logo

Što znači dijagnoza - demijelinacijska bolest mozga

Svake godine sve veći broj bolesti živčanog sustava, praćen demijelinizacijom. Ovaj opasan i uglavnom nepovratni proces utječe na bijelu tvar mozga i leđne moždine, dovodi do trajnih neuroloških poremećaja, a pojedinačni oblici pacijentu ne ostavljaju priliku za život.

Demijelinizirajuće bolesti se sve češće dijagnosticiraju u djece i relativno mladih ljudi u dobi od 40 do 45 godina, postoji tendencija ka atipičnom tijeku patologije, njezino širenje na ona geografska područja gdje je incidencija bila vrlo niska.

Pitanje dijagnostike i liječenja demijelinizirajućih bolesti još uvijek je teško i slabo proučeno, ali istraživanja u području molekularne genetike, biologije i imunologije, koja se aktivno provode od kraja prošlog stoljeća, omogućila su nam iskorak u tom smjeru.

Zahvaljujući naporima znanstvenika, rasvjetljavaju osnovne mehanizme demijelinizacije i njezinih uzroka, razvijaju se sheme liječenja pojedinih bolesti, a MRI kao glavnu dijagnostičku metodu omogućuje određivanje patološkog procesa koji je već počeo u ranim fazama.

Uzroci i mehanizmi demijelinizacije

Razvoj procesa demijelinizacije temelji se na autoimunizaciji, kada se u tijelu formiraju specifični proteini-antitijela koja napadaju komponente stanica živčanog tkiva. Razvijanje kao odgovor na ovu upalnu reakciju dovodi do nepovratnog oštećenja procesa neurona, uništenja njihove mijelinske ovojnice i narušenog prijenosa živčanih impulsa.

Čimbenici rizika za demijelinizaciju:

  • Nasljedna predispozicija (povezana s genima šestog kromosoma, kao i mutacije gena citokina, imunoglobulina, mijelinskog proteina);
  • Virusna infekcija (herpes, citomegalovirus, Epstein-Barr, rubeola);
  • Kronične žarišta bakterijske infekcije, H. pylori prijevoz;
  • Trovanje teškim metalima, benzinskim parama, otapalima;
  • Snažan i dugotrajan stres;
  • Značajke prehrane s prevladavanjem bjelančevina i masti životinjskog podrijetla;
  • Nepovoljni uvjeti okoliša.

Primijećeno je da demijelinizirajuće lezije imaju određenu geografsku ovisnost. Najveći broj slučajeva zabilježen je u središnjem i sjevernom dijelu SAD-a, Europi, što je prilično visoka učestalost u Sibiru, središnjoj Rusiji. Nasuprot tome, među ljudima u afričkim zemljama, Australiji, Japanu i Kini, demijelinizirajuće bolesti su vrlo rijetke. Rasa također igra određenu ulogu: bijelci prevladavaju među pacijentima koji demineraliziraju.

Autoimuni proces može započeti sam pod nepovoljnim uvjetima, a potom i nasljednost. Prijenos određenih gena ili mutacija u njima dovodi do neadekvatne proizvodnje antitijela koja prodiru u hemato-encefalnu barijeru i uzrokuju upalu s uništenjem mijelina.

Drugi važan patogenetski mehanizam je demijelinizacija protiv infekcija. Put upale je nešto drugačiji. Normalna reakcija na prisutnost infekcije je stvaranje antitijela na proteinske komponente mikroorganizama, ali se događa da su bakterije i virusi toliko slični onima u tkivima pacijenta da tijelo počinje "brkati" svoje i druge, napadajući i mikrobe i vlastite stanice.

Upalni autoimuni procesi u ranim stadijima bolesti dovode do reverzibilnih poremećaja provođenja impulsa, a djelomični oporavak mijelina omogućuje neuronima da obavljaju funkcije, barem djelomično. S vremenom, uništavanje membrana živaca napreduje, procesi neurona "postaju goli" i jednostavno nema signala. U ovoj fazi pojavljuje se trajni i nepovratni neurološki deficit.

Na putu do dijagnoze

Simptomatologija demijelinizacije izuzetno je raznolika i ovisi o mjestu lezije, tijeku određene bolesti, brzini progresije simptoma. Pacijent obično razvija neurološke poremećaje, koji su često prolazni. Prvi simptomi mogu biti smetnje vida.

Kada pacijent osjeća da nešto nije u redu, ali više ne uspijeva opravdati promjene umorom ili stresom, odlazi liječniku. Izuzetno je problematično posumnjati na specifičnu vrstu demijelinizacijskog procesa samo na temelju klinike, a stručnjak nema uvijek jasno povjerenje u demijelinizaciju, stoga nije potrebno dodatno istraživanje.

primjer demijelinacijskih žarišta kod multiple skleroze

Glavni i vrlo informativan način dijagnosticiranja demijelinizacijskog procesa tradicionalno se smatra MRI. Ova metoda je bezopasna, može se koristiti za pacijente različite dobi, trudnica, a kontraindikacije su prekomjerna težina, strah od zatvorenih prostora, prisutnost metalnih konstrukcija koje reagiraju na snažno magnetsko polje, duševne bolesti.

Okrugli ili ovalni hiperintenzivni žarišta demijelinacije na MRI uglavnom se nalaze u bijeloj tvari ispod kortikalnog sloja, oko ventrikula mozga (periventrikularni), difuzno raspršeni, različitih veličina - od nekoliko milimetara do 2-3 cm. ova “mlađa” polja demijelinacije akumuliraju kontrastni agens bolje od onih već postojećih.

Glavni zadatak neurologa u otkrivanju demijelinizacije je određivanje specifičnog oblika patologije i odabir odgovarajućeg liječenja. Prognoza je dvosmislena. Na primjer, moguće je živjeti desetak ili više godina s multiplom sklerozom, a kod drugih varijanti, očekivano trajanje života može biti godinu dana ili manje.

Multipla skleroza

Multipla skleroza (MS) je najčešći oblik demijelinizacije, zahvaćajući približno 2 milijuna ljudi na Zemlji. Među pacijentima kojima dominiraju mladi i osobe srednjih godina, 20-40 godina, češće su bolesne žene. U kolokvijalnom govoru, ljudi daleko od medicine često koriste izraz "skleroza" u odnosu na promjene vezane uz dob, povezane s oslabljenim pamćenjem i misaonim procesima. MS s ovom "sklerozom" nema nikakve veze.

Bolest se temelji na autoimunizaciji i oštećenju živčanih vlakana, razgradnji mijelina i naknadnoj zamjeni tih žarišta vezivnim tkivom (otuda i "skleroza"). Karakterizirana difuznom prirodom promjena, tj. Demijelinizacijom i sklerozom, nalaze se u različitim dijelovima živčanog sustava, ne pokazujući jasan obrazac u njegovoj distribuciji.

Uzroci bolesti nisu riješeni do kraja. Pretpostavlja se složeni učinak nasljednosti, vanjskih stanja, infekcije bakterijama i virusima. Primijećeno je da je PC frekvencija viša tamo gdje je manje sunčeve svjetlosti, dakle dalje od ekvatora.

