Dismetabolička nefropatija

Dysmetabolic nefropathy - skupina bolesti koje karakterizira oštećenje bubrega zbog metaboličkih poremećaja.

Ovisno o uzroku razvoja, razlikuju se primarne i sekundarne dismetaboličke nefropatije.

Primarne bolesti su nasljedne, karakterizirane progresivnim tijekom, ranim razvojem urolitijaze i kroničnim zatajenjem bubrega.

Sekundarne dismetaboličke nefropatije mogu biti povezane s povećanim unosom određenih tvari u tijelo, smanjenim metabolizmom zbog oštećenja drugih organa i sustava (na primjer, gastrointestinalnog trakta), terapije lijekovima itd.

Ogromna većina dismetaboličkih nefropatija povezana je s oštećenjem metabolizma kalcija (od 70 do 90%), oko 85–90% s viškom soli oksalne kiseline, oksalati (u obliku kalcijevog oksalata), a ostatak s viškom fosfata (kalcijevi fosfati - 3-10 %) ili su pomiješani - oksalat / fosfat-urat.

Primarna dismetabolička nefropatija je rijetka.

Manifestacije dismetaboličke nefropatije

Najčešći je kod djece. Njegova pojava može biti povezana s kršenjem metabolizma kalcija i oksalata (oksalatne soli).

Oksalati ulaze u tijelo s hranom ili ih sintetizira samo tijelo.

Razlozi nastanka oksalata:

• Povećan unos oksalata hranom
• Crijevne bolesti - Crohnova bolest, ulcerozni kolitis, intestinalne anastomoze
• Povećana proizvodnja oksalata u tijelu.

To je multifaktorijska bolest. Prema mišljenju različitih autora, udio nasljednosti u razvoju oksalatne nefropatije je do 70-75%. Osim genetskih, važnu ulogu imaju i vanjski čimbenici: prehrana, stres, stres u okolišu itd.

Prve manifestacije bolesti mogu se razviti u bilo kojoj dobi, čak iu neonatalnom razdoblju.

Najčešće se otkrivaju u dobi od 5-7 godina u obliku detekcije oksalatnih kristala, s niskim sadržajem proteina, leukocita i eritrocita u općoj analizi urina. Karakterizira se povećanjem specifične težine urina.

Sveukupni razvoj djece s oksalatnom nefropatijom u pravilu ne pati; ali karakteriziraju ih alergije, pretilost, vegetativno-vaskularna distonija s tendencijom snižavanja krvnog tlaka (hipotenzija) i glavobolje.

Bolest se pogoršava tijekom puberteta u dobi od 10-14 godina, što je, očito, povezano s hormonalnim promjenama.

Napredovanje oksalatne nefropatije može dovesti do stvaranja urolitijaze, razvoja upale bubrega tijekom slojevanja bakterijske infekcije.

Fosfatna nefropatija javlja se kod bolesti koje uključuju kršenje metabolizma fosfora i kalcija. Glavni uzrok fosfaturije je kronična infekcija mokraćnog sustava.

Često kalcij-fosfatna nefropatija prati oksalat-kalcijevu nefropatiju, ali je manje izražena.

Poremećaji metabolizma mokraćne kiseline (uratna nefropatija)

Tijekom dana u tijelu nastaje 570-1000 mg mokraćne kiseline, od čega se trećina količine izlučuje u crijevo i tamo uništavaju bakterije.

Preostale dvije trećine se filtriraju u bubrezima, većina se vraća natrag, a samo 6-12% filtrirane količine izlučuje se urinom.

Primarna nefropatija urata zbog nasljednih poremećaja metabolizma mokraćne kiseline.

Sekundarno se pojavljuju kao komplikacije drugih bolesti (eritremija, multipli mijelom, kronična hemolitička anemija, itd.), Koje su posljedica primjene određenih lijekova (tiazidni diuretici, citostatiki, salicilati, ciklosporin A, itd.) Ili disfunkcija bubrežnih tubula te fizikalna i kemijska svojstva urina. (npr. za upalu bubrega).

Uratni kristali se talože u tkivu bubrega - to dovodi do razvoja upale i smanjenja bubrežnih funkcija.

Prvi znakovi bolesti mogu se otkriti u ranoj dobi, iako u većini slučajeva postoji dugačak latentni tijek procesa.

U općoj analizi urinskih uratesa otkrivene su male količine proteina i crvenih krvnih stanica. U prisustvu velikog broja urata urin postaje opečan.

Poremećaji metabolizma cistina

Cistin je metabolički produkt aminokiseline metionina, a mogu se identificirati dva glavna razloga za povećanje koncentracije cistina u urinu:

• prekomjerno nakupljanje cistina u bubrežnim stanicama
• reapsorpcija cistina u bubrežnim tubulima.

Akumulacija cistina u stanicama javlja se kao posljedica genetskog defekta enzima cistin reduktaze. Ovaj metabolički poremećaj je sustavan i naziva se cistinoza.

Unutarstanično i izvanstanično nakupljanje kristala cistina otkriveno je ne samo u tubulima i intersticiju bubrega, već iu jetri, slezeni, limfnim čvorovima, koštanoj srži, stanicama periferne krvi, živčanom i mišićnom tkivu i drugim organima.

Kršenje reapsorpcije cistina u tubulima bubrega opaženo je zbog genetski određenog defekta transporta kroz staničnu stijenku za aminokiseline - cistin, arginin, lizin i ornitin.

Kako bolest napreduje, utvrđuju se znakovi urolitijaze, a kada se infekcija doda, dolazi do upale bubrega.

dijagnostika

Temelji se na laboratorijskoj i instrumentalnoj dijagnostici dismetaboličke nefropatije

• detekcija kristala soli u općoj analizi urina,
• povećanje koncentracije pojedinih soli u biokemijskoj studiji urina,
• proučavanje sposobnosti oblikovanja urina u kristalima (AKOSM),
• provođenje ispitivanja kalcifilaksije i peroksida u urinu,
• Ultrazvuk bubrega.

Otkrivanje kristala soli samo u općim ispitivanjima urina nije osnova za postavljanje dijagnoze dismetaboličke nefropatije. Treba imati na umu da je otpuštanje kristala s urinom kod djece često prolazno i ​​nije povezano s metaboličkim poremećajima.

Da bi se potvrdila dijagnoza dismetaboličke nefropatije u detekciji kristala soli u općoj analizi mokraće provedena je biokemijska analiza urina.

Kalcifilaksni test omogućuje vam da utvrdite kršenje staničnog metabolizma kalcija. Test peroksida urina odražava aktivnost peroksidacije stanične membrane.

Promjene otkrivene ultrazvukom bubrega, u pravilu, nisu vrlo specifične. Detekcija mikromixa ili inkluzija u bubregu je moguća.

Liječenje dismetaboličke nefropatije

Liječenje bilo koje dismetaboličke nefropatije može se svesti na četiri osnovna principa:

• normalizacija načina života;
• ispravan režim za piće;
• dijeta;
• specifične metode liječenja.

Primanje velike količine tekućine univerzalan je način liječenja bilo koje dismetaboličke nefropatije, jer pomaže u smanjenju koncentracije topivih tvari u urinu.

Jedan od ciljeva liječenja je povećanje noćnog volumena mokrenja, što se postiže uzimanjem tekućine prije spavanja. Prednost treba dati običnoj ili mineralnoj vodi.

Dijeta može značajno smanjiti opterećenje soli bubrezima.

Specifična terapija treba biti usmjerena na sprječavanje stvaranja kristala, izlučivanja soli i normalizaciju metaboličkih procesa.

