logo

Kako funkcionira miokard i kakve poslove obavlja?

Srce je jedan od vitalnih organa ljudskog tijela, čije formiranje počinje s vremenom intrauterinog razvoja fetusa. Njegova anatomska i fiziološka svojstva ovise o zdravstvenom stanju žene tijekom trudnoće, te o ponašanju osobe, štetnim navikama, bolestima koje su doživjele tijekom cijelog života, učincima uzetih lijekova.

Što je miokard i kako je uređen?

Srce je jedan od trbušnih organa našeg tijela. Ima četiri šupljine koje su ispunjene krvlju (cirkuliraju iz jedne komore u drugu): desnu i lijevu klijetku, desnu i lijevu pretklijetku. Svi su međusobno odvojeni pregradama, u zidovima kojih su mali otvori s ventilima koji su odgovorni za ciljano kretanje krvi.

Miokard je jedan od slojeva zida srca. Po prirodi je mišićava. Unutra je prekrivena unutarnjom membranom - endokardom. Izvana je okružen epikardom.

Mišićne stanice srca se histološki malo razlikuju od naših skeletnih mišića. Ova razlika u strukturi povezana je s elektrofiziološkim značajkama i potrebom širenja akcijskog potencijala između stanica miokarda (kardiomiocita).

Zid lijeve klijetke je bolje razvijen od desnog dijela i atrija, što mu omogućuje da izvede veliko opterećenje.

Atrijalni miokard ima dva sloja: dubok i površan. To je potrebno kako bi se osigurala dovoljna kontraktilna funkcija.

Koja je glavna funkcija srčanog mišića?

Srce je sposobno za rad i opuštanje. Promjenom sistoličkog i dijastoličkog tlaka, ovaj sloj prvenstveno pomaže u osiguravanju ritmičkih pokreta srca, koji generiraju normalnu cirkulaciju krvi. Hemodinamika u ljudskom tijelu izgleda ovako:

  • krv iz lijeve klijetke se oslobađa u aortu;
  • aorta je razgranata u arterije (posude manjeg kalibra) u koje se tada krv izlijeva;
  • zatim, arterije su podijeljene na arteriole i kapilare, kroz njihove zidove, kisik iz krvi ulazi u tkiva;
  • stanice tijela oslobađaju ugljični dioksid kroz vaskularnu stijenku venula, koji se zatim skupljaju u venama;
  • dvije šuplje vene (gornja i donja) padaju u desni pretklijet;
  • iz desne pretkomore krv ulazi u desnu klijetku;
  • iz desne klijetke se oslobađa u plućni trup, podijeljen u desnu i lijevu plućnu arteriju;
  • arterije se granaju do arteriola, prolazeći kroz različite segmente pluća;
  • odljev krvi iz pluća nastaje uz pomoć venula, koji, nakon što se skupljaju u četiri vene, padaju u lijevi atrij;
  • iz lijeve pretklijetke krv cirkulira u lijevoj klijetki i proces se ponavlja.

Taj slijed osigurava prisutnost srčanog provodnog sustava u miokardiju (čvorovi, snopovi i vlakna, koji se sastoje od specifičnih atipičnih mišićnih vlakana). Ove strukture generiraju impulse i pokreću mehanizam.

Miokardij komora i atrija je podijeljen vlaknastom tkivnom stijenkom kroz koju nije moguće provođenje impulsa, za razliku od posebnih mišićnih vlakana. Stoga se sustav provodenja srca sastoji od nekoliko dijelova međusobno povezanih, osiguravajući razdražljivost i normalan ritmički otkucaj srca.

Glavne bolesti miokarda: njihova opasnost i algoritam za rješavanje posljedica

Postoje mnoge kliničke klasifikacije bolesti srca, u kojima se miokard pojavljuje kao jedan od slojeva organa. Njegove patologije podijeljene su na koronarogene i nekoronarogene.

Koronarogene bolesti su bolesti koje uzrokuju kršenje protoka krvi u krvnim žilama srca. Takva stanja mogu nastati zbog kardioskleroze i tromboze, što dovodi do infarkta miokarda. Visoki krvni tlak, loše navike, dugotrajni stres, prekomjerna uporaba kofeina i mnogi drugi čimbenici mogu također biti uzroci ishemije, moždanog udara, hiberniranog miokarda itd.

Ne-koronarne patologije nazivaju se patologijama koje se javljaju u pozadini upalnih procesa, distrofnih promjena koje uključuju srčani mišić iu procesu degeneracije.

Među bolestima miokarda također je uobičajeno razlikovati:

  • miokarditis;
  • distrofija miokarda;
  • kardiomiopatija.

Svi oni imaju različite uzroke (etiologiju) i različito utječu na zdravlje, mijenjajući kvalitetu ljudskog života na gore.

Dijagnoza navedenih bolesti zahtijeva posebnu pažnju, jer su njihove kliničke manifestacije često slične jedna drugoj, a neblagovremeno pružanje kvalificirane pomoći dovodi do progresije hipoksije i hipertrofije zidova miokarda. Kao rezultat toga, vidimo povećanje predopterećenja, promjenu frakcije izbacivanja, poremećaj ritma, provođenje, razdražljivost itd.

Što je srčani miokarditis i kako se ova bolest liječi u djece i odraslih

Upala miokarda (miokarditis) je ozbiljna bolest, koja se ipak sigurno liječi.

Za uspješan oporavak bez posljedica za tijelo, važno je na vrijeme otkriti primarne simptome, započeti liječenje i spriječiti razvoj popratnih srčanih patologija.

Opće informacije

Miokarditis je bolest srčanog mišića, u kojoj je upaljena, a srce gubi sposobnost obavljanja glavnih funkcija: razdražljivost, kontraktilnost, provođenje.

Koliko često se bolest pojavljuje. Vrlo često - miokarditis je do 11% svih drugih bolesti kardiovaskularnog sustava. Bolest se ne dijagnosticira odmah - u mnogim slučajevima njen klinički napredak nije izražen, pa je stoga teško odrediti početni oblik. Bolest se javlja kao posljedica infekcija. Oni (izravno ili neizravno) djeluju na srce putem imunoloških mehanizama.

Prema kvaliteti protoka, oblici miokarditisa podijeljeni su u četiri vrste.

  1. Galopirajući. U tom se obliku uočava teška disfunkcija lijeve klijetke, pacijent doživljava kardiogeni šok, kardiomiociti se uništavaju, a pojavljuju se i žarišta upale. Ako se pomoć pruža pravovremeno, ovaj se oblik može zaustaviti do potpunog oporavka i obnove tkiva.
  2. Akutna. U patologiji u akutnom obliku razvija se zatajenje srca. Moguće je samo djelomično obnoviti srčano tkivo.
  3. Aktivna kronična. Mogu kombinirati znakove akutnih i prolaznih oblika. Kada se razvije kardiomiopatija. Fokalna upala nakon liječenja može trajati.
  4. Uporna kroničnost. Ovaj oblik bolesti je podmukao jer ne postoje početne manifestacije patologije. Lijeva komora funkcionira normalno sve dok se ne pojavi aktivna faza graničnog miokarditisa. Nakon kroničnog miokarditisa dolazi do zatajenja srca, koje traje čak i kada se upalni odgovor oslobodi.

Prigovori, simptomi i znakovi

Na što se žale pacijenti s dijagnozom miokarditisa? Prvi simptomi mogu se pojaviti tjedan dana nakon početka bolesti. Vrlo su raznolika i nespecifična.