Obično je nekoliko dijelova živčanog sustava zahvaćeno odjednom, a moguće je i zahvaćanje i mozga i kičmene moždine. Posebnost je otkrivanje na MRI plakova različitih propisa: od vrlo svježih do sklerotičnih. To ukazuje na kroničnu upornu prirodu i objašnjava različite simptome s promjenom simptoma kako napreduje demijelinacija.

Simptomi MS su vrlo raznoliki, jer lezija istodobno zahvaća nekoliko dijelova živčanog sustava. Tu su:

  • Pares i paraliza, povećani refleksi tetiva, konvulzivne kontrakcije određenih mišićnih skupina;
  • Poremećaj ravnoteže i fine motorne sposobnosti;
  • Slabljenje mišića lica, promjene u govoru, gutanje, ptoza;
  • Patologija osjetljivosti, i površna i duboka;
  • Na dijelu zdjeličnih organa - odgađanje ili inkontinencija urina, konstipacija, impotencija;
  • Uz sudjelovanje optičkih živaca - smanjena oštrina vida, sužavanje polja, oslabljena percepcija boja, kontrast i svjetlina.

Opisani simptomi su kombinirani s promjenama u mentalnoj sferi. Pacijenti su depresivni, emocionalna pozadina se obično smanjuje, postoji tendencija depresije ili, obrnuto, euforija. Kako se broj i veličina demijelinacijskih žarišta u bijeloj tvari u mozgu povećava, smanjenje inteligencije i kognitivne aktivnosti povezano je s promjenama u motoričkim i osjetljivim područjima.

Kod multiple skleroze, prognoza će biti povoljnija ako bolest započne poremećajem osjetljivosti ili vizualnim simptomima. U slučaju kada se pojave prvi poremećaji kretanja, ravnoteže i koordinacije, prognoza je lošija, jer ti znakovi ukazuju na oštećenje malog mozga i subkortikalnih vodljivih putova.

Video: MRI u dijagnostici demijelinizirajućih promjena u MS

Marburgova bolest

Marburgova bolest je jedan od najopasnijih oblika demijelinizacije, jer se naglo razvija, simptomi se ubrzano povećavaju, što dovodi do smrti pacijenta u nekoliko mjeseci. Neki znanstvenici ga pripisuju oblicima multiple skleroze.

Početak bolesti podsjeća na opći infektivni proces, groznicu, moguće su generalizirane konvulzije. Brzo formiranje žarišta razaranja mijelina dovodi do raznih teških poremećaja kretanja, oslabljene osjetljivosti i svijesti. Odlikuje se meningealnim sindromom s jakom glavoboljom, povraćanjem. Često povećava intrakranijski tlak.

Malignost Marburške bolesti povezana je s prevladavajućom lezijom moždanog debla, gdje su koncentrirani glavni putovi i jezgre kranijalnog živca. Smrt pacijenta javlja se u roku od nekoliko mjeseci od početka bolesti.

Devikova bolest

Devika bolest je proces demijelinizacije koji utječe na optičke živce i kralježničnu moždinu. Počevši akutno, patologija ubrzano napreduje, što dovodi do teških poremećaja vida i sljepoće. Uključenost leđne moždine je uzlazna i popraćena je parezom, paralizom, povredom osjetljivosti i poremećajem aktivnosti zdjeličnih organa.

Primijenjeni simptomi mogu se pojaviti za oko dva mjeseca. Prognoza za bolest je loša, osobito u odraslih bolesnika. Kod djece je nešto bolje s pravodobnim imenovanjem glukokortikosteroida i imunosupresiva. Programi liječenja još nisu razvijeni, pa se terapija smanjuje na ublažavanje simptoma, propisivanje hormona i potporne aktivnosti.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (PMLE)

PMLE je demijelinizirajuća bolest mozga koja se češće dijagnosticira kod starijih ljudi i koja je popraćena višestrukim oštećenjem središnjeg živčanog sustava. U klinici postoje pareze, konvulzije, neravnoteže i koordinacija, poremećaji vida, koje karakterizira smanjenje inteligencije, do teške demencije.

Demijelinacijske lezije bijele tvari u mozgu s progresivnom multifokalnom leukoencefalopatijom

Karakteristično obilježje ove patologije smatra se kombinacijom demijelinizacije s oštećenjima stečenog imuniteta, koja je vjerojatno glavni čimbenik u patogenezi.

Guillain-Barreov sindrom

Guillain-Barre sindrom karakteriziraju lezije perifernih živaca tipa progresivne polineuropatije. Među pacijentima s takvom dijagnozom ima dva puta više muškaraca, a patologija nema dobnu granicu.

Simptomatologija je svedena na parezu, paralizu, bol u leđima, zglobovima, mišićima ekstremiteta. Česte aritmije, znojenje, fluktuacije krvnog tlaka, što ukazuje na autonomnu disfunkciju. Prognoza je povoljna, ali u petom dijelu bolesnika ostaju zaostali znakovi oštećenja živčanog sustava.

Značajke liječenja demijelinizirajućih bolesti

Za liječenje demijelinizacije koriste se dva pristupa:

  • Simptomatska terapija;
  • Patogenetsko liječenje.

Patogenetska terapija usmjerena je na suzbijanje procesa razaranja mijelinskih vlakana, eliminaciju cirkulirajućih autoantitijela i imunoloških kompleksa. Interferoni - betaferon, Avonex, Copaxone - obično se prepoznaju kao lijekovi izbora.

Betaferon se aktivno koristi u liječenju multiple skleroze. Dokazano je da se dugotrajnim imenovanjem u iznosu od 8 milijuna jedinica smanjuje rizik progresije bolesti za trećinu, smanjuje se vjerojatnost invalidnosti i učestalost pogoršanja. Lijek se ubrizgava pod kožu svaki drugi dan.

Imunoglobulinski pripravci (sandoglobulin, ImBio) usmjereni su na smanjenje proizvodnje autoantitijela i smanjenje formiranja imunoloških kompleksa. Upotrebljavaju se u egzacerbaciji mnogih demijelinizirajućih bolesti u roku od pet dana, intravenozno u količini od 0,4 grama po kilogramu tjelesne težine. Ako željeni učinak nije postignut, liječenje se može nastaviti na pola doze.

Krajem prošlog stoljeća razvijena je metoda filtriranja tekućine u kojoj su uklonjena autoantitijela. Tijek liječenja uključuje do osam postupaka, tijekom kojih kroz posebne filtre prolazi do 150 ml cerebrospinalne tekućine.

Tradicionalno se za demijelinizaciju koriste plazmafereza, hormonska terapija i citostatiki. Plazmafereza je usmjerena na uklanjanje cirkulirajućih antitijela i imunih kompleksa iz krvotoka. Glukokortikoidi (prednizon, deksametazon) smanjuju aktivnost imunološkog sustava, suzbijaju proizvodnju antimijelinskih proteina i djeluju protuupalno. Oni su propisani do tjedan dana u velikim dozama. Citostatici (metotreksat, ciklofosfamid) primjenjuju se u teškim oblicima patologije s teškom autoimunizacijom.

Simptomatska terapija uključuje nootropne lijekove (piracetam), lijekove protiv bolova, antikonvulzive, neuroprotektore (glicin, semaks), mišićne relaksante (mydocalms) za spastičnu paralizu. Za poboljšanje prijenosa živaca propisani su vitamini B, au depresivnim stanjima propisani su antidepresivi.