Liječenje oksalatne nefropatije

Savjeti za prehranu

• Kod liječenja bolesnika s oksalatnom nefropatijom propisana je dijeta s krumpirom i kupusom koja smanjuje opskrbu oksalatima iz hrane i opterećenje bubrega.
• Potrebno je isključiti žele, jake mesne juhe, kiseljak, špinat, brusnice, repu, mrkvu, kakao, čokoladu.
• Preporučuje se ući u prehranu suhe marelice, suhe šljive, kruške.
• Od mineralnih voda kao što su Slavyanovskaya i Smirnovskaya koriste se 3-5 ml / kg / dan. u 3 doze 1 mjesec, 2-3 puta godišnje.

Terapija lijekovima uključuje membranotropne lijekove i antioksidanse. Liječenje bi trebalo biti dugo.

• Piridoksin (vitamin B6) propisuje se u dozi od 1-3 mg / kg / danu. u roku od jednog mjeseca kvartalno.
• Vitamin B6 ima učinak stabiliziranja membrane zbog sudjelovanja u metabolizmu masti kao antioksidansa i metabolizma aminokiselina. Također je poželjno imenovanje lijeka Magne B6 po stopi od 5-10 mg / kg / dan. tečaj 2 mjeseca 3 puta godišnje.
• Vitamin A, koji normalizira interakciju proteina i lipida stanične membrane, ima učinak stabilizacije membrane. Dnevna doza vitamina A 1000 IU po godini života djeteta, tečaj - 1 mjesec kvartalno.
• Tocopherol acetat (vitamin E) je snažan antioksidans koji ulazi u tijelo izvana i proizvodi ga tijelo. Mora se imati na umu da prekomjerno uvođenje vitamina E s hranom može inhibirati njegovu unutarnju proizvodnju mehanizmom negativnih povratnih informacija. Vitamin E jača proteinsko-lipidne veze staničnih membrana. Propisuje se s vitaminom A u dozi od 1-1,5 mg / kg tjelesne težine dnevno.

Kao membranski stabilizatori koriste se dimefosfon i ksifon.

Dimefosfon se koristi u dozi od 1 ml 15% -tne otopine na svakih 5 kg težine, 3 doze dnevno. Tečaj je 1 mjesec, 3 puta godišnje.

Ksidifon sprječava taloženje netopljivih kalcijevih soli. Propisuje se u dozi od 10 mg / kg / dan. 2% otopina u 3 doze. Tečaj - 1 mjesec, 2 puta godišnje.

Ciston ima visoku učinkovitost, osobito tijekom kristalurije. Cystone se propisuje u dozi od 1-2 tablete 2-3 puta dnevno, tijekom 3 do 6 mjeseci.

Osim toga, propisuje se magnezijev oksid, osobito s visokim sadržajem oksalata, u dozi od 0,15 do 0,2 g / dan.

Liječenje uratne nefropatije

• Kod liječenja uratne nefropatije dijeta osigurava isključivanje hrane bogate purinskim bazama (jetra, bubreg, mesna juha, grašak, grah, orašasti plodovi, kakao itd.).
• Prednost treba dati proizvodima mliječnog i biljnog podrijetla.
• Važan uvjet za uspješnu terapiju je adekvatan unos tekućine - od 1 do 2 litre dnevno. Prednost treba dati blago alkalnim i slabo mineraliziranim vodama, travnim ukrasima (preslica, kopar, list breze, list lisičarke, djetelina, knotweed, itd.), Zobna juha.

Da bi se održala optimalna kiselost urina, mogu se koristiti smjese citrata (uralite-U, blamaren, magurit, solimok, itd.).

Kod uratne nefropatije važno je smanjiti koncentraciju mokraćne kiseline. Da biste to učinili, koristite alate koji smanjuju sintezu mokraćne kiseline - alopurinol, nikotinamid.

Primjena alopurinola u pedijatriji je ograničena zbog mogućih komplikacija kože, jetre i krvi.

Pod strogom kontrolom alopurinola propisan u dozi od 0,2-0,3 g / dan. u 2-3 doze unutar 2-3 tjedna, tada se doza smanjuje. Opći tečaj traje do 6 mjeseci.

Nikotinamid je slabiji lijek od alopurinola, ali se bolje podnosi; imenovan u dozi od 0.005-0.025 g 2-3 puta dnevno tijekom 1-2 mjeseca s ponovljenim tečajevima.

Mokraćnu kiselinu uklanjaju i orotična kiselina, ciston, etamid, cistenal, fitolizin itd.

Liječenje fosfatne nefropatije

Liječenje u fosfatnoj nefropatiji treba usmjeriti na zakiseljavanje mokraće (mineralna voda - narzan, arzni, dzau-suar, itd.; Lijekovi - cistenal, askorbinska kiselina, metionin).

Dijeta s ograničenjem hrane bogate fosforom (sir, jetra, kavijar, piletina, mahunarke, čokolada, itd.) Je propisana.

Liječenje cistinoze

Liječenje cistinoze i cistinurije uključuje dijetu, režim visoke tekućine i terapiju lijekovima čiji je cilj alkalizacija u urinu i povećanje topljivosti cistina.

Cilj dijetalne terapije je spriječiti prekomjerni unos djetetovog prekursora cistina, metionina i drugih kiselina koje sadrže sumpor.

U tu svrhu, hrana koja je bogata metioninom i aminokiselinama koje sadrže sumpor - svježi sir, riba, jaja, meso itd., Također su isključene (ili jako ograničene) iz prehrane djeteta.

Budući da je metionin potreban za rast djetetovog tijela, dugotrajna uporaba stroge dijete je nemoguća, dakle, nakon 4 tjedna od početka dijetetske terapije, dijetalna prehrana se širi i približava uobičajenoj, ali je karakterizirana strogim isključivanjem ribe, svježeg sira i jaja.

Količina tekućine mora biti najmanje 2 l / dan, a posebno je važno uzeti tekućinu prije spavanja.

Za alkalizaciju urina koristi se mješavina citrata, otopina natrijevog bikarbonata, blemen, alkalna mineralna voda.

Da bi se povećala topljivost cistina i spriječila kristalizacija, propisan je penicilamin. Ima određenu toksičnost, stoga se na početku terapije propisuju niske doze lijeka - 10 mg / kg / dan. u 4 do 5 doza, tada se doza povećava tijekom tjedna na 30 mg / kg / dan, a za cistinozu na 50 mg / kg / dan.

Tretman penicilaminom treba provoditi pod kontrolom cistina u leukocitima i / ili testu cijanid nitroprusida (test za cistin u urinu, gdje bi koncentracija cistina trebala biti do 150-200 mg / l). Kada se postignu ti pokazatelji, doza penicilamina se smanjuje na 10-12 mg / kg / dan.

Tretman penicilaminom provodi se dugo vremena, godinama. Budući da penicilamin deaktivira piridoksin, paralelno se propisuje vitamin B6 (piridoksin) u dozi od 1-3 mg / kg / dan. unutar 2-3 mjeseca s ponovljenim tečajevima.

Da bi se stabilizirale membrane bubrežnih tubula, vitamina A (6.600 IU / dan) i vitamina E (tokoferol, 1 kap za 1 godinu života 5% otopine dnevno) propisuju se 4-5 tjedana s ponovljenim tečajevima.

Postoje dokazi o pozitivnom učinku korištenja manje toksičnog analoga, cuprenila, u smanjenoj dozi u kombinaciji s xidifonom i drugim membranskim stabilizatorima umjesto penicilamina.

Antibakterijska terapija je indicirana za dodatak infekcije.

