Atrijalna depolarizacija je

U odjeljku "Osnovna načela elektrokardiografije i poremećaja" razmatra se opći koncept "električne ekscitacije", što znači širenje električnih impulsa kroz pretklijetke i komore. Točan naziv električne ekscitacije ili aktivacije srca je depolarizacija. Povratak kardiomiocita u stanje relaksacije nakon pobude (depolarizacije) - repolarizacija. Ovi pojmovi naglašavaju da su stanice miokarda i miokarda u mirovanju polarizirane (njihova površina je električki nabijena). Slika 2-1, A pokazuje stanje polarizacije normalnih atrijalnih ili ventrikularnih mišićnih stanica

Vanjska strana stanice u mirovanju je pozitivno nabijena, a unutarnja strana je negativna [oko -90 mV (millivolt)]. Polarizacija membrane je uzrokovana razlikama u koncentracijama iona unutar i izvan stanice.

Kada je mišićna stanica srca uzbuđena, ona depolarizira. Kao rezultat, vanjska strana ćelije u području pobude postaje negativna, a unutarnja strana postaje pozitivna. Postoji razlika u električnom naponu na vanjskoj površini membrane između depolariziranog područja u stanju ekscitacije i neizraženog polariziranog područja, vidi sl. 2-1, B. Zatim nastaje mala električna struja koja se širi duž stanice do njezine potpune depolarizacije, vidi sl. 2-1, In.

Smjer depolarizacije prikazan je strelicom, vidi sl. 2-1, B. Depolarizacija i repolarizacija pojedinih mišićnih stanica (vlakana) odvija se u istom smjeru. Međutim, tijekom miokarda, depolarizacija se odvija od unutarnjeg sloja (endokardijalnog) do vanjskog sloja (epikardijalnog), a repolarizacija se odvija u suprotnom smjeru. Mehanizam ove razlike nije posve jasan.

Na elektrokardiogramu se bilježi depolarizirajuća električna struja u obliku P vala (ekscitacija i depolarizacija atrija) i QRS kompleks (ekscitacija i depolarizacija komora).

Nakon nekog vremena, potpuno depolarizirana stanična ekscitacija počinje se vraćati u stanje mirovanja. Taj se proces naziva repolarizacija. Malo područje na vanjskoj strani stanice ponovno dobiva pozitivan naboj, vidi sl. 2-1, G, proces se širi duž stanice sve do potpune repolarizacije. Ventrikularna repolarizacija na elektrokardiogramu odgovara ST segmentu, T i U zubima (atrijska repolarizacija je obično skrivena ventrikularnim potencijalima).

Elektrokardiogram odražava električnu aktivnost svih stanica atrija i ventrikula, a ne pojedinačnih stanica. U srcu su depolarizacija i repolarizacija obično sinkronizirani, tako da na elektrokardiogramu možete zabilježiti ove električne struje u obliku određenih zuba (zubi P, T, U, QRS kompleks, ST segment).

Depolarizacija komora što je to

Ako je impuls dostigao obje noge Njegovog snopa, oni ga dalje prenose s brzinom vođenja koja je jednaka onoj promatranoj u samom Njegovom snopu (1,5-2 m / s). Za sada se smatra da sustav intraventrikularne provodljivosti ima tri terminalna dijela, to jest, ima strukturu od tri snopa: desnu nogu, gornju prednju i donju stražnju granu lijeve noge. Zapravo anatomski, posljednji snopovi su dva dijela lijeve noge njegove snopove. Njihovo značenje utvrdili su Rosenbaum i sur. Prema mnogim autorima, medijalna prednja septalna vlakna lijeve noge su četvrti snop; anatomski su nestabilni i mogu imati različitu morfološku sliku. Ova verzija je bila osnova teorije s četiri snopa. Istraživanja posljednjih godina pokazuju da neke promjene u srednjoj anteroposteriornoj podjeli uzrokuju određene elektrokardiografske promjene. Svaka podjela dovodi do odgovarajuće Purkinje mreže s mnoštvom veza između njih, osobito s lijeve strane. Proučavanje in vivo provodnog sustava omogućuje bolje razumijevanje aktivacije srca u različitim uvjetima, na primjer u hemiblok-u.

Anatomska slika koja uzima u obzir teoriju s četiri snopa objašnjava lokalizaciju početka ventrikularne aktivacije. U osnovi, Durer je pokazao da aktivacija ventrikula počinje sinkrono u tri dijela endokardija lijeve klijetke: jedno područje se nalazi u gornjem anterolateralnom zidu u blizini lijevog prednjeg papilarnog mišića, a drugo se nalazi u donjem stražnjem papilarnom mišiću (donji dio leđa), a treći u sredini dijelovi lijeve pregradne površine (srednji prednji pregradni zid). Nedavno je Josephsonova skupina u studiji na zdravim dobrovoljcima pokazala da se početak aktivacije događa točno onako kako je opisao Durrer. Trenutak kasnije, impuls, koji se kreće uz desnu nogu, doseže bazu desnog prednjeg papilarnog mišića. Nedavne studije provedene tijekom kardiopulmonarnog premoštenja pokazale su da aktivacija doseže desnu i lijevu stranu gotovo istodobno.

U svakom slučaju, početna depolarizacija lijeve klijetke stvara veću snagu vektora od početne depolarizacije desne klijetke. Ove dvije vektorske sile suprotnog djelovanja i različitih veličina stvaraju rezultantni vektor usmjeren na desno i naprijed. Pomicanje ovog vektora prema gore ili prema dolje ovisi o položaju srca i / ili dominantnoj zoni gdje počinje aktivacija lijeve klijetke. Rezultirajući početni vektor ventrikularne depolarizacije naziva se vektor 1. Ovaj vektor definira početnu konfiguraciju QRS kompleksa u različitim elektrokardiografskim vodovima (na primjer, r-val u olovu V1 i q-val u olovu V6) i odgovara otprilike prvih 10 ms ventrikularne aktivacije i odgovarajućeg dijela QRS kompleksa.

Većina endokardijalne zone lijeve interventrikularne podjele septuma i slobodnog zida lijeve klijetke aktivira se u prvih 20 ms kao rezultat normalnih Purkinjevih vlakana u tim zonama. Subendokardijalno područje slobodnog zida lijeve klijetke je takva brza aktivacija koja se ne može zabilježiti perifernim ili intramuralnim EKG-om. Prema istraživačima meksičke škole, to se događa jer fronta aktivacije počinje u subendokardi i podsjeća na brojne zatvorene krugove koji se međusobno uništavaju u poprečnom smjeru bez formiranja jednog fronta koji može izazvati mjerljive potencijale u EKG-u do pojavljuju se samo na unutarnjoj strani zida komore.

Studije meksičke škole potvrdile su da elektrode smještene u subendokardiju slobodnog zida lijeve klijetke registriraju QRS komplekse, kao i intrakavitarne komplekse. U siromašnom subepikardijalnom mišiću u Purkinjeovim vlaknima formira se prednja strana lijeve klijetke, što je prethodno opisano. Takav front aktivacije, usmjeren s lijeva na desno (od endokoka do epikarda), prema dolje i prema gore, i donekle od naprijed prema natrag, stvara depolarizaciju donjeg dijela interventrikularnog septuma i srednjeg i donjeg dijela slobodnog zida lijeve klijetke. Depolarizacija tih zona stvara značajnu vektorsku silu u trajanju od približno 30-40 ms, što. dovodi do pojave R vala u supepikardijalnim intramuralnim vodovima, koji je veći, što se bliže nalazi epikardijalna elektroda. Granica između zone brze aktivacije u subendokardijalnoj stijenci lijeve klijetke (gdje su registrirani samo QS kompleksi) i subendokardijalna zona polagane aktivacije (QRS kompleksi postaju sve pozitivniji prema epikardiju) nazivaju se električni endokardij. Njegov položaj varira ovisno o broju Purkinje vlakana u različitim točkama (od 40 do 80% debljine stijenke ventrikula). Takvi prikazi pomažu razumjeti čestu odsutnost promjena u QRS kompleksu, što ukazuje na prisutnost subendokardijalnog infarkta, budući da električni potencijali ne prodiru u tu granicu.