Liječenje demijelinacijske patologije nema za cilj potpuno oslobađanje pacijenta od bolesti zbog osobitosti patogeneze tih bolesti. Cilj mu je odvraćanje destruktivnog djelovanja antitijela, produljenje života i poboljšanje kvalitete. Stvorene su međunarodne skupine za daljnje proučavanje demijelinizacije, a napori znanstvenika iz različitih zemalja već pružaju učinkovitu pomoć pacijentima, iako je prognoza u mnogim oblicima i dalje vrlo ozbiljna.

Simptomi i liječenje demijelinizirajućih bolesti mozga

Jedna od najopasnijih patologija koja pogađa živčani sustav je demijelinacijska bolest mozga. Rezultat je uništenje mijelina s njegovom zamjenom s vlaknastim tkivom. Može se dogoditi u bilo kojem dijelu mozga (frontalni, zatiljni, temporalni režnjevi). Takvi procesi dovode do smanjenja prijenosa živčanih impulsa. Demijelinacija se odnosi na bolesti autoimune prirode, a nedavno je došlo do povećanja ove patologije kod djece i osoba starijih od 45 godina. Koji su uzroci, priroda i liječenje ove patologije mozga?

Glavni uzroci demijelinizirajuće bolesti

Jedan od glavnih razloga zbog kojih se demijelinizacija mozga počinje razvijati u tijelu može se pripisati:

  1. Reakcija ljudskog imunološkog sustava na protein koji čini mijelin. Kao rezultat nepovratnih procesa koji se javljaju u tijelu, takav se protein počinje opažati kao imunološki sustav. Stanice ga počinju napadati i postupno uništavaju. Taj je razlog najopasniji. Ovaj mehanizam može biti potaknut gutanjem organizma ili osobinama imuniteta osobe, koje su nasljedne. To su multipla skleroza, višestruki encefalomijelitis, itd.
  2. Proces demijelinizacije može započeti kao odgovor na prisutnost neuroinfekcije, koja je usmjerena na mijelin.
  1. Povreda metaboličkih procesa u tijelu. Kao rezultat, mijelin počinje patiti od nedostatka tvari koje su mu potrebne i postupno se kolapsira. To je moguće kod pacijenata koji imaju povijest dijabetesa i probleme povezane s radom štitne žlijezde.
  2. Utjecaj na tijelo toksina i kemikalija, uključujući: alkohol, psihotropne lijekove, aceton, otpadne tvari tijela.
  3. Paraneoplastični procesi koji se javljaju kao komplikacija raka.

Kao rezultat znanstvenog istraživanja, bilo je moguće utvrditi da nasljednost i nepovoljni okolišni uvjeti imaju posebnu ulogu u oštećenju mijelina (omotač živčanih vlakana). Tu su i informacije o odnosu između vjerojatnosti pojave ove bolesti s geografskim položajem osobe, gdje postoje žarišta demijelinizacije.

Postoje dvije vrste demijelinizacije mozga:

  1. Mijelinoplastika - karakterizirana nasljednom predispozicijom za brzo uništavanje ljuske mijelinske tvari.
  2. Mijelinopatija je proces uništavanja mijelinske ovojnice koja ima druge uzroke.

simptomi

Neki posebni simptomi demijelinizirajuće bolesti mozga se ne razlikuju. Svi su oni izravno povezani s onim dijelovima živčanog sustava u kojima su lokalizirani i mjestom gdje se nalaze demijelinacijski žarišta. Ukupno postoje 3 glavne demijelinizirajuće bolesti u medicini:

  1. Akutna diseminacijska encefalomijelitisna distrofična priroda.
  2. Multipla skleroza (u bilo kojem obliku njezine manifestacije).
  3. Multifokalna leukoencefalopatija.

Najčešća od ovih bolesti je multipla skleroza, koja, za razliku od drugih bolesti, može istodobno utjecati na nekoliko dijelova CNS-a. Raspon simptoma ove bolesti je prilično opsežan. Prvi znakovi bolesti počinju se pojavljivati ​​kod mladih u dobi od 20-25 godina. Najčešće se bolest dijagnosticira kod žena oko 25 godina. Kod muškaraca je broj pacijenata manji, međutim, bolest ima progresivni oblik. Svi simptomi karakteristični za bolest mogu se podijeliti u 7 skupina:

  1. Neuropsihološki poremećaji: poremećaji u ponašanju, osjećaji euforije, depresija, astenija, hipohondrija.
  2. Poraz piramidalne staze distrofne prirode. To su: spastički mišićni tonus, smanjeni refleksi kože, pareza, povećanje refleksa tetiva.
  3. Distrofne lezije kranijalnih živaca i moždanog debla: slabljenje mišića lica, horizontalni nistagmus.
  1. Kršenje zdjeličnih organa: kršenje potencije, učestalo mokrenje za mokrenje, mnogi imaju urinarnu inkontinenciju.
  2. Desenzitizacija kao posljedica demijelinizacije: disestezija, poremećaji povezani s osjetljivošću na vibracije, pacijent ne uočava visoku ili nisku temperaturu, osjećaj suženja u udovima.
  3. Oštećenje vida: promjene u kutu gledanja, sljepoća boja, nemogućnost uočavanja detalja svjetline i kontrasta.
  4. Distrofna cerebelarna lezija: dismetrija, asinergija, nistagmus, mišićna hipotonija, tjelesna ataksija.

Saznajte više o ataksiji i njenom liječenju od iskusnog neurologa Mihaila Moisejevića Šperlinga u našem videu:

Dijagnoza demijelinizacije mozga

Najučinkovitija metoda dijagnostike patologije danas je uporaba magnetske rezonancije. Moguće je identificirati žarišta dimelinizacije, koja mogu biti ovalna ili okrugla. Njihov promjer može varirati od 3 mm do 3 cm, mogu se nalaziti u bilo kojem dijelu mozga, ali se najčešće dijagnosticiraju u frontalnom režnju. Ako bolest dovoljno dugo napreduje, a liječenje se ne provodi, takvi žarišta se eventualno mogu stopiti. Tomografija otkriva prisutnost promjena u subarahnoidnim prostorima, povećanim komorama, što je moguće zbog atrofije mozga.

Relativno novi način dijagnosticiranja demijelinizacije je metoda evociranih potencijala. Ovo istraživanje omogućuje kvalitativnu procjenu slušnih, vizualnih i somatosenzornih parametara, kao i razmatranje kršenja u ponašanju živčanih impulsa.

Elektroneuromografija pomaže vidjeti prisutnost degeneracije aksona i procijeniti razinu oštećenja.

Kako dijagnosticirati multiplu sklerozu i ostale demijelinizirajuće bolesti pomoću MRI-a kaže Kapitonov Ivan Vladimirovič - liječnik centra MRT24:

Provedena su imunološka ispitivanja na oligoklonalnim imunoglobulinima koji su u tekućini. Ako se utvrdi da su visoko koncentrirani, donosi se zaključak o aktivnosti demijelinizacije mozga.

Tradicionalni tretmani

Za liječenje patoloških procesa koriste se lijekovi čija je akcija usmjerena na poboljšanje funkcija živčanih impulsa i blokiranje promjena u mozgu. Najteže je liječiti staru demijelinaciju.