Kada je cistinoza uspješno korištena transplantacija bubrega, koja se provodi prije završetka razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Transplantacija bubrega može značajno povećati život bolesnika - do 15-19 godina, ali taloženje kristala cistina je promatrana u graft, što u konačnici dovodi do poraza transplantiranog bubrega.

pogled

Prognoza za dismetaboličku nefropatiju općenito je povoljna.

U većini slučajeva, uz odgovarajući režim, dijetu i terapiju lijekovima, moguće je postići stabilnu normalizaciju odgovarajućih pokazatelja u urinu.

U nedostatku liječenja ili ako je neučinkovit, najprirodniji ishod dismetaboličke nefropatije je urolitijaza i upala bubrega.

Najčešća komplikacija dismetaboličke nefropatije je razvoj infekcije mokraćnog sustava, prije svega pijelonefritisa.

Dismetabolička nefropatija

Dismetabolička nefropatija - taloženje soli u urinu kod osoba s metaboličkim poremećajima i sa sekundarnim promjenama u bubrezima. U djece, dismetabolička nefropatija često je uzrokovana nasljednim patologijama metaboličkih procesa, otežanim nefrološkom / urološkom poviješću ili nepovoljnim okolišnim čimbenicima.

Bolest se razvija u bilo kojoj dobi (često u dojenčadi) i ne ovisi o spolu.
Dodijeliti primarnu nefropatiju, koja je uzrokovana nasljednošću i rijetka, te sekundarna (stečena).

Najčešće se dismetabolička nefropatija razvija zbog smanjenog metabolizma kalcija i viška oksalne kiseline, što pridonosi stvaranju fosfaturija, uraturija ili oksalurije.

Patologija se češće dijagnosticira u djece.

Česti rizični čimbenici koji doprinose kristaluriji:

• živjeti u ugroženim područjima s lošom vodom;
• monotona hrana s kamenim tvarima;
• komorbiditeti: hiperparatireoidizam, bubrežna tubularna acidoza, sarkoidoza, hipertireoidizam, gastrointestinalne bolesti;
• operaciju resekcije ileuma;
• sindrom malapsorpcije;
• avitaminoza;
• uzimanje određenih lijekova: vitamina D, C, kalcija, sulfonamida, citostatika, hormona;
• produljena nepokretnost;
• pretjerano redovito vježbanje, povećanje razine mliječne kiseline;
• zračenje i kemoterapija u povijesti;
• helmintske invazije;
• malformacije mokraćnog sustava: strikture, refluksi, ureterokela, potkovani bubreg itd.
• kronični infektivno-upalni proces u urogenitalnom sustavu.

Dismetabolička nefropatija u djece

ICD-10 kod: E87.4

oxaluria

Razlog je kršenje metabolizma kalcija i oksalata. Pojava oksalata u mokraći izaziva sljedeće:

• pogreška u prehrani: veliki broj proizvoda s visokim sadržajem oksalne kiseline, vitamina C;
• bolesti gastrointestinalnog trakta,
• nedostatak vitamina A;
• produljeni stres;
• okolišni čimbenici;
• genetska predispozicija;
• trovanje solima teških metala;
• uzimanje određenih lijekova;
• promjene u razini hormona;
• dijabetes;
• kršenje sinteze paratiroidnog hormona;
• alergije na hranu;
• neadekvatan režim pijenja.

Opći razvoj djeteta s oksalurijom ne pati, ali u nekim slučajevima patologija prati pretilost, alergijske reakcije i glavobolje.

Progresija bolesti pogoršava promjene u hormonalnim razinama tijekom puberteta. Dugotrajna oksalurija u djece dovodi do nefroluritijaze, pristupanja sekundarne infekcije i akutnog upalnog procesa organa mokraćnog sustava.

Možete zamisliti problem promjenom urina, u općoj analizi se periodično otkrivaju oksalati. Povećava se njihova dnevna ekskrecija s urinom.

Važno je! Oksalatna nefropatija kod djeteta uzrokovana je prekomjernom količinom laktoze, saharoze, vitamina C, proizvoda koji sadrže oksalat.

Postoje dokazi da abnormalna trudnoća kod majke s oštećenom uteroplacentalnom cirkulacijom doprinosi pojavi oksalurije kod djeteta.

Fosfatna dismetabolička nefropatija

Razlog - kršenje fosfor-kalcij metabolizam na pozadini kronične upale u bubrezima.

• nepravilna prehrana,
• dijabetes;
• rahitis;
• Opterećena urološka ili nefrološka povijest.

U djece povremena mokraćna fosfaturija ne mora biti povezana s ozbiljnom patologijom, a nakon korekcije prehrane situacija se ponekad samostalno rješava. Urin s fosfaturijom s bjelkastim nijansama, ponekad nalik mlijeku, karakterizira se pojavom sedimenta.

Akutna nefropatija

Urotična nefropatija nastaje zbog nakupljanja mokraćne kiseline. Njegovi kristali se talože u tkivima bubrega, što dovodi do povrede funkcionalne sposobnosti bubrega. Urina sa svijetlim nijansama od opeke.

U pojavljivanju uraturija uzima se u obzir nasljedni faktor, hrana s velikom količinom mesa, čokolada, zasićene supe i konzervirana hrana. Gubitak urata može se promatrati s hemolitičkom anemijom, eritremijom, multiplim mijelomom, kroničnim pijelonefritisom. Prihvaćanje citostatika, salicilata, diuretičkih lijekova također doprinosi razvoju patologije. Jedna od komplikacija uratne solne diateze je gihtni artritis.

U početku ne postoje manifestacije patologije. Kod djece ova vrsta nefropatije može biti popraćena prekomjernom razdražljivošću, suznošću. Kasnije se mijenja izgled zglobova, narušava njihova funkcija, pojavljuju se osipi kože prema vrsti dermatitisa, što je povezano s nakupljanjem urata u tkivima.

Cistinska nefropatija

To je oblik nefropatije u djece koja su povezana s genetskim poremećajima. Postoji prekomjerno nakupljanje cistina (produkta metabolizma metionina) i povezanog poremećaja reapsorpcije u bubrežnim tubulima.

Patologija aktivno napreduje, što dovodi do dodavanja urolitijaze, sekundarnog pielonefritisa, a tijekom vremena i do kroničnog zatajenja bubrega u terminalnom stadiju.

Cistinurija malo korigira dijetu, ali prognoza za dismetaboličku nefropatiju s cistinurijom je ozbiljna. Prikazana je transplantacija donorskog organa i transplantacija bubrega u djetinjstvu. Tijekom vremena bolest utječe na graft, pa je prognoza za život ozbiljna.

Mješoviti oblik

Taloženje oksalata, urata, fosfata.

Dijagnostičke mjere

Ultrazvučni pregled bubrega, mjehura može biti koristan za dijagnozu.

Moguće je da nema promjene u ultrazvučnoj dijagnostici u bubrezima u djece, a kod odraslih bolesnika postoji više uključenih soli i mikrolita. Osim toga, propisan je određen broj specifičnih i nespecifičnih testova, od kojih neki potvrđuju dijagnozu dismetaboličke nefropatije, drugi dopuštaju prepoznavanje komorbiditeta:

• istraživanje opće i biokemijske analize urina;
• biokemija krvi: urea, kreatinin, mokraćna kiselina, šećer, kalcij itd.
• sjetvu na floru i osjetljivost na antibiotike;
• Nechiporenko test,
• proučavanje svojstava stvaranja kristala urina (AKOSM);
• testiranje urina na kalcifilaksiju i perokside;
• test na cistin u urinu.

