Anemija zbog nedostatka željeza

Anemija zbog nedostatka željeza je sindrom uzrokovan nedostatkom željeza i dovodi do poremećaja hemoglobinopoeze i hipoksije tkiva. Kliničke manifestacije su opća slabost, pospanost, niska mentalna sposobnost i fizička izdržljivost, tinitus, vrtoglavica, nesvjestica, nedostatak daha s naporom, palpitacije, bljedilo. Hipokromnu anemiju potvrđuju laboratorijski podaci: studija kliničke analize krvi, pokazatelji željeza u serumu, OZHSS i feritin. Terapija uključuje terapijsku dijetu, uzimanje dodataka željeza, u nekim slučajevima - transfuziju crvenih krvnih stanica.

Anemija zbog nedostatka željeza

Nedostatak željeza (mikrocitička, hipokromna) anemija je anemija zbog nedostatka željeza potrebnog za normalnu sintezu hemoglobina. Njegova prevalencija u populaciji ovisi o spolu i dobi te klimatskim i geografskim čimbenicima. Prema općenitim informacijama, oko 50% male djece, 15% žena reproduktivne dobi i oko 2% muškaraca pate od hipokromne anemije. Nedostatak željeza skrivenog tkiva otkriven je u gotovo svakom trećem stanovniku planeta. Mikrocitna anemija u hematologiji čini 80-90% svih anemija. Budući da se nedostatak željeza može razviti u raznim patološkim stanjima, ovaj problem je relevantan za mnoge kliničke discipline: pedijatriju, ginekologiju, gastroenterologiju itd.

razlozi

Svakoga dana oko 1 mg željeza se gubi kroz znoj, izmet, urin i desquamated stanice kože, a oko iste količine (2-2,5 mg) unosi se s hranom. Neravnoteža između tjelesne potrebe za željezom i njezine vanjske opskrbe ili gubitka doprinosi razvoju anemije zbog nedostatka željeza. Nedostatak željeza može se pojaviti i pod fiziološkim uvjetima i kao posljedica brojnih patoloških stanja i može biti uzrokovan i endogenim mehanizmima i vanjskim utjecajima:

• Gubitak krvi. Najčešće anemiju uzrokuje kronični gubitak krvi: teška menstruacija, disfunkcionalno krvarenje iz maternice; gastrointestinalno krvarenje uslijed erozija sluznice želuca i crijeva, gastroduodenalnih ulkusa, hemoroida, analnih pukotina i sl. Skriveni, ali redoviti gubitak krvi javlja se tijekom helminthiasisa, hemosideroze pluća, eksudativne dijateze u djece itd. Posebnu skupinu čine osobe s krvnim bolestima - hemoroidi, hemosideroza pluća, eksudativni dijateza kod djece itd. dijateza (hemofilija, von Willebrandova bolest), hemoglobinurija. Možda razvoj posthemoragijske anemije uzrokovane istodobnim, ali masovnim krvarenjem s ozljedama i operacijama. Hipokromna anemija može nastati zbog iatrogenih uzroka kod donora koji često daruju krv; bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega na hemodijalizi.
• Kršenje prijema, apsorpcije i transporta željeza. Čimbenici alimentarnog reda uključuju anoreksiju, vegetarijanstvo i slijedeće dijete s ograničenjem mesnih proizvoda, lošu prehranu; u djece - umjetno hranjenje, uvođenje komplementarne hrane kasnije. Smanjena apsorpcija željeza karakteristična je za crijevne infekcije, hipoacidni gastritis, kronični enteritis, malapsorpcijski sindrom, stanje nakon resekcije želuca ili tankog crijeva, gastrektomiju. Znatno rjeđe, anemija manjak željeza nastaje kao posljedica poremećaja u transportu željeza iz skladišta s nedovoljnom proteinsko-sintetskom funkcijom jetre - hipotransferinemija i hipoproteinemija (hepatitis, ciroza jetre).
• Povećana potrošnja željeza. Dnevna potreba za elementom u tragovima ovisi o spolu i dobi. Najveća potreba za željezom kod nedonoščadi, male djece i adolescenata (zbog visokih stopa razvoja i rasta), žena reproduktivnog razdoblja (zbog mjesečnih menstrualnih gubitaka), trudnica (zbog formiranja i rasta fetusa), majki koje doje ( zbog potrošnje u sastavu mlijeka). Te su kategorije najranjivije na razvoj anemije zbog nedostatka željeza. Osim toga, povećava se potreba i potrošnja željeza u tijelu kod infektivnih i neoplastičnih bolesti.

patogeneza

U svojoj ulozi u osiguravanju normalnog funkcioniranja svih bioloških sustava, željezo je bitan element. Razina željeza ovisi o opskrbi stanica kisikom, tijeku redoks procesa, antioksidativnoj zaštiti, funkcioniranju imunskog i živčanog sustava, itd. U prosjeku, sadržaj željeza u organizmu je 3-4 g. Uključeno je više od 60% željeza (> 2 g). na hemoglobin, 9% na mioglobin, 1% na enzime (heme i neheme). Ostatak željeza u obliku feritina i hemosiderina nalazi se u deponiji tkiva - uglavnom u jetri, mišićima, koštanoj srži, slezeni, bubrezima, plućima, srcu. Približno 30 mg željeza kontinuirano cirkulira u plazmi, a djelomično je vezano za glavni protein proteina koji veže željezo, transferin.

S razvojem negativne ravnoteže željeza, mikroelementne rezerve sadržane u skladištima tkiva mobiliziraju se i konzumiraju. U početku, to je dovoljno za održavanje odgovarajuće razine Hb, Ht, serumskog željeza. Kako se rezerve tkiva smanjuju, eritroidna aktivnost koštane srži se kompenzira. S potpunim iscrpljenjem endogenog tkiva željezo, njegova koncentracija počinje opadati u krvi, narušava se morfologija eritrocita, smanjuje se sinteza hema u hemoglobinu i enzima koji sadrže željezo. Pretpostavlja se da je krvna transportna funkcija krvi povezana s hipoksijom tkiva i distrofijskim procesima u unutarnjim organima (atrofični gastritis, miokardijalna distrofija, itd.).

klasifikacija

Anemija nedostatka željeza ne pojavljuje se odmah. U početku se razvija napredan nedostatak željeza, karakteriziran iscrpljivanjem samo rezervi deponiranog željeza sa sigurnošću transportnog i hemoglobinskog bazena. U fazi latentnog nedostatka, dolazi do smanjenja transporta željeza u krvnoj plazmi. Zapravo se hipokromna anemija razvija uz smanjenje svih razina metaboličkih rezervi deponiranog željeza, transporta i eritrocita. U skladu s etiologijom razlikuju se anemija: post-hemoragijska, nutritivna, povezana s povećanom potrošnjom, početni nedostatak, nedostatak resorpcije i poremećeni transport željeza. Prema težini nedostatka željeza anemija se dijeli na:

• Lagan (Hb 120-90 g / l). Nastavite bez kliničkih manifestacija ili uz njihovu minimalnu ozbiljnost.
• Umjerena (Hb 90-70 g / l). U pratnji cirkulacijsko-hipoksičnog, sideropenijskog, hematološkog sindroma umjerene težine.
• Teški (Nb

simptomi

Cirkulacijsko-hipoksični sindrom uzrokovan je smanjenom sintezom hemoglobina, prijenosom kisika i razvojem hipoksije u tkivima. To se očituje u osjećaju stalne slabosti, povećanom umoru, pospanosti. Pacijenti slijede tinitus, trepereći muhe ispred očiju, vrtoglavicu, prelazeći u nesvjesticu. Prigovori na palpitacije, otežano disanje tijekom vježbanja, povećana osjetljivost na niske temperature. Cirkulacijski hipoksični poremećaji mogu pogoršati tijek popratne bolesti koronarne arterije, kroničnog zatajenja srca.