Beta-interferoni mogu značajno smanjiti rizik od razvoja patologije i pojave komplikacija za oko 30%. Osim toga, pacijentu se propisuju sljedeći lijekovi:

  • Relaksansi mišića, čija je akcija usmjerena na vraćanje bolesnikovih motoričkih funkcija.
  • Protuupalni lijekovi potrebni su za zaustavljanje oštećenja živčanih vlakana, koja su nastala uslijed razvoja upalnog procesa infektivne prirode. Zajedno s takvim lijekovima prikazana je uporaba antibiotika.
  • Nootropni lijekovi indicirani su za kroničnu demijelinizaciju. Takvi lijekovi imaju pozitivan učinak na obnovu aktivnosti vodiča i na rad mozga u cjelini. Istodobno s njima preporučuje se uporaba neuroprotektora i kompleksa aminokiselina.

Ako liječenje nije započelo na vrijeme, tada je gotovo nemoguće obnoviti normalno funkcioniranje mozga i izgubljene funkcije tijela.

O tome kako nootropni lijekovi utječu na naš mozak govori neurolog, profesor, doktor medicinskih znanosti Schneider Natalia Alekseevna:

Liječenje demijelinizacije narodnih lijekova

Korištenje narodnih metoda za demijelinizaciju pomaže u ublažavanju nekih simptoma i pomaže u sprečavanju bolesti. U tu svrhu najčešće se koriste sljedeća postrojenja:

  • Korijen bijele Dioscoree. Pola čajne žličice drobljenog i osušenog korijena izlije se uz čašu kipuće vode i drži u vodenoj kupelji najmanje 15 minuta. Nakon toga, juha se filtrira i uzima prije jela 1 žlica.
  • Anis lofant Iz nje se također pripremaju izvarak, za koji se 1 žlica osušenog lišća, cvijeća i drugih dijelova biljke izlije sa 1 šalicom ne-tople vode i kuha 10 minuta. Nakon hlađenja juha se filtrira, dodajući joj 1 žličicu meda. Bujon uzmite na prazan želudac i 2 žlice.

Ali prije nego počnete liječenje demijelinizacijom koristeći tradicionalne metode i sredstva, posavjetujte se sa svojim liječnikom, jer postoje kontraindikacije za korištenje ovih recepata.

  • Koje su vaše šanse da se brzo oporavite nakon moždanog udara - da prođete test;
  • Može li glavobolja uzrokovati moždani udar - proći test;
  • Imate li migrenu? - položiti test.

video

Kako ukloniti glavobolju - 10 brzih metoda rješavanja migrene, vrtoglavice i lumbaga

Demijelinacija mozga: simptomi, liječenje

Mijelin je masti poput tvari koja tvori omotač živčanih vlakana. Ova školjka služi kao izolacija, ne dopuštajući širenju uzbuđenja na susjedna vlakna. Istovremeno, u mijelinskim koricama - prostorima u kojima nema mijelina - postoje posebni prozori. Njihova prisutnost uvelike ubrzava prijenos živčanih impulsa. Kada je mijelinacija živčanih vlakana poremećena, provodljivost živčanog tkiva je poremećena i javljaju se različiti neurološki poremećaji.

Kada se procesi demijelinacije odvijaju u mozgu, poremećena je percepcija, koordinacija pokreta i mentalne funkcije. U teškim slučajevima, ovaj proces može dovesti do invalidnosti i smrti pacijenta. Trenutno su poznata tri demijelinacijska oboljenja mozga:

  • Multipla skleroza.
  • Progresivna multifokalna leukoencefalopatija.
  • Akutni diseminacijski encefalomijelitis.

Uzroci demijelinizacijskih procesa

Demijelinacijski procesi smatraju se autoimunim oštećenjem mozga. Među razlozima zbog kojih imunološki sustav doživljava vlastito tkivo kao stranog može biti:

  • Reumatske bolesti.
  • Kongenitalni poremećaji u strukturi mijelina.
  • Urođena ili stečena patologija imunološkog sustava.
  • Infektivne lezije živčanog sustava.
  • Metaboličke bolesti.
  • Tumorski i paraneoplastični procesi.
  • Opijenosti.

Uz sve ove bolesti, mijelinska ovojnica živčanog tkiva se uništava i zamjenjuje formacijama vezivnog tkiva.

Multipla skleroza

To je najčešća demijelinacijska bolest. Njegova je osobitost to što su žarišta demijelinizacije smještena u nekoliko dijelova središnjeg živčanog sustava odjednom, stoga su simptomi različiti. Prvi znakovi bolesti pojavljuju se u dobi od oko 25 godina, češće u žena. Kod muškaraca je multipla skleroza rjeđa, ali napreduje brže.

simptomi

Simptomi multiple skleroze ovise o tome koji su dijelovi središnjeg živčanog sustava najviše pogođeni bolešću. U tom smislu postoji nekoliko skupina:

  • Piramidalni simptomi - pareza udova, grčevi mišića, grčevi, povećani refleksi tetiva i slabljenje kože.
  • Matične simptome - nistagmus (treperenje oka) u različitim smjerovima, smanjujući ozbiljnost izraza lica, poteškoće pri fokusiranju očiju.
  • Simptomi zdjelice - disfunkcija zdjeličnih organa javlja se kada su zahvaćene jezgre kralježnične moždine.
  • Cerebelarni simptomi - oslabljena koordinacija pokreta, nevjerojatan hod, vrtoglavica.
  • Vizualno - gubitak vidnih polja, smanjena osjetljivost na cvijeće, smanjen kontrast percepcije, skotomi (tamne mrlje pred očima).
  • Senzorni poremećaji - parestezije (gusice), poremećaj vibracija i osjetljivost na temperaturu, osjećaj pritiska u udovima.
  • Mentalni simptomi - hipohondrija, apatija, slabo raspoloženje.

Ovi se simptomi rijetko javljaju zajedno, jer se bolest razvija mnogo godina.

dijagnostika

Najčešća metoda za dijagnosticiranje multiple skleroze je MR. To vam omogućuje da identificirate žarišta demijelinizacije mozga. Na slikama izgledaju poput svjetlijih ovalnih mrlja na pozadini mozga. Tipično mjesto nalazi se u blizini moždanih komora i niže u blizini korteksa. Uz dugotrajan tijek bolesti, lezije se spajaju, povećava se veličina komora mozga (znak atrofije).

Metoda evociranih potencijala omogućuje određivanje stupnja poremećaja provodljivosti živaca. Istovremeno se procjenjuju kožni, vizualni i slušni potencijali.

Elektroneuromiografija - metoda slična EKG-u, omogućuje vam da odredite fokus uništenja mijelina, vidite njihove granice i procijenite stupanj oštećenja živaca.

Imunološke metode određuju prisutnost antitijela u cerebrospinalnoj tekućini i virusnim antigenima.

Uz ove metode mogu se primijeniti i druge, na primjer, dopustiti da se utvrdi prisutnost trovanja.

liječenje

Potpuni lijek za multiplu sklerozu je nemoguć, ali postoje vrlo učinkovite metode patogenetskog i simptomatskog liječenja. Konkretno, uporaba interferona - Rebifa, Betaferona se dobro dokazala. U pozadini ovih lijekova, brzina progresije bolesti usporava, učestalost pogoršanja pogoršava, stanja koja dovode do invalidnosti rijetko se razvijaju.