Istovremeno, dio stijenke desne klijetke i desnog atrija depolarizira, ali sila vektora stvorena takvom depolarizacijom nije jako važna. Zbroj dvaju vektorskih sila (desno i lijevo, od 10 do 40–50 ms) jedini je vektor koji se naziva vektor 2 i koji je usmjeren lijevo, blago unatrag i obično dolje ili (rijetko) blago prema gore u horizontalnom srcu. Ovaj vektor predstavlja većinu QRS kompleksa (na primjer, S val u olovu V1 i R val u vodi V5 - V6).

Konačno, depolarizacija obuhvaća bazalna područja i ventrikula i interventrikularnog septuma, koji stvara vektorsku silu male veličine i trajanje od 20 ms, o čemu svjedoči uzlazni, blago desni i unatrag vektor kao posljedica činjenice da se gornja desna komora obično depolarizira kasnije od gornjeg. dio lijeve klijetke. Ovaj vektor, poznat kao vektor 3, ima slabu elektrokardiografsku sliku (S val u lijevom predkardiološkom vodi i terminalni val u aVR olovu).

Prijevremena depolarizacija (ekscitacija) komora

Ovaj tip poremećaja ritma uključuje one slučajeve kada se kontrakcije srca u ventrikulima javljaju prerano, bez obzira na sinusni ritam. Naime, ventrikularni ekstrasistoli, tahikardija. Patologija se javlja u osoba s organskim bolestima srca, a bez njih može biti asimptomatska. Čimbenici rizika su CHD, muški spol, dob, smanjenje količine kalija i magnezija u krvi, kardiomiopatija.

uzroci

• Bolest srca - bolest valvularnog sustava s valvularnim lezijama, miokardijalna ishemija, miokarditis, srčane ozljede, tahikardija
• Opće patologije - poremećaji elektrolita, vegetativna distonija, menopauza, predmenstrualni period, hipoksija, hiperkapnija, anestezija, infekcija, operacija, stres.
• Lijekovi, uključujući antiaritmičke lijekove, aminofilin, amitriptilin.
• Upotreba alkohola, droga, pušenje.

Znakovi prerane ventrikularne depolarizacije

Postoji nekoliko poznatih mehanizama za razvoj bolesti:

• aktivirajuće djelovanje - pojava preranog pulsa nakon post-depolarizacije. Ovim mehanizmom pojavljuju se ekstrasistole u bradikardiji, poremećajima reperfuzijskog ritma u infarktu, predoziranju digitalisom, ishemijom, poremećajima elektrolita;
• ponovni ulazak uzbuđenja - razvija se s heterogenošću srčanog mišića, kada u područjima ishemijske lezije postoje područja s različitim brzinama impulsa;
• automatizam - provodi se putem ektopičnih ventrikularnih žarišta. Mehanizam je povezan s promjenama elektrolita, ishemijom, viškom kateholamina.

dijagnostika

Simptomatologija stanja je raznovrsna i odvija se asimptomatski, s pritužbama na osjećaj slabljenja srca, pulsiranja, lupanja srca, slabosti. Drugi simptomi mogu biti manifestacija osnovne bolesti koja je dovela do aritmija.

Prilikom analize povijesti, treba uzeti u obzir prisutnost strukturnih oštećenja srca, loših navika, uzimanja lijekova. Tijekom pregleda javlja se pulsiranje vena na vratu, smanjenje tonova srca.

EKG otkriva ne samo ekstrasistolu, tahikardiju, već i srčanu bolest, koja je uzrokovala preranu depolarizaciju ventrikula. Deformirani i široki ventrikularni kompleks bilježi kompenzacijsku pauzu. Atrijalni kompleks ne ovisi o ventrikularu, ekstrasistole mogu biti jednostruke i višestruke, mono- i polimorfne.

U našem medicinskom centru, kako bi se pojasnila dijagnoza, osim EKG studije, stručnjak može propisati i druge vrste dijagnostičkih mjera:

• Holter EKG nadzor.
• Ultrazvuk srca.
• elektrofiziološka studija.

Budući da se bolest ne može manifestirati, preporučuje se da svatko podvrgne rutinskom pregledu uz obvezno uklanjanje EKG-a.

Liječenje prerane depolarizacije ventrikula u HE CLINIC

U nedostatku bolesti srca i simptoma, liječenje obično nije potrebno. Preporučuje se odbacivanje loših navika koje uzrokuju aritmiju, korekciju elektrolitskih poremećaja, zamjenu lijekova. Uz slabu toleranciju ekstrasistole, sedativnu terapiju, koristit će se korekcija neravnoteže u radu autonomnog živčanog sustava.

U slučaju popratne bolesti propisana je prisutnost komplikacija, teška tolerancija napadaja, lijekova ili kirurškog liječenja (uništavanje fokusa, implantacija kardiovertora). Tretman i prognozu liječenja vrši specijalist Međunarodnog medicinskog centra HE CLINIC pojedinačno za svakog pacijenta.

Prerana depolarizacija ventrikula (I49.3)

Verzija: Direktorij bolesti MedElement

Opće informacije

Kratak opis

klasifikacija

Etiologija i patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj aritmije:

Značajke patogeneze ventrikularnih prerano otkucaja:

epidemiologija

Prevalencija simptoma: Vrlo često

Prema nekim autorima, ovaj poremećaj srčanog ritma smatra se najčešćim, a tijekom produljenog EKG-a otkriva se u 40-75% ispitanih bolesnika (i bolesnih i zdravih).

Prevalencija ventrikularnih ekstrasistola značajno se povećava u prisutnosti organskih srčanih bolesti, osobito onih koje prate oštećenja miokarda ventrikula, što je u korelaciji s ozbiljnošću njegove disfunkcije. Bez obzira na prisutnost ili odsutnost patologije kardiovaskularnog sustava, učestalost ove aritmije raste s godinama. Također je zabilježena povezanost ventrikularnih ekstrasistola s vremenom. Dakle, ujutro se češće promatraju, a noću, za vrijeme spavanja, rjeđe.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Simptomi, struja

Prigovori pacijenata s ekstrasistolom ovise o stanju živčanog sustava. S visokim pragom iritacije, pacijenti ne osjećaju ekstrasistole, koji se slučajno otkriju tijekom liječničkog pregleda, a mnogi pacijenti osjećaju prekide u radu srca u prvim danima i tjednima nakon pojavljivanja, a zatim se naviknu na njih.

Osjećaj jakog udarca ili šoka u području srca uzrokovan je energetskim, s velikim udarnim volumenom, prva kontrakcija nakon ekstrasistola i mnogo rjeđe rezultat je samih ekstrasistola. U ovom slučaju, osjećaj kratkotrajnog zastoja srca uzrokovan je dugom kompenzacijskom stankom. Ti se osjećaji mogu kombinirati, a pacijenti ih opisuju kao preskakanje, prevrtanje i potonuće srca. Kod bigeminija i čestih grupnih ekstrasistola, pacijenti najčešće doživljavaju kratki otkucaji srca, kompresiju, mutne udarce ili lepršanje u području srca. Bolovi u srcu su rijetki i mogu biti kratkog tipa ili u obliku nespecificirane boli povezane s iritacijom interoreceptora zbog prelijevanja komore krvi tijekom post-ekstrasistoličke pauze. Pojava boli doprinosi oštrom širenju atrija zbog istovremene ili gotovo istodobne kontrakcije atrija i ventrikula.

Osjećaj vala koji ide od srca do vrata ili glave, osjećaj suženja ili naleta krvi na vrat podudara se s prijevremenom kontrakcijom srca. One su uzrokovane obrnutim protokom krvi iz desnog pretkomora do cervikalnih vena zbog istovremene kontrakcije atrija i ventrikula sa zatvorenim tricuspidnim ventilom.