Razvoj sideropenijskog sindroma povezan je s nedostatkom tkivnih enzima koji sadrže željezo (katalaza, peroksidaza, citokrom, itd.). To objašnjava pojavu trofičkih promjena kože i sluznice. Najčešće se pojavljuju suhe kože; striation, lomljivost i deformacija noktiju; povećan gubitak kose. Na dijelu sluznice tipične atrofične promjene, što je popraćeno pojavama glositisa, angularnog stomatitisa, disfagije, atrofičnog gastritisa. Može postojati sklonost za oštre mirise (benzin, aceton), iskrivljenje okusa (želja za jelom gline, krede, zubnog praha, itd.). Znakovi sideropenije su i parestezije, slabost u mišićima, dispeptični i disurični poremećaji. Asteno-vegetativni poremećaji manifestiraju se razdražljivošću, emocionalnom nestabilnošću, smanjenjem mentalnih sposobnosti i pamćenja.

komplikacije

Budući da u uvjetima nedostatka željeza, IgA gubi svoju aktivnost, pacijenti postaju osjetljivi na čestu pojavu SARS-a, crijevnih infekcija. Pacijenti slijede kronični umor, gubitak snage, gubitak pamćenja i koncentracije. Produženi tijek anemije zbog nedostatka željeza može dovesti do razvoja miokardijalne distrofije, koja se prepoznaje po inverziji T-valova na EKG-u. S izrazito oštrim nedostatkom željeza razvija se anemični prekomom (pospanost, otežano disanje, teška bljedilo kože s cijanotnom bojom, tahikardija, halucinacije), a zatim koma s gubitkom svijesti i nedostatkom refleksa. Kod masivnog brzog gubitka krvi dolazi do hipovolemijskog šoka.

dijagnostika

Izgled pacijenta može ukazivati ​​na prisutnost anemije zbog nedostatka željeza: blijeda koža s alabasternom nijansom, pastoznost lica, potkoljenice i stopala, otečene "vrećice" ispod očiju. Auskultacija srca otkriva tahikardiju, gluhoću tonova, mekani sistolički šum, a ponekad i aritmiju. Kako bi se potvrdila anemija i utvrdili njezini uzroci, provodi se laboratorijsko ispitivanje.

• Laboratorijski testovi. U prilog nedostatku željeza kod anemije, indikativno je smanjenje hemoglobina, hipohromija, mikro- i poikilocitoza u općem krvnom testu. Kod procjene biokemijskih parametara dolazi do smanjenja serumskih koncentracija željeza i feritina (OZHSS> 60 µmol / l), smanjenja zasićenja transferina željezom (latentna krvna i helmintska jaja).
• Instrumentalne tehnike. Da bi se utvrdio uzrok kroničnog gubitka krvi, treba provesti endoskopsko ispitivanje gastrointestinalnog trakta (EGDS, kolonoskopija), rendgensku dijagnostiku (irrigoskopija, rendgenski snimak želuca). Ispitivanje reproduktivnog sustava kod žena uključuje ultrazvuk zdjelice, pregled na stolcu, prema indikacijama - histeroskopiju s RFE.
• Ispitivanje punktacije koštane srži. Mikroskopija razmaza (mijelogram) pokazuje značajno smanjenje broja sideroblasta karakterističnih za hipokromnu anemiju. Diferencijalna dijagnoza je usmjerena na isključivanje drugih tipova nestabilnosti željeza - sideroblastičnu anemiju, talasemiju.

liječenje

Glavna načela liječenja anemije zbog nedostatka željeza uključuju uklanjanje etioloških čimbenika, korekciju prehrane, nedostatak željeza u tijelu. Etiotropsko liječenje propisuju i provode specijalisti gastroenterolozi, ginekolozi, proktolozi, itd.; patogenetski - od strane hematologa. U slučaju nedostatka željeza pokazana je dobra prehrana uz obvezno uključivanje u prehranu namirnica koje sadrže heme željezo (teletina, govedina, janjetina, zečje meso, jetra, jezik). Treba imati na umu da askorbinska, limunska, sukcinska kiselina pridonosi poboljšanju fero-sorpcije u gastrointestinalnom traktu. Oksalati i polifenoli (kava, čaj, sojin protein, mlijeko, čokolada), kalcij, dijetalna vlakna i druge tvari inhibiraju apsorpciju željeza.

Istodobno, čak i uravnotežena prehrana ne može eliminirati već razvijeni nedostatak željeza, stoga je zamjenska terapija ferropreparacijama indicirana za bolesnike s hipokromnom anemijom. Pripravci željeza propisuju se tijekom najmanje 1,5-2 mjeseca, a nakon normalizacije razine Hb, terapija održavanja provodi se 4-6 tjedana s pola doze lijeka. Za farmakološku korekciju anemije koriste se dvovalentni i željezni pripravci. U prisustvu vitalnih indikacija pribjegava se transfuzijskoj terapiji.

Prognoza i prevencija

U većini slučajeva, hipokromna anemija služi uspješna korekcija. Međutim, s neriješenim uzrocima, nedostatak željeza može se ponoviti i napredovati. Željezna anemija kod dojenčadi i male djece može uzrokovati kašnjenje u psihomotornom i intelektualnom razvoju (CRA). Kako bi se spriječio nedostatak željeza, potrebno je godišnje praćenje parametara kliničkog testa krvi, dobre prehrane s dovoljnim sadržajem željeza, pravodobno uklanjanje izvora gubitka krvi u tijelu. Treba imati na umu da se željezo najbolje apsorbira u mesu i jetri u obliku hema; ne-heme željezo iz biljne hrane praktički se ne apsorbira - u ovom slučaju, prvo se mora oporaviti od heme uz sudjelovanje askorbinske kiseline. Osobama s rizikom može se pokazati profilaktička primjena lijekova koji sadrže željezo prema preporuci stručnjaka.

Algoritmi za dijagnostiku i liječenje anemije zbog nedostatka željeza

O članku

Za citat: Dvoretsky L.I. Algoritmi za dijagnostiku i liječenje anemije zbog nedostatka željeza // BC. 2002. №17. 743

MMA nazvana po I.M. Sečenova

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) je kliničko-hematološki sindrom karakteriziran smanjenom sintezom hemoglobina uslijed nedostatka željeza koji se razvija na pozadini različitih patoloških (fizioloških) procesa, a manifestira se znakovima anemije i sideropenije.