Osim toga, mogu se propisati sljedeća istraživanja: izlučujuća urografija, scintigrafija, retrogradna uretero- i pijelografija, kompjutorska i magnetska rezonancija. Ova instrumentalna dijagnostika provodi se radi razjašnjavanja uzroka, a češće se koristi za nefroluritis.

Što se događa s bubrezima s dismetaboličnom nefropatijom

Metabolički poremećaji s povećanim stvaranjem soli popraćeni su povećanim opterećenjem bubrega.

Toksični učinak nepotpunih metabolita uzrokuje oštećenje bubrežnih tubula i postepeni gubitak funkcionalne sposobnosti bubrega.

Kada se kristali talože, započinju procesi formiranja kamena.

Pretjerano taloženje soli u bubrezima često je uzrok tubolo-intersticijskog nefritisa.

Kod dijabetesa, gihta, sol se često pojavljuje u mokraći kod odraslih i kod djece.

Među svim slučajevima patologije prevladava oksalatna dismetabolička nefropatija (35%), u 33% se dijagnosticira uratna nefropatija, u 16% - fosfatna nefropatija i u 13, 5% mješovitih soli.

Kliničke manifestacije dismetaboličke nefropatije

Patologija nema nikakvih specifičnih simptoma, ali je kod nekih bolesnika tipična abdominalna bol, urinarni poremećaji (grčevi, osjećaj nepotpunog pražnjenja mjehura, mokrenje kap po kap, žurba u zahod), povremene bolove u lumbalnom području.

Izlazni čep za sol može biti popraćen bubrežnom kolikom: bol u leđima, duž uretera, mučnina, povraćanje, disurični poremećaji. Neki pacijenti imaju pritužbe oteklina, povišenog krvnog tlaka (djeca imaju veću vjerojatnost hipotenzije).

Zasićena boja je karakteristična za pacijentov urin, može se vizualizirati i solne inkluzije. Dnevna diureza može se istovremeno smanjiti, poliurija se spaja kao simptom zatajenja bubrega.

Znaci dismetaboličke nefropatije u mokraći:

• promjena boje;
• povećana gustoća;
• sediment;
• crvene krvne stanice;
• protein;
• sol.

Veliki broj bakterija i leukocita ukazuje na upale koje se lijepe.

Kliničke smjernice

Pristup liječenju je složen, uključuje sljedeća pravila:

• normalizacija režima pijenja;
• odbacivanje loših navika;
• pravilna prehrana, korektivna specifična povreda razmjene;
• specifična terapija.

Povećanje ulazne tekućine pomaže u smanjenju koncentracije otopljenih tvari u urinu i povećava noćno mokrenje. Preporuča se piti mineralnu ili čistu vodu. Smanjenje opterećenja bubrega može se postići primjenom odgovarajuće prehrane.

Dijeta za dismetaboličnu nefropatiju

Oksalauriya

Preporučuje se isključiti sljedeće:

• kiseljak;
• kakao;
• Braun;
• čokolada;
• mrkve;
• špinat;
• mesna juha;
• repe.

Preporučuje se na dijetu dodati krumpir, suhe marelice, kupus, šljive, kruške.
Mineralne vode: Slavyanovskaya, Smirnovskaya; trajanje tečaja 30 dana, ponoviti nakon 3 mjeseca, 3-5 ml / kg / dan. u 3 doze na prazan želudac.

Uz to uzmite vitamine B6, E, A, magnezijeve pripravke, Cystone.

Membranski stabilizatori: Dimefosfon, Xidifon.

Akutna nefropatija

Kada uraturium preferira mliječno-povrće dijeta. Ograničite sljedeće:

• meso;
• masti;
• dimljeno meso i marinade;
• grah; matice;
• kakao;
• jetra i iznutrice;
• kiseljak, zelene jabuke, špinat;
• grašak itd.

Hrana s uratom trebala bi biti pretežno mliječno-biljna.

Važno je piti do 2 litre blago alkalne tekućine, korisni su diuretici biljnog podrijetla (decoctions of herbs) na bazi preslice, sjemenke kopra, zobi, bobica, breze.
Možete piti slabo mineraliziranu vodu.

Pod kontrolom biokemijskih laboratorijskih parametara propisane su Alopurinol, Nicotinamid, Fitolysin, Tsiston, Tsistenal, citratne smjese: Magurlite, Uralit-U, Blemaren, itd.

Važno je! U pedijatrijskoj praksi Alopurinol se ne primjenjuje zbog izraženih nuspojava jetre, krvi i kože.

Imajte na umu da nikotinamid ima slabiji učinak, ali ga bolje podnose Alopurinol.

phosphaturia

Ograničite potrošnju hrane koja sadrži velike količine fosfora: sir, čokoladu, kavijar, jaja, piletinu, mahunarke, mlijeko i mliječne proizvode, itd. Čokolada, majoneza, ulje za kuhanje, pečenje također nije korisno u fosfaturiji. Bujice isključivo niske masnoće i drugo kuhanje, marinade, dimljeno meso, kiseli krastavci potpuno su isključeni.

• krumpir,
• patlidžana;
• rajčice;
• špinat;
• hren;
• krumpir;
• prokulica;
• mrkve;
• luk.

Moguće je uključiti kašu s vodom (riža i heljda), makarone, slatko voće i agrume, nemasno meso, piletinu i ribu (2-3 puta tjedno), espress s šipkom, brusnice, brusnice.

Preparati: cistinal, vitamin C, metionin.

Narzan pomaže u smanjenju fosfaturije. Povećan način pijenja do 2-2,5 litara.

Decoction of diuretic bilja:

• list lončića,
• fitonofrol;
• bobica, itd.

Imajte na umu da je fosfaturija u djece rijetka.

cistinurija

Preporučuje se oštro ograničiti konzumiranje proteinskih namirnica: mesa, sira, jaja, svježeg sira, ribe, gljiva. Stroga dijeta treba pridržavati 1-1,5 mjeseci, zatim postupno proširiti jelovnik, potpuno metionin, neophodan za razvoj i rast, nemoguće ga je isključiti. Obratite pozornost na jačanje opterećenja vodom, morate piti vodu uglavnom navečer.

Mineralna voda je poželjna alkalna.

Dodatno je propisan Penicillamine, Kuprenil, Blemaren, mješavina citrata.

Penicilamin ima sposobnost inaktivirati piridoksin, tako da je propisivanje vitamina B6 opravdano.

Vitamini A i E se koriste kao membranski stabilizatori.

Klistir s natrijevim bikarbonatom (soda za pečenje) dobro pomažu, za dijete ½ žlice na 500 ml vode, za odraslu 1 žlicu na 1 litru vode, 2 puta tjedno.

Režim konzumiranja alkohola: koliko piti u razmjeni nefropatije za odrasle i djecu

Dnevni unos tekućine za dijete od 2 godine - 1,5 litara, preko 10 godina - 2-2,5 litara, kao i odraslih. Uz mesne juhe, voće i juhe, dijeta bi trebala imati čistu vodu. I dojenačka dojena beba također treba redovitu vodu.

Velika količina tekućine doprinosi otapanju soli i njihovom uklanjanju iz tijela.
Slatki obnovljeni sokovi, limunada je bolje zamijeniti nezaslađene kompote i izvarke bilja s protuupalnim i diuretičkim svojstvima.

Izuzev pogoršanja pijelonefritisa, preporučuje se sanatorijsko liječenje uz korištenje vode iz mineralnih izvora, što povećava njegova ljekovita svojstva.

Dismetabolička nefropatija često se smatra prekursorom urolitijaze.
Razvojne anomalije koje dovode do kristalurije zahtijevaju razmatranje pitanja kirurške korekcije, bez čekanja na formiranje kamena i kroničnog rekurentnog pielonefritisa.
Većina slučajeva nefropatije na pozadini poremećaja metabolizma može se ispraviti uz pomoć dijetetske terapije i konzervativnog liječenja.