  • Kratkoća daha.
  • Veliki umor.
  • Bolovi u prsima.
  • Pretjerano znojenje.
  • Astenski sindrom.
  • Znakovi tahikardije.
  • Febrilna groznica u akutnom obliku.

Nakon toga dolazi do bolova u srcu, praćenih nedostatkom daha. Ti bolovi nisu povezani s vježbanjem ili stresom na srce.

Blagi oblik miokarditisa, u kojem se ne pojavljuje disfunkcija lijeve klijetke, može nestati bez bolova ili drugih simptoma. Takvi se pacijenti uglavnom žale na umor, blagu dispneju i nelagodu u području srca.

Dijagnoza: kako prepoznati problem

Najčešće se bolest dijagnosticira u "osumnjičenom". Dijagnoza se temelji na proučavanju EKG-a. Znakovi miokarditisa na EKG-u mogu biti poput povećanja veličine srca i progresivnog zatajenja srca, srčanih aritmija i poremećaja provođenja.

Cardiovisor pomaže u otkrivanju bolesti na vrijeme - uređaj koji vam omogućuje da provjerite funkcioniranje srca i njegovog sustava kod kuće.

Također u teškim slučajevima izvodi se ehokardiografija (EchoCG) koja pokazuje ekspanziju lijeve klijetke i intrakardijalni tromb, rendgenski snimak prsnog koša koji može otkriti znakove plućne kongestije.

Iz laboratorijskih dijagnostičkih metoda korištena je biokemijska i potpuna krvna slika (povećana ESR), imunološka analiza, intrakardijalna biopsija (samo u teškom tijeku za precizniju dijagnozu).

Sinusna tahikardija srca - što je to i što je opasno za ljudsko zdravlje? Pitali su - mi odgovaramo!

Što je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija na EKG-u i ima li ovo stanje simptome i uzroke? Sve je rečeno u ovom članku.

Da li se sinusna respiratorna aritmija javlja u odraslih i kako se može razlikovati od patoloških? Pročitajte ovdje.

Uzroci i klasifikacija vrsta

Postoji nekoliko oblika miokarditisa srca, razmislite o svakom od njih i reći vam što je to i kako se razlikuje od drugih tipova.

Zarazne (bakterijske, virusne, gljivične)

Najčešći uzrok miokarditisa su virusi, paraziti i bakterije. Oni prodiru u miokard i patološki ga mijenjaju. Bolest se može razviti kao posljedica lezija virusa gornjih dišnih putova.

alergičan

Ova vrsta bolesti također ima korijenski uzrok infekcije, ali patologija nastaje kao opća alergijska reakcija tijela na ovu infekciju ili, rjeđe, drugi faktor (lijekovi, cjepiva, serumi, toksini).

Bolest se manifestira nakon dugotrajnog kontakta s uzročnikom stanične preosjetljivosti, koji se odvija u pozadini borbe protiv infekcije. Zbog toga je poremećen srčani mišić i pati njegova fiziološka funkcija.

idiopatski

Ovaj miokarditis nije u potpunosti shvaćen, njegovi uzroci su nepoznati, priroda nije u potpunosti otkrivena. Bolest kombinira miokarditis sa zatajenjem srca. U ovom slučaju poremećen je srčani ritam, provodljivost, dolazi do kardioskleroze i nastaju krvni ugrušci.

Idiopatski miokarditis češće od drugih je akutan i javlja se sa smrtnim ishodom.

Upala miokarda može pokriti različite dijelove miokarda. U tom smislu postoje dvije vrste bolesti:

  • difuzni miokarditis kada je srčani mišić potpuno upaljen;
  • fokalni miokarditis, u kojem se upalni proces odvija lokalno, na jednom mjestu, bez utjecaja na druga područja.

Dječja bolest

Ova bolest se sumnja u bilo koje dijete, u odsutnosti kongenitalne srčane bolesti, koja pati od kratkog daha, tahikardije ili znakova zatajenja srca.

Gripa, herpes, rubeola, ospice, dječja paraliza, virusi HIV-a, kao i bakterije (difterija), infekcije (gljivične, mikoplazmoze) mogu postati uzročnici bolesti kod djece.

Posebno je teško prepoznati dječji miokarditis zbog molosimptomatske prirode kliničke slike, stoga se laboratorijsko-instrumentalne metode istraživanja široko koriste u dijagnostici.

Saznajte više o bolesti iz videozapisa E. Malysheva:

Taktika liječenja

Mogućnost liječenja ovisi o obliku, vrsti patologije i težini. Blagi oblici bolesti liječe se ambulantno, ali već od umjerene težine bolesnici se hospitaliziraju.

Što je opasno sinusna tahikardija kod djeteta i kako ga pravodobno otkriti, da li se koristi lijek protiv droga ili druge metode, sve je opisano u našem članku.

Što je srčana fibrilacija, koji su njeni simptomi i koliko je učinkovita terapija lijekovima? Sve detalje možete pronaći ovdje.

Može li rana tahikardija tijekom trudnoće ugroziti zdravlje fetusa ili majke? Saznajte u našem pregledu.

Terapija lijekovima i propisani lijekovi

Nema specifičnog lijeka za miokarditis. To jest, ne postoji "čarobna pilula" koja može izliječiti upalu miokarda. Stoga je primijenjena terapija u kompleksu. Liječenje ima za cilj eliminirati ili smanjiti utjecaj izvora bolesti (infektivnog agensa).

Antibakterijski, antivirusni lijekovi koriste se za liječenje. Također se koriste protuupalni i hormonski lijekovi, kao što su voltaren, ibuprofen, indometacin, prednizon i drugi imunosupresivni glukokortikoidi.

Ako je bolest popraćena zatajenjem srca, propisati lijekove koji smanjuju krvni tlak, kao i glikozide koji stimuliraju srčanu aktivnost i diuretici.

Kod istodobnih aritmija propisuju se antiaritmici. U teškim slučajevima oštećenja srca pacijent može instalirati pejsmejker.

Tromboza je popraćena imenovanjem antikoagulansa koji poboljšavaju cirkulaciju krvi, kao i trombopresorskim lijekovima.

Način života

Drugi tretmani mogu se koristiti za ublažavanje stanja pacijenta i podršku miokarda.

Tijekom liječenja primjećuju se bolesti srednje jačine i više:

  • odmor u krevetu (od 10 do 14 dana);
  • ograničenje tjelesne aktivnosti;
  • zaustavljanje zatajenja srca;
  • protuupalna terapija;
  • antibakterijska terapija;
  • liječenje osnovne bolesti.

Preventivne mjere

Kako ne bi razmišljali o tome kako liječiti miokarditis, vrijedno je unaprijed se pobrinuti za svoje zdravlje. Za preventivne mjere uključuju:

  • opći porast životnog standarda;
  • odbacivanje loših navika;
  • zdrav način života;
  • pravilna prehrana, otvrdnjavanje, uporaba vitamina;
  • izolacija bolesnika;
  • potpuno i pravovremeno liječenje infekcija;
  • informirana administracija cjepiva, antibiotika i pridržavanje pravila za njihovu primjenu.

Prognoza bolesti miokarda je promjenjiva - može se dovršiti kao potpuni oporavak i smrtonosna. Stoga, u slučaju hospitalizacije s teškim oblikom, čak i nakon završetka liječenja, bolesnika treba pratiti kardiolog i proći fiksiranje sanitarnog i odmarališta.