Važnost racionalnog i djelotvornog liječenja IDA-e posljedica je medicinskog i društvenog značaja i visoke učestalosti ovog stanja u populaciji, osobito žena u reproduktivnoj dobi, jer:

• žene u reproduktivnoj dobi čine glavnu rizičnu skupinu za IDA
• zalihe željeza u tijelu žena je 3 puta manje nego kod muškaraca
• Potrošnja željeza kod djevojaka i plodnih žena u razvijenim zemljama (SAD) iznosi 55–60% vlastitog
• IDA je 75-95% svih anemija trudnica.
• u Rusiji pati oko 12% žena u reproduktivnoj dobi
• latentni nedostatak željeza u nekim regijama Rusije doseže 50%.

Dijagnoza nedostatka željeza

Faze dijagnostičkog pretraživanja:

1 - dijagnoza hipokromne anemije

1 - dijagnoza hipokromne anemije

2 - dijagnostika anemije zbog nedostatka željeza

3 - dijagnoza uzroka IDA.

1. Dijagnoza hipokromne anemije. Svi IDA su hipokromni. Stoga je hipokromna priroda anemije ključna značajka, koja vam omogućuje da sumnjate prvenstveno u IDA i odredite budući smjer dijagnostičkog pretraživanja.

Pri tumačenju rezultata krvne pretrage, kliničar mora nužno obratiti pozornost ne samo na indeks boje (može se pogrešno izračunati ako laboratorijski pomoćnik izračuna broj crvenih krvnih stanica), nego i na morfološku sliku crvenih krvnih stanica opisanih razmazom (na primjer, hipokromija)., mikrocitoza, itd.).

2. Dijagnoza nedostatka željeza anemije (diferencijalna dijagnoza hipokromne anemije). Nedostatak svih hipokromnih anemija je nedostatak željeza. Uzevši to u obzir, prisutnost hipokromne anemije ne isključuje hipokromne anemije drugog podrijetla, stoga je u ovoj fazi dijagnostičke pretrage nužno provesti diferencijalnu dijagnozu između IDA i tzv. Sideroachrestrial (ahresia - non-use) anemije. Kod sideroakrestrijalne anemije (koncept grupe), koja se također naziva i anemija zasićena željezom, sadržaj željeza u tijelu je u normalnom rasponu ili čak u njegovom višku, ali iz raznih razloga, željezo se ne koristi za izgradnju hema u molekuli hemoglobina, što u konačnici dovodi do hipokromni eritrociti s niskim sadržajem hemoglobina. Neiskorišteno željezo ulazi u rezerve, taloži se u organima i tkivima (jetra, gušterača, koža, makrofagni sustav itd.), Što dovodi do razvoja hemosideroze.

Izuzetno je važno ispravno prepoznati IDA i razlikovati ga od sideroakrestrijalne anemije, jer pogrešna dijagnoza IDA-e u bolesnika s anemijom bogatom željezom može dovesti do neopravdane primjene pripravaka željeza kod takvih bolesnika, što će u takvoj situaciji dovesti do još veće "preopterećenja" organa i tkiva željezom. U tom slučaju, terapijski učinak pripravaka željeza neće biti prisutan.

Glavne hipohromne anemije s kojima treba provoditi diferencijalnu dijagnozu IDA su sljedeće:

• anemija povezana s oslabljenom sintezom hema, koja je posljedica inhibicije aktivnosti određenih enzima (hemsynthetase), osiguravajući uključivanje željeza u molekulu heme. Ovaj defekt enzima može biti nasljedan u prirodi (nasljedna sideroakrestrična anemija) ili se javlja kao posljedica izlaganja određenim lijekovima (isoniazid, PASK, itd.), Kroničnoj alkoholnoj intoksikaciji, kontaktu s olovom itd.;
• Talasemija spada u skupinu nasljedne hemolitičke anemije povezane s smanjenom sintezom globina - proteinskog dijela hemoglobina. Bolest ima nekoliko mogućnosti i karakterizirana je znakovima hemolize (retikulocitoza, povišena razina indirektnog bilirubina, uvećana slezena), visokim sadržajem željeza u serumu i depoom, hipokromnom anemijom. U stvari, u slučaju talasemije, to je također i sideroakrezija, tj. o neuporabi željeza, ali ne kao posljedica defekata enzima uključenih u sintezu hema, već kao posljedica poremećaja u procesu izgradnje molekule hemoglobina u cjelini zbog patologije njezina globinskog dijela;
• anemija povezana s kroničnim bolestima. Ovaj pojam se koristi za označavanje skupine anemija koje se javljaju u bolesnika na pozadini različitih bolesti, najčešće upalne prirode (infektivne i neinfektivne). Primjer je anemija kod gnojnih bolesti različite lokalizacije (pluća, trbušne šupljine, osteomielitisa), sepsa, tuberkuloze, infektivnog endokarditisa, reumatoidnog artritisa i malignih tumora u odsutnosti kroničnog gubitka krvi. Uz sve raznovrsne patogenetske mehanizme anemije u tim situacijama, jedan od glavnih čimbenika je preraspodjela željeza u stanice makrofagnog sustava, koji se aktivira tijekom upalnih i neoplastičnih procesa. Budući da kod ovih anemija ne postoji pravi nedostatak željeza, opravdanije je govoriti ne o IDA, nego o preraspodjeljivanju željeza. Potonji su, u pravilu, umjereno hipokromne prirode, sadržaj željeza u serumu može biti neznatno smanjen, TIBC obično u normalnom rasponu ili umjereno smanjen, što razlikuje ovu varijantu anemije od IDA. Karakterizira ga povišena razina feritina u krvi. Razumijevanje i ispravno tumačenje patogenetskih mehanizama razvoja anemije u gore navedenim bolestima omogućuju liječniku da se suzdrži od propisivanja pripravaka željeza ovim pacijentima, koji su obično neučinkoviti.

Dakle, moguće je govoriti o prisutnosti IDA u slučajevima hipokromne anemije, praćene smanjenjem sadržaja željeza u serumu, povećanjem OZHSS, smanjenjem koncentracije feritina. Kako bi se izbjegle pogreške u tumačenju rezultata određivanja sadržaja željeza u serumu, treba razmotriti sljedeća pravila i preporuke:

• istraživanja treba provesti prije početka liječenja željeznim preparatima. Inače, čak i kada se uzimaju lijekovi za kratko vrijeme, dobivene brojke ne odražavaju pravi sadržaj željeza u serumu. Ako su propisani pripravci željeza, studija se može provesti najranije 7 dana nakon otkazivanja;
• transfuzije crvenih krvnih stanica, koje se često provode kako bi se pojasnila priroda anemije (značajno smanjenje razine hemoglobina, znakovi zatajenja srca, itd.) također iskrivljuju procjenu stvarnog sadržaja željeza u serumu;
• za proučavanje seruma za sadržaj željeza treba koristiti posebne epruvete, dvaput isprane destiliranom vodom, jer uporaba vode za pranje koja sadrži male količine željeza utječe na rezultate istraživanja. Za sušenje cijevi ne biste smjeli koristiti ormare za sušenje, jer mala količina željeza ulazi u posuđe s njihovih zidova kada se zagrijava;
• Trenutno je uobičajeno koristiti kao reagens batofenantralin, koji tvori obojeni kompleks sa stabilnim ionima s visokim molarnim koeficijentom ekstinkcije s ionima željeza; točnost metode je prilično visoka;
• krv za analizu treba uzimati ujutro, jer postoje dnevne fluktuacije koncentracija željeza u serumu (ujutro, razine željeza su veće);
• razine željeza u serumu su pod utjecajem menstrualne faze (neposredno prije menstruacije i tijekom nje, razine serumskog željeza su veće), trudnoće (povećano željezo u prvim tjednima trudnoće), oralnih kontraceptiva (povećano), akutnog hepatitisa i ciroze jetre (povećano) ). Mogu se uočiti slučajne varijacije ispitivanih parametara.