Ponekad s ekstrasistolom postoje simptomi povezani s cerebralnom ishemijom - vrtoglavica, osjećaj mučnine i drugi. Nije uvijek lako razlikovati u kojoj su mjeri ovi simptomi uzrokovani neurotičnim i na koje hemodinamske čimbenike. Najčešće, opći simptomi ekstrasistoličkih aritmija su izraz autonomnih poremećaja.

Objektivni simptomi ekstrasistole

Važan i jasan znak auscultatory je prerano pojavljivanje srčanih kontrakcija. Čuju se prije nego se očekuje redovita kontrakcija srca.

Jačina prvog tona ovisi o trajanju intervala ispred ekstrasistole, punjenju komora i položaju atrioventrikularnih ventila u vrijeme ekstrasistoličke kontrakcije. Podijeljeni prvi ton rezultat je ne-istovremene kontrakcije oba ventrikula i ne-istovremenog zatvaranja tricuspidnih i bikuspidnih ventila u ventrikularnim ekstrasistolama.

Drugi ton je obično slab, jer mali udarni volumen tijekom ekstrasistole dovodi do blagog povećanja tlaka u aorti i plućnoj arteriji. Razdvojeni drugi ton se objašnjava ne-istovremenim kolapsom polumjesečnih ventila zbog promjene odnosa između tlaka u aorti i plućne arterije.

U ranim ekstrasistolama, kontrakcija ventrikula je toliko slaba da ne može prevladati otpor u aorti, a polumjesečni ventili se uopće ne otvaraju, što rezultira time da nema drugog tona s takvom ekstrasistolom - neplodnim ekstrasistolama.

Duga pauza nakon prijevremene kontrakcije važan je znak aritmije. Međutim, može biti odsutan, na primjer, s interpoliranim ekstrasistolama. Najduža dijastolička pauza je uočena nakon ventrikularnih ekstrasistola; kraći - nakon atrijalnih i nodalnih ekstrasistola. Istovremeno je prilično teško razlikovati ventrikularne ekstrasistole od supraventrikularnih na temelju auskultatornih podataka.

Redovita ekstrasistola, nazvana aloritmija, ima svoje auskultacijske značajke. U aloritmičkoj skupini, svaka druga kontrakcija u bigeminiji, a treća u trigeminiji je ekstrasistola. Tijekom ekstrasistoličke kontrakcije gotovo uvijek se primjećuje oštro naglašavanje prvog tona. To omogućuje razlikovanje ekstrasistoličke aloritmije od aloritmije u parcijalnom atrioventrikularnom bloku s omjerom 3: 2 ili 4: 3, pri čemu se snaga zvukova srca ne mijenja i nema prijevremenih kontrakcija.

Višestruki (grupni) ekstrasistoli uzrokuju nekoliko glasnih i brzo praćenih pljeskanjem tonova, a nakon posljednjeg od njih postoji duga post-ekstrasistolička pauza. Česti ekstrasistoli pri slušanju podsjećaju na aritmiju tijekom atrijalne fibrilacije.

Ako pacijent ima sistolički šum, on se čuje manje jasno tijekom ekstrasistola s obzirom na normalne kontrakcije. Tijekom prve sinusne kontrakcije nakon ekstrasistole, čuje se pojačanje zvuka sistoličkog izbacivanja (aortna stenoza) i slabljenje pan-sistoličkih zvukova regurgitacije (insuficijencija mitralnog zaliska). Izuzetak od ovog pravila je buka regurgitacije u slučaju tricuspidne ili bikuspidne insuficijencije ventila u IHS, praćena disfunkcijom odgovarajućih papilarnih mišića.

U proučavanju pulsa određuje duga post-ekstrasistolička pauza, dolazi do deficita pulsa. Kod bigeminija s gubitkom ekstrasistolnog pulsnog vala nastaje tzv. Lažna bradikardija. Puls ostaje ispravan i spor.

Pri pregledu cervikalnih vena nađena je sistolička pulsacija, karakteristična za ventrikularne, a osobito nodalne ekstrasistole, kada se atriji i ventrikule istovremeno liječe. U ovom trenutku, tricuspidni ventil je zatvoren, a krv se vraća iz desnog atrija u cervikalne vene.

Blokirane atrijalne ekstrasistole izolirane su izvanredne atrijalne kontrakcije nakon čega slijedi blokada provođenja impulsa na razini AV veze. Auskultacija se ne otkriva, razmišljanje o njihovoj prisutnosti moguće je samo uz kombinaciju pozitivnog venskog pulsa s dugom pauzom arterijskog pulsa.

Značajke ekstrasistoličke aritmije u prisutnosti organske bolesti srca iu njezinom odsustvu.

dijagnostika

Povremeno se ventrikularni ekstrasistoli mogu retrogradno pretvoriti u pretklijetke i, nakon što stignu do sinusnog čvora, isprazniti ga; u tim slučajevima, kompenzacijska pauza će biti nepotpuna.
Samo povremeno, obično na pozadini relativno rijetkog osnovnog sinusnog ritma, kompenzacijska stanka nakon što ventrikularni ekstrasistoli mogu biti odsutni. To se objašnjava činjenicom da sljedeći (prvi nakon ekstrasistola) sinusni impuls dosegne komore u trenutku kada su već napustili stanje vatrostalnosti. U ovom slučaju ritam se ne remeti i ventrikularni ekstrasistoli nazivaju se "interkalarnim".
Kompenzacijska pauza može biti odsutna čak i kod ventrikularnih ekstrasistola na pozadini fibrilacije atrija.

Treba naglasiti da niti jedan od navedenih ECG znakova nema 100% osjetljivost i specifičnost.

Da bi se procijenila prognostička značajnost ventrikularnih preuranjenih otkucaja, može biti korisno procijeniti karakteristike ventrikularnih kompleksa:

Klinički je značajna definicija mono- / polipotičnih ventrikularnih ekstrasistola, koja se provodi s obzirom na postojanost intervala koherencije i oblika ventrikularnog kompleksa.

Monotopičnost ukazuje na prisutnost određenog aritmogenog fokusa. Mjesto na kojem se može odrediti oblik ventrikularnih ekstrasistola:

U slučaju monomorfnog ventrikularnog ekstrasistola s ne-konstantnim intervalom trenja, treba razmisliti o parasitoliji - istodobnom djelovanju glavnog (sinus, barem treperenje / treperenje atrija) i dodatnom pejsmejkeru koji se nalazi u ventrikulama. Parazistoli se slijede u različitim vremenskim intervalima, međutim, razmaci između parasistola su višestruki od najmanjih od njih. Karakteristični drenažni kompleksi, kojima može prethoditi zub P.

- ST segment i T val usmjereni su u suprotnom smjeru od QRS (nesklad);
- T zubi su asimetrični, a ST segmenti obično nemaju početnu horizontalnu fazu, odmah se kreću prema dolje ili prema gore.

Holter EKG monitoring se koristi za dijagnosticiranje simptomatske i asimptomatske VE, za njihovu prognostičku procjenu i stratifikaciju rizika u različitim populacijama, kao i za procjenu učinkovitosti antiaritmičke terapije. Istraživanje je pokazano ne samo u prisutnosti VE na standardnom EKG-u ili u povijesti, nego iu svim bolesnicima s organskim bolestima srca, bez obzira na prisutnost klinike ventrikularne aritmije i njihove detekcije na standardnom EKG-u. To omogućuje procjenu učestalosti, trajanja, mono- / polipotičnosti choleocita, njihove ovisnosti o vremenu dana, tjelesnoj aktivnosti, promjenama u ST segmentu, frekvenciji ritma i drugim čimbenicima. Ispitivanje treba provesti prije početka liječenja.

Napunite elektrokardiografska ispitivanja. Uz njihovu pomoć možete procijeniti mogući rizik od razvoja aritmija u ishemičnoj bolesti srca. Ponekad uzorci omogućuju identificiranje aritmija izazvanih vježbanjem.

