid), pod uvjetom da se održava stabilna hemodinamika.

Ment Imenovanje verapamila pacijentima koji uzimaju β-blokatore.

Yl Profilaktička uporaba fenilefrina (mezatonat) s početno normalnim krvnim tlakom, kao i nedovoljno poznavanje kontraindikacija za ovaj lijek.

Oštećenje dišnog sustava

RESPIRATORNA NEDOSTACI

Hitna skrb je potrebna u razvoju akutnog respiratornog zatajenja (ARF) kod pacijenta, ili u slučaju naglog pogoršanja tijeka kronične respiratorne insuficijencije (DN) zbog pogoršanja osnovne bolesti. Dijagnostički kriteriji osim smanjenja PaO2. PaCO rast2 može doći do pojave (povećanja) dispneje, pojave (povećanja) cijanoze, tahikardije i povećanja krvnog tlaka, što se može zamijeniti progresijom ODN (DN) na bradikardiju i hipotenziju.

Hitna pomoć pri respiratornom zatajenju

Propisivanje ili poboljšanje liječenja osnovne bolesti (što dovodi do DN ili AES).

Kisik terapija. Može se koristiti u obliku inhalacije kisika preko nazalnog katetera ili kisik maske (kateter je umetnut na 12-18 cm, protok kisika kroz njega treba biti 8-10 l / min).

Umjetna ventilacija pluća (ALV). U najopćenitijem obliku, indikacije za mehaničku ventilaciju su:

a) nedostatak spontanog disanja.

b) prekomjerno disanje (tahipneja) - 40 ili više u minuti, ventilacija preko 15 l / min. )

c) brzo napredovanje NAM-a, unatoč potpunoj provedbi pp 1 i 2.

Terapija teškog napada bronhijalne astme (astmatični status)

Astmatični status (AS) je indikacija za hitnu hospitalizaciju i intenzivnu njegu bolesnika. Ključne hitne aktivnosti uključuju:

Udisanje koncentracije kisika od 50-60%.

Selektivni beta-adrenomimetici kroz stacionarni inhalator (nebulizator) svakih 30-60 minuta (njihova doza se smanjuje 2 puta kod bolesnika s IHD): salbutamol 5 mg ili 10 mg terbutalina.

Glukokortikosteroidi (GCS) - prednizon najmanje 120 mg svakih 6 sati intravenski.

Aminofilin (aminofilin) ​​intravenozno ili u mikrodisperzentu prema algoritmu koji uzima u obzir dozu zasićenja i dozu održavanja, da li pacijent puši ili ne puši (doza se povećava za 50% kod pušača) i da li postoje stanja koja povećavaju toksičnost eufilina (zatajenje srca, plućna srca, patologija jetre itd.).

Rezolucija AU kao rezultat adekvatne terapije, obično se javlja u roku od nekoliko sati od početka liječenja: viskozni sputum počinje se odvajati, čija količina u pozadini intenzivne hidratacije u kombinaciji s udisanjem.2 značajno povišen, normalizirani puls, krvni tlak, disanje, raO2.

^ UVJETI U SLUČAJU HITNE SREDINE ZA KARDIOVASKULARNE BOLESTI

Različiti oblici koronarne insuficijencije imaju određena svojstva, pri određivanju prirode patološkog procesa (angina pektoris, infarkt miokarda) glavnu ulogu ima EKG. Dinamika promjena glavnih parametara elektrokardiografije u različitim oblicima koronarne insuficijencije također je važna za diferencijalnu dijagnozu. Pojava infarkta miokarda najčešće ima karakter katastrofe s tipičnim bolom, osjećajem straha od smrti, teškom vegetativnom reakcijom, poremećajima ritma, mogućim pojavama znakova šoka, plućnim edemom.

Prva pomoć

Potrebno je zaustaviti bol u prsima, ne samo zato što svaka bol zahtijeva analgeziju, nego i zato što u nekim slučajevima može uzrokovati razvoj šoka. Ostatak treba stvoriti za sve bolesnike s bolovima u prsima. Liječenje počinje imenovanjem nitroglicerina na 0,0005 mg ispod jezika. U nedostatku terapijskog učinka nakon ponavljanja 2-3 puta u razmaku od 5-10 minuta uzimanja nitroglicerina, hitno treba pozvati ambulantni tim. Prije dolaska liječnika mogu se koristiti tzv. Kućni lijekovi - umirujući (valerijana), ometajući (senfni gips na području lokalizacije boli), itd.

Hitno liječenje paroksizmalne tahikardije

ZA POMOĆ PRAKTIČNOM LIJEČNIKU Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Hitna služba MSCH-a br. 170, Korolev

Od svih slučajeva paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (NCT), oko 90% su recipročne atrioventrikularne tahikardije (PABT). Recipročna sredstva, zahvaljujući mehanizmu povratka. Postoje dvije opcije za PABT:
1. Recipročna AV - nodalna tahikardija, u kojoj se cirkulacija pulsa ("ponovni ulazak") odvija unutar AV čvora, i
2. RABT uz sudjelovanje dodatnog puta, u kojem se anterogradno provođenje provodi kroz AV čvor, i retrogradno - kroz dodatni put. Mnogo rjeđe, u ne više od 10% slučajeva, u kliničkoj praksi se susreću paroksizmalne atrijske tahikardije, u kojima se izvor nalazi u atrijalnom miokardiju.

