Što je ishemijski napad: simptomi, dijagnoza i liječenje

Ishemijski napadi su akutni i kratkotrajni poremećaji cirkulacije mozga, čija je osobitost to što svi imaju povratnu reakciju unutar jednog dana nakon manifestacije. Prema znakovima, ishemijski napad mozga vrlo je sličan ishemičnom moždanom udaru, ali razlika je u tome što je potrebno kratko vrijeme. Nakon završetka napada, sve funkcije mozga su obnovljene. U tkivu mozga javljaju se manje lezije koje ne utječu na funkcionalnost osobe.

Uzroci i čimbenici

Glavni čimbenici koji uzrokuju ishemijske napade su mikroemboli. One su uzrokovane nekoliko razloga:

Ishemija se također može pojaviti kao posljedica šećerne bolesti, sustavnog pušenja i konzumiranja alkohola, s kolesterolemijom i tjelesnom neaktivnošću.

Oblici patologije

Ovisno o mjestu poremećaja protoka krvi razlikuju se različiti oblici ishemijskih napada:

• u vertebrobazilarnoj regiji - u bazilarnoj ili stražnjoj moždanoj arteriji;
• u karotidnoj regiji, u prednjoj ili srednjoj moždanoj arteriji.

Ovisno o strani glave, gdje je došlo do poremećaja protoka krvi, razlikuju se desničarski i lijevi ishemijski napadi.

Simptomi i znakovi

Ishemijski napad, čiji su simptomi slični znakovima drugih bolesti, uzrokuje paniku kod žrtve. Ne može shvatiti što mu se dogodilo. Simptomi napada variraju ovisno o području u kojem je moždani krvni protok oštećen. Ta se područja nazivaju vaskularni bazeni. Postoje dva glavna vaskularna bazena - vertebrobazilarna i karotidna (ili karotidna arterija).

Poremećaj protoka krvi u vertebrobazilarnoj regiji mozga karakteriziraju sljedeći simptomi:

• vrtoglavica;
• refleks gag i napadi mučnine;
• kršenje govorne funkcije;
• blagi grčevi mišića lica koji uzrokuju petrifikaciju lica;
• kratki vid (nebula i zamračenje u očima, nemogućnost fokusiranja pogleda);
• smanjenje osjetljivosti kože;
• kršenje motoričke funkcije;
• gubitak orijentacije u vremenu i prostoru;
• napadi panike;
• kratkotrajni propusti u pamćenju, koji se izražavaju nemogućnošću pamćenja vašeg imena, dobi, mjesta stanovanja.

Kada je cirkulacija krvi poremećena u karotidnom području mozga, pacijent će doživjeti sljedeće simptome:

• pogoršanje osjetljivosti kože;
• kršenje govorne funkcije (postaje nesuvislo i nerazumljivo);
• utrnulost i gubitak pokretljivosti gornjih i donjih ekstremiteta, ponekad dolazi do ukočenosti jedne strane tijela;
• apatija;
• pospanost;
• napadi panike.

Ponekad se kod oba tipa ishemijskog napada uočava jaka glavobolja. Pacijent odlazi u paniku tvrdeći da će mu glava puknuti od boli.

Ishemijski napad nestaje nakon nekoliko minuta, ali se ne smijete opustiti jer se uskoro može ponoviti i uzrokovati različite posljedice: u 15% bolesnika nakon prvog napada ishemijskog napada u prva tri mjeseca, a 25% bolesnika ima ishemijski moždani udar. U 20% bolesnika koji su imali napad ishemijskog napada, ne ponavlja se tijekom sljedećih nekoliko godina ili nikada.

Simptomi nestaju u roku od 10-15 minuta, tako da se prije dolaska hitne pomoći ili samoprijenosa žrtve u bolnicu preporuča pamćenje većine simptoma. To će pomoći liječniku da ispravno postavi dijagnozu.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza započinje anketom koja će vam pomoći da napravite sliku bolesti. Liječnik pokušava otkriti sljedeće točke:

• kada su se prvi put pojavili simptomi (problemi s vidom, oslabljena motorička funkcija i osjetljivost, itd.);
• koliko je vremena prošlo od prvog napada i koliko je trajalo;
• jesu li takvi napadi na rođake;
• napad ili pritužbe na dobrobit pojavili su se u mirovanju ili nakon znatnog fizičkog napora;
• da li su u bolesnika prethodno otkrivene kardiovaskularne bolesti, tromboza, ateroskleroza cerebralnih žila;
• Ima li pacijent loše navike?
• kakav životni stil vodi.

Zatim liječnik provodi neurološki pregled, tijekom kojeg pokušava otkriti znakove neuroloških poremećaja (problemi s očima, gubitak osjetljivosti kože, lagana paraliza, itd.).

Za otkrivanje zgušnjavanja krvi određena je cjelokupna analiza.

Za detaljnije proučavanje ljudskog tijela koriste se posebne dijagnostičke naprave:

MR

1. Magnetska rezonancija vrata i glave - proučava se struktura mozga. Ovo istraživanje je potrebno kako bi se isključio ishemijski moždani udar. Nakon napada ishemijskog napada u postupku ne može se otkriti značajna oštećenja arterija i moždanog tkiva. Da biste to učinili, potražite mrtva područja mozga i procijenite prolaznost arterija.
2. Elektrokardiografija - analiza srčanog ritma za identifikaciju njegovih poremećaja.
3. Ultrazvučni pregled velikih krvnih žila mozga - analizira se prohodnost cervikalnih arterija.
4. Eho-kardiografija - potraga za krvnim ugrušcima u šupljinama srčanog mišića.
5. Dopplerografija cerebralnih žila procjenjuje količinu i brzinu protoka krvi.

Ako sumnjate na postojanje komorbiditeta koji mogu uzrokovati ishemijski napad, mogu se propisati dodatni testovi i konzultacije s uskim stručnjacima.

Vrlo je teško dijagnosticirati ishemijski napad, jer njegovi simptomi nalikuju znakovima drugih bolesti. Na primjer, Meniereova bolest i dijabetes mogu uzrokovati ishemijske napade, dok epilepsija i migrena imaju vrlo slične simptome. Stoga je glavni zadatak dijagnoze ne samo potvrditi dijagnozu, nego i utvrditi uzroke bolesti. U tu svrhu propisan je potpuni pregled tijela.

Sam ishemijski napad nije tako strašan kao posljedice koje može prouzročiti.

Metode liječenja

Većina stručnjaka smatra da ishemijski napad ne zahtijeva liječenje, jer u roku od jednog dana gotovo ga nema. Međutim, ako je došlo do ishemijskog napada, liječenje treba biti usmjereno na identificiranje i suzbijanje uzroka njegove pojave. Nedostatak medicinske intervencije će prije ili kasnije dovesti do ishemijskog moždanog udara.

Nakon napada bolesnik je hospitaliziran radi promatranja i pregleda. Liječenje uzroka ishemijskog napada vrši se uz pomoć lijekova.

Kod povišenog kolesterola, statini su namijenjeni otapanju kristala kolesterola.

Uz povećani tonus simpatičkog živčanog sustava propisane su tinkture ginsenga, kaustika i kofeina, visoke doze vitamina C i pripravci kalcija.

Uz povećani tonus parasimpatičkog živčanog sustava, propisane su biljne tablete na belladonni, antihistaminici i visoka doza vitamina B6. Kalij i male doze inzulina propisuju se za liječenje simptoma trajne slabosti.