Ehokardiografija vam omogućuje da odredite morfološke i funkcionalne promjene u srcu (valvularni defekti, hipertrofija miokarda LV, frakcija ejekcije LV, prisutnost hipo i akinezijskih zona, povećanje srčanih šupljina), što može uzrokovati aritmije. Elektrokardiografija s prosjekom signala, analiza disperzije Q-T intervala, proučavanje varijabilnosti srčanog ritma i kasnih ventrikularnih potencijala omogućuju procjenu rizika potencijalno opasnih ventrikularnih aritmija i BCC.

Intrakardijalna elektrofiziološka studija. U slučaju VE indikacija za intrakardijalno elektrofiziološko istraživanje može biti potreba da se utvrdi mehanizam i mjesto pojavljivanja ekstrasistola (s čestim monotopnim VE). Indukcija uz pomoć lokaliziranog ZhE podražaja, potpuno identična “prirodnom”, potvrđuje točnost tematske dijagnoze i omogućuje ablaciju aritmogenog fokusa.

Laboratorijska dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza

komplikacije

Grupne ekstrasistole mogu se pretvoriti u opasnije poremećaje ritma: atrijalnu - u atrijalnu flateraciju, ventrikularnu - u paroksizmalnu tahikardiju. U bolesnika s atrijskim preopterećenjem ili dilatacijom, ekstrasistola se može pretvoriti u fibrilaciju atrija.

Česti ekstrasistoli uzrokuju kroničnu insuficijenciju koronarne, cerebralne, bubrežne cirkulacije.

Najopasniji su ventrikularni ekstrasistoli zbog mogućeg razvoja ventrikularne fibrilacije i iznenadne smrti.

Vjerojatnost ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije je veća ako:

- postoji grupna ekstrasistola.

- rane ventrikularne ekstrasistole

liječenje

Nakon dodjele pacijenta određenoj kategoriji rizika, može se odlučiti o pitanju izbora liječenja. Bez obzira na kategoriju ventrikularnih prevremenih otkucaja, etiotropno liječenje je potrebno gdje je to potrebno. Kao iu liječenju supraventrikularnih prevremenih otkucaja, glavna metoda praćenja učinkovitosti terapije je holter monitoring: smanjenje broja ventrikularnih ekstrasistola za 75-80% ukazuje na učinkovitost liječenja.

Taktike liječenja bolesnika s različitim prognostičkim ventrikularnim ekstrasistolama:
- U bolesnika s benignom ventrikularnom ekstrasistolom, koja se subjektivno dobro podnosi, pacijent može odbiti antiaritmičku terapiju.
- Pacijenti s dobroćudnim ventrikularnim prerano otkucajima koji su subjektivno slabo tolerirani, kao i pacijenti s potencijalno malignim aritmijama neishemijske etiologije, poželjno su propisani antiaritmici I. stupnja. Uz njihovu nedjelotvornost - amiodaron ili sotalol. Ovi lijekovi se propisuju samo za neishemijsku etiologiju ventrikularnih preuranjenih otkucaja - u bolesnika nakon infarkta, prema dokazima iz istraživanja utemeljenih na dokazima, izraženi proaritmijski učinak flekainida, enkaina i etmozina povezan je s povećanim rizikom smrti 2,5 puta! Rizik proaritmijskog djelovanja također se povećava s aktivnim miokarditisom.

Od antiaritmika I. razreda:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) peroralno na 600-900 mg / dan, ili retardni oblici (propafenon SR 325 i 425 mg, propisuju se dva puta dnevno). Terapija se obično dobro podnosi. Moguće su kombinacije s blokatorima, d, l-sotalolom (Sotahexal, Sotalex), verapamilom (isoptin, finoptin) (kontroliranim srčanom frekvencijom i AV kondukcijom!), I također s amiodaronom (Cordarone, Amiodarone) u dozi od 200-300 mg / dan.
- Etatsizin unutar 100-200 mg / danu. Terapija počinje imenovanjem pola doze (0,5 tab. 3-4 puta dnevno) za procjenu podnošljivosti. Kombinacije s lijekovima klase III mogu biti aritmogene. Kombinacija s beta blokatorima preporučljiva je za hipertrofiju miokarda (kontrolirana srčanom frekvencijom, u maloj dozi!).
- Etmozin unutar 400-600 mg / dana. Terapija počinje imenovanjem manjih doza - 50 mg 4 puta dnevno. Etmosin ne produžava QT interval, obično se dobro podnosi.
- Flekainid unutar 200-300 mg / dan. Vrlo je djelotvoran, malo smanjuje kontraktilnost miokarda. Kod nekih pacijenata uzrokuje paresteziju.
- Disopiramid unutar 400-600 mg / dan. Može izazvati sinusnu tahikardiju, te je stoga preporučljivo kombinirati s beta blokatorima ili d, l-sotalolom.
- Allapinin je lijek izbora s tendencijom bradikardije. Propisuje se kao monoterapija u dozi od 75 mg / dan. kao monoterapija ili 50 mg / dan. u kombinaciji s beta blokatorima ili d, l-sotalolom (ne više od 80 mg / dan). Ova kombinacija je često preporučljiva, jer povećava antiaritmički učinak, smanjuje učinak lijekova na srčanu frekvenciju i omogućuje vam propisivanje manjih doza s lošom tolerancijom na svaki lijek zasebno.
- Manje često se koriste lijekovi kao što su Difenin (za ventrikularne ekstrasistole s intoksikacijom digitalisa), meksiletin (za netoleranciju prema drugim antiaritmicima), aymalin (za WPW sindrom praćen paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom), Novocainamid (za neučinkovitost, neučinkovitost, neučinkovitost i nedjelotvornost). međutim, krajnje je nezgodno koristiti, a dugotrajna uporaba može dovesti do agranulocitoze).
- Valja napomenuti da su u većini slučajeva ventrikularne prerano otkucaje, verapamil i beta blokatori neučinkoviti. Učinkovitost prvorazrednih lijekova doseže 70%, ali je nužan strog račun kontraindikacija. Nepoželjna je upotreba kinidina (kvinidina durulesa) s ventrikularnim prematima.

Odbijanje od alkohola, pušenje, prekomjerna konzumacija kave je korisno, a kod bolesnika s benignim ventrikularnim ekstrasistolama, antiaritmici se mogu propisati samo u vrijeme kad se subjektivno osjećaju manifestacije ekstrasistola. U nekim slučajevima možete dobiti Valocordin, Corvalol. Kod nekih bolesnika preporučljivo je koristiti psihotropnu i / ili vegetotropnu terapiju (fenazepam, diazepam, klonazepam).

Česti ventrikularni prerano otkucaji zahtijevaju parenteralnu terapiju u slučajevima akutne manifestacije ili povećanja u bolesnika s visokim rizikom od iznenadne smrti. To jest, parenteralna terapija je indicirana za bolesnike s akutnim infarktom miokarda, teškom miokardijalnom disfunkcijom, anamnezom ventrikularne tahikardije, kao i elektrolitskim poremećajima i glikozidnom intoksikacijom.
Učestalost ventrikularnih prerano otkucaja može se smanjiti, ali s pozadinskom terapijom s beta blokatorima (uglavnom za infarkt miokarda). In / in bolusno u akutnom razdoblju i ubuduće se uvodi amiodaron ili lidokain.
U ventrikularnim ekstrasistolama zbog hipokalemije, kalijev klorid se uvodi u / u do 4-5 meq / kg / danu kako bi se postigla gornja granica norme serumskog kalija. Učestalost primjene i trajanje liječenja određuje se razinom kalija u krvi.
Kada ventrikularni ekstrasistol zbog hipomagnezijemije pokazuje magnezij sulfat / u 1000 mg 4 p / dan (doza se izračunava za magnezij) kako bi se postigla gornja granica normalnog serumskog magnezija. Kod teške hipomagnezemije dnevna doza može doseći 8-12 g / dan (doza se izračunava za magnezij).
Tijekom ventrikularnih ekstrasistola uslijed glikozidne intoksikacije, dimercaprol je indiciran u / u 5 mg / kg 3-4 r / danu prvog dana, 2 r / dan 2. dana, zatim 1 r / dan dok se simptomi trovanja + kalijev klorid ne eliminiraju. u / u do 4-5 mEq / kg / dan da bi se dostigla gornja granica norme serumskog kalija (učestalost primjene i trajanje liječenja određuje se razinom kalija u krvi).