Glavni način dijagnosticiranja paroksizmalne tahikardije je EKG snimanje. Ako se QRS kompleksi tijekom tahikardije ne promijene / nisu prošireni / - supraventrikularna tahikardija (slika 1). Ako se kompleksi QRS prošire tijekom tahikardije, tahikardija može biti supraventrikularna (s blokadom grana Njegovog snopa) ili ventrikularno (slika H). Znakovi ventrikularne tahikardije (VT) u tim slučajevima su prisutnost AV disocijacije i / ili održavani (ili "odvodni") kompleksi. Ako EKG nije primjetan AV-disocijacija i održava ili drenira komplekse, upotrijebite pojam "tahikardija s dilatiranim ventrikularnim kompleksima" (nemoguće je točno odrediti lokalizaciju izvora tahikardije). Kako bi se pojasnila predložena lokalizacija izvora tahikardije s proširenim kompleksima, razvijeni su dodatni kriteriji, temeljeni na procjeni širine i oblika QRS kompleksa, ali u hitnim situacijama, ako izvor aritmije nije jasan, treba razmotriti ventrikularnu tahikardiju. Dodatni znakovi u pružanju hitne pomoći ne koriste se.

Sl. 1. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Olakšati intravenskom primjenom ATP.
A - EKG tijekom sinusnog ritma;
B - EKG tijekom paroksizma NZhT (p 1 - retrogradni zubi P). Teška depresija ST segmenta u vodi V3-V6;
B - Smanjivanje NZhT nakon i / v primjene ATP (zabilježene su česte ventrikularne paramestrastole i pojavljuju se znakovi prerane ekscitacije ventrikula - ograničeni strelicama).

Liječenje paroksizmalne tahikardije

U slučajevima izraženih hemodinamskih poremećaja, praćenih kliničkim simptomima: oštar pad krvnog tlaka, srčana astma i plućni edem, gubitak svijesti - nužna je električna kardioverzija. Kod paroksizmalne NZhT, u pravilu je dovoljan iscjedak od 26-50 J (2-2,5 kV), s VT - oko 75 J. Za anesteziju se koristi IV injekcija Relaniuma. Uz stabilnije stanje, osnova liječenja je uporaba antiaritmičkih lijekova. Interval između davanja lijekova određen je kliničkom situacijom i odgovorom na prethodne terapijske mjere.

Olakšavanje paroksizmalne RABT uz primjenu vagalnih učinaka. Najčešće korišteni test je Valsalva (napinjanje nakon udisanja) i masaža karotidne arterije. Uz ove tehnike možete koristiti i tzv. Ronilački refleks - uranjanje lica u hladnu vodu. Učinkovitost vagalnih učinaka pri zaustavljanju PABT-a dostiže 50% (postoje izvješća o većoj učinkovitosti ronilačkog refleksa - do 90%).

U nedostatku učinka vagalnih tehnika propisuju se antiaritmici. Najučinkovitiji su u uvođenju ATP-a ili verapamila (finoptina). Oporavak sinusnog ritma opažen je u više od 90% slučajeva, osobito nakon uvođenja ATP-a. Jedini nedostatak ATP-a je pojava prilično neugodnih subjektivnih osjećaja: nedostatak zraka, crvenilo lica, glavobolja ili osjećaj "mučnine". Ali ti fenomeni brzo nestaju - ne kasnije od 30 sekundi. Učinkovitost na / u uvođenju cordarone ili giluritmal (Aymaline) je oko 80%, obzidan ili novocainamide - oko 50%, digoksin - manje od 50%.

S obzirom na gore navedeno, približni slijed primjene lijekova za ublažavanje paroksizmalne RAVT može se predstaviti na sljedeći način:
1) verapamil (finoptin) - u / u 5-10 mg ili ATP - u / u 10 mg (vrlo brzo u 1-5 s);
2) novokinamid - u / u 1 g (ili giluritmal, ritmilen);
3) amiodaron (cordarone) - u / u 300-460 mg.

Za ublažavanje paroksizmalnog PABT-a, uporaba pejsinga je vrlo učinkovita (uključujući uz pomoć sondne elektrode umetnute u jednjak).

Slijed uvođenja antiaritmičkih lijekova za ublažavanje ventrikularne tahikardije:
1. lidokain - u / 100 mg;
2. novokinamid - u / u 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - u / u 300 - 460 mg.

U slučajevima registracije na EKG tahikardiju sa širokim komorama ventrikula, ako je nemoguće odrediti mjesto izvora aritmije, American Heart Association predlaže sljedeći slijed antiaritmičkih lijekova: lidokain - adenozin (ATP) - novokainamid - amiodaron (cordaron).