Za poboljšanje stanja autonomnog živčanog sustava propisani su ergotamin i hidraxin.

Za liječenje visokog krvnog tlaka propisana je dugotrajna uporaba beta-blokatora, ACE i antagonista kalcija. Međutim, glavni lijekovi su lijekovi koji poboljšavaju protok venske krvi i metabolizam u moždanom tkivu.

U slučaju narušavanja normalnog tekućeg stanja krvi propisuju se antikoagulansi i antiplateletna sredstva.

Da bi se spriječili ishemijski napadi, lijekovi se koriste za poboljšanje pamćenja (Piracetam, Actovegin i Glicin).

Za liječenje neurotičnih i depresivnih stanja propisani su antioksidanti i vitaminski kompleksi.

Ishemijski napad kod trudnica i djece

Napadi ishemijskog napada kod trudnica su česti. Nakon takvih napada, žene se nalaze pod opservacijom u bolnici. Potpuni pregled kardiovaskularnog sustava majke i djeteta. U većini slučajeva liječenje prije isporuke se ne provodi. Žena je pomno promatrana, jer postoji mogućnost ishemijskog moždanog udara.

U vrlo rijetkim slučajevima u djece se javljaju ishemijski napadi. Ova dijagnoza je opasna jer uzrokuje posljedice kao što su paraliza, neartikulirani govor i mentalno oštećenje. Što je dijete mlađe, to se simptomi pogoršavaju. Dijete mora biti hospitalizirano. Proizveden je tretman lijekovima i posebna tjelesna kultura, što doprinosi brzoj obnovi tjelesnih funkcija djeteta.

Narodni lijekovi i ishemijski napadi

Nakon prvog napada ishemijskog napada preporučuju se biljne infuzije kako bi se ojačala moždana cirkulacija i spriječili novi napadi.

Receptna biljna infuzija broj 1. Za njegovu pripremu potrebno je uzeti 2 dijela nona tamno smeđe i cvijeće trava krastavaca, 1 dio majčine dušice, sušenu piletinu, sjemenku korijena, metvicu i komorač. Sve komponente su temeljito izmiješane i napunjene s dvije šalice tople vode. Smjesa se zagrijava 2 sata. Infuzija ljekovitog bilja filtrira se i konzumira 100 ml 3 puta dnevno pola sata prije obroka.

Receptna biljna infuzija broj 2. Potrebno je uzeti 1 dio suhog nonija, šumskog pisca, limunovu maticu, šišarke hmelja i 2 dijela breze. Sva su bilja mljevena u mlincu za kavu. 1 žličica smjesa se puni s 1 šalicom vruće vode i infundira 2 sata. Infuzija ljekovitog bilja se filtrira i koristi u 2 žlice. l. 3 puta dnevno prije jela.

Biljne infuzije se uzimaju tijekom 3 tjedna. Tijekom njihovog prijema provodi se stalno mjerenje krvnog tlaka.

Preventivne mjere

Kako bi se smanjila mogućnost pojave ishemijskog napada, preporučuje se pridržavanje sljedećih pravila:

1. Pravilna i potpuna prehrana.
2. Sport (barem trideset minuta jutarnje vježbe).
3. Podržava normalnu tjelesnu težinu.
4. Povremena dijagnostika kardiovaskularnog sustava i pravodobno liječenje bolesti: uklanjanje poremećaja srčanog ritma, periodično praćenje razine krvnog tlaka.
5. Godišnja kontrola kolesterola.
6. Godišnja dijagnoza stanja krvnih žila koje hrane mozak. Ako se pojave problemi, preporuča se pravovremeno liječenje, uključujući kiruršku korekciju suženja arterijskog lumena.

Tijekom trudnoće, žena mora biti registrirana prije 12. tjedna. Tijekom cijelog razdoblja trudnoće žena treba blagovremeno posjetiti ginekologa-opstetričara.

Važno u prevenciji patologije i prestanka pušenja i alkoholnih pića. Nakon prvog napada ishemijskog napada, uporaba alkohola u bilo kojem obliku tijekom 6 mjeseci nije dopuštena.

Prijelazni ishemijski napad (TIA) mozga: znakovi i liječenje

Prolazni ishemijski napad smatra se najpouzdanijim znakom opasnosti od ishemijskog moždanog udara, a odnosi se i na glavni faktor rizika za pojavu infarkta miokarda, koji se dijagnosticira u prvih 10 godina nakon akutne vaskularne epizode kod trećine bolesnika. Samo stručnjak može napraviti točnu dijagnozu. Konzervativna terapija i kirurška intervencija koriste se za liječenje TIA.

Prijelazni sindrom ishemijskog napada (TIA) je oblik akutne cerebralne ishemije, u kojem žarišni neurološki simptomi traju od nekoliko minuta do 24 sata. U dijagnostičkoj osnovi bolesti najvažniji je vremenski faktor, ali nisu svi prolazni neurološki simptomi povezani s prolaznim napadima. Napadaji slični TIA mogu biti uzrokovani različitim patologijama: srčane aritmije, epilepsije, intracerebralne i intratekalne hemoragije, tumor na mozgu, obiteljska paroksizmalna ataksija, multipla skleroza, Minierina bolest itd.

TIA je akutna prolazna povreda cerebralne cirkulacije ishemijske prirode, često prekursor ishemijskog moždanog udara. Široko rasprostranjen među stanovništvom. Također prenose prolazni napadi povećavaju rizik od moždanog udara, infarkta miokarda i smrti od neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

Prolazni ishemijski napad je kratka epizoda cerebralne disfunkcije u središtu fokalne ishemije mozga, leđne moždine ili mrežnice bez daljnjeg razvoja moždanog udara.

Prijelazni napad najtipičniji je za bolesnike s aterosklerotičnom lezijom glavnih krvnih žila glave u karotidnom bazenu (bifurkacija zajedničke karotidne, unutarnje karotidne arterije) i vertebralnih arterija (u kombinaciji s angiospazmom i kompresijom kao posljedicom osteohondroze).

Ishemijski poremećaji mogu se podijeliti ovisno o etiologiji i patogenezi: aterotrombotski, kardioembolički, hemodinamski, lakunarni, disekcijski.

Prema težini:

• Svjetlo - ne duže od 10 minuta.
• Prosjek - traje više od 10 minuta, ali ne više od jednog dana u odsutnosti klinike organskih poremećaja nakon nastavka normalnog funkcioniranja mozga.
• Teški - do 24 sata uz očuvanje blagih simptoma organskog tipa nakon restauracije funkcija.

Simptomi prolaznih napada često se spontano razvijaju i postižu maksimalnu jačinu tijekom prvih nekoliko minuta, u trajanju od 10-20 minuta, rjeđe - nekoliko sati. Simptomatologija je raznolika i ovisi o mjestu moždane ishemije u jednom ili drugom arterijskom sustavu, klinički koincidirajući s neurovaskularnim sindromima prikladnim za ishemijski moždani udar. Od najčešćih kliničkih manifestacija TIA-e, treba imati na umu blage opće i specifične neurološke poremećaje: vrtoglavicu i ataksiju, prolazni gubitak svijesti, hemi- ili monoparezu, hemianesteziju, kratki gubitak vida na jednom oku, kratkotrajne poremećaje govora, iako su također mogući naglašeni poremećaji (ukupna afazija) hemiplegia). Postoje kratkotrajni poremećaji viših mentalnih funkcija u obliku poremećaja pamćenja, prakse, gnoze i ponašanja.