U nekim slučajevima, radiofrekventna ablacija se koristi u slučajevima čestih ventrikularnih ekstrasistola (do 20-30 tisuća dnevno) s aritmogenim fokusom utvrđenim elektrofiziološkim pregledom ili neučinkovitošću, ili ako nije moguće uzimati dugotrajne antiaritmije u kombinaciji sa slabom tolerancijom ili lošom prognozom.

pogled

Glavna komplikacija ventrikularnih prerano otkucaja, koja određuje njezino kliničko značenje, je iznenadna smrt. Ventrikularne aritmije povezane su s vjerojatnošću razvoja fatalnih aritmija, tj. S iznenadnom aritmijom. Za određivanje stupnja rizika u stvarnoj kliničkoj praksi korištena je klasifikacija prema B.Lown, M.Wolf, u modifikaciji M.Ryana i riziku stratifikacije ventrikularnih aritmija J. T. Bigger. To uključuje analizu ne samo prirode ventrikularne ektopične aktivnosti, nego i njezine kliničke manifestacije, kao i prisutnost ili odsutnost organske bolesti srca kao uzroka njezine pojave.

Bigger (1984.) je predložio prognostičku klasifikaciju u kojoj su dane karakteristike benignih, potencijalno malignih i malignih ventrikularnih aritmija.

Prognostički značaj ventrikularnih aritmija.

Preuranjena depolarizacija komora što je to

Poremećaji srčanog ritma smatraju se važnim kardiološkim problemom jer često kompliciraju tijek i pogoršavaju prognozu mnogih bolesti i jedan su od najčešćih uzroka iznenadne smrti.

Posebno je zanimljiv kliničarima i elektrofiziolozima uzrok preuranjenog sindroma ventrikularnog uzbuđenja (ASOL), koji u nekim slučajevima, u nedostatku kliničkih manifestacija, može biti elektrokardiografski nalaz, au drugima - tahiaritmija opasnih po život.

Unatoč uspjesima postignutim u proučavanju ADV-a, pitanja njene dijagnoze, upravljanja pacijentima i taktike liječenja i dalje su relevantna u sadašnjem trenutku.

Definicija. klasifikacija

ASOL (pre-ekscitacija, sindrom preekscitacije, sindrom preekscitacije) je ubrzano provođenje pobudnog impulsa iz atrija u ventrikule uz dodatne anomalne putove. Kao rezultat toga, dio miokarda ili cijeli miokard u ventrikuli počinje se pobuđivati ​​ranije nego s uobičajenim širenjem ekscitacije duž atrioventrikularnog čvora, snopa Njegova i njegovih grana.

Prema preporukama stručne skupine SZO (1980), prerana ekscitacija ventrikula, koja nije popraćena kliničkim simptomima, naziva se "fenomenom preekscitacije", au slučaju ne samo elektrokardiografskih znakova preekscitacije, već i paroksizmalnih tahiaritmija "sindrom preekscitacije".

Anatomski supstrat ALE-a je snop specijaliziranih mišićnih vlakana izvan srčanog provodnog sustava, sposoban za provođenje električnih impulsa u različite dijelove miokarda, uzrokujući njihovu prijevremenu uzbuđenost i kontrakciju.

Dodatni atrioventrikularni spojevi razvrstani su prema njihovom položaju u odnosu na vlaknaste prstenove mitralnog ili tricuspidnog ventila, tip provodljivosti (tip dekommentacije - povećanje usporenja dodatne staze kao odgovor na povećanje učestalosti stimulacije - ili ne-smanjenje), kao i njihova sposobnost da se antegradiraju, retrogradno ili kombinirano držanje. Obično, dodatni vodljivi putevi imaju brzu, ne-smanjenu provodljivost, sličnu onoj u normalnom tkivu provodnog sustava His-Purkinje i atrijalnog i ventrikularnog miokarda.

Trenutno postoji nekoliko vrsta abnormalnih putova (putova):

Postoje i drugi dodatni putevi, uključujući "skrivene", koji su u stanju provesti retrogradni električni impuls iz ventrikula u pretklijetke. Mali (5-10%) dio pacijenata ima nekoliko abnormalnih putova.

U kliničkoj praksi postoje:

Elektrokardiografske manifestacije AEID ovise o stupnju preekscitacije i stalnosti dodatnih putova. S tim u vezi razlikuju se sljedeće varijante sindroma:

rasprostranjenost

Prema različitim izvorima, prevalencija AE u općoj populaciji je oko 0,15%. U ovom slučaju, kod svakog drugog bolesnika javljaju se paroksizmalne tahiaritmije (u 80-85% slučajeva - ortodromska tahikardija, 20-30% - atrijska fibrilacija (AF), 5-10% - atrijsko treptanje i antidromna tahikardija). Skriveni ASET otkriven je u 30–35% bolesnika.

ASOL je kongenitalna anomalija, ali se može klinički manifestirati u bilo kojoj dobi, spontano ili nakon neke bolesti. Obično se ovaj sindrom manifestira u mladoj dobi. U većini slučajeva nema druge patologije srca u bolesnika. Međutim, opisane su kombinacije ADAT-a s Ebstein-ovom anomalijom, kardiomiopatijama, prolapsom mitralnih zalistaka. Postoji pretpostavka da postoji veza između ADVS-a i displazije vezivnog tkiva.

U obiteljima oboljelih od ovog sindroma utvrđena je autosomno dominantna vrsta nasljeđivanja dodatnih putova kod srodnika I, II, III stupnja srodnosti s različitim kliničkim i elektrokardiografskim pojavama.

Incidencija iznenadne smrti u bolesnika s AHD-om iznosi 0,15–0,6% godišnje. U gotovo polovici slučajeva srčani zastoj kod osoba s AFET-om je njegova prva manifestacija.

Studije pacijenata s AFET-om koje su imale srčani zastoj, retrospektivno su identificirale niz kriterija po kojima je moguće identificirati pojedince s povećanim rizikom od iznenadne smrti. To uključuje prisutnost sljedećih značajki:

priča

A. Cohn i F. Fraser prvi su put opisali EKG sa skraćenim P-Q intervalom i istovremeno širi kompleks QRS u 1913. Neke slične slučajeve kasnije su opisali neki drugi autori, ali se godinama blokada Njegovog snopa smatrala uzrokom ovog EKG uzorka.

Godine 1930. L. Wolff, J. Parkinson i P. White predstavili su izvješće u kojem su elektrokardiografske promjene ovog tipa smatrane uzrokom paroksizmalnih aritmija. Ovaj rad je poslužio kao temelj za provođenje opsežnih studija s ciljem rasvjetljavanja patogeneze tih promjena na EKG-u, koji su kasnije nazvani Wolf-Parkinson-White sindrom.

Dvije godine kasnije, M. Holzman i D. Scherf sugerirali su da se WPW sindrom temelji na širenju pobudnog pulsa uz dodatne atrioventrikularne putove. Godine 1942. F. Wood je dao prvu histološku potvrdu prisutnosti mišićnog spoja između desnog pretkomora i desne klijetke, otkriven pri obdukciji 16-godišnjeg bolesnika s epizodama paroksizmalne tahikardije u povijesti.

Unatoč tim podacima, aktivno traženje alternativnih mehanizama za razvoj sindroma trajalo je sve do 1970-ih, kada su EFI i kirurško liječenje potvrdili teoriju dodatnih putova.

patogeneza

Provođenje impulsa iz atrija u ventrikule u slučaju ADVC-a odvija se istodobno duž normalnog srčanog sustava i uz dodatnu stazu. U dirigentskom sustavu na razini atrioventrikularnog čvora uvijek dolazi do usporavanja provođenja impulsa, što nije karakteristično za abnormalni trakt. Kao rezultat toga, depolarizacija određenog dijela ventrikularnog miokarda počinje prerano prije širenja impulsa kroz normalni sustav provođenja.