Zdravstvena skupina s nekompliciranim metaboličkim nefropatijama u djece češće je druga ili treća, ali treba razmotriti i druge bolesti koje dijete može imati.

Dismetabolička nefropatija u odraslih

Razmjena nefropatije kod odraslih također je kongenitalna ili stečena. Valja napomenuti da dijagnoza nije utvrđena na temelju periodične kristalurije u mokraći, ona mora biti potvrđena drugim laboratorijskim i instrumentalnim metodama ispitivanja.

Preporučljivo je isključiti alkohol, osobito crno vino, od odustajanja od loših navika.

Tekućine trebaju uzeti oko 2-2,5 litara dnevno.

Potrebno je izbjegavati situacije povezane s povećanim znojenjem: posjetom sauni, šetnji u vrućini, prekomjernoj tjelovježbi.

Čimbenici rizika, manifestacije, kliničke preporuke, dijagnoza, dijetalna terapija s dismetaboličnom nefropatijom u odraslih slična je onoj kod djece.

Dismetabolička nefropatija

Pojam "dismetabolička nefropatija" odnosi se na neupalno oštećenje bubrega povezano s oštećenjem metabolizma. Uobičajeno je izdvojiti:

• primarne bolesti nastaju uslijed nasljednih promjena, otkrivaju se u ranom djetinjstvu, imaju progresivni tijek, dovode do urolitijaze s komplikacijama u obliku kroničnog zatajenja bubrega;
• sekundarni - razviti kao rezultat unosa tvari koje krše proces mokraće, zbog patologije koja nije povezana s bubrezima (lijekovi, bolesti želuca i crijeva, bolesti jetre).

Znakovi nefropatije uvijek se otkrivaju analizom urina.

Struktura dismetaboličke nefropatije

Postoje mnogi faktori koji utječu na metabolizam. Istovremeno, poremećeni metabolizam kalcijevih spojeva često dovodi do bolesti bubrega:

• 85-90% njih povezano je s viškom kalcijevog oksalata (oksalati);
• 3-10% - s nakupljanjem kalcijevog fosfata (soli fosfata).

Urate i cistinska nefropatija mnogo su rjeđe. Oni su skloni miješanju s fosfat-oksalatnim spojevima.

Kod djece se dismetabolička nefropatija razvija s nakupljanjem oksalata i urata.

Mehanizam razvoja kršenja

Soli su uvijek prisutne u krvi i mokraći, ali su u otopljenom stanju jer postoje enzimske tvari nazvane "zaštitni koloidi" koji zadržavaju tekući sastav. Njihova sinteza odvija se u epitelu bubrežnih tubula. Kod nedostatka enzima i utjecaja na tijelo predisponirajućih faktora, soli precipitiraju i poprimaju kristalni oblik.

Takvi mali kristali se talože u intersticijskom tkivu bubrega, postupno puneći kanile za prikupljanje, tubule. Tijelo reagira nespecifičnim upalnim procesom (bez sudjelovanja bakterija). Moguća teška alergijska reakcija s oštećenjem bubrežnog glomerula (nephron).

Zato što opseg oštećenja ovisi o obliku kliničke manifestacije bolesti.

• skriveni asimptomatski tijek;
• kiselinska dijateza urina kod djeteta;
• tubulointersticijska upala (dismetabolički pijelonefritis);
• formiranje kamenja duž urinarnih struktura;
• pojavu akutnog i kroničnog zatajenja bubrega.

Dugotrajno nekompenzirano stanje narušenog metabolizma dovodi do pojave mjesta fibroze u bubrežnom tkivu, smanjene sposobnosti koncentracije i filtriranja urina.

U sekundarnim nefropatijama, prvo se uočava razaranje bubrežne glomerularne membrane koja se sastoji od fosfolipida. Dokazano je djelovanje enzima fosfolipaze. Dolaze iz bakterija, upaljenog tkiva tijekom liječenja pijelonefritisa, glomerulonefritisa i drugih bolesti urinarnog trakta.

Što uzrokuje dismetaboličnu nefropatiju?

Uzroci patologije u djece i odraslih su gotovo isti. Za djetetovo tijelo potrebno je uzeti u obzir nemogućnost punog opterećenja, jer se formiranje bubrežnih funkcija odvija postupno i završava za pet godina.

Oslabljen metabolizam u bubrezima su:

• akutne i kronične infekcije u mokraćnom sustavu;
• kongestija duž urinarnog trakta;
• uobičajeni poremećaji metabolizma koji utječu na metabolizam oksalne i mokraćne kiseline, fosfate, kalcij, cistin;
• endokrine bolesti;
• bolesti želuca i crijeva (dismetabolna nefropatija kod djece izaziva helmintska invazija, giardijaza);
• maligni tumori i uporaba radioterapije;
• dugotrajna terapija određenim vrstama lijekova.

Oxalaturia nastaje kada:

• povećana opskrba hranom oksalatnih soli;
• suvišak askorbinske kiseline;
• nasljedni nedostatak pojedinih enzima;
• upalna bolest crijeva ili operacija;
• ulcerativni kolitis i Crohnovu bolest;
• nedostatak vitamina B₆.

Razlozi uraturija mogu biti:

• uglavnom mesni tip hrane s povećanom potrošnjom mesnih proizvoda i posuđa;
• nasljedni poremećaji u obliku pojačane razmjene purina, defekata u bubrežnim tubulima;
• korištenje u liječenju kemoterapije i dugotrajne nekontrolirane uporabe furosemida.

Koji čimbenici predisponiraju nefropatiju?

Sudeći prema patogenezi, ti razlozi nisu dovoljni za razvoj oštećenja bubrega. Uloga predisponirajućih čimbenika je važna. Podijeljeni su na:

• egzogeni (vanjski);
• endogeni (unutarnji).

Eksogeni uključuju:

• tvrda voda za piće s visokom koncentracijom soli;
• vruća klima sa suhim zrakom;
• prirodna svojstva sadržaja u tlu, izvori vode viška kalcija i drugih elemenata;
• povećana razina aktivnosti sunca;
• nedovoljan unos vitamina A, B s hranom₆, PP kod visokog zasićenja vitaminom D;
• nedovoljan režim pijenja;
• sklonost sauni i parnoj kupki;
• ljekovite tvari iz skupina diuretika, citostatika, sulfonamida.

Kršenja u dnevnom jelovniku i uz dobru prehranu mogu se pretvoriti u egzogene uzroke:

• nedostatak hrane nezasićenih masnih kiselina s viškom
• mesni proizvodi koji sadrže puno purina, proteina, oksalne kiseline;
• česta uporaba alkohola (uključujući pivo).

Endogeni faktori uključuju promjene u ljudskom tijelu koje proizlaze iz:

• upalne bolesti urinarnog trakta;
• kongenitalne abnormalnosti bubrega, mjehura, uretera;
• povećano izlučivanje tekućine bez sudjelovanja bubrega (na primjer, s velikim gubitkom krvi);
• visoki fizički napori, dugotrajno mirovanje, učestali stres;
• hiperfunkcionalnost paratiroidnih žlijezda;
• nasljedne varijante metaboličkih poremećaja (s oksalatnom nefropatijom, nasljedni poremećaji čine do 75% slučajeva);
• povećana propusnost crijevnog zida uzrokovana upalom.

Kako se manifestira dismetabolička nefropatija?

Oblik oksalat-kalcij

Oksalati nastaju iz amino kiselina. Simptomi se mogu pojaviti u neonatalnom razdoblju, tipičnije od 5-7 godina.