Najčešći TIA u vertebro-bazilarnom bazenu i čine oko 70% svih prolaznih napada.

1. 1. Vrtoglavica, popraćena vegetativnim pojavama, glavoboljom u okcipitalnom području, diplopijom, nistagmom, mučninom i povraćanjem. Prolazna ishemija treba uključivati ​​sustavnu vrtoglavicu u kombinaciji s drugim sindromima matičnih stanica ili s uklanjanjem vestibularnih poremećaja različite etiologije.
2. 2. Foto-, hemianopsia.
3. 3. Vrste Wallenberg-Zakharchenko sindroma i drugih izmjeničnih sindroma.
4. 4. Drop-napadaji i sintepalni sindrom kralježnice Unterharnshaydta.
5. 5. Slučajevi dezorijentacije i kratkotrajnog gubitka pamćenja (globalni prolazni amnestički sindrom).

Sindromi i simptomi karotidne TIA:

1. 1. Hipestezija jednostrana, jedan ud, prsti na rukama ili nogama.
2. 2. Prolazna mono- i hemipareza.
3. 3. Poremećaji govora (parcijalna motorna afazija).
4. 4. Optički piramidalni sindrom.

U većini slučajeva, TIA je uzrokovana aterosklerotičnom lezijom velikih krvnih žila glave u pozadini razvoja embolognih ateromatoznih plakova i stenoza u njima, lokaliziranih uglavnom u karotidama, a rjeđe u vertebrobazilarnim vaskularnim bazenima. U tom smislu, za pacijente s prolaznim napadima obavezno je obaviti ultrazvučni pregled krvnih žila. Dvostruko vaskularno skeniranje koristi se za dijagnosticiranje plakova i stenoza u glavnim arterijama, transkranijalna dopler sonografija (TCD) s mikroemboličkom detekcijom omogućava istraživanje intrakranijalnih krvnih žila i otkrivanje cirkulacije embolija u njima.

Ako se sumnja na TIA, magnetna rezonancija mozga (MRI) mozga se smatra dominantnom metodom neuroimaginga, a kompjutorska tomografija (CT) manje je informativna za ovu dijagnozu.

Osim EKG snimanja, popis hitnih dijagnostičkih mjera uključuje i opće laboratorijske metode istraživanja, u slučajevima nejasne geneze TIA, moguće je koristiti posebne laboratorijske testove (određivanje antikardiolipinskih antitijela, faktora zgrušavanja krvi, razine antikoagulanta lupusa, sadržaja homocisteina, itd.), Kao i genetskih testova. sa sumnjivim nasljednim sindromima.

S razvojem cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma najprije je potrebno pozvati hitnu pomoć. Prije nego što brigada stigne kući, potrebno je pacijenta položiti na krevet sa strane ili na leđa, s glavom podignutom za 30 stupnjeva i osigurati odmor. Hitna prva pomoć je imenovanje 5-10 tableta glicina sublingvalno, Semax 4 kapi u svakoj polovici nosa, intravenska infuzija 25% otopina magnezijevog sulfata (10 ml), otopina meksidola ili Actovegina i moguća tromboliza.

Ako se pojave simptomi prolaznog ishemijskog napada, preporučuje se hitna hospitalizacija u bolnicu kako bi se utvrdili uzroci bolesti, rano pokretanje terapije i prevencija ishemijskog moždanog udara i drugih neuroloških i kardiovaskularnih bolesti.

TIA je oblik akutne cerebralne ishemije, stoga su principi liječenja takvih bolesnika isti kao kod moždanog udara. I u kliničkim i eksperimentalnim istraživanjima dokazano je da su najopasniji nakon razvoja TIA prvih 48-72 sata. Međutim, fenomeni oksidativnog stresa, metaboličkih poremećaja, staničnih, prostornih i molekularno genetskih poremećaja traju 2 tjedna. Stoga, kako bi se spriječile moguće posljedice, TIA terapija ne bi trebala biti ograničena na prva 2-3 dana.

U TIA se primjenjuju standardna načela temeljnog liječenja moždanog udara: neurozaštita koja štiti tkiva od ishemijskog oštećenja u području smanjene opskrbe krvlju i okolnih struktura, obnavljanje adekvatnog protoka krvi (perfuzija mozga), uključujući primjenu angiokirurških tehnika, održavanje homeostaze i sekundarnu prevenciju moždani udar s učincima na čimbenike rizika, usporavanje progresije degenerativnih oštećenja mozga uslijed ishemije, te liječenje popratnih i pozadinskih stanja. Principi sekundarne prevencije moždanog udara nakon TIA uključuju antitrombotičko (antitrombocitno ili antikoagulantno), antihipertenzivno i lipidno snižavajuće liječenje. Svojstva neurozaštite imaju lijekovi koji osiguravaju korekciju metaboličke, stabilizirajuće i medijatorske ravnoteže i imaju antioksidativni učinak, smanjujući učinke oksidativnog stresa - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Primjena antitrombotske i antihipertenzivne terapije osigurava ne samo održavanje perfuzije mozga, već i sekundarnu prevenciju neuroloških i vaskularnih komplikacija. Pacijentima se savjetuje da se pridržavaju stalnog praćenja broja krvnog tlaka. Ne zaboravite da je kod pacijenata s obostranom stenozom karotidnih arterija izražen pad krvnog tlaka kontraindiciran. Prednost se daje antihipertenzivnim lijekovima antagonistima receptora angiotenzina II (APA II) i inhibitorima enzima koji pretvara angiotenzin (ACE inhibitori).

Nakon prolaznog napada preporučena je dugotrajna antitrombotska terapija. Smatrajući medicinu utemeljenu na dokazima kao tretman protiv trombocita, poželjno je koristiti sljedeće lijekove, kao što su: klopidogrel, acetilsalicilna kiselina. U kardioemboličnom obliku TIA, preporučljivo je davati oralne antikoagulanse (varfarin) pod kontrolom INR na razini od 2,0-3,0 ili oralnim antikoagulansima nove generacije: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statini se preporučuju pacijentima koji su podvrgnuti ne-kardioemboličkom ishemijskom napadu. U slučaju kardioemboličkog propisivanja lijekova za snižavanje lipida indicirano je samo u slučaju popratnih bolesti (kronična ishemijska bolest srca).

Lijekovi koji se najčešće koriste u liječenju TIA:

Prolazni ishemijski napad: uzroci, liječenje i prevencija

Prolazni ishemijski napad (TIA) je prolazna epizoda disfunkcije središnjeg živčanog sustava uzrokovana smanjenom opskrbom krvi (ishemija) određenih ograničenih područja mozga, leđne moždine ili mrežnice bez znakova akutnog infarkta miokarda. Prema epidemiolozima, ova se bolest javlja u 50 od 100.000 Europljana. Najviše ih boluje starija i senilna dob, a muškarci u dobi od 65-69 godina su muškarci, a žene u dobi od 75 do 79 godina. Učestalost pojave TIA u mlađih osoba, u dobi od 45 do 64 godine, iznosi 0,4% u ukupnoj populaciji.