Što je miokard. Funkcije lijeve klijetke srca

Ljudsko srce je šuplji i zatvoreni organ, koji se sastoji od četiri šupljine: desnog i lijevog pretkomora, desne i lijeve klijetke. Desna pretklijetka i desna klijetka pripadaju malom krugu cirkulacije krvi, a lijevi atrij i lijeva klijetka pripadaju velikom krugu. Najveći dio srčanog mišića pada na lijevu klijetku.

Debljina stijenke lijeve klijetke je oko 1 cm, au slučaju hipertrofije može doseći 2 cm, dok desna komora ima debljinu zida samo 3-4 mm. Takva impresivna debljina lijeve klijetke povezana je s golemim poslom koji obavlja svaki drugi, minut, sat, dan, godina i cijeli svoj život.

Lijeva klijetka pumpa krv kroz sistemsku cirkulaciju. A ovo je ogroman broj plovila.

Zid bilo koje od komora sastoji se od tri sloja: vanjskog, srednjeg i unutarnjeg. Vanjski sloj se naziva epikard. Pokriva površinu srca. Zapravo, ovo je površinska ljuska koja se nalazi u bilo kojem unutarnjem organu.

Srednji sloj je sam srčani mišić ili miokard. To je dio srca koji se skuplja i pod ogromnim pritiskom gura krv u arterijski sloj. Miokard zauzima gotovo cijelu debljinu zida lijeve klijetke.

Endokard je unutarnja sluznica srca. Stalno dolazi u kontakt s krvlju i osmišljen je tako da se izbjegne stvaranje krvnog ugruška kada krv dođe u dodir sa zidom srca. Iz srca se endokardij kontinuirano nastavlja u arterijske žile. Zapravo, to će biti isti endokard, samo će ime biti endotel.

Kada srce boli, pate mu svi zidovi, ali miokard je posebno važan jer obavlja glavno djelovanje srca. Vrlo često izraz infarkt miokarda zvuči u medijima i drugim izvorima. Da li infarkt miokarda znači isto što i infarkt srca. Da. Samo infarkt miokarda je točnija i točnija formulacija. Obično ga koriste liječnici.

Dakle, miokard je glavni dio srca (srčani mišić), koji igra glavnu ulogu u pumpanju krvi kroz krvne žile ljudskog tijela. Najviše je razvijen miokardij lijeve klijetke. Njegova funkcija pumpa krv kroz žile velikog kruga cirkulacije krvi.

Konačno, predlažem da pogledate videozapis o tome kako djeluje srce osobe, kako funkcioniraju krugovi cirkulacije krvi, kako rade i rade srčani zalisci.

Tretirajte srce

Savjeti i recepti

Što je miokard srca

Miokard je srčano tkivo koje se sastoji od mišića s poprečnom strukturom. Unatoč tom pokazatelju, razlikuje se od skeletnih mišića po tome što se ne temelji na vlaknima s više jezgri, nego na mononuklearnim stanicama. Zovu se kardiomiociti.

Srce je šuplji organ koji drži posebna vrećica ligamenata. On obavlja glavnu funkciju u tijelu - pumpanje krvi, koja svim organima isporučuje potreban kisik i hranjive tvari za njihove vitalne funkcije.

Bilo kakve organske promjene u strukturi mišićnog sloja miokarda izazivaju abnormalnosti na fiziološkoj razini. Bolesti se javljaju u akutnim i kroničnim oblicima.

Struktura miokarda

Miokard je najdeblji sloj u srcu. Nalazi se između unutarnjeg sloja (endokardija) i vanjskog sloja (epikard).

Osobitost srca je da se njegovi atriji i komore stalno smanjuju neovisno jedan o drugom. Oni rade izvan mreže. Sposobnost smanjenja je osigurana posebnim vlaknima, koja se u medicini nazivaju miofibrili. Oni uključuju skeletno i glatko mišićno tkivo.

Karakteristike miokarda

Miokard je smanjen, bez obzira na svijest. Svaka mišićna stanica sadrži izduženu jezgru s velikim brojem kromosoma. Zbog toga miociti (mišićne stanice) u usporedbi s drugim stanicama imaju veću vitalnost i mogu izdržati povećana opterećenja. Miokardij komora i atrija ima različitu gustoću.

Atrij sadrži dva sloja, različita u smjeru vlakana. Izvana su poprečna i uzdužna. Ventrikli su opremljeni trećim slojem koji se nalazi između vanjskog i unutarnjeg. Njegova vlakna se razlikuju u horizontalnoj orijentaciji. Ova struktura osigurava kontraktilnu sposobnost srca.

Mehanizam metaboličkih procesa u miocitima

Svaka dijastolička disfunkcija izaziva kršenje proizvodnje energije. Srce ne prima dovoljno energije i radi u načinu povećanog opterećenja.

Na metaboličke procese u miocitima utječu:

impulsi živčanog sustava, povećane ili smanjene razine tvari koje doprinose biokemijskoj reakciji, kršenje primanja potrebnih tvari kroz koronarne žile.

Značajke miokarda

Miokard je tkivo koje, osim kontraktilnosti, ima i druga svojstva:

Vodljivost. Ono izjednačava miocite s vlaknima živčanog sustava, budući da potonji služe kao provodnici impulsa. Pojavljuje se unutar 0,4 sekunde. Proces uključuje sve mišiće srca. Zbog podražljivosti osigurava potpuno oslobađanje krvi. Normalni srčani ritam ovisi o razini pobude u sinusnom čvoru, koja se nalazi u području desnog atrija, kao io daljnjem provođenju impulsa duž vlakana do ventrikula. Miokardij oblikuje fokus ekscitacije nezavisno zaobilazeći standardni mehanizam. Ovo svojstvo pridonosi narušavanju srčanog ritma.

Različite patologije miokarda izazivaju beznačajne ili izražene poremećaje funkcija srca. Na temelju kliničkih znakova bolesti, sastavljen je režim liječenja.

U članku će se raspravljati o glavnim povredama funkcije miokarda i njihovoj ulozi u pojavi individualnih patologija srčanog mišića.

Vrste oštećenja miokarda

Koji su patološki znakovi miokarda?

Obično se dijele u dvije glavne kategorije:

Noncoronary. Karakterizira ih odsutnost uzročne veze s disfunkcijom koronarnih arterija. Takve bolesti imaju upalnu prirodu. U medicini se nazivaju miokarditis. Oni se manifestiraju u distrofičkim i nespecifičnim promjenama miokarda. Kada su povrijeđena prohodnost koronarnih žila, što izaziva pojavu ishemijskog fokusa, nekroze, difuzne kardioskleroze, cicatricial promjena i drugih patologija.

Prepoznatljivi znakovi miokarditisa

Promjene miokarda ventrikula javljaju se i kod muškaraca i kod žena. Patologija se dijagnosticira iu djetinjstvu. U pravilu, miokarditis ima upalnu osnovu (žarišnu ili difuznu). Različite zarazne bolesti (grimizna groznica, tifus, ospice, gripa, tuberkuloza sepsa, difterija itd.) Služe kao provokatori bolesti.

Također, bolest može imati reumatsku osnovu.

Klinika za miokarditis je raznolika. Patologija uključuje elemente kardiovaskularne insuficijencije, kao i abnormalni srčani ritam. Ponekad su paralelno zahvaćeni vanjski i unutarnji mišićni sloj srca. U pravilu se razvija neuspjeh desne klijetke srca, jer je miokardija desne klijetke slaba i brže gubi svoju funkcionalnost.