3. Identificirajte uzrok IDA-e. Nakon potvrđivanja nedostatka željeza kod anemije, odnosno provjere IDA sindroma, jednako je važno utvrditi uzrok ovog anemičnog sindroma. Prepoznavanje uzroka razvoja IDA-e u svakom je slučaju posljednja faza dijagnostičkog pretraživanja. Orijentacija na nosnu dijagnozu je vrlo važna, jer u većini slučajeva liječenje anemije može utjecati na glavni patološki proces.

Algoritam za dijagnostiku anemije zbog nedostatka željeza

Razvoj IDA-e temelji se na raznim razlozima, među kojima su najvažniji sljedeći:

- kronični gubitak krvi različite lokalizacije (gastrointestinalnog, materničnog, nazalnog, bubrežnog) zbog različitih bolesti;

- kršenje apsorpcije željeza iz hrane u crijevima (enteritis, resekcija tankog crijeva, sindrom nedovoljne apsorpcije, sindrom "slijepe petlje");

- povećana potreba za željezom (trudnoća, dojenje, intenzivan rast itd.);

- nedostatak prehrambenog željeza (pothranjenost, anoreksija različitog podrijetla, vegetarijanstvo, itd.).

Uzroci anemije zbog nedostatka željeza

Pri utvrđivanju uzroka razvoja IDA-e, glavni tretman treba biti usmjeren na njegovu eliminaciju (kirurško liječenje tumora želuca, crijeva, liječenje enteritisa, korekcija nutritivnog nedostatka, itd.). Međutim, u velikom broju slučajeva radikalna eliminacija uzroka IDA nije moguća (na primjer, kod kontinuirane menoragije, nasljedne hemoragijske dijateze, koja se manifestira krvarenjem iz nosa, kod trudnica, kao iu nekim drugim situacijama). U takvim je slučajevima od primarne važnosti patogenetska terapija lijekovima koji sadrže željezo.

Pri utvrđivanju uzroka razvoja IDA-e, glavni tretman treba biti usmjeren na njegovu eliminaciju (kirurško liječenje tumora želuca, crijeva, liječenje enteritisa, korekcija nutritivnog nedostatka, itd.). Međutim, u velikom broju slučajeva radikalna eliminacija uzroka IDA nije moguća (na primjer, kod kontinuirane menoragije, nasljedne hemoragijske dijateze, koja se manifestira krvarenjem iz nosa, kod trudnica, kao iu nekim drugim situacijama). U takvim je slučajevima od primarne važnosti patogenetska terapija lijekovima koji sadrže željezo.

Lijekovi od željeza (RV) su sredstvo izbora za ispravljanje nedostatka željeza i razine hemoglobina u bolesnika s IDA. Gušteraču treba dati prednost pred hranom koja sadrži željezo.

Pripravci željeza za liječenje anemije zbog nedostatka željeza

Trenutno, liječnik ima veliki arsenal ljekovitih prostata, karakteriziran različitim sastava i svojstava, količina željeza sadržane u njima, prisutnost dodatnih komponenti koje utječu na farmakokinetiku lijeka, oblik doziranja.

U kliničkoj praksi lijekovi se primjenjuju oralno ili parenteralno. Put primjene lijeka u bolesnika s IDA-om određen je specifičnom kliničkom situacijom. Osim toga, svi preparati koji sadrže željezo mogu se podijeliti u dvije skupine - pripravci soli željeza i pripravci u obliku kompleksa koji sadrže željezo, koji imaju neka posebna svojstva (sastav, farmakokinetiku, podnošljivost itd.), Vidi tablicu. 1.

Odluka o propisivanju željeza

1. Put primjene pripravaka željeza

1. Put primjene pripravaka željeza

U većini slučajeva, suplemente željeza treba primjenjivati ​​oralno.

Parenteralni pripravci željeza mogu se koristiti u sljedećim kliničkim situacijama:

- oslabljena apsorpcija u slučaju crijevne patologije (enteritis, sindrom insuficijencije apsorpcije, resekcija tankog crijeva, resekcija želuca prema Billrothu II uz uključivanje duodenuma);

- pogoršanje čira na želucu ili duodenalnog ulkusa;

- blato za intoleranciju za oralnu primjenu, koje ne dopušta nastavak liječenja;

- potreba za bržim zasićenjem tijela željezom, na primjer, u bolesnika s IDA-om, koji će biti operativni (fibroidi maternice, hemoroidi, itd.).

2. Izbor lijeka koji sadrži željezo za oralnu primjenu

• Količina željeznog željeza
• Prisutnost u pripremi tvari koje poboljšavaju apsorpciju željeza
• Tolerancija lijekova

Prilikom odabira određenog lijeka i optimalnog režima doziranja, treba imati na umu da se adekvatno povećanje indeksa hemoglobina u prisutnosti IDA može postići uzimanjem u organizam od 30 do 100 mg željeznog željeza. Uzimajući u obzir da se s razvojem IDA apsorpcija željeza povećava u usporedbi s normom i iznosi 25–30% (s normalnim rezervama željeza - samo 3–7%), potrebno je propisati od 100 do 300 mg željeznog željeza na dan. Uporaba viših doza nema smisla jer se apsorpcija željeza ne povećava. Dakle, minimalna učinkovita doza je 100 mg, maksimalno - 300 mg željeznog željeza dnevno. Pojedinačne fluktuacije u količini željeza potrebne su zbog nedostatka željeza u tijelu, iscrpljenosti rezervi, stope eritropoeze, apsorpcije, tolerancije i nekih drugih čimbenika. Imajući to na umu, pri odabiru ljekovite prostate treba se usredotočiti ne samo na ukupnu količinu u njoj, već uglavnom na količinu željeznog željeza, koji se apsorbira samo u crijevima.

PZH treba uzimati s hranom. U isto vrijeme, apsorpcija željeza je bolja kada se uzimaju lijekovi prije obroka.

Poželjni pripravci koji sadrže askorbinsku kiselinu (Sorbifer Durules). Ne preporučuje se piti željezne pripravke s čajem, jer tanin tvori slabo topljive komplekse s željezom. Ne smije se uzimati istodobno s pripravcima kalcija iz pripravaka željeza, tetraciklinom i fluorokinolonskim antibioticima.