Na mnogo načina, kompetentna prevencija ovog stanja igra važnu ulogu, jer je lakše spriječiti razvoj prolaznog ishemijskog napada tako što će se pravovremeno identificirati uzroci i simptomi bolesti nego posvetiti dugo vrijeme i snagu njegovom liječenju.

TIA i rizik od ishemijskog moždanog udara

TIA povećava rizik od ishemijskog moždanog udara. Tako, u prvih 48 sati nakon početka TIA simptoma, moždani udar se razvija u 10% bolesnika, u sljedeća 3 mjeseca - za 10% više, u 12 mjeseci - u 20% bolesnika, au sljedećih 5 godina - još 10-12 % njih spada u neurološki odjel s dijagnozom ishemijskog moždanog udara. Na temelju tih podataka može se zaključiti da je prolazni ishemijski napad hitan slučaj koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Što prije ta pomoć bude pružena, veće su šanse da se pacijent oporavi i zadovoljavajuća kvaliteta života.

Uzroci i mehanizmi prolaznog ishemijskog napada

TIA nije neovisna bolest. Patološke promjene krvnih žila i sustava zgrušavanja krvi, disfunkcija srca i drugih organa i sustava pridonose njegovoj pojavi. Prolazni ishemijski napad u pravilu se razvija na pozadini sljedećih bolesti:

• ateroskleroza cerebralnih žila;
• hipertenzija;
• ishemijske bolesti srca (posebno, infarkt miokarda);
• fibrilacija atrija;
• dilatirana kardiomiopatija;
• umjetni srčani zalisci;
• dijabetes;
• sustavne vaskularne bolesti (arterijska bolest kolagenoza, granulomatozni arteritis i drugi vaskulitis);
• antifosfolipidni sindrom;
• koarktacija aorte;
• patološka zgrčenost cerebralnih žila;
• hipoplazija ili aplazija (nerazvijenost) cerebralnih žila;
• osteohondroza vratne kralježnice.

Također, čimbenici rizika uključuju sjedeći način života i loše navike: pušenje, zlouporaba alkohola.

Rizik razvoja TIA-a je viši, što je više čimbenika rizika istovremeno prisutno u određenoj osobi.

Mehanizam razvoja TIA je reverzibilno smanjenje dotoka krvi u određenoj zoni središnjeg živčanog sustava ili mrežnice. Naime, tromb ili embolus se formira u određenom dijelu posude, što sprječava dotok krvi u više distalnih dijelova mozga: doživljavaju akutni nedostatak kisika, što se očituje u narušavanju njihove funkcije. Valja napomenuti da je kod TIA opskrba krvlju zahvaćenog područja poremećena, premda u velikoj mjeri, ali ne u potpunosti - to jest, određena količina krvi dostiže svoje „odredište“. Ako se protok krvi potpuno zaustavi, razvija se cerebralni infarkt ili ishemijski moždani udar.

U patogenezi razvoja prolaznog ishemijskog napada igra ulogu ne samo krvni ugrušak, blokirajući krvni sud. Rizik od blokade se povećava s vaskularnim spazmom i povećanom viskoznošću krvi. Osim toga, rizik od razvoja TIA-e je viši u uvjetima smanjenog srčanog izlaza: kada srce ne radi punim kapacitetom, a krv koju izbacuje ne može doseći najudaljenije dijelove mozga.
TIA se razlikuje od infarkta miokarda reverzibilnošću procesa: nakon određenog vremenskog perioda, 1-3-5 sati dnevno, obnavlja se protok krvi u ishemičnom području, a simptomi bolesti regresiraju.

TIA klasifikacija

Prolazni ishemijski napadi klasificiraju se prema području u kojem je tromb lokaliziran. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X TIA revizija može biti jedna od sljedećih opcija:

• sindrom vertebrobazilarnog sustava;
• hemisferični sindrom ili sindrom karotidne arterije;
• bilateralni višestruki simptomi cerebralne (cerebralne) arterije;
• prolazna sljepoća;
• prolazna globalna amnezija;
• nespecificirana tia.

Kliničke manifestacije prolaznih ishemijskih napada

Bolest se odlikuje iznenadnom pojavom i brzim preokretom neuroloških simptoma.

Simptomi TIA variraju u velikoj mjeri i ovise o području lokalizacije tromba (vidi gore navedenu klasifikaciju).

U sindromu bolesnika s vertebrobazilarnom arterijom žale se na:

• teška vrtoglavica;
• intenzivni tinitus;
• mučnina, povraćanje, štucanje;
• povećano znojenje;
• nedostatak koordinacije pokreta;
• teške glavobolje pretežno u okcipitalnom području;
• poremećaji organa vida - bljeskovi svjetla (fotopsija), gubitak područja vidnog polja, zamagljen vid, dvostruki vid;
• fluktuacije krvnog tlaka;
• prolazna amnezija (oštećenje pamćenja);
• rijetko - govor i gutanje.

Pacijenti su blijedi, a koža njihove visoke vlažnosti. Pri pregledu se skreće pozornost na spontani horizontalni nistagmus (nenamjerno oscilatorno kretanje očne jabučice u vodoravnom smjeru) i gubitak koordinacije pokreta: slabost u Rombergovom stavu, negativni test prst-nos (pacijent s zatvorenim očima ne može dodirnuti vrh kažiprsta do vrha nosa - promašaj) ).

Kod hemisferičnog sindroma ili sindroma karotidne arterije, pritužbe pacijenta su sljedeće:

• iznenadni nagli pad ili potpuni nedostatak vida jednog oka (na strani lezije) koji traje nekoliko minuta;
• teška slabost, obamrlost, smanjena osjetljivost ekstremiteta na suprotnoj strani od zahvaćenog organa vida;
• slabljenje dobrovoljnih pokreta mišića donjeg dijela lica, slabost i obamrlost ruke na suprotnoj strani;
• kratkotrajni poremećaj neizraženog govora;
• kratkotrajne konvulzije u ekstremitetima nasuprot strani lezije.

Lokalizacijom patološkog procesa u području moždanih arterija, bolest se manifestira na sljedeći način:

• prolazni govorni poremećaji;
• senzorna i motorička oštećenja na strani suprotnoj od lezije;
• napadi grčeva;
• gubitak vida na strani zahvaćene žile u kombinaciji s oštećenjem pokreta u udovima na suprotnoj strani.

Uz patologiju vratne kralježnice i kompresiju (kompresiju) vertebralnih arterija može doći do iznenadnih jakih slabosti mišića. Pacijent pada bez razloga, on je imobiliziran, ali njegova svijest nije poremećena, konvulzije i nevoljno mokrenje također nisu zabilježene. Nakon nekoliko minuta stanje pacijenta se normalizira, a tonus mišića se obnavlja.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Budući da postojeći simptomi slični onima kod TIA-e, pacijenta treba što je prije moguće hospitalizirati u neurološkom odjelu. Tamo će, u hitnim slučajevima, proći spiralno kompjutorsko ili magnetsko rezonancijsko snimanje kako bi odredio prirodu promjena u mozgu koje su uzrokovale neurološke simptome, te provesti diferencijalnu dijagnozu TIA s drugim stanjima.

Osim toga, pacijentu se preporuča provođenje jednog ili više sljedećih istraživačkih metoda:

• ultrazvučni pregled posuda vrata i glave;
• magnetska rezonancijska angiografija;
• CT angiografija;
• rheoencephalography.