Glavni simptom miokarditisa je bol u srcu.

Popis glavnih pokazatelja bolesti može uključivati:

nedostatak daha, tahikardija, osjećaj potonuća srca na pozadini akutne ili prošle zarazne bolesti.

U slučaju reumatske lezije otkriva se endokarditis koji se proteže do srčanog zaliska. Kod kasnog liječenja može doći do oštećenja srca. Bolest se odlikuje poremećajima u srčanom ritmu i provođenju.

Metabolički poremećaji miokarda

Metabolički poremećaji često su povezani s miokarditisom i ishemijskim oštećenjem srca. Označiti da je bio temeljni čimbenik u procesu, to je gotovo nemoguće. Patologija može biti uzrokovana nedostatkom kisika u prisutnosti tirotoksikoze, anemije i beriberija.

Atrofira srčani mišić, slabi. Ovaj proces karakterizira promjene povezane s dobi u tijelu. Poseban oblik bolesti karakterizira odvajanje lipofuxina na staničnoj razini, zbog čega mišić postaje smeđi. Proces se naziva "smeđa atrofija miokarda". Paralelno s tim, u drugim je organima zabilježena degeneracija.

Srčani mišić gubi ton, provodljivost, automatizam je slomljen. Bolesnici s miokardijalnom distrofijom mogu imati atrijsku fibrilaciju i različite stupnjeve blokade.

Što potiče razvoj hipertrofije miokarda?

Najčešći uzrok patološkog procesa je arterijska hipertenzija. Povećana razina vaskularnog otpora uzrokuje intenzivan rad srčanog mišića.

Koncentrični oblik hipertenzije karakterizira očuvanje volumena lijeve klijetke bez promjena s općim povećanjem veličine. Zid miokarda se povećava, što doprinosi poteškoćama klijanja krvnih žila u dubini mase. Stoga je ovo stanje karakterizirano ishemijom s nedostatkom kisika.

Značajke kardiomiopatije

To su bolesti s nejasnom etiologijom. Oni kombiniraju različite razine oštećenja miokarda od povećanja distrofije, što dovodi do povećanja volumena ventrikula (pogled dilatacije), do teške hipertrofije (hipertrofični oblik).

Poseban tip je nelijepljeni spužvasti miokard lijeve klijetke. Patologija je kongenitalna i često je povezana s prisutnošću bolesti srca i oštećenom vaskularnom funkcionalnošću. Normalno, bolest čini određenu masu u srcu i pogoršava se tijekom hipertenzije ili hipertrofične kardiomiopatije. Bolest se manifestira u odrasloj dobi.

Svijetli znakovi bolesti uključuju:

zatajenje srca, aritmije, embolične komplikacije.

Prilikom dijagnosticiranja pomoću Doplerove metode dobiva se slika u nekoliko projekcija, a debljina ne-kompaktnih područja mjeri se tijekom sistole, a ne dijastole.

Ishemijsko oštećenje miokarda

U većini slučajeva, aterosklerotski plakovi se detektiraju u koronarnim žilama tijekom ishemije, koji blokiraju lumen krvnih žila. Određenu ulogu igraju i abnormalnosti u metabolizmu pod utjecajem neuspjeha u nervnoj regulaciji. To izaziva povećanje razine kateholamina.

U prisutnosti angine, miokard je u prisilnom hibernaciji (hibernaciji). Ovo stanje je reakcija uređaja na kisikovo izgladnjivanje. Nedostaju adenozin trifosfatne molekule, kalijevi ioni, koji su glavni dobavljači kalorija. Istovremeno se održava ravnoteža između pada kontraktilnosti i poremećaja cirkulacije. Miociti zadržavaju svoju vitalnost, a njihova se funkcionalnost može obnoviti poboljšanom prehranom.

"Ošamućen" miokard

To je moderni medicinski naziv koji karakterizira stanje miokarda nakon obnove koronarne cirkulacije. Stanice akumuliraju energiju tijekom nekoliko dana, ali se smanjuje kontraktilnost miokarda. Ova patologija izaziva anginu. Ali ako dođe do trajnijeg smanjenja unosa hranjivih tvari ili do pojave povećane potrebe za njima tijekom vježbanja, tada se ishemija razvija u nekrozu miokarda.

Infarkt miokarda

Produženi grč ili začepljenje lumena koronarnih arterija provocira smrt tog dijela mišića u koji opskrbljuju krv. Ako je proces spor, onda kolateralna plovila preuzimaju. Oni obustavljaju nekrotični proces.

U pravilu, srčani udar zahvaća gornju, prednju, stražnju i lateralnu stijenku lijeve klijetke. Mnogo rjeđe se patološki proces proteže do septuma i desne klijetke. Nekroza u donjem zidu potaknuta je blokadom desne koronarne arterije.

Ako se klinika bolesti podudara s podacima dobivenim elektrokardiogramom, dijagnoza se potvrđuje. U ovom slučaju primjenjuje se kombinirana terapija. No postoje slučajevi kada se prisutnost patologije mora odrediti preciznim dijagnostičkim metodama. Obično se otkrivanje bolesti temelji na određivanju količine specifičnih produkata razgradnje u tkivima koja su podvrgnuta nekrozi.

Prvi simptom patologije (akutni miokard) trebao bi uključivati ​​akutnu bol iza sternuma. Bol se može proširiti na rame, leđa, čeljust i vrat. Često se bolest očituje u povraćanju, neudobnosti u trbuhu, prekidima srčanog ritma, otežanom disanju, gubitku svijesti.

Tu je i poseban oblik srčanog udara koji teče bez boli. Ova patologija najčešće pogađa osobe s dijabetesom.

Akutni infarkt miokarda detektira se elektrokardiogramom. Također se koristi ultrazvuk (ehokardiografija), koji omogućuje praćenje u strukturi mišićnog tkiva. U ovom slučaju, otkriva se povreda kontrakcije komore i stupanj stanjivanja njegovog zida. Ponekad liječnici pribjegavaju scintigrafiji.

Koronarna angiografija omogućuje utvrđivanje stupnja trombozne okluzije koronarne arterije, smanjenje razine ventrikularne kontrakcije, kao i procjenu koliko se može obaviti operacija koronarne arterije ili angioplastika - kirurške intervencije koje pomažu povratiti punu cirkulaciju u srcu.

Potvrda infarkta miokarda laboratorijskim metodama

Dijagnoza miokarda uključuje korištenje laboratorijskih testova. Otkrivanje srčanog udara na biokemijskoj razini nastaje zbog određivanja standardnih markera nekroze u ranim i kasnim fazama razvoja patologije.

Rani pokazatelji uključuju:

Razina mioglobina. Povećava se tijekom prva dva sata nakon srčanog udara Indikator kreatin fosfokinaze (CPK). To je dio miokarda. Njegova ukupna masa iznosi oko 3% od ukupne mase. Kod nekroze miokarda, indeks se povećava nakon tri dana. Također, brzina rasta je moguća s takvim patologijama kao što su hipotireoza, zatajenje bubrega, rak. Stoga je potrebna diferencirana dijagnoza: Marker ESR i leukociti koji se također povećavaju Razina proteina srca. Veže masne kiseline. Osim miokarda, nalazi se u stijenkama aorte i dijafragme. Ovo je vrlo specifičan pokazatelj.