3. Ocjena učinkovitosti propisanog lijeka

• Broj retikulocita u 7-10 dana nakon primjene lijeka
• Veličina i brzina rasta hemoglobina svaki tjedan

Tvari koje utječu na apsorpciju pripravaka željeza

S imenovanjem gušterače u dovoljnoj dozi na 7-10. Dan od početka liječenja, uočeno je povećanje broja retikulocita. Normalizacija razine hemoglobina zabilježena je u većini slučajeva nakon 3-4 tjedna liječenja, ali ponekad je vrijeme normalizacije parametara hemoglobina odgođeno na 6-8 tjedana i može se opaziti naglo naglo povećanje hemoglobina. Ove pojedinačne manifestacije i osobine mogu biti posljedica ozbiljnosti IDA, stupnja iscrpljenosti rezervi željeza, kao i uzroka koji nije potpuno eliminiran (kronični gubitak krvi, itd.).

4. Procjena podnošljivosti lijeka kada se daje oralno

• Nadzor nad pacijentima, kontrola liječenja

Među nuspojave na pozadini korištenja gušterače unutar najčešće mučnina, anoreksija, metalni okus u ustima, zatvor, a rjeđe - proljev. Razvoj opstipacije posljedica je, po svemu sudeći, vezanja sumporovodika u crijevu, što je jedan od podražaja intestinalne peristaltike. U većini slučajeva, moderne prostate uzrokuju manje nuspojave koje zahtijevaju njihovo poništenje i prijelaz na parenteralni način primjene.

Procjena podnošljivosti oralnog davanja željeza

Poremećaji proljeva mogu se smanjiti kod uzimanja lijekova nakon jela ili snižavanja doze.

Prema suvremenim tehnologijama, produženo oslobađanje željeza (Sorbifer Durules) sada se proizvodi zbog prisutnosti inertnih tvari iz kojih se željezo postupno prolijeva kroz male pore. Time se postiže produljeni apsorpcijski učinak i smanjuje učestalost poremećaja gastrointestinalnog trakta.

5. Trajanje terapije zasićenjem

• Brzina povećanja hemoglobina
• Vrijeme normalizacije hemoglobina
• Klinička situacija

Trajanje tzv. Saturation terapije željeznim preparatima određeno je brzinom rasta hemoglobina, a time i vremenom normalizacije razine hemoglobina. To, pak, može ovisiti o aktivnosti pripravka željeza, o stupnju oštećenja zaliha željeza u tijelu. Prema našim podacima, visoka stopa rasta hemoglobina uočena je u odnosu na pozadinu liječenja sorbiferom - durules. Prosječno povećanje hemoglobina na dan je oko 2 g / l, što vam omogućuje da završite tijek saturation terapije u 2-3 tjedna.

6. Potreba za terapijom održavanja

• Klinička situacija (trudnoća, fatalna menoragija i krvarenje iz nosa, itd.)

Oralna terapija željezom

U većini slučajeva, za korekciju nedostatka željeza u nedostatku posebnih indikacija, RV treba primijeniti oralno.

Trenutno, ruski farmaceutsko tržište ima veliki broj pripravaka željeza za oralnu primjenu - u obliku raznih soli željeza ili u obliku kompleksa koji sadrže željezo. Pripravci se razlikuju u količini željeznih soli sadržanih u njima, uključujući željezo, prisutnost dodatnih sastojaka (askorbinska i sukcinska kiselina, vitamini, fruktoza itd.), Dozni oblici (tablete, pilule, sirupi, otopine) i troškovi.

Glavni preparati koji sadržavaju željezo prikazani su u obliku željeznog sulfata, glukonata, klorida, željezovog fumarata, glicin sulfata, s preparatima željeznog sulfata koji imaju najveći stupanj apsorpcije i glicin sulfat s najnižim stupnjem apsorpcije.

Tablica 2 prikazuje glavne lijekove registrirane u Rusiji u obliku soli i kompleksa koji sadrže željezo za oralnu primjenu. Razlozi neučinkovitosti terapije pripravcima željeza i metode korekcije prikazani su u tablici 3. t

Liječenje preparatima željeza za parenteralnu primjenu

Za razliku od oralne tekućine za oralnu primjenu u injekcijama, željezo je uvijek u trovalentnom obliku.

Za razliku od oralne tekućine za oralnu primjenu u injekcijama, željezo je uvijek u trovalentnom obliku.

U kontekstu parenteralnog liječenja gušterače, osobito kada se daje intravenski, alergijske reakcije često se javljaju u obliku urtikarije, groznice i anafilaktičkog šoka. Osim toga, intramuskularna injekcija gušterače može uzrokovati tamnjenje kože na mjestu ubrizgavanja, infiltrate, apscese. Kod intravenske primjene može se razviti flebitis. Ako se parenteralna prostata propisuje bolesnicima s hipokromnom anemijom koja nije povezana s nedostatkom željeza, postoji povećan rizik od teških poremećaja zbog preopterećenja željeza različitim organima i tkivima (jetra, gušterača itd.) Razvojem hemosideroze. Istodobno, s pogrešnim imenovanjem gušterače unutar, nikada se ne uočava pojava hemosideroze.

Tablica 4 prikazuje pankreas korišten za parenteralnu primjenu.

Taktika liječenja IDA u različitim kliničkim situacijama

Liječenje pacijenata s IDA-om ima svoje karakteristike ovisno o specifičnoj kliničkoj situaciji, uzimajući u obzir mnoge čimbenike, uključujući prirodu osnovne bolesti i komorbiditeta, dob bolesnika (djeca, stariji ljudi), težinu anemičnog sindroma, nedostatak željeza, toleranciju na gušteraču itd. situacije koje se često susreću u kliničkoj praksi i neke značajke liječenja pacijenata s IDA.

Liječenje pacijenata s IDA-om ima svoje karakteristike ovisno o specifičnoj kliničkoj situaciji, uzimajući u obzir mnoge čimbenike, uključujući prirodu osnovne bolesti i komorbiditeta, dob bolesnika (djeca, stariji ljudi), težinu anemičnog sindroma, nedostatak željeza, toleranciju na gušteraču itd. situacije koje se često susreću u kliničkoj praksi i neke značajke liječenja pacijenata s IDA.

IDA kod novorođenčadi i djece. Glavni uzrok IDA u novorođenčadi je prisutnost IDA ili latentnog nedostatka željeza kod majke tijekom trudnoće. Kod male djece najčešći uzrok IDA je prehrambeni čimbenik, posebno hranjenje isključivo mlijekom, jer se željezo sadržano u ljudskom mlijeku apsorbira u malim količinama. Među pankreasima, koji su pokazani novorođenčadi i djeci, uz odgovarajuću prehrambenu korekciju (vitamini, mineralne soli, životinjski proteini), treba propisati oralne lijekove koji sadrže male i srednje doze dvovalentnog željeza (10-45 mg). Poželjnije je od imenovanja blata u kapima ili u obliku sirupa. Kod male djece prikladno je koristiti željezni polimaltozni kompleks u obliku tableta za žvakanje (maltofer).