Plazmafereza i imunofiltracija cerebrospinalne tekućine koriste se za uklanjanje patoloških kompleksa antigen-antitijelo.

Za održavanje kognitivnih funkcija propisani su nootropni lijekovi (piracetam), neuroprotektori, aminokiseline (glicin), sedativni lijekovi.

Pacijentima se preporučuje poštivanje dnevnog režima, umjerena tjelesna aktivnost na otvorenom, liječenje u lječilištu.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija

Za razliku od multiple skleroze, ona se razvija uz značajno potiskivanje imunološkog sustava. Njegov uzrok je aktivacija poliomavirusa (uobičajena u 80% ljudi). Oštećenje mozga je asimetrično, među simptomima - gubitak osjetljivosti, oštećenje pokreta u udovima, do hemipareze, hemianopije (gubitak vida na jednom oku). Kršenja se uvijek razvijaju s jedne strane. Karakterizira ga brz razvoj demencije i promjena osobnosti. Bolest se smatra neizlječivom.

Akutno širenje encefalomijelitisa

To je polietiološka bolest koja pogađa mozak i kičmenu moždinu. Demijelinacijski žarišta su raspršena u mnogim dijelovima središnjeg živčanog sustava. Simptomi - pospanost, glavobolja, konvulzivni sindrom, poremećaji uzrokovani porazom određene regije središnjeg živčanog sustava. Liječenje bolesti ovisi o razlogu koji ga je uzrokovao u konkretnom slučaju. Nakon oporavka mogu ostati neurološki defekti - pareza, paraliza, oštećenje vida, sluh, koordinacija.

Demijelinacijska bolest mozga i središnjeg živčanog sustava: uzroci razvoja i prognoze

Svaka demijelinacijska bolest je ozbiljna patologija, često stvar života i smrti. Ignoriranje prvih simptoma dovodi do razvoja paralize, višestrukih problema u mozgu, unutarnjih organa i često smrti.

Da bi se isključila nepovoljna prognoza, preporuča se da se pridržavaju svih propisa liječnika, da se provede pravovremeno ispitivanje.

demijelinacije

Što je demijelinizacija mozga postat će jasna ako kratko govorite o anatomiji i fiziologiji živčane stanice.

Živčani impulsi putuju od jednog neurona do drugog, do organa kroz dugi proces koji se naziva akson. Mnogi od njih su pokriveni mijelinskim koricama (mijelinom), što omogućuje brz prijenos impulsa. Na 30% se sastoji od proteina, a ostatak u sastavu - lipida.

Razvojni mehanizam

U nekim situacijama dolazi do razaranja mijelinske ovojnice, što ukazuje na demijelinizaciju. Dva glavna čimbenika dovode do razvoja ovog procesa. Prvi je povezan s genetskom predispozicijom. Bez utjecaja očitih čimbenika, neki geni iniciraju sintezu antitijela i imunih kompleksa. Proizvedena antitijela mogu prodrijeti u hemato-encefalitnu barijeru i uzrokovati uništenje mijelina.

U srcu drugog procesa je infekcija. Tijelo počinje proizvoditi antitijela koja uništavaju proteine ​​mikroorganizama. Međutim, u nekim slučajevima, proteini patoloških bakterija i živčanih stanica percipiraju se kao isti. Pojavljuje se konfuzija i tijelo inficira vlastite neurone.

U početnim fazama poraza, proces se može zaustaviti i preokrenuti. Tijekom vremena, uništavanje ljuske dolazi do te mjere da potpuno nestaje, zabijajući aksone. Nestaje tvar za prijenos impulsa.

razlozi

Temelj patoloških promjena u demijelinizaciji su sljedeći glavni razlozi:

  • Genetski. Kod nekih bolesnika zabilježena je mutacija gena odgovornih za proteine ​​mijelinskog omotača, imunoglobuline, šesti kromosom.
  • Infektivni procesi. Pokrenuta je Lyme bolest, rubeole, citomegalovirus infekcije.
  • Opijenosti. Dugotrajna uporaba alkohola, droga, psihotropnih tvari, izlaganje kemijskim elementima.
  • Metabolički poremećaji. Zbog dijabetesa mellitusa dolazi do kvara živčanih stanica, što dovodi do smrti mijelinske ovojnice.
  • Neoplazme.
  • Stres.

U posljednje vrijeme sve više znanstvenika vjeruje da je mehanizam podrijetla i razvoja kombiniran. Na pozadini nasljednih stanja pod utjecajem okoliša i patologije razvijaju se demijelinizirajuće bolesti mozga.

Primijećeno je da se najčešće javljaju u Europljanima, nekim dijelovima Sjedinjenih Država, središtu Rusije i Sibira. Oni su rjeđi u populaciji Azije, Afrike i Australije.

klasifikacija

Opisujući demijelinaciju, liječnici govore o mijelinoklaziji, kršenju neuronske membrane zbog genskih čimbenika.

Lezija koja nastaje zbog bolesti drugih organa ukazuje na mijelinopatiju.

Patološki žarišta javljaju se u mozgu, kralježnici, perifernim dijelovima živčanog sustava. Oni mogu imati generalizirani karakter - u ovom slučaju oštećenje utječe na membrane u različitim dijelovima tijela. S izoliranom lezijom uočenom u ograničenom području.

bolest

U medicinskoj praksi postoji nekoliko bolesti koje karakteriziraju demijelinizacijski procesi mozga.

To uključuje multiplu sklerozu - u ovom obliku najčešće se javljaju. Ostale manifestacije uključuju patologiju Marburga, Devika, progresivnu multifokalnu leukoencefalopatiju, Guillain-Barréov sindrom.

Multipla skleroza

Približno 2 milijuna ljudi pati od multiple skleroze. U više od polovice slučajeva patologija se razvija u osoba u dobi od 20 do 40 godina. Polako napreduje, tako da se prvi znakovi mogu naći tek nakon nekoliko godina. U novije vrijeme dijagnosticira se u djece od 10 do 12 godina. Pojavljuje se češće kod žena, stanovnika gradova. Boli više ljudi koji žive daleko od ekvatora.

Dijagnoza bolesti provodi se magnetskom rezonancijom. Istovremeno se otkrivaju višestruki žarišta demijelinizacije. Uglavnom se nalaze u bijeloj tvari u mozgu. Istodobno postoje i svježe i stare ploče. To je znak kontinuiranog procesa koji objašnjava progresivnu prirodu patologije.

Pacijenti razvijaju paralizu, povećavaju se tetivni refleksi, javljaju se lokalni napadi. Manje motoričke sposobnosti pate, gutanje, glas, govor, osjetljivost, sposobnost održavanja ravnoteže su poremećeni. Ako je zahvaćen vidni živac, vid je smanjen, a percepcija boje je smanjena.

Osoba postaje razdražljiva, sklona depresiji, apatiji. Ponekad, naprotiv, postoje napadi euforije. Poremećaji kognitivne sfere postupno se povećavaju.

Prognoza se smatra relativno povoljnom ako bolest u početnim stadijima utječe samo na osjetilne i optičke živce. Poraz motoričkih neurona dovodi do sloma funkcija mozga i njegovih dijelova: malog mozga, piramidnog i ekstrapiramidnog sustava.