U mokraći djeteta detektiraju se oksalatni kristali, neki leukociti, eritrociti, proteini, povećana specifična težina.

Za djecu s oksalaturijom karakterizira razvoj:

• pretilosti;
• vegetativna distonija;
• alergijske reakcije;
• sklonost hipotenziji (niži krvni tlak) s čestim glavoboljama.

Hormonska prilagodba u razdoblju od 10 do 14 godina uzrokuje pogoršanje dobrobiti djeteta. Napredovanje poremećaja može uzrokovati:

• rana urolitijaza s tipičnim bubrežnim kolikama;
• ako se pridruži bakterijska infekcija.

Za soli oksalne i mokraćne kiseline karakterizira sposobnost držanja zajedno. Pod mikroskopom su vidljivi u skupinama kristala. Majka može vizualno uočiti u mokraći dijete povećane oborine.

Akutna nefropatija

Do 12% mokraćne kiseline i njenih soli formiranih dnevno u tijelu izlučuje se bubrezima. Primarne promjene javljaju se u nasljednim poremećajima metabolizma. Sekundarne su komplikacije bolesti kao što su:

• erythremia,
• kronična hemolitička anemija;
• mijeloma.

U većini slučajeva ima dugačak skriveni protok. Pojava je olakšana uporabom ljudskih lijekova (Aspirin, tiazidni diuretik, citostatik, Ciklosporinski antibiotik).

Mala količina eritrocita i proteina nalazi se u analizi mokraće, soli uratnog porijekla uzrokuju boju opeke u urinu.

Oblik fosfata

Najčešće se javlja kod produljenih upalnih bolesti bubrega uzrokovanih bakterijama (kronični pijelonefritis). Rijetko izolirani, često praćeni poremećajima kalcijevih oksalata, slabo izraženi.

Poremećaji metabolizma cistina

Tvar cistina uključena je u shemu konverzije aminokiselina metionina. Skuplja se u urinu s:

• povećanog raspadanja metionina;
• oslabljena reverzna apsorpcija u tubulima bubrega.

Normalni cistin u urinu ne bi trebao biti. S nasljednim defektom enzima cistin reduktaze pojavljuje se sistemska lezija, nazvana cistinoza. Kristali se pojavljuju ne samo u bubrežnim tubulima, nego iu stanicama:

• jetra (hepatociti),
• slezena,
• limfni čvorovi,
• koštane srži
• živčanog tkiva
• mišići
• u krvi.

Druga varijanta nasljednih poremećaja nastaje kada postoje defekti u kretanju kroz zidove stanica nekoliko aminokiselina:

Klinički se manifestira urolitijaza, pijelonefritis.

Simptomi dismetaboličke nefropatije

Simptomi koji se manifestiraju:

• oslabljena bubrežna filtracija;
• formiranje kamena u mokraćnom sustavu;
• pijelonefritis.

Nefropatija se može misliti kada:

• pojavu disuričnih fenomena;
• napadaji bubrežne kolike;
• stalno povišeni krvni tlak, poteškoće u liječenju;
• prisutnost edema na licu, prsti ujutro;
• prekomjerno znojenje;
• nedostatak apetita;
• žeđ;
• glavobolje;
• zatvor i bol u trbuhu;
• nejasna bol u srcu.

Potvrditi stupanj sudjelovanja nefropatije u razvoju druge patologije može samo dovršiti pregled.

Kako je dijagnoza?

Dijagnoza dismetaboličke nefropatije nije napravljena na jednoj analizi sedimenta mokraće. Treba imati na umu da kod djece identifikacija kristala može biti prolazna i mijenjati se s uravnoteženom prehranom.

Za pouzdanu dijagnozu koriste se brojne laboratorijske i instrumentalne studije. Održava se opsežan zapis podataka:

• o detektiranim kristalima soli, njihovoj formi u analizi urina;
• kod proučavanja koncentracije biokemijske metode s obzirom na povećane rezultate ispitivanja;
• proučavanje antikristalne sposobnosti urina;
• rezultati posebnih ispitivanja za perokside i kalcifilaksiju;
• ultrazvuk bubrega.

Analiza peroksida i kalcifilaksije u urinu omogućuje vam da utvrdite poremećeni metabolizam kalcija i neuspjeh staničnih membrana.

Na ultrazvuku je moguće dijagnosticirati promjene u gustoći parenhima, kongenitalne anomalije, male bubrežne kamence.

Opći principi liječenja nefropatije dismetaboličkog tipa

Liječenje bilo koje vrste metaboličke nefropatije uključuje:

• provedba preporuka za promjene načina života;
• restriktivna dijeta;
• poštivanje režima za piće;
• dodatne tečajeve terapije lijekovima.

U općem načinu rada potrebno je osigurati:

• dovoljna tjelesna aktivnost;
• obavlja jutarnje vježbe;
• povećano hodanje;
• upravljanje stresom.

Sa značajnim unosom tekućine iz pića, koncentracija bilo koje tvari u urinu se smanjuje, pa se način pijenja smatra obveznom univerzalnom metodom liječenja.

Količina pijene vode dnevno može se izračunati prema shemi: 3-5 ml / kg ljudske težine.

Bolje je koristiti redovitu filtriranu vodu, mineralna voda bez plina se bira pojedinačno.

Dijetetski tretman je namijenjen uključivanju u prehrambene proizvode koji potiču izlučivanje soli i ograničavaju sadržaj kristala u sedimentu urina.

Terapija lijekovima usmjerena je na normalizaciju metabolizma soli.

Preporuke liječnika ovise o vrsti nefropatije, pa nudimo zasebne savjete za liječenje već navedenih metaboličkih poremećaja.

Liječenje s oksalatnom nefropatijom

Da bi se održala prehrana hrane i jela treba isključiti:

• bogata juha,
• aspik,
• čokolada i njezini proizvodi,
• loboda,
• brusnice,
• mrkva,
• špinat,
• repe,
• kakao.

• krompir i kupus,
• kruške,
• suhe marelice,
• šljive.

Preporučene mineralne vode: "Smirnovskaya" i "Slavyanovskaya" iz izvora Zheleznovodsk, oni bi trebali biti uzeti 3 puta godišnje za mjesec dana.

Lijekovi se propisuju dugim tečajevima. Kompleks uključuje agense koji djeluju na bubrežnu membranu, antioksidante:

• vitamina b₆ (Piridoksin), primjenjivati ​​tromjesečno za 1 mjesec, može se zamijeniti s Magne B₆ tečajevi od 2 mjeseca tri puta godišnje;
• vitamin E (tokoferol acetat) i A prema istoj shemi, ti vitamini djeluju samo zajedno, nema smisla uzeti odvojeno;
• Za jačanje bubrežne membrane, koriste se Dimephosphone, Xyphon u otopini;
• Cyston tablete se smatraju učinkovitim u kontroli kristala u urinu. Koristi se od tri mjeseca do šest mjeseci;
• magnezijev oksid se koristi za suzbijanje povećanog sadržaja oksalata.

Liječenje mokraćne nefropatije

Hrana zahtijeva uklanjanje proizvoda s visokim sadržajem purina:

• jetre i bubrega,
• strme mesne supe
• mahunarke (grašak, grah),
• orasi,
• čokoladu i kakao.

• mliječni proizvodi
• voće,
• povrće,
• nemasno meso
• Zobena kaša.

Za piće treba odabrati mineralne vode s niskom mineralizacijom i malim alkalnim sastavom. Prikazuju se biljni izrezci:

• konjski rep
• kopar
• list breze
• djetelina,
• list lončića,
• knotweed.