Stupanj preekscitacije ovisi o omjeru brzine provođenja u normalnom vodljivom sustavu srca, prvenstveno u atrioventrikularnom čvoru, te u dodatnom putu provodljivosti. Povećanje brzine provođenja uz dodatni vodljivi put ili usporavanje brzine provođenja duž atrioventrikularnog čvora dovodi do povećanja stupnja pred-ekscitacije ventrikula. U nekim slučajevima, depolarizacija ventrikula može biti u cijelosti posljedica provođenja impulsa duž dodatne staze. Istodobno, dok ubrzava provođenje impulsa duž atrioventrikularnog čvora ili usporava dodatni put, smanjuje se stupanj abnormalne depolarizacije ventrikula.

Glavni klinički značaj dodatnih putova je u tome što su oni često uključeni u kružnu kretnju pobudnog vala (ponovni ulazak) i tako pridonose pojavi supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmija.

U AURVD-u je najčešća ortodromna recipročna supraventrikularna tahikardija, u kojoj se impuls provodi antegradly duž atrioventrikularnog čvora, a retrogradan - uz dodatni put provođenja. Paroksizam ortodromne supraventrikularne tahikardije karakteriziran je čestim (140-250 po 1 min), bez znakova pre-ekscitacije normalnim (uskim) QRS kompleksima. U nekim slučajevima, obrnuti zubi P se promatraju nakon QRS kompleksa, što ukazuje na retrogradnu atrijalnu aktivaciju.

Kada je supraventrikularna tahikardija antidromična, impuls cirkulira u suprotnom smjeru: antegrade - duž abnormalnog puta, retrogradno - duž atrioventrikularnog čvora. Paroksizam antidromne supraventrikularne tahikardije u bolesnika s AVET-om očituje se na EKG-om učestalim pravilnim ritmom (150-200 per 1 min) s ventrikularnim kompleksima najizraženijeg tipa prije uzbude (QRS = 0,11 s), nakon čega su invertirani zubi P.

U 20-30% bolesnika s AFET-om dolazi do paroksizmalne AF u kojoj, kao posljedica antegradske provodljivosti uz veliki broj atrijalnih impulsa, učestalost ventrikularnih kontrakcija (CSF) može prelaziti 300 u 1 min.

klinika

U mnogim slučajevima je asimptomatska i otkriva se samo elektrokardiografski. 50-60% pacijenata ima pritužbe na srčani udar, nedostatak daha, bol ili nelagodu u prsima, strah i nesvjesticu. Paroksizmi AF-a posebno su opasni kod AFET-a, budući da su popraćeni velikim CSF-om, hemodinamskim poremećajima i često se mogu transformirati u ventrikularnu fibrilaciju. U takvim slučajevima, pacijenti ne samo da promatraju sinkopalna stanja, već također imaju visok rizik od iznenadne smrti.

Neovisni faktori rizika za AF u bolesnika s AFET-om su dob, muški spol i povijest sinkopa.

dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje AFAT-a je EKG.

U WPW sindromu, sinusni ritam otkriva skraćivanje P-Q intervala (Ovaj fenomen EKG-a može trajati dugo i ne uzrokuje nikakve simptome. Međutim, ova pozadina često uzrokuje aritmije opasne po život.

Kako bi se utvrdili specifični simptomi rane repolarizacije komora, provedena su mnoga istraživanja velikih razmjera, ali svi nisu donijeli rezultate. Otkrivene su karakteristike fenomena EKG abnormalnosti i kod apsolutno zdravih ljudi koji ne pokazuju nikakve pritužbe, te kod pacijenata sa srčanim i drugim patologijama, koji se žale samo na osnovnu bolest.

Kod mnogih bolesnika s ranom repolarizacijom ventrikula promjene u sustavu provodenja izazivaju razne aritmije:

• ventrikularna fibrilacija;
• ventrikularni ekstrasistol;
• supraventrikularna tahiaritmija;
• druge oblike tahiaritmija.

Takve aritmogene komplikacije ovog EKG fenomena predstavljaju značajnu prijetnju zdravlju i životu pacijenta i često izazivaju smrtonosni ishod. Prema svjetskim statistikama, veliki broj smrtnih slučajeva uzrokovanih asistolom tijekom ventrikularne fibrilacije dogodio se upravo na pozadini rane repolarizacije ventrikula.

Polovica pacijenata s ovim sindromom ima sistoličku i dijastoličku disfunkciju srca, što dovodi do pojave središnjih hemodinamskih poremećaja. Pacijent može razviti kratak dah, plućni edem, hipertenzivnu krizu ili kardiogeni šok.

Sindrom rane repolarizacije ventrikula, osobito u djece i adolescenata s neurocirculacijskom distonijom, često se kombinira sa sindromima (tahikardija, vagotonski, distrofični ili hiperampotonski) uzrokovani djelovanjem humoralnih čimbenika na hipotalamus-hipofizni sustav.

EKG fenomen u djece i adolescenata

Posljednjih godina broj djece i adolescenata s ranim repolarizacijskim sindromom ventrikula raste. Unatoč činjenici da sam sindrom ne uzrokuje izražene nepravilnosti srca, takva djeca moraju proći sveobuhvatno ispitivanje, što će omogućiti identificiranje uzroka pojave EKG-a i mogućih popratnih bolesti. Za dijagnosticiranje djeteta propisano je:

U nedostatku patologija srca, terapija lijekovima nije propisana. Preporučuju se roditelji djeteta:

• klinički nadzor kardiologa s EKG-om i ehokardiogramom svakih šest mjeseci;
• eliminirati stresne situacije;
• ograničiti prekomjernu tjelesnu aktivnost;
• Obogatite dnevni meni jelima bogatim vitaminima i mineralima.

Ako dijete detektira aritmije, osim gore navedenih preporuka, propisani su i lijekovi koji sadrže antiaritmije, energiju-tropne i magnezij.

dijagnostika

Dijagnoza ranog repolarizacijskog sindroma ventrikula može se napraviti na temelju EKG istraživanja. Glavne značajke ovog fenomena su takva odstupanja:

• pomicanje iznad izolina za više od 3 mm ST segmenta;
• produljenje QRS kompleksa;
• u vodi prsima, istodobno izravnavanje S i povećanje R vala;
• asimetrični visoki T valovi;
• pomaknite lijevo od električne osi.

Za detaljniji pregled propisanih bolesnika:

• EKG s fizičkim i drogama;
• dnevno praćenje holtera;
• echocardiogram;
• testovi urina i krvi.

Nakon otkrivanja sindroma rane repolarizacije, pacijentima se savjetuje da stalno daju liječniku rezultate iz prethodnih EKG-a, budući da se EKG promjene mogu zamijeniti s epizodom koronarne insuficijencije. Ovaj fenomen može se razlikovati od infarkta miokarda stalnošću karakterističnih promjena na elektrokardiogramu i odsustvom tipičnih bolova koji ozračuju iza sternuma.

liječenje

Ako se otkrije rani repolarizacijski sindrom koji nije praćen srčanim patologijama, bolesniku se ne daje terapija. Takvim se osobama preporučuje:

1. Isključivanje intenzivnog fizičkog napora.
2. Prevencija stresnih situacija.
3. Upoznavanje s dnevnim jelovnikom hrane bogate kalijem, magnezijem i vitaminima B (orašasti plodovi, sirovo povrće i voće, soja i morska riba).

Ako bolesnik s ovim EKG-om ima abnormalnosti srca (koronarni sindrom, aritmije), propisani su sljedeći lijekovi:

• energetski proizvodi: Karnitin, Kudesang, Neurovitan;
• antiaritmici: Etmozin, kinidin sulfat, Novocainamid.