Marburgova bolest

Akutni tijek demijelinizacije, koji dovodi do smrti, karakterizira Marburgovu bolest. Prema nekim istraživačima, patologija je varijanta multiple skleroze. U prvim fazama oštećenja se javljaju pretežno na moždanom stablu, kao i na stazama provođenja, zbog svoje prolaznosti.

Bolest počinje se pojavljivati ​​kao normalna upala, praćena groznicom. Mogu se pojaviti napadaji. U kratkom vremenu pojavljuje se mijelinska tvar u zahvaćenom području. Pojavljuju se poremećaji u kretanju, boli osjetljivost, povećava se intrakranijski tlak, proces prati povraćanje. Pacijent se žali na jake glavobolje.

Devikova bolest

Patologija je povezana s demijelinizacijom kičmene moždine i procesima vizualnog živca. Paraliza se ubrzano razvija, primjećuju se poremećaji osjetljivosti i poremećaju organi koji se nalaze u području zdjelice. Oštećenje vidnog živca dovodi do sljepoće.

Prognoza je loša, posebno za odrasle.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija

Uglavnom, stariji ljudi pokazuju znakove demijelinizirajuće bolesti središnjeg živčanog sustava koji karakterizira progresivnu multifokalnu leukoencefalopatiju.

Oštećenje živčanih vlakana dovodi do pareze, pojave nevoljnih pokreta, smanjene koordinacije, smanjenja inteligencije u kratkom vremenu. U teškim slučajevima razvija se demencija.

Guillain-Barreov sindrom

Guillain-Barreov sindrom ima sličan razvoj. To utječe na više perifernih živaca. Pacijenti, uglavnom muškarci, imaju parezu. Oni pate od jakih bolova u mišićima, kostima i zglobovima. Znakovi aritmije, promjene tlaka, pretjerano znojenje govore o znakovima disfunkcije vegetativnog sustava.

simptomi

Glavne manifestacije demijelinizirajućih bolesti živčanog sustava su:

  • Poremećaji kretanja. Postoje pareza, tremor, nevoljni pokreti, povećana mišićna rigidnost. Promatrana koordinacija koordinacije, gutanje.
  • Neurološki. Mogu se pojaviti epileptički napadi.
  • Gubitak senzacije Pacijent percipira temperaturu, vibracije, pritisak pogrešno.
  • Unutarnji organi. Postoji urinarna inkontinencija, pokretanje crijeva.
  • Emocionalni poremećaji. Pacijenti su primijetili sužavanje intelekta, halucinacije, povećanu zaboravljivost.
  • Uočavanje. Otkriveno je oštećenje vida, poremećena je percepcija boja i svjetline. Često se pojavljuju prvi.
  • Sveukupno zdravlje. Osoba se brzo umori, postane pospana.

dijagnostika

Glavna metoda za detekciju žarišta demijelinizacije mozga je magnetska rezonancija. To vam omogućuje da napravite točnu sliku bolesti. Uvođenje kontrastnog sredstva jasnije ih opisuje, omogućujući vam da odaberete nove lezije bijele tvari u mozgu.

Druge metode ispitivanja uključuju uzorke krvi, proučavanje cerebrospinalne tekućine.

liječenje

Glavni cilj liječenja je usporiti uništavanje mijelinskih ovojnica živčanih stanica, normalizirati funkcioniranje imunološkog sustava i boriti se s antitijelima koja inficiraju mijelin.

Imunostimulirajući i antivirusni učinci imaju interferone. Oni aktiviraju fagocitozu, čine tijelo otpornijim na infekcije. Dodijeljen Copaxonu, Betaferonu. Intramuskularna primjena je indicirana.

Imunoglobulini (ImBio, Sandoglobulin) kompenziraju prirodna ljudska antitijela, povećavaju sposobnost pacijenta da se odupre virusima. Imenovan uglavnom u razdoblju pogoršanja, intravenozno.

Deksametazon i prednisalon propisuju se za hormonsku terapiju. One dovode do smanjenja proizvodnje antimijelinskih proteina i sprječavanja razvoja upale.

U cilju suzbijanja imunoloških procesa u teškim slučajevima koriste se citostatiki. Ova skupina uključuje, na primjer, ciklofosfamid.

Osim liječenja lijekovima, koristi se i plazmafereza. Svrha ovog postupka je pročišćavanje krvi, uklanjanje antitijela i toksina iz njega.

Spinalna tekućina se čisti. Tijekom postupka tekućina se propušta kroz filtre kako bi se očistila od antitijela.

Suvremeni istraživači tretiraju matične stanice, pokušavajući primijeniti znanje i iskustvo genske biologije. Međutim, u većini slučajeva nemoguće je potpuno zaustaviti demijelinizaciju.

Važan dio liječenja je simptomatski. Cilj terapije je poboljšati kvalitetu i trajanje života pacijenta. Propisuju se nootropni lijekovi (Piracetam). Njihovo djelovanje povezano je s povećanom mentalnom aktivnošću, povećanom pažnjom i pamćenjem.

Antikonvulzivni lijekovi smanjuju grčeve mišića i povezanu bol. To su Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Za ublažavanje ukočenosti propisani su mišićni relaksanti (Mydocalm).

Karakteristični psiho-emocionalni simptomi oslabljeni su pri uzimanju antidepresiva, sedativa.

pogled

Demijelinizirajuće bolesti koje se nalaze u početnim fazama razvoja mogu se zaustaviti ili usporiti. Procesi koji duboko utječu na središnji živčani sustav imaju manje povoljan tijek i prognozu. U slučaju patologije Marburga i Devika, smrt nastupa za nekoliko mjeseci. S Guillain-Barreovim sindromom prognoza je vrlo dobra.

Nasljedna predispozicija, infekcije i metabolički poremećaji uzrokuju oštećenje mijelinskog omotača stanica mozga, leđne moždine i perifernih živaca. Proces prati razvoj ozbiljnih bolesti, od kojih su mnoge smrtonosne. Da biste zaustavili oštećenje mozga propisane lijekove, osmišljen kako bi smanjiti brzinu i razvoj demijelinacije. Glavni cilj simptomatskog liječenja je ublažiti simptome, poboljšati mentalnu aktivnost, smanjiti bol, nehotične pokrete.

Sljedeći su izvori korišteni za pripremu članka:

Ponomarev V.V. Demijelinacijske bolesti živčanog sustava: klinika, dijagnostika i suvremene tehnologije liječenja // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. I., Shramenko E.K., Buvaylo I. V., Ostrovaya T. V. Demijelinizirajuće bolesti živčanog sustava i mogućnosti diferencijalne terapije u akutnim i subakutnim razdobljima // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Rana dijagnostika demijelinizirajućih bolesti središnjeg živčanog sustava na temelju optičke koherentne tomografije fundusa // Časopis Praktična medicina - 2013.

Totolyan N. A. Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza idiopatskih upalnih demijelinizirajućih bolesti središnjeg živčanog sustava // Knjižnica elektroničkih disertacija - 2004.

Što su demijelinizirajuće bolesti?