Ove metode omogućuju vam da odredite točnu lokalizaciju povrede propusnosti broda.
Elektroencefalografiju (EEG), elektrokardiografiju (EKG) u 12 vodova i ehokardiografiju (EchoCG) također treba provoditi, ako je indicirano, svakodnevno (holter) EKG praćenje.
Od laboratorijskih istraživačkih metoda do bolesnika s TIA treba provesti sljedeće:

• klinički test krvi;
• proučavanje koagulacijskog sustava ili koagulograma;
• specijalizirane biokemijske studije (antitrombin III, protein C i S, fibrinogen, D-dimer, lupusni antikoagulant, faktori V, VII, Willebrand, antikardiolipinska protutijela itd.) prema indikacijama.

Osim toga, pacijentu se prikazuju konzultacije s odgovarajućim specijalistima: terapeut, kardiolog, oftalmolog (okulist).

Diferencijalna dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Glavne bolesti i stanja od kojih treba razlikovati TIA su:

• aura migrene;
• epileptički napadaji;
• bolesti unutarnjeg uha (akutni labirintitis, benigna recidivacija vrtoglavice);
• poremećaje metabolizma (hipo-i hiperglikemija, hiponatremija, hiperkalcemija);
• nesvjesticu;
• napadi panike;
• multipla skleroza;
• miastenijske krize;
• Hortonov arteritis ogromnih staničnih stijenki.

Principi liječenja prolaznih ishemijskih napada

TIA tretman treba započeti što je prije moguće nakon prvih simptoma. Pacijentu je prikazana hitna hospitalizacija u neurološkom vaskularnom odjelu i intenzivnoj njezi. Može mu se dodijeliti:

• infuzijska terapija - reopoligluukin, pentoksifilin intravenski;
• antiagregantija - acetilsalicilna kiselina u dozi od 325 mg dnevno - prva 2 dana, zatim 100 mg dnevno ili u kombinaciji s dipiridamolom ili klopidogrelom;
• antikoagulansi - cleksan, fraksiparin pod kontrolom krvi INR;
• neuroprotektori - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnezij sulfat - intravenozno;
• Nootropi - Piracetam, Cerebrolizin - intravenski;
• antioksidansi - fitoflavin, meksidol - intravenski;
• lijekovi za snižavanje lipida - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertenzivi - lizinopril (lopril) i njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril-H), amlodipin (azomeks);
• terapija inzulinom u slučaju hiperglikemije.

Krvni tlak se ne može dramatično smanjiti - potrebno ga je održavati na blago povišenoj razini - unutar 160-180 / 90-100 mm Hg.

Ako postoje indikacije nakon potpunog pregleda i konzultacije s vaskularnim kirurgom, pacijent se podvrgne kirurškom zahvatu na krvnim žilama: karotidnoj endarterektomiji, karotidnoj angioplastici sa ili bez stenta.

Prevencija prolaznih ishemijskih napada

Mjere primarne i sekundarne prevencije u ovom su slučaju međusobno slične. Ovo je:

• adekvatna terapija arterijske hipertenzije: održavanje razine tlaka unutar 120/80 mm Hg uzimanjem antihipertenzivnih lijekova u kombinaciji s modifikacijom načina života;
• održavanje razine kolesterola u krvi unutar normalnog raspona - racionalizacijom prehrane, aktivnim načinom života i uzimanjem lijekova za snižavanje lipida (statini);
• odbijanje loših navika (oštre restrikcije, i bolje, potpuni prestanak pušenja, umjerena konzumacija alkoholnih pića: suho crveno vino u dozi od 12-24 grama čistog alkohola dnevno);
• uzimanje lijekova koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka - aspirin u dozi od 75-100 mg dnevno;
• liječenje patoloških stanja - čimbenici rizika za TIA.

Prognoza za TIA

Pacijentova brza reakcija na simptome koji su se pojavili, hitna hospitalizacija i adekvatno hitno liječenje, simptomi TIA-e prolaze kroz obrnuti razvoj, a pacijent se vraća u uobičajeni životni ritam. U nekim slučajevima TIA se pretvara u infarkt mozga ili ishemijski moždani udar, što značajno pogoršava prognozu, dovodi do invalidnosti, pa čak i do smrti bolesnika. Doprinijeti transformaciji TIA-e u moždani udar, starosnoj dobi bolesnika, prisutnosti loših navika i ozbiljne somatske patologije - čimbenici rizika kao što su hipertenzija, dijabetes, izražena ateroskleroza moždanih žila, kao i trajanje neuroloških simptoma TIA-e više od 60 minuta.

Koji liječnik treba kontaktirati

Kad se pojave gore navedeni simptomi, morate nazvati Hitnu pomoć, ukratko opisujući pacijentove pritužbe. Uz blago izražene i brzo prošle simptome, možete kontaktirati neurologa, ali to treba učiniti što je prije moguće. U bolnici je pacijenta dodatno pregledao kardiolog, oftalmolog i savjetovao vas je vaskularni kirurg. Nakon prenesene epizode, bit će korisno posjetiti jednog endokrinologa kako bi se isključio dijabetes, kao i nutricionista za propisivanje pravilne prehrane.

Prijelazni ishemijski napad

Prolazni ishemijski napad je privremeni akutni poremećaj cerebralne cirkulacije krvi, praćen pojavom neuroloških simptoma koji se potpuno povlače najkasnije 24 sata.Klinika varira ovisno o vaskularnom bazenu u kojem je došlo do smanjenja protoka krvi. Dijagnoza se provodi uzimajući u obzir povijest bolesti, neurološka istraživanja, laboratorijske podatke, rezultate USDG, duplex skeniranje, CT, MRI, PET mozak. Liječenje uključuje disagregacijsku, vaskularnu, neurometaboličku, simptomatsku terapiju. Operacije usmjerene na sprječavanje ponovljenih napada i moždanog udara.

Prijelazni ishemijski napad

Prijelazni ishemijski napad (TIA) je zasebna vrsta moždanog udara koja u svojoj strukturi zauzima oko 15%. Uz hipertenzivna cerebralna kriza uključena je u koncept PNMK - prolazna povreda moždane cirkulacije. Najčešće se javlja u starosti. U dobnoj skupini od 65 do 70 godina muškarci dominiraju među bolesnima, au skupini od 75 do 80 godina - žene.

Glavna razlika između TIA i ishemijskog moždanog udara je kratko trajanje poremećaja moždanog protoka krvi i potpuna reverzibilnost simptoma. Međutim, prolazni ishemijski napad značajno povećava vjerojatnost moždanog udara. Ovo posljednje se primjećuje kod trećine bolesnika koji su podvrgnuti TIA-i, a 20% takvih slučajeva javlja se u 1. mjesecu nakon TIA-e, 42% u prvoj godini. Rizik od moždanog udara izravno korelira s dobi i učestalošću TIA.

Uzroci prolaznih ishemijskih napada

U polovici slučajeva prolazni ishemijski napad uzrokovan je aterosklerozom. Sistemska ateroskleroza obuhvaća, uključujući moždane žile, i intracerebralne i ekstracerebralne (karotidne i vertebralne arterije). Nastali aterosklerotski plakovi često su uzrok okluzije karotidnih arterija, oslabljen protok krvi u vertebralnim i intracerebralnim arterijama. S druge strane, djeluju kao izvor krvnih ugrušaka i embolija, koji se šire dalje niz krvotok i uzrokuju okluziju manjih cerebralnih žila. Oko četvrtine TIA uzrokovano je arterijskom hipertenzijom. Uz dugotrajni tijek, dolazi do stvaranja hipertenzivne mikroangiopatije. U nekim slučajevima, TIA se razvija kao komplikacija cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza cerebralnih žila i hipertenzija igraju ulogu međusobno povećavajućih faktora.