Na nekoliko kasnijih markera treba računati:

Laktat dehidrogenaza. Visoka vrijednost postiže se tjedan dana nakon srčanog udara, zatim se smanjuje razina aspartat aminotransferaze. Maksimalnu vrijednost doseže nakon 36 sati nakon smrti tkiva srca. Ima nisku specifičnost, pa se test preporuča u kombinaciji s drugim studijama. Oni su prisutni u krvi 2 tjedna. Ovaj test preporučuju međunarodni dijagnostički standardi.

zaključak

Miokard je srčani mišić koji obavlja bitnu funkciju u tijelu. Rad njegovih stanica smanjuje atrije i ventrikule, koji guraju krv kroz mali i veliki krug cirkulacije krvi.

Bolesti miokarda utječu na srčani mišić. Zbog patološkog procesa prestaje s radom. Iz tog razloga dolazi do kršenja cirkulacije krvi. Razvija se zatajenje srca. Organi i tkiva prestaju dobivati ​​pravu količinu kisika. Nedostatak kisika također pati od srca, zbog čega se njegova funkcionalnost smanjuje.

Najvažniji organ ljudskog tijela je srce. To je crpka koja pumpa krv i osigurava njezinu isporuku u sve stanice tijela. Kroz cirkulacijski sustav je distribucija hranjivih tvari i kisika, kao i izlučivanje proizvoda stanične aktivnosti.

Za razliku od drugih organa, rad srca provodi se kontinuirano tijekom života osobe. I u mnogim aspektima miokard je odgovoran za srčane kontrakcije.

Što je miokard

Miokard je najdeblji mišić srca, smješten u srednjem sloju srca i izravno uključen u pumpanje krvi. Iznutra je zaštićen endokardom, a izvana epikardom. Miokard lijeve klijetke je bolje razvijen jer mora obaviti veću količinu rada u odnosu na desnu.

Osobitost ljudskog srca je da se kontrakcije njegovih atrija i komora odvijaju neovisno jedna o drugoj. Moguće je čak i njihovo autonomno djelovanje. Postizanje visoke kontraktilnosti posljedica je posebne strukture vlakana koja se naziva miofibrila. Po strukturi kombiniraju znakove glatkog mišića i skeletnog tkiva, što im omogućuje da imaju slijedeća svojstva:

ravnomjerno raspodijeliti teret na sve odjele; smanjiti se bez obzira na želju osobe; osigurava nesmetano funkcioniranje srčanog mišića tijekom cijelog života organizma.

Ovisno o mjestu, miokard može imati različitu gustoću:

U atrijima ovaj mišić uključuje dva sloja (duboka i površna). Razlike između njih su u smjeru vlakana - miofibrila, što osigurava dobru kontraktilnu sposobnost. U komorama postoji treći sloj smješten između dva gore opisana. To vam omogućuje jačanje mišića i osiguravanje visoke sile kontrakcije.

Glavne funkcije miokarda

Srčani mišić ima tri važne funkcije zbog posebne strukture miokarda:

Automatizam. Karakterizira ga sposobnost srca za ritmičkim kontrakcijama bez vanjske stimulacije. Ova značajka je osigurana impulsima koji se javljaju u organu. Vodljivost. Srce ima sposobnost provođenja impulsa iz epicentra njihove pojave u sve odjele miokarda. Kod raznih kardioloških bolesti ova funkcija može biti narušena, zbog čega dolazi do kvara u radu organa. Razdražljivost. Zahvaljujući ovoj funkciji, miokard je sposoban brzo reagirati na različite čimbenike unutarnje i vanjske prirode, krećući se od stanja odmora do aktivnog rada.

Na kontrakciju srčanog mišića utječe:

živčani impulsi koji dolaze iz leđne moždine i mozga; pogrešan transport hranjivih tvari kroz koronarne žile; prekomjerne ili nedovoljne količine komponenti potrebnih za biokemijsku reakciju.

Kada se dogodi bilo koji dijastolički neuspjeh, proizvodnja energije je poremećena, zbog čega srce počinje raditi "za habanje".

Bolesti miokarda

Miokard se opskrbljuje krvlju kroz koronarne arterije. Oni predstavljaju cijelu mrežu koja unosi hranjive tvari u različite dijelove pretkomora i komore, hranivši duboke slojeve srčanog mišića.

Kao iu slučaju drugih organa koji se nalaze u ljudskom tijelu, miokard može utjecati na različite bolesti, utječe na njegove funkcije i negativno utjecati na rad srca. Takve bolesti mogu se podijeliti u dvije skupine:

Coronarogenic, koji se javljaju kao posljedica oštećenja koronarne vaskularne prohodnosti. Takve patologije mogu nastati na pozadini smrti tkiva, ishemijskih žarišta, kardioskleroze, ožiljaka itd. Nekoronarogene, uzrokovane bolestima upalne prirode, distrofičnim promjenama koje se javljaju u srčanom mišiću, miokarditisu.

Infarkt miokarda

To je najčešća i najopasnija bolest, vrsta koronarne bolesti. Razvoj srčanog udara može izazvati nekrozu miokarda, zbog čega mišićno tkivo postupno odumire. To se događa kada je dotok krvi u neke dijelove organa djelomično ili potpuno zaustavljen. Opsežan srčani udar može biti smrtonosan, jer se zahvaćeno srce neće nositi sa svojim funkcijama.

Najčešći simptomi ove bolesti su:

osjećaj jake boli u prsnoj kosti (ta se bol zove anginalna bol); teška otežano disanje, kašalj, razvoj na pozadini prvih znakova zatajenja srca; problemi sa srčanim ritmom, do iznenadnog srčanog zastoja; bol u leđima, ramenima, rukama ili grlu.

Bolesnici sa šećernom bolešću možda neće pokazati bol. Stoga se ti pacijenti često obraćaju terapeutu već u kasnim stadijima bolesti, u kojima postoje sve vrste komplikacija.

Srčani udar može dovesti do razvoja hipoksije kada kisik u normalnom volumenu prestane teći u unutarnje organe. U ovom slučaju, brojni tjelesni sustavi pate, dolazi do gladovanja kisikom.

U slučaju nepravovremenog ili nepravilnog liječenja, srčani udar može izazvati moždani udar. Ova se bolest najčešće javlja kod starijih osoba, ali u posljednje vrijeme bolest se ubrzano mlađa. Bolest se karakterizira blokiranjem krvnih žila, zbog čega krv ne teče do mozga u cijelosti. To može dovesti do gubitka koordinacije, govora, paralize, pa čak i smrti.

ishemije

To je jedan od najčešćih srčanih tegoba, koji prema statistikama trpi oko polovice starijih muškaraca i trećina žena. Stopa smrtnosti od ishemije doseže 30%. Opasnost od bolesti je da možda neće dugo pokazivati ​​ozbiljne simptome.

Koronarna bolest u većini slučajeva dovodi do stvaranja aterosklerotskih plakova u koronarnim krvnim žilama koje mogu začepiti opskrbnu arteriju. Ako to uzrokuje anginu, miokard postaje hibernirajući, u kojem postoji manjak kisika i poremećena je cirkulacija krvi.