Demijelinizirajuće bolesti čine veliku skupinu patologija neurološke prirode. Dijagnosticiranje i liječenje podataka o bolestima prilično je složeno, ali rezultati brojnih znanstvenih istraživanja mogu krenuti naprijed u smjeru povećanja učinkovitosti. Uspjeh je postignut u metodama rane dijagnoze, a moderne sheme i metode liječenja daju nadu za produljenje života, za potpuni ili djelomični oporavak.

Uzroci i mehanizmi demijelinizacije

U ljudskom tijelu, živčani sustav se sastoji od dva dijela - središnjeg (mozak i kičmena moždina) i perifernog (brojnih živčanih grana i čvorova). Prilagođeni mehanizam regulacije djeluje na ovaj način: impuls koji nastaje u receptorima perifernog sustava pod utjecajem vanjskih čimbenika prenosi se na živčane centre kičmene moždine, odakle se šalju u nervne centre mozga. Kontrolni puls nakon obrade signala u mozgu se ponovno šalje nizvodno u leđnu moždinu, odakle se distribuira u radne organe.

Normalno funkcioniranje cijelog organizma u velikoj mjeri ovisi o brzini i kvaliteti prijenosa električnih signala duž živčanih vlakana, kako u uzlaznom tako i silaznom smjeru. Kako bi se osigurala električna izolacija, aksoni većine neurona prekriveni su lipidno-proteinskim mijelinskim omotačem. Nastaju glijalne stanice, au perifernom dijelu iz Schwannovih stanica, au CNS-oligodendrocitima.

Osim električnih izolacijskih funkcija, mijelinski omotač osigurava povećanu brzinu prijenosa impulsa zbog prisutnosti Ranvier-ovih presretanja u njoj za cirkulaciju ionske struje. Na kraju, brzina signala u mijeliniranim vlaknima raste 7-9 puta.

Što je proces demijelinizacije?

Pod utjecajem niza čimbenika može započeti proces razaranja mijelina, koji se naziva demijelinizacija. Kao posljedica oštećenja zaštitnog omotača, živčana vlakna gole, brzina prijenosa signala usporava. Kako se patologija razvija, sami živci počinju propadati, dovodeći do potpunog gubitka prijenosne sposobnosti. Ako se u prvoj fazi bolesti može liječiti i obnoviti mijelinizacija aksona, tada se u uznapredovaloj fazi formira ireverzibilni defekt, iako nam neke moderne tehnike dopuštaju da se raspravljamo s tim mišljenjem.

Etiološki mehanizam demijelinizacije povezan je s anomalijama u funkcioniranju autoimunog sustava. U određenom trenutku počinje opažati protein mijelina kao strani, stvarajući protutijela na njega. Razbijajući hemato-encefalnu barijeru, oni stvaraju upalni proces na mijelinskoj ovojnici, što dovodi do njegovog uništenja.

U etiologiji procesa postoje 2 glavna područja:

  1. Mijelinoklazija - kršenje autoimunog sustava događa se pod utjecajem egzogenih čimbenika. Mijelin se uništava zbog djelovanja odgovarajućih antitijela koja se pojavljuju u krvi.
  2. Mijelinopatija - kršenje proizvodnje mijelina, postavljeno na genetskoj razini. Kongenitalna anomalija biokemijske strukture tvari dovodi do činjenice da se percipira kao patogeni element? i uzrokuje aktivan odgovor imunološkog sustava.

Označeni su sljedeći razlozi koji mogu pokrenuti proces demijelinizacije:

  • Oštećenje imunološkog sustava, koje može biti uzrokovano bakterijskom i virusnom infekcijom (herpes, citomegalovirus, Epstein-Barr virus, rubeola), prekomjerni psihološki stres i teški stres, opijenost tijela, kemijsko trovanje, okolišni faktori, loša prehrana.
  • CNS. Neki patogeni (često virusni), koji prodiru u mijelin, dovode do činjenice da sami mijelinski proteini postaju meta imunološkog sustava.
  • Poremećaj metaboličkog procesa koji može poremetiti strukturu mijelina. Takav fenomen uzrokovan je dijabetesom i patologijama štitne žlijezde.
  • Paraneoplastični poremećaji. One se javljaju kao rezultat razvoja tumora raka.

POMOĆ! Posebno treba istaknuti mehanizam demijelinizacije povezan s infektivnom lezijom. Normalno, reakcija imunološkog sustava usmjerena je na suzbijanje samo patogenih organizama. Međutim, neki od njih imaju visok stupanj sličnosti s mijelinskim proteinom, a autoimuni sustav ih zbunjuje, počinje se boriti s vlastitim stanicama, uništavajući mijelinsku ovojnicu.

Vrste demijelinacijskih bolesti

S obzirom na strukturiranje ljudskog živčanog sustava, razlikuju se 2 vrste patologija:

  1. Demijelinizirajuća bolest središnjeg živčanog sustava. Takve bolesti imaju kod ICD 10 od G35 do G37. To uključuje oštećenje organa središnjeg živčanog sustava, tj. mozga i leđne moždine. Patologija ovog tipa uzrokuje pojavu gotovo svih varijanti neurološkog tipa simptoma. Njegovo otkrivanje otežano je odsutnošću bilo kakvog dominantnog simptoma, što je rezultiralo zamagljenom kliničkom slikom. Etiološki mehanizam se najčešće temelji na principima mijelinoklasta, a lezija je difuzna u prirodi s formiranjem višestrukih lezija. Istovremeno, razvoj zona je spor, što uzrokuje postupno povećanje simptoma. Najkarakterističniji primjer je multipla skleroza.
  2. Demijelinizirajuća bolest perifernog sustava. Ova vrsta patologije razvija se s porazom živčanih procesa i čvorova. Najčešće su povezane s problemima kralježnice, a progresija bolesti je zabilježena kada su vlakna prignječena za kralješke (osobito s intervertebralnom hernijom). Kod povrede živaca, njihov promet je poremećen, što uzrokuje smrt malih neurona, koji su odgovorni za bol. Do smrti alfa neurona periferne su lezije reverzibilne i mogu se obnoviti.

Klasifikacija bolesti duž tečaja uključuje akutni, remitentni i akutni monofazni oblik. Prema stupnju oštećenja razlikuju se monofokalne (pojedinačne lezije), multifokalne (višestruke lezije) i difuzne (ekstenzivne lezije bez jasnih granica lezija) vrsta patologije.

Uzroci patologije

Demijelinizirajuće bolesti uzrokovane su oštećenjem mijelinske ovojnice živčanih aksona. Gornji endogeni i egzogeni faktori koji uzrokuju proces demijelinizacije postaju glavni uzroci bolesti. Po prirodi izazivačkih čimbenika, bolesti se dijele na primarne (polencefalitis, encefalomialo-polradikuloneuritis, opticomyelitis, myelitis, opticoencephalomyelitis) i sekundarni oblik (cjepivo, parainfekcija nakon gripe, ospice i neke druge bolesti).

simptomi

Simptomi bolesti i MR znakovi ovise o lokalizaciji lezije. Općenito, simptomi se mogu podijeliti u nekoliko kategorija:

  • Smanjene motoričke funkcije - pareza i paraliza, abnormalni refleksi.
  • Znakovi lezije malog mozga su povreda orijentacije i koordinacije, paraliza spastične prirode.
  • Oštećenja moždanog debla - povreda govora i sposobnosti gutanja, nepokretnost očne jabučice.
  • Povreda osjetljivosti kože.
  • Promjene u urogenitalnom sustavu i zdjeličnim organima - urinarna inkontinencija, urinarni problemi.
  • Oftalmološki problemi - djelomični ili potpuni gubitak vida, pogoršanje vidne oštrine.
  • Kognitivno oštećenje - gubitak pamćenja, smanjena brzina razmišljanja i pažnje.