Uz neučinkovitost terapije lijekovima, pacijentu se može preporučiti da izvede minimalno invazivnu operaciju koristeći radiofrekventnu kateternu ablaciju. Ova kirurška tehnika eliminira snop abnormalnih puteva koji uzrokuju aritmiju u ventrikularnom ranom repolarizacijskom sindromu. Takvu operaciju treba provoditi s oprezom i nakon uklanjanja svih rizika, budući da može biti popraćena teškim komplikacijama (plućna embolija, oštećenje koronarnih žila, srčana tamponada).

U nekim slučajevima rana repolarizacija ventrikula popraćena je ponovljenim epizodama ventrikularne fibrilacije. Takve po život opasne komplikacije postaju izgovor za operaciju ugradnje kardioverter-defibrilatora. Zbog napretka u kirurškom zahvatu srca operacija se može provesti minimalno invazivnom tehnikom, a implantacija treće generacije kardioverter-defibrilatora ne uzrokuje nikakve nuspojave i dobro ga podnose svi pacijenti.

Otkrivanje sindroma rane repolarizacije komora uvijek zahtijeva sveobuhvatnu dijagnozu i praćenje s kardiologom. Usklađenost s brojnim ograničenjima u tjelesnoj aktivnosti, korekcija dnevnog menija i isključivanje psiho-emocionalnog stresa prikazani su svim pacijentima s ovim EKG-om. U utvrđivanju komorbiditeta i životno ugrožavajućih aritmija, pacijentima se prepisuje terapija lijekovima kako bi se spriječio razvoj teških komplikacija. U nekim slučajevima pacijentu se može pokazati kirurško liječenje.

Rani ventrikularni repolarizacijski sindrom medicinski je izraz i znači samo promjene u pacijentovom elektrokardiogramu. Nema vanjskih simptoma. Ranije se ovaj sindrom smatrao varijantom norme i stoga nije imao negativan utjecaj na život.

Kako bi se odredili karakteristični simptomi ranog repolarizacijskog sindroma ventrikula, provedena su različita istraživanja, ali nisu dobiveni rezultati. Poremećaji u EKG-u koji reagiraju na ovu anomaliju nalaze se čak iu potpuno zdravim ljudima koji nemaju nikakvih pritužbi. Oni također imaju bolesnike sa srčanim i drugim patologijama (žale se samo na svoju glavnu bolest).

Mnogi pacijenti čiji su liječnici otkrili rani repolarizacijski sindrom često imaju povijest ovih vrsta aritmija:

• Ventrikularna fibrilacija;
• Tahiaritmija supraventrikularnih odjela;
• Ventrikularni ekstrasistol;
• Druge vrste tahiaritmija.

Takve aritmogene komplikacije ovog sindroma mogu se smatrati ozbiljnom prijetnjom zdravlju, kao i životu pacijenta (čak i smrt može izazvati). Svjetska statistika pokazuje brojne smrti zbog asistole u ventrikularnoj fibrilaciji, koja se pojavila zbog te anomalije.

Polovica ispitanika s ovom pojavom ima srčane disfunkcije (sistoličke i dijastoličke), koje uzrokuju središnje hemodinamske probleme. Pacijent može razviti kardiogeni šok ili hipertenzivnu krizu. Može se pojaviti i plućni edem i dispneja različite težine.

Prvi znakovi

Istraživači vjeruju da je usjek koji se pojavio na kraju QRS kompleksa kasni delta val. Dodatna potvrda prisutnosti dodatnih vodljivih putova (oni postaju prvi uzrok fenomena) je smanjenje P-Q intervala kod mnogih pacijenata. Osim toga, sindrom rane repolarizacije ventrikula može se pojaviti zbog neravnoteže u mehanizmu elektrofiziologije, koja je odgovorna za promjenu funkcija de- i repolarizacije u različitim područjima miokarda koji se nalaze u bazalnim područjima i na vrhu srca.

Ako srce radi normalno, onda se ti procesi odvijaju u istom smjeru iu određenom redu. Repolarizacija počinje od epikardija srčane baze i završava na endokardiju vrha srca. Ako dođe do povrede, prvi znakovi su oštro ubrzanje u supepikardijalnim dijelovima miokarda.

Razvoj patologije također jako ovisi o disfunkcijama vegetativnog NA. Vagalna geneza anomalije dokazana je provođenjem testa s umjerenom tjelesnom aktivnošću, kao i testom na lijek s izoproterenolom. Nakon toga se pacijentovi EKG indikatori stabiliziraju, ali se EKG znakovi pogoršavaju tijekom noći tijekom spavanja.

Rani ventrikularni repolarizacijski sindrom u trudnica

Ta je patologija karakteristična samo kada se bilježe električni potencijali na EKG-u iu izoliranom obliku uopće ne utječe na srčanu aktivnost, te stoga nije potrebno liječenje. Obično se obraća pažnja samo ako se kombinira s vrlo rijetkim oblicima teških srčanih aritmija.

Brojne studije su potvrdile da ovaj fenomen, posebno praćen nesvjestama uzrokovanim srčanim problemima, povećava rizik od iznenadne koronarne smrti. Osim toga, bolest se može kombinirati s razvojem supraventrikularnih aritmija, kao i smanjenjem hemodinamike. Sve to može dovesti do zatajenja srca. Ti su čimbenici postali katalizator za činjenicu da su se kardiolozi zainteresirali za sindrom.

Sindrom rane repolarizacije komora u trudnica ne utječe na proces trudnoće i fetusa.

Rani ventrikularni repolarizacijski sindrom u djece

Ako je Vašem djetetu dijagnosticiran rani repolarizacijski sindrom, trebate proći ove testove:

• Uzimanje krvi za analizu (vena i prst);
• Prosječna količina urina za analizu;
• Ultrazvučni pregled srca.

Navedena ispitivanja nužna su kako bi se isključila mogućnost asimptomatskog razvoja poremećaja u radu, kao i provođenje srčanog ritma.

Sindrom rane repolarizacije komora u djece nije kazna, iako je nakon njegovog otkrivanja obično potrebno nekoliko puta proći kroz proces srčanog mišića. Rezultate dobivene nakon ultrazvuka treba uputiti kardiologu. On će otkriti ima li dijete abnormalnosti u srčanim mišićima.

Slična anomalija može se primijetiti i kod djece koja su imala problema sa srčanom cirkulacijom čak i tijekom embrionalnog razdoblja. Trebat će im redoviti pregledi kod kardiologa.

Kako se dijete ne bi osjećalo napade ubrzanog otkucaja srca, potrebno je smanjiti broj tjelesnih aktivnosti, kao i učiniti ih manje intenzivnim. To ne ometa njega i poštivanje pravilne prehrane, i održavanje zdravog načina života. Također će biti korisno zaštititi dijete od različitih stresova.

Glava ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 KLASA IX Bolesti cirkulacijskog sustava / I30-I52 Ostale bolesti srca / I49 Ostale srčane aritmije

Definicija i opće informacije [uredi]

Ventrikularni ekstrasistol (VE) je prerana ekscitacija ventrikularnog miokarda u odnosu na osnovni ritam.

Etiologija i patogeneza [uredi]

ZhE odražava povećanu aktivnost stanica pejsmejkera. Mehanizmi VEs razmatraju cirkulaciju uzbuđenja, pokretanje aktivnosti i povećanje automatizma. Uzbuđenje cirkulacije nastaje kada postoji unilateralna blokada u Purkinje vlaknima i sekundarna spora provodljivost. Tijekom aktivacije ventrikula, mjesto sporog provođenja aktivira blokirani dio sustava nakon oporavka faze refraktornog perioda u njemu, što dovodi do dodatnog smanjenja. Cirkulacija uzbuđenja može uzrokovati pojedinačne ektopične kontrakcije ili potaknuti paroksizmalnu tahikardiju. Poboljšani automatizam sugerira da ektopični fokus stanica pejsmejkera postoji unutar ventrikula, koji ima potencijalni potencijal za pokretanje. Ako osnovni ritam ne potiskuje ektopični fokus, javlja se ektopična kontrakcija.