Klinički primjeri hitnog liječenja paroksizmalne tahikardije

1. Pacijent N., 40 godina, lupanje srca javlja se unutar 8 godina s učestalošću od otprilike jednom na 1-2 mjeseca. Tijekom napadaja, ECT se bilježi na frekvenciji od 215 u minuti. (Sl. 1B), atrijski kompleksi (p 1) nalaze se iza ventrikula i jasno su vidljivi u vodi V1, (usporedite s EKG tijekom sinusnog ritma). Dijagnoza: paroksizmalna NZhT, najvjerojatnije RAVT uz sudjelovanje dodatnog puta. U vodi V3-V6 uočava se izražena horizontalna depresija ST segmenta koja doseže 4 mm. Treba naglasiti da se tijekom napada PABT-a često bilježi horizontalna ili kosa depresija ST segmenta (ponekad i do 5 mm), čak iu odsutnosti ishemije miokarda.

Napad NZhT uhvaćen je u / na uvođenju 10 mg ATP-a (Slika 1B). U vrijeme uhićenja zabilježena je pojava grupnih ventrikularnih ekstrasistola, a prije oporavka sinusnog ritma iz početnog EKG-a, uočeni su znakovi prerane ekscitacije ventrikula u četiri kompleksa (označeni strelicama). Navedena dijagnoza u bolesnika N: Wolff-Parkinson-White sindrom (latentna prijevremena ventrikularna uzbuđenja), paroksizmalna ortodromna recipročna AV tahikardija.

Uvođenje ATP-a (kao i uvođenje verapamila) često je praćeno pojavom ventrikularnih ekstrasistola. Osim toga, na pozadini djelovanja ova dva lijeka, pacijenti s latentnim sindromom prerane ekscitacije ventrikula na EKG-u pokazuju znakove prerane depolarizacije: delta-val, širenje QRS kompleksa i skraćivanje PR intervala ("P-delta").

2. Pacijent L., 34 godine. Napadi otkucaja srca uznemiruju se 5 godina s učestalošću od otprilike jednom svaka 2-3 mjeseca. Slika 2 prikazuje vrijeme olakšanja napada nakon IV injekcije od 10 mg ATP. Zabilježena je prolazna ekspresija sinusne bradikardije (interval PP doseže 3 s), klizni kompleksi i AV-blokada s 3: 1 i 2: 1. Prije ponovnog uspostavljanja sinusnog ritma, zabilježena su dva atrijalna odjeka (označena strelicama).

U vrijeme uhićenja zabilježena je teška sinusna bradikardija, izostavljeni kompleksi, AV-blokada II. Stupnja s 3: 1 i 2: 1. Prije obnavljanja sinusnog ritma, uzajamnih kontrakcija atrijalnog eha (naznačeno strelicama, prije eho kontrakcija, zabilježeno je produljenje PR intervala).

Snažna sinusna bradikardija i II-III stupanj AV-blokade često se primjećuju pri hvatanju CNT-a ATP-om, ali, u pravilu, ne uzrokuju zamjetne hemodinamske poremećaje i brzo nestaju.

3. Pacijent K., star 39 godina, ima srčani udar od otprilike godinu dana, javlja se jednom mjesečno, ponekad se zaustavlja samostalno, u drugim slučajevima je zaustavljen IV primjenom novainamina ili verapamila. Na EKG-u tijekom napada zabilježena je tahikardija s širokim komorama ventrikula s frekvencijom od 210-250 u minuti. QRS kompleksi su modificirani prema tipu blokade lijeve noge snopa Hisa, širina kompleksa je 0,13 s (sl. 3 i 4). Prije trećeg QRS kompleksa u 1 zadatku registriran je zub P, tj. postoji AV-disocijacija. Dakle, tahikardija je ventrikularna. Međutim, liječnik hitne pomoći sugerirao je da je riječ o supraventrikularnoj tahikardiji s tahi-ovisnom blokadom lijevog snopa Njegovog snopa i da je poduzeo terapijske mjere prema shemi NCT-a.

Tijekom Valsalva testa zabilježen je kratki prekid tahikardije (Slika 3B). Nakon iv primjene verapamila, isti je učinak uočen kao u Valsalva manevru (Slika 4A). Nakon intravenske injekcije od 10 mg ATP, zabilježen je prekid tahikardije s pojavom sinusne bradikardije i napredne blokade AV stupnja, nakon čega je uslijedila brza ponovna pojava tahikardije (Slika 4B). Intravenska primjena 1 g prokainamida nije imala učinka. Napad je zaustavljen / uvođenjem kordarona (450 mg).

U ovom slučaju, tahikardija podsjeća na rijetku varijantu paroksizmalne ventrikularne tahikardije, koju su opisali Lerman i sur. 1986., koja je prekinuta ili zaustavljena vagalnim tehnikama, verapamilom, adenozinima i beta-blokatorima.