Demijelinizirajuća bolest mozga uzrokuje stalno rastući, uporni defekt neurološkog tipa, koji dovodi do promjene u ljudskom ponašanju, pogoršanja općeg blagostanja, smanjenja učinka. Zanemarena faza puna je tragičnih posljedica (zatajenje srca, zastoj disanja).

Najčešće bolesti uzrokovane demijelinizacijskim procesom

Mogu se razlikovati sljedeće uobičajene demijelinacijske patologije:

  • Multipla skleroza. To je glavni predstavnik demyeniziruyuschih bolesti središnjeg živčanog sustava. Bolest ima opsežne simptome, a prvi znakovi su prisutni kod mladih ljudi (22-25 godina). Češće se nalaze kod žena. Početni znakovi su treperenje oka, oštećenje govora, problemi s mokrenjem.
  • Akutni tip rasutog encefalomijelitisa (ODEM). Karakteriziraju ga cerebralni poremećaji. Najčešći uzrok je virusna infekcija.
  • Difuzna diseminirana skleroza. Mozak i kičmena moždina su pogođeni. Smrt nastupa nakon 5-8 godina bolesti.
  • Akutna opticoneuromaitis (Devicova bolest). Ima akutni tijek s oštećenjem oka. Ima visok rizik od smrti.
  • Koncentrična skleroza (Balo bolest). Vrlo akutni tijek s paralizom i epilepsijom. Smrt je utvrđena nakon 6-9 mjeseci.
  • Leukodistrofija je skupina patologija uzrokovanih razvojem procesa u bijeloj meduli. Mehanizam je povezan s mijelinopatijom.
  • Leukoencephalopathy. Prognoza preživljavanja je 1-1,5 godina. Razvija se uz značajno smanjenje imuniteta, osobito kod HIV-a.
  • Periaksalni leukoencefalitis difuznog tipa. Odnosi se na nasljedne patologije. Bolest brzo napreduje, a očekivano trajanje života ne prelazi 2 godine.
  • Mijelopatija - spinalna poslastica, Canavanova bolest i neke druge patologije s oštećenjem kičmene moždine.
  • Guillain-Barreov sindrom. To je predstavnik bolesti perifernog sustava. Može uzrokovati paralizu. S pravodobnim otkrivanjem može se liječiti.
  • Amiotrofija Charcot-Marie-Tuta je bolest kroničnog tipa s oštećenjem perifernog sustava. Dovodi do mišićne distrofije.
  • Polinereopatija - Refsumova bolest, Russi-Levyjev sindrom, Dejerine-Sottova neuropatija. Ova se skupina sastoji od bolesti s nasljednom etiologijom.

Navedene bolesti ne iscrpljuju veliki popis demijelinacijskih patologija. Svi su oni vrlo opasni za ljude i zahtijevaju učinkovite mjere za produženje života.

Suvremene dijagnostičke metode

Glavna metoda dijagnostičkih ispitivanja za otkrivanje demijelinizirajućih bolesti je magnetska rezonancija (MRI). Tehnika je potpuno bezopasna i može se koristiti za pacijente bilo koje dobi. Uz oprez, MR se koristi za pretilost i mentalne poremećaje. Povećanje kontrasta koristi se za razjašnjavanje aktivnosti patologije (nedavni žarišta brže akumuliraju kontrastnu tvar).

Prisustvo procesa demijelonizacije može se identificirati provođenjem imunoloških studija. Da bi se odredio stupanj disfunkcije provodljivosti, koriste se posebne tehnike snimanja.

Postoji li učinkovit tretman?

Učinkovitost liječenja demijeliniziranih bolesti ovisi o vrsti patologije, lokalizaciji i opsegu oštećenja, zanemarivanju bolesti. Uz pravovremeno liječenje liječnik može postići pozitivne rezultate. U nekim slučajevima liječenje je usmjereno na usporavanje procesa i produljenje života.

Metode liječenja tradicionalne medicine

Terapija lijekovima temelji se na takvim tehnikama:

  • Spriječiti uništavanje mijelina blokiranjem stvaranja antitijela i citokina pomoću interferona. Glavni lijekovi - Betaferon, Relief.
  • Učinci na receptore kako bi se usporilo stvaranje antitijela pomoću imunoglobulina (Bioven, Venoglobulin). Ova tehnika se koristi u liječenju akutnog stadija bolesti.
  • Instrumentalne metode - pročišćavanje krvne plazme i eliminacija imunom filtracijom.
  • Simptomatska terapija - propisani su lijekovi iz nootropne skupine, neuroprotektori, antioksidanti, mišićni relaksanti.

Tradicionalna medicina za demijelinizacijske bolesti

Tradicionalna medicina nudi sljedeće lijekove za liječenje patologije: mješavina luka i meda u omjerima rana; sok od crnog ribiza; alkoholna tinktura propolisa; ulje češnjaka; sjemenke mordovnika; medicinska zbirka cvijeća i lišća gloga, korijen valerijane, rue. Naravno, sami folk lijekovi nisu u stanju ozbiljno utjecati na patološki proces, ali zajedno s lijekovima pomažu povećanju učinkovitosti kompleksne terapije.

Coimbra protokol za autoimune demijelinizacijske bolesti

Potrebno je uočiti još jednu metodu liječenja dotičnih bolesti, posebno multiple skleroze.

VAŽNO! Ova metoda se odnosi samo na autoimune bolesti!

Ova metoda se sastoji u uzimanju visokih doza vitamina D3 - "Dr. Coimbra protokol". Ta je metoda nazvana po imenu poznatog brazilskog znanstvenika, profesora neurologije, voditelja istraživačkog instituta u gradu São Paulo (Brazil) Sisero Galli Coimbra. Brojne studije autora metode dokazale su da ovaj vitamin, odnosno, hormon, može zaustaviti uništavanje mijelinske ovojnice. Dnevne doze vitamina postavljaju se pojedinačno, uzimajući u obzir otpornost organizma. Prosječna početna doza odabrana je za oko 1000 IU / dan za svaki kilogram tjelesne težine. Vitamin B2, magnezij, omega-3, kolin i drugi dodaci uzimaju se s vitaminom D3. Obvezna hidratacija (unos tekućine) do 2,5-3 litre na dan i dijeta koja isključuje hranu bogatu kalcijem (osobito mliječni proizvodi). Liječnik povremeno prilagođava doze vitamina D, ovisno o razini paratiroidnog hormona.

POMOĆ! Više o protokolu možete pročitati ovdje.

Demijelinizirajuće bolesti su teški testovi za ljude. Teško ih je dijagnosticirati, a još ih je teže liječiti. U nekim slučajevima bolest se smatra neizlječivom, a terapija je usmjerena samo na maksimalno produljenje života. Uz pravodobno i adekvatno liječenje, prognoze preživljavanja u većini slučajeva su povoljne.