IDA kod adolescenata najčešće je posljedica nedovoljnih zaliha željeza kao posljedice nedostatka željeza kod majke tijekom trudnoće. Štoviše, njihov relativni nedostatak željeza u razdoblju intenzivnog rasta i dolaska menstrualnog gubitka krvi može dovesti do razvoja kliničkih i hematoloških znakova IDA. Takvi pacijenti su indicirani za terapiju gušterače za oralnu primjenu. Preporučljivo je koristiti preparate željeznog sulfata koji sadrže različite vitamine, jer se u razdoblju intenzivnog rasta povećava potreba za vitaminima A, B, C. Nakon što se indeksi hemoglobina povrate na normalne vrijednosti, preporučuju se ponavljani ciklusi liječenja, osobito ako se utvrde teški menstrualni ciklusi ili ako se pojave manji gubici krvi. (nazalni, gingivni).

IDA u trudnica je najčešća patogenetska varijanta anemije koja se javlja tijekom trudnoće. Najčešće se IDA dijagnosticira u II - III. Tromjesečju i zahtijeva korekciju s ljekovitom prostatom. Preporučljivo je propisati pripravke željeznog sulfata koji sadrže askorbinsku kiselinu. Sadržaj askorbinske kiseline trebao bi premašiti 2-5 puta veću količinu željeza u pripravku. Dnevne doze željeznog željeza u trudnica s ne-teškim oblicima IDA-e ne smiju prelaziti 100 mg, jer se kod viših doza mogu pojaviti različiti dispeptički poremećaji, kojima su trudnice skloni. Kombinacija gušterače s vitaminom b₁₂ i folna kiselina, kao i PF koji sadrži folnu kiselinu, nije opravdana, jer je anemija nedostatka folne kiseline u trudnica rijetka i ima specifične kliničke i laboratorijske znakove.

Parenteralni način primjene pankreasa kod većine trudnica bez posebnih indikacija treba smatrati neprikladnim. Liječenje gušterače u provjeri IDA u trudnica treba provesti do kraja trudnoće. To je od temeljne važnosti ne samo za korekciju anemije kod trudnica, već i za prevenciju nedostatka željeza kod fetusa.

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, sve trudnice tijekom II - III tromjesečja trudnoće iu prvih 6 mjeseci laktacije trebale bi primati gušteraču.

IDA kod žena koje pate od menoragije. Bez obzira na uzrok menoragije (fibroidi, endometrioza, disfunkcija jajnika, trombocitopatija itd.) I potreba da se utječe na relevantni faktor, dugotrajna terapija gušterače je potrebna za oralnu primjenu. Doza, režim doziranja i specifična gušterača se biraju pojedinačno, uzimajući u obzir sadržaj željeza u pripravku, njegovu toleranciju, itd. Kod teške anemije s kliničkim znakovima hipozideroze preporučljivo je propisati lijekove s visokim sadržajem željeznog željeza (100 mg), što omogućuje, s jedne strane, adekvatnu kompenzaciju nedostatka željeza, as druge strane, lakše i pogodnije uzimanje lijekova koji sadrže željezo (1-2 puta po danu). Nakon normalizacije razine hemoglobina potrebno je održati terapiju održavanja gušterače unutar 5-7 dana nakon završetka menstruacije. Uz zadovoljavajuće stanje i stabilne vrijednosti hemoglobina, mogući su prekidi liječenja, koji, međutim, ne bi smjeli biti dugi, budući da se menoragija koja se i dalje javlja u žena brzo smanjuje rezerve željeza s rizikom od recidiva IDA.

IDA u bolesnika s oslabljenom apsorpcijom (enteritis, resekcija tankog crijeva, sindrom slijepe petlje) zahtijeva imenovanje pankreasa za parenteralnu primjenu zajedno s liječenjem osnovne bolesti. Dodjeljivati ​​blato u obliku kompleksa željezo-polimaltoza za intramuskularnu ili intravensku primjenu. Nemojte koristiti više od 100 mg željeza na dan (sadržaj 1 ampule lijeka). Treba imati na umu mogućnost razvoja nuspojava kod parenteralne primjene gušterače (flebitis, infiltrati, potamnjenje kože na mjestu ubrizgavanja, alergijske reakcije).

IDA kod starijih osoba može imati polietiološki karakter. Primjerice, uzroci razvoja IDA u ovoj dobnoj skupini mogu biti kronični gubitak krvi na pozadini tumora u želucu, debelog crijeva (teško detektirati lokalizaciju tumora kod starijih osoba), narušene apsorpcije, prehrambene insuficijencije željeza i proteina. Može postojati kombinacija IDA i B₁₂Nedostatak anemije. Osim toga, kod pacijenata se mogu pojaviti znakovi IDA₁₂- Nedovoljna anemija (najčešći anemični sindrom u kasnijoj dobi) s liječenjem vitaminom B₁₂. Nastala aktivacija normoblastične hematopoeze zahtijeva povećanu potrošnju željeza, čije rezerve kod starijih ljudi mogu biti ograničene iz različitih razloga.

Ako iz objektivnih razloga nije moguće provjeriti IDA u starijih osoba (težina stanja, dekompenzacija komorbiditeta, odbijanje pregleda itd.), Tada se propisuje probno liječenje gušterače u obliku soli željeza (željezni sulfat, željezni fumarat) ili željeza. - unutarnji kompleks polimaltoze (bez znakova narušene apsorpcije) s visokim sadržajem željeza. Smjernica za ispravnost odabrane taktike i daljnji nastavak liječenja gušterače može biti povećanje broja retikulocita u usporedbi s početnim 7-10 dana nakon početka liječenja. Taktike liječenja IDA u različitim skupinama bolesnika prikazane su u tablici 5. t

Anemija zbog nedostatka željeza

Anemija zbog nedostatka željeza (IDA) je hematološki sindrom karakteriziran smanjenom sintezom hemoglobina zbog nedostatka željeza i manifestira se anemijom i sideropenijom. Glavni uzroci IDA-e su gubitak krvi i nedostatak hrane i pića bogatih hemom.

Uzrok nedostatka željeza je kršenje ravnoteže u smjeru prevladavanja potrošnje željeza u odnosu na unos, koji se promatra u različitim fiziološkim stanjima ili bolestima:

gubitak krvi različitog podrijetla;

povećana potreba za željezom;

kršenje apsorpcije željeza;

kongenitalni nedostatak željeza;

poremećaj transporta željeza zbog nedostatka transferina.

Gubitak krvi različitog podrijetla

Povećana potrošnja željeza, koja uzrokuje razvoj hipozideropenije, najčešće je povezana s gubitkom krvi ili povećanom uporabom u određenim fiziološkim uvjetima (trudnoća, razdoblje brzog rasta). Kod odraslih se nedostatak željeza razvija, obično zbog gubitka krvi. Najčešće, stalni mali gubitak krvi i kronično latentno krvarenje (5-10 ml / dan) dovode do negativnog salda željeza. Ponekad nedostatak željeza može razviti nakon jednog masivnog gubitka krvi, prekoračenja zalihe željeza u tijelu, kao i zbog ponovljenog značajnog krvarenja, nakon čega željezare nemaju vremena za oporavak.