Glavni simptom ishemije je jaka bol u području srca koja je prisutna u akutnim i kroničnim oblicima bolesti. Najčešće ishemijske promjene javljaju se u lijevoj polovici tijela što uzrokuje manje opterećenje. Budući da je miokard ovdje deblji, bit će potreban dobar protok krvi za transport kisika ovdje. Napredni stadij ove bolesti može uzrokovati nekrozu srčanog mišića.

miokarditis

Ova bolest je razvoj upalnog procesa u srčanom mišiću. Može biti posljedica različitih vrsta infekcija, toksičnih i alergijskih učinaka na tijelo. U modernoj medicini postoje dvije vrste bolesti:

Primarna, čiji se razvoj javlja kao samostalna bolest. Sekundarna, pojavljuje se u pozadini razvoja sistemske bolesti.

Najčešće se bolest razvija zbog izloženosti srcu virusa, toksina, bakterija i drugih neprijateljskih agenata. Mjesta oštećena time, zarastaju se vezivnim tkivom, što dovodi do narušene srčane funkcije i na kraju izaziva razvoj kardioskleroze.

Simptomi bolesti su sljedeći:

bol u srcu; umor; prekide u ritmu i ubrzan rad srca; visoko znojenje; nedostatak daha koji se javlja uz lagani fizički napor.

Složenost liječenja miokarda i daljnja prognoza oporavka ovise o stupnju patološkog procesa. Ali danas, miokarditis se ne ubraja među takve opasne bolesti srca kao što su hipertenzija ili koronarna bolest. Uz pravodobno i kvalificirano liječenje, vjerojatnost potpunog oporavka pacijenta je vrlo visoka.

Ako je raniji miokarditis bio pod utjecajem starije generacije, danas se bolest brzo razvija. U riziku su osobe mlađe od 40 godina, pa čak i djeca.

Distrofija miokarda

Ovu bolest karakteriziraju različite patologije srčanog mišića, uključujući njegovu sekundarnu leziju. Bolest se najčešće javlja na pozadini komplikacija srčanih bolesti, kod kojih je smanjena prehrana miokarda. Zbog distrofije smanjuje se tonus srčanog mišića, pogoršava dotok krvi. Mišićne stanice više ne primaju kisik u traženim količinama, zbog čega pacijent može kasnije razviti nedostatak.

Takve promjene su reverzibilne. Bolest se lako određuje suvremenim dijagnostičkim alatima. Njegov glavni simptom je kršenje metaboličkih procesa, koji izazivaju distrofiju mišića.

Bolest najčešće pogađa starije osobe. Nedavno je, međutim, prosječna starost bolesnika s miokardijalnom distrofijom primjetno smanjena.

Miokard ima vrlo važnu ulogu u ljudskom tijelu, noseći krv u unutarnje organe. Zbog različitih čimbenika u radu srčanog mišića mogu se pojaviti smetnje koje pogađaju druge organe koji ne dobivaju adekvatnu opskrbu krvlju. Većina bolesti miokarda može se liječiti pravodobnom dijagnozom i pravilnim odabirom taktike.

Što je miokard

Infarkt miokarda (MI) je najozbiljniji klinički oblik srčane ishemije. To je akutno, životno ugrožavajuće stanje uzrokovano relativnim ili apsolutnim nedostatkom dotoka krvi u određeni dio miokarda uslijed tromboze koronarnih arterija, zbog čega se formira centar nekroze, tj. područje s mrtvim stanicama - kardiomiociti.

Srčani udar je jedan od vodećih uzroka smrtnosti u svjetskoj populaciji. Njegov razvoj ovisi o dobi i spolu osobe. Zbog kasnijeg nastupa ateroskleroze u žena, srčani udari se dijagnosticiraju 3 do 5 puta rjeđe u muškaraca nego u muškaraca. U rizičnu skupinu uključeni su svi muškarci u dobi od 40 godina. Kod ljudi oba spola koji su prešli granicu od 55 do 65 godina, incidencija je otprilike ista. Prema statistikama, 30–35% svih slučajeva akutnog infarkta miokarda je fatalno. Do 20% iznenadnih smrti uzrokuje ova patologija.

Uzroci srčanog udara

Glavni razlozi za razvoj infarkta miokarda:

  • Ateroskleroza srčanih žila, posebno koronarnih arterija. U 97% slučajeva, aterosklerotska lezija vaskularnih stijenki dovodi do razvoja miokardijalne ishemije s kritičkim suženjem lumena arterija i dugotrajnim poremećajem opskrbe srčanog mišića.
  • Tromboza krvnih žila, na primjer, s koronarnim raznim podrijetlom. Potpuni prekid dotoka krvi u mišić je zbog opstrukcije (blokade) arterija ili malih žila pomoću aterosklerotskog plaka ili tromba.
  • Embolija arterija, na primjer, kod septičkog endokarditisa, rijetko završava formiranjem nekrotičnog fokusa, ali je ipak jedan od razloga za nastanak akutne ishemije miokarda.

Često postoji kombinacija gore navedenih faktora: tromb začepljuje spastički sužen lumen arterije pogođene aterosklerozom ili oblici u području aterosklerotskog plaka, izbočeni zbog krvarenja koje se dogodilo u njegovoj bazi.

  • Pogreške srca. Koronarne arterije mogu se udaljiti od aorte zbog formiranja organskih bolesti srca.
  • Kirurško punjenje. Mehaničko otvaranje arterije ili njeno povezivanje tijekom angioplastike.

Čimbenici rizika za infarkt miokarda:

  • Spol (muškarci češće).
  • Dob (nakon 40-65 godina).
  • Angina pectoris
  • Bolest srca.
  • Pretilost.
  • Snažan stres ili fizičko naprezanje s postojećom ishemičnom bolesti srca i aterosklerozom.
  • Šećerna bolest.
  • Dislipoproteinemija, često hiperlipoproteinemija.
  • Pušenje i konzumiranje alkohola.
  • Fizička neaktivnost.
  • Arterijska hipertenzija.
  • Reumatska bolest srca, endokarditis ili druge upalne lezije srca.
  • Anomalije razvoja koronarnih žila.

Mehanizam infarkta miokarda

Tijek bolesti podijeljen je u 5 razdoblja:

  • Predinfarkt (angina).
  • Akutna (akutna ishemija srčanih žila).
  • Akutna (nekrobioza s nastankom nekrotičnog područja).
  • Subakutna (faza organizacije).
  • Postinfarkt (stvaranje ožiljaka na mjestu nekroze).

Redoslijed patogenetskih promjena:

  • Povreda integriteta aterosklerotskih naslaga.
  • Tromboza posude.
  • Refleksni grč oštećene posude.

Kod ateroskleroze se višak kolesterola taloži na zidovima krvnih žila srca, na kojima nastaju lipidni plakovi. Oni sužavaju lumen zahvaćene žile, usporavajući protok krvi kroz nju. Različiti izazovni čimbenici, bilo hipertenzivna kriza ili emocionalno prenaprezanje, dovode do rupture aterosklerotskih naslaga i oštećenja vaskularnog zida. Povreda integriteta unutarnjeg sloja arterije aktivira zaštitni mehanizam u obliku koagulacijskog sustava tijela. Trombociti prianjaju na mjesto rupture, odakle se formira tromb, blokirajući lumen posude. Trombozu prati proizvodnja tvari koje dovode do grčenja plovila u području oštećenja ili duž cijele dužine.