U približno 20% slučajeva, prolazni ishemijski napad posljedica je kardiogene tromboembolije. Uzroci potonjih bolesti mogu biti različite patologije srca: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), infarkt miokarda, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, reumatizam, stečena srčana oštećenja (kalcificirana mitralna stenoza, aortna stenoza). Kongenitalni defekti srca (DMPP, VSD, koarktacija aorte, itd.) Uzrokuju TIA u djece.

Ostali etiofaktori uzrokuju preostalih 5% slučajeva TIA-e. U pravilu djeluju kod mladih ljudi. Ti čimbenici uključuju: upalnu angiopatiju (Takayasuova bolest, Behcetova bolest, antifosfolipidni sindrom, Hortonovu bolest), kongenitalne vaskularne anomalije, odvajanje arterijskih zidova (traumatske i spontane), Moya-Moyin sindrom, hematološke poremećaje, dijabetes, migrenu, oralni unos kontraceptiva, Pušenje, alkoholizam, pretilost, hipodinamija mogu doprinijeti stvaranju uvjeta za TIA.

Patogeneza cerebralne ishemije

U razvoju cerebralne ishemije postoje 4 faze. U prvoj fazi dolazi do autoregulacije - kompenzacijska ekspanzija cerebralnih krvnih žila kao odgovor na smanjenje perfuzijskog tlaka cerebralnog protoka krvi, praćeno povećanjem volumena krvi u krvnim žilama mozga. Druga faza - oligemija - daljnji pad tlaka perfuzije ne može se kompenzirati autoregulacijskim mehanizmom i dovodi do smanjenja cerebralnog protoka krvi, ali razina razmjene kisika još nije pogođena. Treća faza - ishemijska penumbra - javlja se uz stalno smanjenje perfuzijskog tlaka i karakterizira je smanjenje metabolizma kisika, što dovodi do hipoksije i poremećaja funkcije neurona u mozgu. To je reverzibilna ishemija.

Ako u fazi ishemijske penumbre nema poboljšanja u dotoku krvi u ishemijska tkiva, što se najčešće ostvaruje kolateralnom cirkulacijom, hipoksija se pogoršava, dismetaboličke promjene u neuronima povećavaju i ishemija postaje četvrti ireverzibilni stadij - razvija se ishemijski moždani udar. Prolazni ishemijski napad karakteriziraju prve tri faze i naknadna obnova dotoka krvi u ishemičnu zonu. Stoga su popratne neurološke manifestacije kratkoročne prolazne prirode.

klasifikacija

Prema ICD-10, tranzijentni ishemijski napad klasificira se kako slijedi: TIA u vertebro-bazilarnom bazenu (VBB), TIA u karotidnom bazenu, višestrukim i bilateralnim TIA, sindrom prolazne sljepoće, TGA - prolazna globalna amnezija, druga TIA, nespecificirana TIA. Treba napomenuti da neki stručnjaci u području neurologije uključuju TGA kao migrenski paroksizam, dok se drugi nazivaju epilepsijom.

U smislu učestalosti, prolazni ishemijski napad je rijedak (ne više od 2 puta godišnje), srednja frekvencija (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i česta (mjesečna i češća). Ovisno o kliničkoj težini, emitira se lagana TIA u trajanju do 10 minuta, umjerena TIA u trajanju do nekoliko sati i teška TIA koja traje 12-24 sata.

Simptomi prolaznih ishemijskih napada

Budući da je osnova klinike TIA sastavljena od privremeno nastalih neuroloških simptoma, tada često u vrijeme kada je pacijent bio pregledan od strane neurologa, sve manifestacije koje su se dogodile već su nestale. Manifestacije TIA utvrđuju se retrospektivno ispitivanjem pacijenta. Prolazni ishemijski napad može se manifestirati različitim, i cerebralnim i fokalnim simptomima. Klinička slika ovisi o lokalizaciji poremećaja krvotoka.

TIA u vertebro-bazilarnom bazenu popraćena je prolaznom vestibularnom ataksijom i cerebelarnim sindromom. Pacijenti bilježe klimav hod, nestabilnost, vrtoglavicu, nejasan govor (dizartriju), diplopiju i druge vidne nedostatke, simetrične ili jednostrane motoričke i senzorne poremećaje.

TIA u karotidnom bazenu karakterizira naglo smanjenje vida ili potpuna sljepoća jednog oka, oslabljena motorna i osjetljiva funkcija jednog ili oba kraka suprotne strane. Napadi se mogu pojaviti u tim udovima.

Sindrom prolazne sljepoće javlja se u TIA u zoni opskrbe krvi retinalne arterije, cilijarne ili orbitalne arterije. Tipičan kratkotrajni (obično nekoliko sekundi) gubitak vida na jednom oku. Pacijenti sami opisuju sličan TIA kao spontanu pojavu "poklopca" ili "zavjese" povučenog preko oka odozdo ili odozgo. Ponekad gubitak vida vrijedi samo za gornju ili donju polovicu vidnog polja. U pravilu, ova vrsta TIA teži stereotipnom ponavljanju. Međutim, može doći do varijacija u području vizualnih poremećaja. U nekim slučajevima, prolazna sljepoća se kombinira s hemiparezom i hemihipestezijom kolateralnih ekstremiteta, što ukazuje na TIA u bazenu karotida.

Prolazna globalna amnezija je iznenadni gubitak kratkotrajne memorije uz očuvanje sjećanja na prošlost. U pratnji zbunjenosti, sklonosti ponavljanju već postavljenih pitanja, nepotpune orijentacije u situaciji. TGA se često javlja kada je izložen čimbenicima kao što su bol i psiho-emocionalni stres. Trajanje epizode amnezije varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega se bilježi 100% oporavak pamćenja. TGA paroksizmi se ponavljaju ne više od jednom u nekoliko godina.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Prolazni ishemijski napad dijagnosticira se nakon pažljivog pregleda anamnestičkih podataka (uključujući obiteljsku i ginekološku anamnezu), neurološkog pregleda i dodatnih pregleda. Potonji uključuju: biokemijski test krvi uz obvezno određivanje razine glukoze i kolesterola, koagulograma, EKG-a, duplex skeniranja ili USDG krvnih žila, CT ili MRI.

EKG, ako je potrebno, dopunjen ehokardiografijom, nakon čega slijedi konzultacija s kardiologom. Duplex skeniranje i USDG ekstrakranijalnih krvnih žila više su informativne u dijagnostici izraženih okluzija vertebralne i karotidne arterije. Ako je potrebno dijagnosticirati umjerene okluzije i odrediti stupanj stenoze, provodi se cerebralna angiografija i, bolje rečeno, MRI cerebralnih žila.

CT mozga u prvoj dijagnostičkoj fazi omogućuje isključivanje druge moždane patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ili cerebralna aneurizma); provoditi rano otkrivanje ishemijskog moždanog udara, koji se dijagnosticira u približno 20% početno sumnjivih TIA u karotidnom bazenu. MRI mozga ima najveću osjetljivost u slikanju žarišta ishemijskog oštećenja moždanih struktura. Zona ishemije definirana je u četvrtini slučajeva TIA, najčešće nakon ponovljenih ishemijskih napada.