Kod ventrikularnih ekstrasistola obično se blokira retrogradno provođenje impulsa do sinusnog čvora, a vlastiti impuls u sinusnom čvoru nastaje pravodobno i također uzrokuje uzbuđenje. Zub P obično nije vidljiv na EKG-u, jer se poklapa s QRS kompleksom ekstrasistola, međutim ponekad se P val može zabilježiti prije ili nakon ekstrasistoličkog kompleksa (AV-disocijacija u ekstrasistolnim kompleksima). Ovisno o lokalizaciji, ventrikularni ekstrasistoli dijele se na desni i lijevi ventrikul

Kliničke manifestacije [uredi]

ZhE se može pojaviti s pravilnim slijedom bigeminiya, trigeminiya ili quadrigemini.

ZhE s istom morfologijom naziva se monomorfna ili jednofokalna. Ako ŽÉ 2 različite morfologije i više, oni se nazivaju multiform, pleomorphic ili polimorfna.

Gradacija ventrikularnih ekstrasistola prema Laune-Wolfu

I - do 30 ekstrasistola za svaki sat praćenja.

II - preko 30 ekstrasistola za svaki sat praćenja.

III - polimorfne ekstrasistole.

IVa - upareni ekstrasistoli.

IVb - grupne ekstrasistole, trojke i više, kratki ciklusi ventrikularne tahikardije.

V - rani ventrikularni ekstrasistoli tipa R na T.

Pretpostavljalo se da su najveće gradacije ekstrasistola (stupnjevi 3-5) najopasnije. Međutim, u daljnjim istraživanjima utvrđeno je da je klinička i prognostička vrijednost ekstrasistola (i parasistola) gotovo u cijelosti određena prirodom osnovne bolesti, stupnjem organske bolesti srca i funkcionalnim stanjem miokarda. Kod osoba bez znakova oštećenja miokarda, s normalnom kontrakcijskom funkcijom lijeve klijetke (frakcija izbacivanja je više od 50%), otkucaji, uključujući epizode nestabilne ventrikularne tahikardije i čak kontinuirane rekurentne tahikardije, ne utječu na prognozu i nisu opasne po život. Aritmije u osoba bez znakova organske bolesti srca nazivaju se idiopatskim. U bolesnika s organskim lezijama miokarda, prisutnost otkucaja smatra se dodatnim prognostičkim nepovoljnim znakom. Međutim, čak iu tim slučajevima, ekstrasistole nemaju nezavisnu prognostičku vrijednost, već su odraz oštećenja miokarda i disfunkcije lijeve klijetke.

Prerana depolarizacija ventrikula: Dijagnoza [uredi]

EKG kriteriji za ventrikularne ekstrasistole

- Široki i deformirani QRS kompleks (> 60 ms kod djece mlađe od 1 godine;> 90 ms kod djece mlađe od 3 godine;> 100 ms kod djece od 3 do 10 godina;> 120 ms kod djece starije od 10 godina i odraslih, različite morfologije iz sinusa), dok se ST segment i zub T nalaze diskretno u odnosu na glavni zub kompleksa QRS.

- Kod ekstrasistola lijeve klijetke glavni zub QRS kompleksa u rasporedu V₁ usmjereno prema gore, s desnim klijetkom - dolje.

- Nedostatak zuba P (osim kod vrlo kasnih ventrikularnih ekstrasistola na kojima je zub P registriran na vrijeme, a ekstrasistolni QRS kompleks prerano, nakon skraćenog P-Q intervala) prije ekstrasistoličkog QRS kompleksa.

- kompenzacijska pauza je često puna; ako je ektopični impuls doveden retrogradno u atrije - iza aberantnog QRS kompleksa detektira se "retrogradni" P val - kompenzacijska pauza može biti nepotpuna.

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Prijevremena ventrikularna depolarizacija: liječenje [uredi]

Ekstrasistole funkcionalnog porijekla u većini slučajeva ne zahtijevaju liječenje. To je zbog činjenice da u djece ekstrasistola nije popraćena subjektivnim manifestacijama i ne uzrokuje hemodinamske poremećaje. Osobitost djetinjstva je razvoj poremećaja srčanog ritma, u pozadini izrazitog narušavanja neurogene regulacije srčanog ritma. S obzirom na važnost vegetativnog i živčanog sustava u patogenezi razvoja ovog poremećaja srčanog ritma, značajnu ulogu imaju lijekovi koji normaliziraju razinu kardiocerebralnih interakcija, što čini osnovu tzv. Osnovne antiaritmičke terapije (membranski stabilizirajući, nootropni i metabolički lijekovi). Nootropni i nootropno slični lijekovi imaju trofički učinak na autonomne regulacijske centre, povećavaju metaboličku aktivnost i mobiliziraju energetske rezerve stanica, reguliraju kortikalno-subkortikalni odnos, imaju blagi i stimulirajući učinak na simpatičku regulaciju srca. Ako se prema echoCG-u otkriju znakovi aritmogene dilatacije srčanih šupljina i dijastoličke disfunkcije, provode se poremećaji repolarizacije prema EKG-u i testovima na traci, provodi se metabolička terapija.

S učestalošću supraventrikularnih i ventrikularnih ekstrasistola više od 10.000 dnevno, u prisutnosti bolesti i stanja povezanih s visokim rizikom razvoja aritmija opasnih po život, za liječenje ekstrasistola koriste se antiaritmici I-IV klase. Pokretanje liječenja i izbor antiaritmičkih lijekova provodi se pod nadzorom EKG i Holter EKG monitoringa, uzimajući u obzir doze zasićenja i cirkadijalni indeks aritmije. Iznimke su lijekovi dugog djelovanja i amiodaron.

1. Za stabilizaciju vegetativne regulacije: Phenibut (50-250 mg 3 puta dnevno u razdoblju od 1-1,5 mjeseci), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 puta dnevno, 1-3 mjeseca), picamilon, glutaminska kiselina, aminalon, korteksin (10 mg, intramuskularno, djeca težine manje od 20 kg - u dozi od 0,5 mg na 1 kg tjelesne težine, s tjelesnom težinom većom od 20 kg - u dozi od 10 mg / dan tijekom 10 dana).

2. Metabolička terapija: kudesan (10-11 kapi - 0,5 ml 1 puta dnevno s obrocima), elkar (djeca ovisno o dobi, počevši od neonatalnog razdoblja od 4 do 14 kapi, tijek liječenja je 4-6 tjedana). ), lipoična kiselina (djeca 0,012-0,025 g 2-3 puta dnevno ovisno o dobi, u razdoblju od 1 mjeseca), karnitin (djeca mlađa od 2 godine propisuju se u dozi od 150 mg / kg dnevno, 2-6 godina - 100 mg / kg dnevno, 6-12 godina - 75 mg / kg dnevno, od 12 godina i stariji - 2-4 mg / kg dnevno), magnezijevi pripravci (Magnerot, Magnezij)₆) na 1 / 4-1 tableta - 2-3 puta dnevno, u tijeku 1 mjesec, mildronat (250 mg - 1-2 puta dnevno, u tijeku 3 tjedna).

3. Membranoprotektori i antioksidansi: vitamini E, A, citokrom C (4,0 ml intramuskularno ili intravenski br. 5-10), xyphon, vetoron (2 do 7 kapi 1 puta nakon obroka, tečaj 1 mjesec), Actovegin (20-40 mg intramuskularno 5-10 dana).

4. Vaskularni pripravci: pentoksifilin, parmidin (1 / 2-1 tableta 2-3 puta dnevno ovisno o dobi, tijek 1 mjesec), cinarizin.

5. Antiaritmici I-IV klasa: amiodaron, ritmonorm (5-10 mg / kg dnevno, tijek 6-12 mjeseci), atenolol (0,5-1 mg / kg dnevno), bisoprolol (0,1-0 mg / kg dnevno), 2 mg / kg dnevno), sotelex (1-2 mg / kg dnevno), etatsizin (1-2 mg / kg dnevno u 3 podijeljene doze), allapinin (1-1,5 mg / kg dnevno u 3) primanje).