Suženje arterije na 70% njegovog promjera je klinički važno, a lumen se grči do te mjere da se dotok krvi ne može kompenzirati. To je zbog aterosklerotskih naslaga na zidovima krvnih žila i angiospazma. Kao rezultat, poremećena je hemodinamika regije mišića koja prima krv kroz oštećeni vaskularni sloj. Kod nekrobioze zahvaćaju kardiomiociti, kojima nedostaje kisika i hranjivih tvari. Metabolizam i funkcioniranje srčanog mišića je poremećeno, njegove stanice počinju umirati. Razdoblje nekrobioze traje do 7 sati. Uz medicinsku pomoć koja se odmah pruža tijekom tog razdoblja, promjene u mišićima mogu biti reverzibilne.

Kada se u zahvaćenom području formira nekroza, nemoguće je vratiti stanice i obrnuti proces, oštećenje postaje nepovratno. Patnja zbog kontraktilnosti miokarda, jer nekrotično tkivo nije uključeno u kontrakciju srca. Što je lezija opsežnija, smanjuje se jača kontraktilnost miokarda.

Pojedinačni kardiomiociti ili male skupine umiru oko 12 sati nakon početka akutne bolesti. Dan kasnije, mikroskopski je potvrđena masivna nekroza srčanih stanica u zahvaćenom području. Zamjena područja nekroze s vezivnim tkivom počinje 7-14 dana nakon početka srčanog udara. Razdoblje nakon infarkta traje 1,5-2 mjeseca, tijekom kojih se konačno formira ožiljak.

Prednji zid lijeve klijetke najčešći je položaj lokalizacije nekrotične zone, pa se u većini slučajeva u tom zidu detektira transmuralni MI. Rijetko je pogođena apikalna regija, stražnji zid ili interventrikularni septum. Desni ventrikularni srčani udari rijetki su u kardiološkoj praksi.

Klasifikacija infarkta miokarda

Što se tiče veličine oštećenja infarkta miokarda tkiva je:

  • Mala žarišna točka. Formiraju se jedno ili više nekrotičnih područja male veličine. Dijagnosticira se u 20% slučajeva od ukupnog broja infarkta. U 30% bolesnika mali fokalni infarkt pretvara se u veliki fokalni.
  • Blisko žarišna (često transmuralna). Oblikuje veliko područje nekroze.

Razlikuju se dubine nekrotičnih lezija:

  • Transmuralna. Nekrotično područje pokriva cijelu debljinu miokarda.
  • Subepicardial. Područje s mrtvim kardiomiocitima nalazi se uz epikard.
  • Subendocardial. Nekroza srčanog mišića u području kontakta s endokardom.
  • Unutar škole. Mjesto nekroze nalazi se u debljini lijeve klijetke, ali ne dolazi do epikarda ili endokardija.

Ovisno o mnogostrukosti pojave:

  • Primarni. Pojavljuje se prvi put.
  • Ponovljeni. Razvija se 2 mjeseca ili kasnije nakon početka primarne terapije.
  • Ponavljanje. Pojavljuje se u fazi formiranja ožiljnog tkiva primarnog infarkta, tj. tijekom prva 2 mjeseca od primarnog akutnog oštećenja miokarda.

Što se tiče procesa lokalizacije:

  • Lijeva klijetka.
  • Desna komora.
  • Infarkt septalnog ili ventrikularnog septuma.
  • Kombinirani, na primjer, anterolateralni IM.

Na temelju elektrokardioloških promjena zabilježenih na kardiogramu:

  • Q infarkta. Elektrokardiogram obuhvaća formirane patološke h. Q ili ventrikularni kompleks QS. Promjene su karakteristične za velike fokalne IM.
  • Nema Q-infarkta s inverzijom h. T i bez patologije h. Q. Najčešći u malim žarišnim infarktima.

Ovisno o razvoju komplikacija:

Oblici akutnog infarkta miokarda, s obzirom na prisutnost i mjesto boli:

  • Tipični. Bol je koncentrirana u prekordijalnom ili lateralnom području.
  • Atipična. Oblik bolesti s atipičnom lokalizacijom boli:

Simptomi infarkta miokarda

Intenzitet i priroda boli ovisi o nekoliko čimbenika: veličini i lokalizaciji nekrotičnog fokusa, kao i stadiju i obliku srčanog udara. Kod svakog pacijenta, kliničke manifestacije su različite zbog individualnih karakteristika i stanja vaskularnog sustava.

Znakovi tipičnog oblika infarkta miokarda

Živa klinička slika s tipičnim i izraženim bolnim sindromom uočena je u velikom fokalnom (transmuralnom) srčanom infarktu. Tijek bolesti podijeljen je u određena razdoblja:

  • Predinfarktno ili prodromalno razdoblje. U 43-45% bolesnika s infarktom, ovo razdoblje nije prisutno bolest počinje iznenada. Većina pacijenata prije srčanog udara ima povećanje napada angine, bol u prsima postaje intenzivan i produljen. Opće stanje se mijenja - smanjuje se raspoloženje, pojavljuje se umor i strah. Učinkovitost antianginoznih lijekova značajno je smanjena.
  • Najsnažnije razdoblje (od 30 minuta do nekoliko sati). U tipičnom obliku, akutni srčani udar praćen je nepodnošljivom boli u prsima s ozračenjem na lijevoj strani tijela - rukom, donjom čeljusti, ključnom kosti, podlakticom, ramenima i područjem između lopatica. Rijetko ispod lopatice ili lijevog bedra. Bol može biti spaljivanje, rezanje, prešanje. Neki osjećaju prsnuće grudi ili bol. U roku od nekoliko minuta, bol dosegne svoj maksimum, nakon čega traje do sat vremena ili više, a zatim se pojačava, a zatim slabi.
  • Akutno razdoblje (do 2 dana, s recidivnim tijekom do 10 dana ili dulje). Kod velike većine bolesnika s anginalnom boli prolazi. Njegovo očuvanje ukazuje na pristup epistenoperikardijalnog perikarditisa ili produljeni tijek infarkta miokarda. Poremećaji provođenja i ritma ostaju, kao i hipotenzija.
  • Subakutno razdoblje (trajanje - 1 mjesec). Opće stanje bolesnika se poboljšava: temperatura se vraća u normalu, a kratkoća daha nestaje. Otkucaji srca, provođenje, zvučni tonovi su potpuno ili djelomično obnovljeni, ali srčani blok ne popušta regresiji.
  • Razdoblje nakon infarkta je završni stadij akutnog infarkta miokarda, koji traje do 6 mjeseci. Nekrotično tkivo konačno je zamijenjeno gustom ožiljkom. Srčana insuficijencija je eliminirana zbog kompenzacijske hipertrofije preostalog miokarda, ali sa širokim područjem oštećenja nije moguća potpuna kompenzacija. U ovom slučaju, manifestacije zatajenja srca napreduju.

Početak boli popraćen je teškom slabošću, pojavom obilnog, ljepljivog (obilnog) znoja, osjećajem straha od smrti i povećanim srčanim ritmom. Fizikalni pregled pokazao je bljedilo kože, ljepljivi znoj, tahikardiju i ostale poremećaje ritma (ekstrasistolija, atrijska fibrilacija), agitaciju, kratak dah u mirovanju. U prvim minutama, krvni tlak raste, zatim se naglo smanjuje, što ukazuje na razvoj zatajenja srca i kardiogenog šoka.

U teškim slučajevima razvija se plućni edem, ponekad srčana astma. Zvukovi srca tijekom auskultacije prigušeni. Pojava galop ritma govori o neuspjehu lijeve klijetke, auskultacijska slika pluća ovisi o težini. Teško disanje, hripanje (mokro) potvrđuju stagnaciju krvi u plućima.