Liječenje zahtijeva podršku željene kiselosti urina. Za ovu primjenu smjesu citrata:

Za smanjenje sinteze mokraćne kiseline propisani su lijekovi:

• Allopurinol (ograničen u pedijatrijskoj praksi), za odrasle, tečaj traje šest mjeseci;
• Nikotinamid se smatra slabijim, ali ga pacijenti bolje podnose, preporučuje se za 1-2 mjeseca dvaput godišnje.

Povećava se izlučivanje mokraćne kiseline:

Liječenje fosfatne nefropatije

Da bi se spriječilo stvaranje fosfata, potrebno je zakiseliti urin. To se može postići uz pomoć mineralnih voda: „Narzan“, „Arzni“.

Dijeta je ograničena na hranu bogatu fosforom:

• sirevi,
• kavijar,
• jetre
• pileće meso
• mahunarke (leća, grah, grašak),
• kakao,
• čokolada.

Od pomoći za lijekove:

• Cystenalum,
• velike doze askorbinske kiseline,
• Metionin.

Liječenje cistinoze

Dijeta i piće trebaju alkalizirati urin, takva reakcija pomaže u poboljšanju topljivosti cistina.

Važno je organizirati prehranu djeteta. Uostalom, metionin je potreban rastućem tijelu. Predlaže se korištenje sljedećeg načina: u roku od mjesec dana potpuno isključiti iz hrane hranu bogatu metioninom:

Tada je dopušteno dodavati samo meso.

Za alkalizaciju urina upotrijebljena je otopina natrijevog bikarbonata, Blemaren, mineralna voda s alkalnim sastavom.

Penicilinamin je lijek koji povećava otapanje cistina i sprječava njegovu kristalizaciju. Zbog toksičnosti propisuje se s malim dozama, a zatim se postupno povećava. Potrebna je istovremena primjena piridoksina, jer Penicillinamin uništava vitamin B₆.

Za praćenje izvedbe upotrijebite:

• provjera cistina u leukocitima;
• test na cijanidnu nitrozu.

Obje reakcije daju standardnu ​​stopu cistina. Ako je dostignut, sastanak je otkazan.

Za poboljšanje stanja membrana preporučuje se kompleks vitamina A i E. Primijenite 1-1,5 mjeseci s ponavljanjem.

Vjeruje se da Cuprenil u kombinaciji s Ksidifonom ima manje toksičnih učinaka na tijelo.

Što čeka dijete s dismetaboličnom nefropatijom?

Ako nefropatija nije uklonjena u djetinjstvu, najčešće posljedice su:

• urolitijaze,
• kronična upala bubrega (pijelonefritis).

Cistinoza može zahtijevati presađivanje bubrega. Operacija se provodi prije početka nepovratnih promjena i zatajenja bubrega. Postignuto povećanje životnog vijeka takvih bolesnika za 15-20 godina. Konačno, zahvaćen je transplantirani bubreg.

Druge vrste dismetabolizma zaustavljene su u skladu s režimskim mjerama, prehranom i potpornim liječenjem. Moguće je postići stabilnu normalizaciju koncentracije soli u urinu. S obzirom na početak bolesti u djetinjstvu, roditelji su odgovorni za pravovremeno praćenje testova urina.

Što učiniti kako bi se spriječila dismetabolička nefropatija kod djeteta i odrasle osobe?

Pedijatri pridaju veliku važnost prehrani djeteta od rane dobi. U prehrambenim ograničenjima potrebno je mudro postupati s preporukama, a ne davati djetetu neprepisana jela, čak i ako ih voli. Vrijedi pitati koji proizvodi sadrže maksimalnu i minimalnu količinu nepotrebnih tvari koja dovodi do stvaranja kristala. Zatim ih pokušajte ograničiti ili upotrijebiti. Ne radi se o potpunoj isključenosti, sve dok dijete nije bolesno.

Oksalna kiselina je najmanje u:

• griz od riže;
• tjestenina od durum pšenice;
• maslac;
• sir;
• mlijeko;
• meso od govedine, piletina, janjetina;
• morske ribe;
• lubenica, dinja, banane, trešnje.

Istovremeno se preporučuju proizvodi koji sadrže magnezij:

• sjemenke bundeve;
• bademasti orašasti plodovi, lješnjaci;
• riža, heljda i zobena kaša;
• jetre bakalara

Da biste spriječili disataboličnu nefropatiju urata, trebali biste, ako je moguće, ne nositi s proizvodima s visokim sadržajem purina:

• pića - kakao, kava;
• proizvodi od čokolade;
• haringe;
• mahunarke;
• jetre;
• meso svinjetina, govedina, zec, piletina.

Životinjske bjelančevine preporučuju se u prehrani ne više od tri puta tjedno. To bi trebao biti smanjen pržene hrane, jellied meso, konzervirane hrane.

Kiseli proizvodi igraju važnu ulogu u prevenciji fosfatnog dismetabolizma:

• suhe šljive,
• bundeva,
• gljive,
• mliječni proizvodi,
• meso i riba;
• kikiriki,
• kakao,
• sokovi.

Ali potrebno je manje:

Sličnu prehranu korisno je pridržavati odrasle osobe. Dismetabolički proces s oštećenjem bubrega povezan je s raznim kroničnim bolestima. Stoga je nemoguće mirno očekivati ​​razvoj dodatne patologije na pozadini promjena u mokraći. Promjene u prehrani spriječit će bolest i održati zdrave bubrege.

Što je dismetabolička nefropatija?

• Korijen uzroka dismetaboličke nefropatije
• Simptomi dismetaboličke nefropatije
• Dijagnoza dismetaboličke nefropatije
• Liječenje dismetaboličke nefropatije
• Nema dijete

Dismetabolička nefropatija (uobičajeni naziv je izmjena nefropatije) podrazumijeva nekoliko vrsta bubrežnih bolesti koje se formiraju i razvijaju kao posljedica smanjenja intenziteta metaboličkih procesa u tijelu. Razvoj nefropatije praćen je oštećenjem bubrežnog tkiva - taloženjem soli oksalne kiseline u bubrezima (jedan od glavnih znakova urolitijaze) i soli mokraćne kiseline (uratne soli). Ovisno o taloženju u kojem prevladavaju tipovi soli, dismetabolička nefropatija podijeljena je u dvije vrste: oksalat i urat.

Na temelju razloga koji su izazvali nastanak i razvoj dismetaboličke nefropatije, ova skupina bolesti podijeljena je u dva dijela: primarnu dismetaboličku nefropatiju i njezin sekundarni oblik.

Pojava primarne nefropatije uglavnom je posljedica nasljednih poremećaja metabolizma u tijelu. Ova skupina ima brzi razvoj bolesti, progresivni tijek, pojavu bubrežnih kamenaca i, kao posljedicu, pojavu zatajenja bubrega.

Sekundarni oblik dismetaboličke nefropatije, u velikoj većini slučajeva, potaknut je prekomjernim ulaskom određenih skupina tvari u ljudsko tijelo (ili uništenjem procesa njihove eliminacije iz tijela).

Korijen uzroka dismetaboličke nefropatije

Uzroci nefropatije su:

• smanjenje intenziteta metaboličkih procesa (uzrok);
• upalna bolest mokraćnog sustava tijela;
• moguće endokrine patologije (disfunkcija, hiperfunkcija ili hipofunkcija endokrinih žlijezda u tijelu) - na primjer, upala štitnjače, neuspjeh gušterače;
• bolesti i patologije probavnog (gastrointestinalnog) trakta - pankreatitis, Giardiasis, helminthiasis;
• onkološke bolesti, osobito učinak radioterapije povezane s njihovim liječenjem;
• višak unosa kroz lošu prehranu oksalatima i uratima.