PET mozak omogućuje istovremeno dobivanje podataka o metabolizmu i cerebralnoj hemodinamici, što omogućuje određivanje stupnja ishemije, identifikaciju znakova obnove protoka krvi. U nekim slučajevima propisana je dodatna studija evociranih potencijala (VP). Tako se vizualni CAP istražuju u prolaznom sindromu sljepoće, somatosenzornim CAP-ima - u prolaznoj parezi.

Liječenje prolaznih ishemijskih napada

TIA terapija ima za cilj osloboditi ishemijski proces i obnoviti normalnu opskrbu krvlju i metabolizam ishemijskog cerebralnog područja što je prije moguće. Često se provodi ambulantno, iako s obzirom na rizik od razvoja moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA-e, određeni broj stručnjaka smatra da je hospitalizacija opravdana.

Primarna zadaća farmakološke terapije je vraćanje protoka krvi. Razmatrana je mogućnost primjene izravnih antikoagulanata (kalcij suproparin, heparin) za ovu svrhu s obzirom na rizik od hemoragijskih komplikacija. Prednost se daje antitrombocitnoj terapiji tiklopidinom, acetilsalicilnom kiselinom, dipiridamolom ili klopidogrelom. Prolazni ishemijski napad embolijske geneze je indikacija za indirektne antikoagulanse: acenokumarol, etilbiscumat, fenidion. Kako bi se poboljšala realnost u krvi, koristi se hemodilucija - kapanje 10% otopine glukoze, dekstrana i solnih otopina. Najvažnija točka je normalizacija krvnog tlaka u prisutnosti hipertenzije. U tu svrhu propisuju se različiti antihipertenzivni lijekovi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretici). Režim liječenja za TIA također uključuje lijekove koji poboljšavaju cerebralni protok krvi: nikergolin, vinpocetin, cinarizin.

Drugi zadatak TIA terapije je prevencija neuronske smrti zbog metaboličkih poremećaja. Riješeno je uz pomoć neurometaboličke terapije. Upotrebljavaju se različiti neuroprotektori i metaboliti: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semax. Treća komponenta TIA liječenja je simptomatska terapija. Kod povraćanja se propisuje tietilperazin ili metoklopramid s intenzivnom glavoboljom, metamizol natrijem, diklofenakom, te uz opasnost od cerebralnog edema, glicerina, manitola, furosemida.

prevencija

Aktivnosti su usmjerene na sprječavanje ponovnog TIA i smanjenje rizika od moždanog udara. To uključuje korekciju bolesnikovih TIA faktora rizika: prestanak pušenja i zlouporabe alkohola, normalizaciju i kontrolu broja krvnog tlaka, pridržavanje prehrane s niskim udjelom masti, odbijanje oralnih kontraceptiva, terapiju srčanih bolesti (aritmije, valvularne malformacije, CHD). Profilaktički tretman osigurava dugotrajan (više od godinu dana) unos antitrombocitnih sredstava, prema indikacijama - uzimanju lijeka za snižavanje lipida (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Prevencija uključuje i kirurške zahvate usmjerene na uklanjanje patologije cerebralnih žila. Ako je indicirano, provode se karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranijalni mikro-premosnik, stentiranje ili protetske karotidne i vertebralne arterije.

Što je ishemijski napad

Napad ishemijskog napada je epizoda povezana s disfunkcijom CNS-a, zbog patologije opskrbe krvlju u određenim dijelovima mozga koja nije popraćena simptomima infarktnog stanja. Prema stručnoj procjeni epidemiologa, prolazni ishemijski napad (TIA) uočen je u svega 0,05% Europljana. Patologija je najčešća kod osoba starijih od 65 godina, koje pogađaju uglavnom muškarce. Kod žena ta povreda postaje posebno opasna kada dosegne 75 godina. Kod osoba mlađih od 64 godine, poremećaj se nalazi samo u 0,4% slučajeva.

Prijelazni ishemijski napad

Uzroci prolaznog ishemijskog napada

Prvo morate razmotriti što je to - TIA, budući da ishemijski napad nije neovisno kršenje. Patologija je rezultat promjena stanja krvnih žila, protoka krvi, disfunkcije srčanog mišića ili brojnih drugih organa u sustavu opskrbe krvlju.

Razvoj TIA ima reverzibilan učinak, odnosno, smanjenje protoka krvi u mozgu prolazi tijekom vremena. Uglavnom je to razlog za nastanak tromba koji začepljuje posudu i blokira normalan protok krvi, ali je blokada nepotpuna, dio lumena ostaje. Hipoksija moždanog tkiva dovodi do povrede njegove funkcije.

Posljedice ishemijskog napada mozga su opasne po život samo u teškim oblicima patologije, u drugim slučajevima prolaze same od sebe, ali svaki napad predstavlja rizik za zdravlje. Tijekom vremena, tromb se može razviti i potpuno blokirati protok krvi, što dovodi do srčanog ili moždanog udara.

Stanje krvnih žila igra važnu ulogu u nastanku TIA-e, jer se rizik od napada povećava u slučaju vaskularnih grčeva ili pogoršanja protoka krvi i trombofilije. Dodatni predisponirajući faktor je smanjenje srčanog volumena, zbog nedovoljne snage funkcije srčanog mišića, krv ne teče dobro u nekim dijelovima glave.

TIA se brzo razvija i ima akutni tijek. Stanje je karakterizirano kratkotrajnim fokalnim poremećajem, ponekad ima cerebralnu leziju. Stanje se može pomiješati s moždanim udarom, ali njegova karakteristična razlika leži u kratkotrajnom tijeku, obično nakon 1 sata simptomi nestaju. Uglavnom je trajanje napada ishemije unutar 5 minuta - 24 sata.

Razlika TIA od moždanog udara

Često je ishemijski napad mozga posljedica:

• aterosklerotski poremećaji u stanju krvnih žila;
• hipertenzivna bolest;
• srčana ishemija, uključujući infarkt miokarda;
• fibrilacija atrija;
• postavljanje protetskog ventila u srce;
• dilatirana kardiomiopatija;
• dijabetes;
• razni poremećaji vaskularnog sustava: početak kolagenoze, vaskulitis, arteritis;
• sindrom antifosfolipidnog poremećaja;
• koarktacija aorte;
• urođene ili stečene zakrivljenosti u krvnim žilama glave;
• genetska nerazvijenost vaskularnog sustava glave;
• osteohondroza u cervikalnoj regiji.

Hipodinamija (osoba koja vodi pasivni način života) i navike koje oštećuju zdravlje krvnih žila mogu izazvati ishemijski napad. Za CAS, pušenje i alkoholizam su najgore navike.

TIA klasifikacija

TIA napad može izazvati moždani udar

Klasifikacijom bolesti koristi se mjesto lezije i mjesto tromba. Na temelju međunarodne klasifikacije od 10 revizija, postoji niz osnovnih opcija za tijek TIA:

• prolazni napadi;
• vertebro-bazilarni sindrom;
• sindrom hemisfere ili karotidne arterije;
• razne višestruke simptome bilateralne lezije arterija;
• kratkotrajna pojava sljepoće;
• kratka puna amnezija;
• nespecificirani oblik TIA.