Prema statističkim podacima, u 20-30% žena u reproduktivnoj dobi postoji latentni manjak željeza, au 8-10% pronađena je anemija željeznog deficita. Glavni uzrok hipozideroze u žena, osim u trudnoći, su patološka menstruacija i krvarenje iz maternice. Polimenoreja može uzrokovati smanjenje rezervi željeza u tijelu i razvoj latentnog nedostatka željeza, a zatim anemiju zbog nedostatka željeza. Krvarenje u maternici u najvećoj mjeri povećava volumen gubitka krvi kod žena i pridonosi nastanku stanja nedostatka željeza. Smatra se da fibroidi uterusa, čak iu odsutnosti menstrualnog krvarenja, mogu dovesti do razvoja nedostatka željeza. No, češće uzrok anemije u fibroids je povećan gubitak krvi.

Razvoj post-hemorrhagic iron deficiency anemia također uzrokuje gubitak krvi iz probavnog kanala, koji je često skriven i teško dijagnosticiran. Takav gubitak krvi može biti uzrokovan bolestima probavnih organa i bolestima drugih organa. Željezna neravnoteža može biti popraćena ponovljenim akutnim erozijskim ili hemoragijskim ezofagitisom i gastritisom, čira na želucu i duodenalnom ulkusu s ponovljenim krvarenjem, kroničnim infektivnim i upalnim bolestima probavnog kanala. U slučajevima velikog hipertrofičnog gastritisa (Menetria bolesti) i polipoznog gastritisa, sluznica je lako ranjiva i često krvari. Česti uzrok skrivenog gubitka krvi je kila otvaranja dijafragme, proširene vene jednjaka i rektuma s portalnom hipertenzijom, hemoroidi, divertikuli jednjaka, želudac, crijeva, Meckelov kanal, tumor. Plućno krvarenje je rijedak uzrok nedostatka željeza. Krvarenje iz bubrega i urinarnog trakta ponekad može dovesti do razvoja nedostatka željeza. Vrlo često se hematurija prati hipernefromima.

U nekim slučajevima, gubitak krvi zbog različitih lokalizacija, koja je uzrok anemije zbog nedostatka željeza, povezana je s hematološkim bolestima (koagulopatije, trombocitopenija i trombocitopatije), kao i vaskularne lezije vaskulitisa, bolesti kolagena, Randu-Weber-Osler-ove bolesti, hematomi.

Nedostatak željeza u prehrani može se razviti u djece i odraslih s nedovoljnim sadržajem u prehrani, što se primjećuje kod kronične pothranjenosti i gladovanja, a ograničava prehranu u terapijske svrhe, s monotonom hranom s prevladavajućim sadržajem masti i šećera. Kod djece može doći do nedovoljne opskrbe željeza iz majčinog tijela kao posljedica anemije zbog nedostatka željeza tijekom trudnoće, prijevremenog poroda, s višestrukim fetusima i nedonoščadi, preranog ligiranja do prestanka pulsiranja.

Povreda apsorpcije željeza

Dugo vremena, odsustvo klorovodične kiseline u želučanom soku smatralo se glavnim uzrokom razvoja nedostatka željeza. Prema tome, izolirana je gastrogenna ili anhlorhidrična anemija. Trenutno je utvrđeno da Ahilia može imati samo dodatno značenje u narušavanju apsorpcije željeza u uvjetima povećane potrebe za tijelom u njemu. Atrofični gastritis s akilijom javlja se zbog nedostatka željeza uzrokovanog smanjenjem aktivnosti enzima i staničnog disanja u sluznici želuca.

Upala, cicatricial ili atrophic procesa u tankom crijevu, resekcija tankog crijeva može dovesti do smanjenja apsorpcije željeza. Postoji niz fizioloških uvjeta u kojima se potreba za željezom dramatično povećava. To uključuje trudnoću i dojenje, kao i razdoblja povećanog rasta djece. Tijekom trudnoće, potrošnja željeza naglo raste na potrebe fetusa i posteljice, gubitak krvi tijekom porođaja i dojenja. Ravnoteža željeza u ovom razdoblju je na rubu nedostatka, a različiti faktori koji smanjuju unos ili povećavaju potrošnju željeza mogu dovesti do razvoja anemije zbog nedostatka željeza.

Anemija nedostatka željeza ponekad, osobito u ranom djetinjstvu i starosti, razvija se s infektivnim i upalnim bolestima, opeklinama, tumorima, kao posljedicom poremećaja metabolizma željeza s ukupnom količinom.

Klinička slika i stadiji razvoja bolesti

IDA je posljednja faza nedostatka željeza u tijelu. U početnim stadijima nema kliničkih znakova nedostatka željeza, a dijagnoza predkliničkih faza stanja deficijencije željeza postala je moguća samo zahvaljujući razvoju laboratorijskih dijagnostičkih metoda. Ovisno o težini nedostatka željeza u tijelu, postoje tri faze:

nedostatak prelatentnog željeza u tijelu;

latentni nedostatak željeza u tijelu;

Nedostatak željeza u tijelu

U ovoj fazi u tijelu je osiromašeni depo. Glavni oblik taloženja željeza je feritin - vodotopivi glikoproteinski kompleks, koji se nalazi u makrofagima jetre, slezene, koštane srži, crvenih krvnih stanica i krvnog seruma. Laboratorijski znak deplecije željeza u tijelu je smanjenje razine feritina u serumu. Istodobno se razina željeza u serumu održava unutar normalnih granica. U ovoj fazi nema kliničkih znakova, dijagnoza se može postaviti samo na temelju određivanja razine serumskog feritina.

Latentni nedostatak željeza u tijelu

Ako nema adekvatne nadoknade nedostatka željeza u prvoj fazi, javlja se drugi stadij nedostatka željeza - latentni nedostatak željeza. U ovoj fazi, kao posljedica narušavanja opskrbe potrebnog metala u tkivu, opaža se smanjenje aktivnosti tkivnih enzima (citokroma, katalaze, sukcinat dehidrogenaze itd.), Što se manifestira razvojem sideropenijskog sindroma. Kliničke manifestacije sideropenijskog sindroma uključuju perverziju okusa, ovisnost o začinjenoj, slanoj, začinjenoj hrani, slabost mišića, distrofične promjene kože i privjesaka, itd.

U fazi latentnog nedostatka željeza u tijelu, promjene u laboratorijskim pokazateljima su izraženije. Ne samo zabilježeno je smanjenje zaliha željeza u deponiji - smanjenje koncentracije feritina u serumu, već i smanjenje sadržaja željeza u serumu i nosačima.

Željezo seruma je važan laboratorijski pokazatelj na temelju kojeg je moguće provesti diferencijalnu dijagnozu anemije i odrediti taktiku liječenja. Dakle, ako postoji smanjenje serumskog željeza u anemiji uz smanjenje serumskog feritina, to ukazuje na etiologiju nedostatka željeza na anemiju, a glavna strategija liječenja je uklanjanje uzroka gubitka željeza i kompenzacija njegovog nedostatka. U drugom slučaju, smanjena razina željeza u serumu kombinirana je s normalnom razinom feritina. To se događa u slučajevima preraspodjele željeza, pri čemu je razvoj hipokromne anemije povezan s oslabljenim otpuštanjem željeza iz depoa. Taktika liječenja redistributivne anemije bit će potpuno drugačija - imenovanje dodataka željeza za ovu anemiju nije samo nepraktično, nego može uzrokovati štetu pacijentu.