Simptomi dismetaboličke nefropatije

Budući da se u početnim stadijima oštećenja bubrega sama po sebi ne manifestira, u ranim fazama razvoja bolesti dijagnoza je izuzetno teška. Prije svega potrebno je obratiti pozornost na fizičko stanje urina. Soli oksalne i mokraćne kiseline odlikuju se visokim stupnjem adhezije, pa vrlo lako oblikuju "lijepljene" skupine kristala. Pri prikupljanju analize urina, njihov povećani sediment može se vidjeti golim okom.

Sljedeći čimbenik je krvni tlak. U bolesnika s sumnjom na nefropatiju uočen je prijelaz na sustavno povećanje krvnog tlaka (mnogo rjeđe, smanjuje se s povremenim bolovima u trbušnoj regiji). Krvni tlak može steći uporište na najvišim razinama, a njegov lijek i fizioterapeutski tretman ne donosi gotovo nikakve rezultate. Također je potrebno obratiti pozornost.

Treći, najuočljiviji i najznačajniji simptom za dijagnosticiranje dismetaboličke nefropatije je pojava natečenosti. Budući da su uzroci dismetaboličke nefropatije usko povezani s oštećenjem bubrežne aktivnosti, to je oteklina koja je izravan znak razvoja bolesti. Naravno, natečenost je moguća iu slučajevima nepravilnosti u radu kardiovaskularnog sustava, međutim, kod srčanih i vaskularnih patologija, natečenost se, u pravilu, manifestira u nogama, a naknadno se širi prema gore. Kod ove bolesti, natečenost se javlja u početku ispod očiju, postupno se širi prema dolje: na prste, a zatim na noge. Puhastost se obično javlja odmah nakon buđenja.

Kod djece se simptomi dismetaboličke nefropatije mogu manifestirati povećanim znojenjem u tijelu, produljenom abdominalnom boli, disfunkcijom mokraćnog sustava, neodoljivom žeđom i potpunim nedostatkom apetita. Za dijete sa sumnjom na nefropatiju karakteriziraju i znakovi: glavobolje, jutarnje otekline kapaka, konstipacija, bol u području srca, povećana suhoća kože.

Dijagnoza dismetaboličke nefropatije

Ako se pojave simptomi karakteristični za dismetaboličku nefropatiju, potrebno je odmah provesti laboratorijsku i instrumentalnu dijagnostiku organizma. Da bi se utvrdila i identificirala ova bolest, kao i utvrdili uzroci njenog nastanka i razvoja, dovoljno je pribjeći provođenju biokemijske analize urina i ultrazvuka bubrega (ultrazvuk).

Važno je znati da provođenje samo biokemijske analize urina ne može sa apsolutnom sigurnošću potvrditi prisutnost ove bolesti. Biokemičari će u mnogim slučajevima moći otkriti kod pacijenta povećanu koncentraciju određenih skupina soli u mokraći i utvrditi razinu anti-kristalne sposobnosti stvaranja urina. Međutim, samo ti simptomi nipošto nisu pokazatelj prisutnosti nefropatije u bolesnika. Otkrivanje povećane kristalizacije soli u mokraći često ni na koji način nije povezano s kršenjem metaboličkog procesa u tijelu. To može biti znak prisutnosti potpuno različitih oblika patologija.

Stoga bi biokemijska analiza urina bolesnika trebala biti provedena zajedno s ultrazvukom bubrega. Ultrazvuk je u stanju u potpunosti odgovoriti na pitanja liječnika o definiciji nefropatije. Sposoban je identificirati sve vrste pečata bubrežnog tkiva, žarišta upale, pijeska, mikroameričkih inkluzija, drugih čvrstih formacija i detaljno odrediti i najmanje promjene i odstupanja u strukturi bubrega.

Liječenje dismetaboličke nefropatije

Dismetabolička nefropatija nije uključena u kategoriju izuzetno opasnih bolesti. U liječenju i daljnjoj prevenciji dismetaboličke nefropatije, sredstva i metode su prilično jednostavni i dostupni svima. U smislu liječenja, stručnjaci propisuju sljedeće skupine vitamina i lijekova:

• Vitamin B6 - djeluje kao antioksidans u metabolizmu kiselina i masti, osiguravajući učinak stabilizacije membrane;
• Vitamin A - normalizira ukupnu interakciju proteina i lipidne tvari unutar stanične membrane;
• Vitamin E - pouzdano jača snop lipidnih proteinskih membrana;
• Beta-karoten je najmoćniji i aktivniji imunomodulator i antioksidans;
• spaljena magnezij, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Nema dijete

Osim liječenja lijekovima, najsigurniji način za prevladavanje ove bolesti je stroga dijeta. Prije svega, kako bi se izbjegla visoka koncentracija soli i njihova naknadna kristalizacija, morate piti puno vode. Za odrasle propisana je uporaba najmanje 2,5-3 litre tekućine dnevno. Za djecu - najmanje 1,5 litara dnevnog unosa tekućine.

U prehrani je strogo zabranjeno uzimati skupine hrane koje sadrže sastojke vitamina C i oksalne kiseline. Ti proizvodi uključuju:

• Grašak za grašak;
• grah;
• kiseljak, zelena salata, peršin;
• sve vrste agruma;
• crveni i crni ribiz;
• razni sirevi i svježi sir;
• dimljeno i prženo meso;
• konzervirana roba;
• riba (posebno soljena i sušena);
• sve vrste konditorskih proizvoda;
• tamna čokolada;
• jaka kava;
• kakao pića.

Djelomično je ograničeno na jedenje tjestenine, maslaca, mliječnih proizvoda, svih proizvoda od brašna, kokošjih jaja. Među povrće treba ograničiti usvajanje mrkve, luk, rajčice.

Potpuno dobrodošli proizvodi kao što su jabuke, kruške, šljive, breskve, marelice, lubenice, dinje, sve vrste kompota, juha, želea, lagane juhe od povrća, kuhani i pirjani krumpir, kupus, svježi krastavci, kavijar od squash i patlidžan. Kao poseban alat u liječenju dismetaboličke nefropatije, liječnici propisuju strogu prehranu od krumpira i kupusa.

U tijeku liječenja, posni dani moraju biti prisutni (s najjednostavnijim i jednostavnim izbornikom, uz usvajanje male količine hrane), u nedostatku kontraindikacija, liječnici-specijalisti netradicionalnih vrsta liječenja mogu snažno preporučiti jedan-dva-tri-dana klasično brzo (na vodi). Inace, klasicno gladovanje se etabliralo kao adut tradicionalne alternativne medicine, ciji je tretman vrlo ucinkovit u borbi protiv mnogih oblika raznih bolesti.

Za djecu, kako bi se izbjegle naslage soli u bubrezima, potrebno je u režim za piće uvesti razrijeđene voćne napitke, svježi sok od jabuke i sok od bundeve (razrijeđen), učinit će razne vrste biljnih čajeva i infuzije.

Za pripremu infuzija, liječnici posebno preporučuju uporabu zobi (1 šalica suhe zobi, uvijek s ljuskama, 2 litre kipuće vode, inzistirajte, naprezajte, uzmite pola šalice jednom dnevno).

Kod liječenja i prevencije nefropatije poželjna je dugotrajna prehrana. Još bolje, ako pacijent ima ovaj zdrav i zdrav način prehrane postaje navika i postaje glavni način prehrane do kraja života. U ovom slučaju, dismetabolička nefropatija će se zauvijek povući.

Sretno vam u prevladavanju ove neugodne bolesti!