Kliničke manifestacije prolaznih ishemijskih napada

Karakteristični znakovi kršenja izazivaju iznenadnu pojavu devijacija, au bliskoj budućnosti simptomi nazaduju. Oštar oblik ustupa mjesto brzom osjećaju poboljšanja.

Dijagnoza TIA-e je često teška, o čemu svjedoči statistika, gdje je 60% slučajeva pogrešno dijagnosticirano. Diferencijalna dijagnostika može biti varljiva čak i od strane iskusnih stručnjaka zbog razlike u simptomima ovisno o mjestu nastanka tromba.

Simptomi u vertebrobazilarnom sindromu:

• teška vrtoglavica;
• povećanje tinitusa;
• mučnina s povraćanjem i štucanjem;

Prijelazni ishemijski napad (TIA)

• prekomjerno znojenje;
• koordinacijsko odstupanje;
• intenzivna bol, često lokalizirana u vratu;
• patologija vizualne percepcije - pojavljuju se oštri bljeskovi svjetla, polje vida se sužava, magla ispred očiju, podijeljena slika, nestanak određenih područja iz vida;
• oštre promjene krvnog tlaka;
• kratkotrajna amnezija;
• rjeđe se opažaju patologije govornog aparata i refleks gutanja.

Izgled pacijenata karakterizira blijedost, a na dodir koža postaje mokra. Bez posebnih alata možete uočiti horizontalni oblik nistagmusa (nekontrolirano osciliranje zjenica vodoravno se događa). Osim toga, postoji i koordinacijska patologija: prekarnost, test za dodir nosa prstom pokazuje nedostatak.

Hemisferni sindrom karakterizira:

• iznenadni gubitak vida ili snažno pogoršanje njegove kvalitete u jednom oku. Pojavljuje se na strani pronalaženja krvnog ugruška. Traje oko 5 minuta;
• primjetna slabost, ukočenost područja, osjetljivost polovice tijela, osobito ekstremiteta, pogoršava Na suprotnoj strani zahvaćenog oka pretežno je pogođena;
• mišići lica slabe odozdo, ruke osjećaju utrnulost, to je praćeno slabošću;
• kratka govorna patologija niske ekspresivnosti;
• kratko konvulzivno stanje nogu.

Posljedice i liječenje prolaznog ishemijskog napada

Cerebralna patologija se manifestira:

• djelomična i kratka odstupanja u govornom aparatu;
• pogoršanje osjetljivosti i kvalitete kretanja;
• konvulzivno stanje s jednim dugim ili nekoliko privremenih napada;
• potpuni gubitak vida.

Ako dođe do oštećenja u području vrata maternice, mogu se pojaviti simptomi:

• slabost mišića;
• gubitak osjeta ili paraliza bez gubitka svijesti.

Stanje se vraća u sekundi, a osoba može ustati.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Ako su prethodno opisani simptomi, obavezno odvedite pacijenta u bolnicu. Njegov će se neurolog baviti njegovim liječenjem. U najkraćem mogućem vremenu pokazano je da CT i MRI određuju vrstu patologije i prirodu tijeka TIA. Istodobno se provodi diferencijalna dijagnoza.

Osim toga, dijagnostika hardvera prikazana je pomoću tehnika:

• Ultrazvuk glave i vrata kako bi se ispitalo stanje žila;
• MRI i CT s kontrastnim sredstvom;
• rheoencephalography;

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

• EEG;
• EKG i Echo;
• EKG praćenje se dodjeljuje samo kada je naznačeno.

Ove studije daju točnije podatke kako bi se utvrdio uzrok simptoma neuroloških poremećaja i utvrdila lokalizacija patologije.

Postoje laboratorijske dijagnostičke metode koje pružaju potpune informacije o bolesti, među njima:

• test krvi;
• koagulacije;
• biokemija se može propisati prema indikacijama.

Vrlo je vjerojatno da su tijekom dijagnostike povezani stručnjaci u srodnim područjima medicine: optometrist, terapeut i kardiolog.

Diferencijalna dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

Prije nego započnete liječenje TIA-e, morate isključiti brojne bolesti koje mogu biti slične u svojoj manifestaciji. Za točnu dijagnozu vrijedi razmotriti vjerojatnost pojave:

• epilepsije;
• nesvjesticu;
• aura migrene;
• bolesti lokalizirane u unutarnjem uhu;

Diferencijalna dijagnoza prolaznih ishemijskih napada

• patologije s metaboličkim abnormalnostima;
• psihološki napadi panike;
• multipla skleroza;
• arteritis s lokalizacijom u sljepoočnicama;
• mijastenička kriza.

Principi liječenja prolaznih ishemijskih napada

Liječenje treba započeti što je prije moguće nakon otkrivanja simptoma. Pacijentu je potrebna brza hospitalizacija. Liječnici mogu propisati:

• antiplateletna sredstva za poboljšanje protoka krvi - koriste se u prvih nekoliko dana. Acetilsalicilna kiselina se češće propisuje, dnevna doza je 325 mg. Nakon 2 dana doza se smanji na 100 mg. Tretman se može dopuniti s "klopidogrelom" i "dipiridamolom";
• sredstva za hipolipidemijske učinke - simvastatin i atorvastatin;
• nootropni lijekovi se primjenjuju kap po kap. Popularno - Cerebrolysin i Piracetam;
• antikoagulanti sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Pripravci - "Fraksiparin" i "Kleksan";
• liječenje infuzijskim sredstvima koja se koriste metodom kapanja. “Pentoksifilin” i “Reopoliglukin” propisuju se češće;
• neuroprotektivni lijekovi se primjenjuju kap po kap. Poznata imena - "Actovegin" i "Cerakson";
• antioksidansi se koriste u većini režima liječenja, meksidol i citoflavin su češći;
• sredstva za vraćanje krvnog tlaka - "Amlodipin" i "Lisinopril" (ili kombinacija lijekova "Equator");
• terapija inzulinom za hiperglikemiju.

TIA tretman treba započeti odmah.

Prevencija prolaznih ishemijskih napada

Prevencija se sastoji od:

• pravodobno i adekvatno liječenje hipertenzije radi održavanja normalne razine krvnog tlaka;
• smanjivanje količine kolesterola i njegove kontrole kroz pravilnu prehranu;
• odbacivanje štetnih navika koje nanose štetu tijelu, osobito krvnim žilama;
• redoviti unos antikoagulansa, možete odabrati "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dan;
• uklanjanje čimbenika koji povećavaju rizik od bolesti.

Prognoza za TIA

Ako brzo reagirate na simptome, pozovete hitnu pomoć i izvršite pravovremenu terapiju, TIA će imati regresivni tijek i nakon kratkog vremena osoba će se vratiti u normalan život.

Kada odgodite liječenje liječniku, TIA se može pretvoriti u srčani ili moždani udar. Prognoza se pogoršava, postoji rizik od invalidnosti ili smrtnog slučaja. Predivna dob, štetne navike i somatski poremećaji pogoršavaju prognozu za oporavak i povećavaju trajanje napada.

Koji liječnik treba kontaktirati

Prije svega, uz odgovarajuće simptome uzrokuje hitnu pomoć. Ako je težina mala i napad brzo završava, obratite se neurologu. Ako je potrebno, može biti uključen i oftalmolog, kirurg, kardiolog. Na kraju liječenja vrijedi spomenuti endokrinologa.