Anginalna bol u tom razdoblju s nitratima nije zaustavljena.

Kao posljedica perifokalne upale i nekroze, groznica traje cijelo razdoblje. Temperatura raste do 38,5 ° C, visina ovisi o veličini nekrotičnog fokusa.

Uz mali fokalni infarkt srčanog mišića, simptomi su manje izraženi, tijek bolesti nije tako jasan. Rijetko dolazi do zatajenja srca. Aritmija se izražava u blagoj tahikardiji, koja nije u svim bolesnicima.

Znakovi atipičnih oblika infarkta miokarda

Takve oblike karakterizira atipična lokalizacija boli, što otežava pravovremenu dijagnozu.

  • Astmatični oblik. Karakterizira ga kašalj, napadi gušenja, izlijevanje hladnog znoja.
  • Gastralgični (abdominalni) oblik manifestira se bolom u epigastričnom području, povraćanjem i mučninom.
  • Edematozni se oblik pojavljuje s masivnim fokusom nekroze, što dovodi do potpunog zatajenja srca s edemom, kratkim dahom.
  • Cerebralni oblik karakterističan je za starije bolesnike s teškom aterosklerozom, ne samo srca, već i cerebralnih žila. Pojavljuje se klinici cerebralne ishemije s vrtoglavicom, gubitkom svijesti, tinitusom.
  • Aritmički oblik. Jedini znak može biti paroksizmalna tahikardija.
  • Zamućen oblik nije nikakva pritužba.
  • Periferni oblik. Bol može biti samo u ruci, ilijačna jama, donja čeljust, ispod lopatice. Ponekad je okolna bol slična boli koja proizlazi iz interkostalne neuralgije.

Komplikacije i posljedice infarkta miokarda

  • Ventrikularna tromboza.
  • Akutni erozivni gastritis.
  • Akutni pankreatitis ili kolitis.
  • Crijevna pareza.
  • Krvarenje iz želuca.
  • Dressler sindrom.
  • Akutna i daljnja kronična insuficijencija srca.
  • Kardiogeni šok.
  • Postinfarktni sindrom.
  • Episthenokardijalni perikarditis.
  • Tromboembolija.
  • Aneurizma srca.
  • Plućni edem.
  • Puknuće srca dovodi do tamponade.
  • Aritmije: paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola, intraventrikularna blokada, ventrikularna fibrilacija i drugi.
  • Infarkt pluća.
  • Parijetalni tromboendokarditis.
  • Mentalni i živčani poremećaji.

Dijagnoza infarkta miokarda

Anamneza bolesti, elektrokardiografski znakovi (promjene na EKG-u) i karakteristične promjene u enzimskoj aktivnosti u krvnom serumu glavni su kriteriji u dijagnostici akutnog MI.

Laboratorijska dijagnoza

U prvih 6 sati akutnog stanja u krvi otkrivena je povišena razina proteina, mioglobina koji sudjeluje u transportu kisika unutar kardiomiocita. Unutar 8-10 sati, kreatin fosfokinaza se povećava za više od 50%, čiji se pokazatelji aktivnosti normaliziraju do kraja 2 dana. Ova se analiza ponavlja svakih 8 sati. Ako se dobije trostruki negativan rezultat, srčani udar srca nije potvrđen.

Kasnije je potrebna analiza kako bi se odredila razina laktat dehidrogenaze (LDH). Aktivnost ovog enzima povećava se nakon 1-2 dana od početka masovne nekroze kardiomiocita, vraća se u normalu nakon 1-2 tjedna. Visoka specifičnost karakterizirana je povećanjem izoforma troponina, povećanjem razine aminotransferaza (AST, ALT). Općenito, analiza - povećana ESR, leukocitoza.

Instrumentalna dijagnostika

Elektrokardiogram fiksira pojavu negativnu. T ili njegova dvofazna u određenim vodovima (s malim fokalnim infarktom miokarda), patologijom QRS kompleksa ili h. Q (s makrofokalnim infarktom miokarda), kao i različiti poremećaji provođenja, aritmije.

Elektrokardiografija pomaže odrediti prostranost i lokalizaciju regije nekroze, procijeniti kontraktilnu sposobnost srčanog mišića, identificirati komplikacije. Rendgensko ispitivanje malo informativno. U kasnijim fazama izvodi se koronarna angiografija koja otkriva mjesto, stupanj suženja ili opstrukciju koronarne arterije.

Liječenje infarkta miokarda

Ako sumnjate na srčani napad hitno pozovite hitnu pomoć. Prije dolaska medicinara, potrebno je pomoći pacijentu da zauzme polusjedeći položaj s nogama savijenim u koljenima, otpusti kravatu, odvezi odjeću tako da ne zateže prsa i vrat. Otvorite prozor ili prozor za svježi zrak. Ispod jezika stavite tabletu aspirina i nitroglicerina, koji su prije samljeti ili zamolite pacijenta da ih žvače. To je potrebno za bržu apsorpciju aktivne tvari i postizanje najbržeg učinka. Ako bol od angine nije prošla s jedne tablete nitroglicerina, ona se mora apsorbirati svakih 5 minuta, ali ne više od 3 tablete.

Pacijent sa sumnjom na srčani udar podliježe hitnoj hospitalizaciji zbog kardiološke reanimacije. Što prije resuscitators početi liječenje, povoljniji daljnje prognoze: moguće je spriječiti razvoj infarkta miokarda, spriječiti pojavu komplikacija, smanjiti područje centra nekroze.

Glavni ciljevi prioritetnih medicinskih mjera:

  • ublažavanje boli;
  • ograničavanje nekrotične zone;
  • sprečavanje komplikacija.

Ublažavanje boli - Jedan od najvažnijih i hitnih faza liječenja infarkta miokarda. Uz neučinkovitost tableta nitroglicerina, primjenjuje se u / u kapanju ili narkotičkom analgetiku (npr. Morfij) + atropin / u. U nekim slučajevima provodi neuroleptanalgeziju - u / u neuroleptiku (droperidol) + analgetik (fentanil).

Trombolitička i antikoagulantna terapija Cilj je smanjiti područje nekroze. Prvi put na dan od pojave prvih znakova infarkta za resorpciju krvnog ugruška i obnove protoka krvi, moguć je postupak trombolize, ali kako bi se spriječila smrt kardiomiocita, učinkovitije je to učiniti u prvih 1-3 sata. Propisuju trombolitičke lijekove - fibrinolitike (streptokinazu, streptazu), antitrombocitna sredstva (trombotski-ACC), antikoagulante (heparin, varfarin).

Antiaritmička terapija. Antiaritmici (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolički steroidi (retabolil), polarizirajuća smjesa, itd. Koriste se za uklanjanje poremećaja ritma, zatajenja srca, obnove metabolizma u srčanom tkivu.

Za liječenje akutnog zatajenja srca primjena srčanih glikozida (Korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

Neuroleptici, sredstva za smirenje (seduxen), sedativi koriste se za uklanjanje psihomotorne agitacije.

Prognoza bolesti ovisi o brzini prve kvalificirane pomoći, pravovremenosti reanimacije, veličini i lokalizaciji lezije miokarda, prisutnosti ili odsutnosti komplikacija, starosti bolesnika i pridruženim kardiovaskularnim patologijama.