Ukupni kapacitet vezanja željeza seruma (OZHSS) je laboratorijski test koji omogućuje određivanje stupnja takozvanog "Fe-gladovanja" seruma. Kada se određuje TIBL, određena količina željeza se dodaje u testni serum. Dio dodanog željeza veže se u serumu na proteine ​​nosače, a željezo koje nije vezano na proteine ​​se uklanja iz seruma i određuje se njegova količina. U slučaju anemije zbog nedostatka željeza, serum pacijenta veže više željeza nego normalno, bilježi se porast TIBF-a.

Stanje nedostatka željeza ovisi o stupnju nedostatka željeza i brzini njegovog razvoja te uključuje znakove anemije i nedostatka tkiva željeza (sideropenije). Fenomen nedostatka tkiva željeza izostaje samo u slučaju nekih anemija uzrokovanih nedostatkom željeza, uzrokovanih kršenjem korištenja željeza, kada je deponiranje pretrpano željezom. Dakle, anemija manjak željeza u tijeku prolazi dva razdoblja: razdoblje latentnog nedostatka željeza i period prividne anemije uzrokovan nedostatkom željeza. U razdoblju latentnog nedostatka željeza pojavljuju se mnoge subjektivne tegobe i klinički znakovi karakteristični za anemiju zbog nedostatka željeza, samo manje izraženi. Pacijenti su uočili opću slabost, slabost, smanjenu učinkovitost. Već u tom razdoblju može doći do izopačenosti okusa, suhoće i peckanja jezika, povrede gutanja uz osjećaj stranog tijela u grlu (Plummer-Vinson sindrom), palpitacije, kratkog daha.

Objektivnim pregledom bolesnika otkriveni su "mali simptomi nedostatka željeza": atrofija papila jezika, heilitis ("zaglavljeni"), suha koža i kosa, lomljivi nokti, peckanje i svrbež vulve. Svi ovi znakovi kršenja trofizma epitelnih tkiva povezani su s tkivnom sideropenijom i hipoksijom.

Skriveni nedostatak željeza može biti jedini znak nedostatka željeza. Takvi slučajevi uključuju blagu sideropeniju, koja se tijekom dugog vremenskog razdoblja razvija u žena zrele dobi kao rezultat ponovljenih trudnoća, porođaja i pobačaja, kod žena koje su davatelji, kod ljudi oba spola tijekom razdoblja pojačanog rasta. Kod većine bolesnika s kontinuiranim nedostatkom željeza nakon iscrpljivanja rezerve tkiva razvija se anemija deficijencije željeza, što je znak teškog nedostatka željeza u tijelu. Promjene u funkciji različitih organa i sustava u slučaju anemije zbog nedostatka željeza nisu toliko posljedica anemije, koliko manjka željeza kod tkiva. Dokaz za to je nesklad između ozbiljnosti kliničkih manifestacija bolesti i stupnja anemije, te njihovog pojavljivanja u stadiju latentnog nedostatka željeza.

Bolesnici s anemijom zbog nedostatka željeza pokazuju opću slabost, umor, poteškoće koncentracije pažnje, a ponekad i pospanost. Tu su glavobolja nakon prekomjernog rada, vrtoglavica. Teška anemija može uzrokovati nesvjesticu. Ove tegobe, u pravilu, ne ovise o stupnju anemije, nego o trajanju bolesti i starosti bolesnika.

Željeznu anemiju karakteriziraju promjene na koži, noktima i kosi. Koža je obično blijeda, ponekad s blagim zelenkastim nijansama (klorozom) i rumenilom koje se pojavljuje na obrazima, postaje suho, mlohavo, ljuskavo i lako se formiraju pukotine. Kosa gubi sjaj, postaje siva, tanka, lako se lomi, tanka i sijede rano. Promjene noktiju su specifične: postaju tanke, tupa, spljoštene, lako slojevite i razbijene, a pojavljuje se i traganje. U slučaju izraženih promjena nokti dobivaju konkavni oblik (koilony).

Kompletna krvna slika

Općenito, test krvi će pokazati smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica tijekom IDA. Kod Hb 1.05 može se pojaviti umjerena eritrocitopenija - povećava se sadržaj hemoglobina u eritrocitima. U razmazu krvi te crvene krvne stanice imaju intenzivniju boju, lumen u centru je značajno smanjen ili odsutan. Hiperkromija je povezana s povećanjem debljine eritrocita i često se kombinira s makrocitozom;

polikromatofili - crvene krvne stanice, obojene u razmazu krvi u svijetlo ljubičastoj, jorgovanoj boji. Uz posebno supravitalno bojenje, to su retikulociti. Obično može biti jednokratno u razmazu.

Biokemijski test krvi

S razvojem IDA u biokemijskoj analizi krvi će se zabilježiti:

smanjenje koncentracije feritina u serumu;

smanjenje koncentracije željeza u serumu;

smanjenje zasićenja transferina željezom.

Liječenje se provodi samo uz dugotrajni unos bivalentnog željeza oralno u umjerenim dozama, a značajno povećanje hemoglobina, za razliku od poboljšanja blagostanja, neće biti uskoro - za 4-6 tjedana.

Obično se propisuje bilo koji bivalentni proizvod željeza - češće je to željezni sulfat - bolje je njegov produženi oblik doziranja, u prosječnoj terapijskoj dozi za nekoliko mjeseci, tada se doza smanjuje na minimum još nekoliko mjeseci, a zatim (ako uzrok anemije nije eliminiran), održavanje minimalne doze doze tijekom tjedna su mjesečne za mnogo godina. Dakle, ova praksa je dobro opravdana u liječenju žena s kroničnom posthemoragičnom anemijom nedostatka željeza s tardiferonom zbog višegodišnje hiperpolimenoreje - jedna tableta ujutro i navečer tijekom 6 mjeseci bez pauze, zatim jedna tableta na dan još 6 mjeseci, zatim nekoliko godina svaki dan tijekom tjedna na dan menstruacije., To osigurava opterećenje željezom s pojavom dugotrajnih teških razdoblja tijekom menopauze. Beznačajan anakronizam je određivanje razine hemoglobina prije i poslije menstruacije.

Trudnice s nedostatkom željeza i anemijom (blagi pad hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca su fiziološki zbog umjerene hidremije i ne zahtijevaju liječenje) dobivaju prosječnu dozu željeznog sulfata u usta prije porođaja i tijekom dojenja ako dijete nema proljev, što se obično događa rijetko.

periodično promatranje krvne slike;

konzumiranje hrane visoke željeza (meso, jetra itd.);

profilaktičko suplementiranje željeza u rizičnim skupinama.

operativno uklanjanje izvora gubitka krvi.