logo

hipertrofija

1. Mala medicinska enciklopedija. - M: Medicinska enciklopedija. 1991-1996. 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994. 3. Enciklopedijski rječnik medicinskih pojmova. - M: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984

Pogledajte što je "hipertrofija" u drugim rječnicima:

hipertrofija - hipertrofija... Referentni rječnik pravopisa

HIPERTROPHY - (grčki, iz hiper pretjerano, i ja treniram trepho). Pretjeran rast tkiva ili organa u tijelu. Rječnik stranih riječi uključenih u ruski jezik. Chudinov AN, 1910. HIPERTROFIJA je bolno povećanje volumena svih organa ili dijelova tijela....... Rječnik stranih riječi ruskog jezika

Hipertrofija - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Hipertrofija - hipertrofija, hipertrofija, pl. ne, žensko (od grčkog. hyper kroz, također, i trophe hrana). 1. Prekomjerno povećanje bilo kojeg tijela u tijelu zbog bolesti, napornog rada itd. (biol., med). Hipertrofija mišića od napornog rada...... Ushakov objašnjavajući rječnik

HIPERTROFIJA - (iz hiper. I grčke. Trophe prehrana) povećanje volumena organa ili dijela tijela. Postoje fiziološka hipertrofija (na primjer, hipertrofija mišića kod sportaša, hipertrofija maternice tijekom trudnoće) i patološka (na primjer, hipertrofija miokarda u porocima......) Enciklopedijski rječnik

hipertrofija - i, dobro. hipertrofija f. 1. Pretjerano povećanje volumena organa ili dijela tijela: može biti fiziološko i patološko. SIS 1954. To su izbornici ili nakaze, Iluminati, proroci, koji vode s hipertrofijom osjećaja, jer postoji tjelesna hipertrofija...... Povijesni rječnik ruskog jezika galaksije

HIPERTROFIJA - (od grč. Hyper - nad i nad tropom - prehrana) prekomjerni rast uzrokovan prekomjernim hranjenjem; koncept biologije, koji se često koristi u figurativnom smislu: hipertrofija državnih organa, hipertrofija tehnologije, itd. Filozofska...... Filozofska enciklopedija

hipertrofija - nesposobnost, prekomjernost, prekomjernost Rječnik ruskih sinonima. hipertrofija, vidi pretjeranost rječnika sinonima ruskog jezika. Praktični vodič. M.: Ruski jezik. Z. E. Aleksandrova... Rječnik sinonima

HIPERTROFIJA - (otgrec. Hiper prekomjerno i trophe prehrana), prekomjerni volumen bilo kojeg tkiva ili organa. G., u užem smislu, potrebno je razumjeti (Virchow) takvo povećanje tkiva ili organa, da se roj manifestira povećanjem volumena stanica koje ih formiraju, a ne...... Velika medicinska enciklopedija

Hipertrofija - (Hipertrofija) prekomjerno progresivni rast stanica. tkiva ili organa tijela. Jednostavnim G., u bliskom smislu riječi, treba shvatiti iznimno povećanje veličine tkivnih elemenata, bez povećanja njihovog broja. U širem smislu, G. povećava u orguljama... Enciklopedija Brockhaus i Efron

HIPERTROFIJA - (iz hiper. I grčke prehrane trophe), povećanje volumena organa ili dijela tijela. Postoje fiziološka hipertrofija (na primjer, hipertrofija mišića kod sportaša, hipertrofija maternice u trudnoći) i patološka (na primjer, hipertrofija miokarda......) Moderna enciklopedija

Što je hipertrofija lijeve klijetke?

Hipertrofija u medicini naziva se kompenzacijskim stanjem, što se očituje povećanjem veličine organa ili njegovog dijela na pozadini vanjskih ili unutarnjih čimbenika.

Ovisno o faktoru koji izaziva:

  • rad - s poboljšanim funkcioniranjem;
  • vikarnoy - prilikom uklanjanja jednog od uparenih organa;
  • neurohumoralni - u slučaju povećane proizvodnje endokrinih žlijezda;
  • regenerativna - s djelomičnom resekcijom fragmenta organa.

Dugo vremena patološki prošireni organ se nosi, ali onda zbog iscrpljenosti - oštar pad u funkcioniranju.

Hipertrofija lijeve klijetke: definicija, oblik

Pozivajući se na anatomske značajke, postoji spoznaja da je to povećanje u lijevoj klijetki srca i kako ga ispraviti.

Kretanje krvi određuje dva procesa - sistola (kontrakcija) i dijastola (opuštanje), kao i alternativno otvaranje i zatvaranje ventila. U slučaju narušavanja njihovog rada razvija se hipertrofija lijeve klijetke s zadebljanjem zida i naknadnim širenjem šupljine.

Postoje dva oblika hipertrofije. U koncentričnoj varijanti zabilježeno je samo zadebljanje miokarda. U slučaju ekscentričnih varijacija, postoje kombinirane promjene u obliku povećanja volumena i debljine stijenke lijeve klijetke.

razlozi

Razlozi za nastanak hipertrofije lijeve klijetke konvencionalno su podijeljeni u dvije velike skupine:

  1. Ojačani vanjski utjecaji. Tijekom aktivnog vježbanja, srce se mora nositi s povećanim opterećenjem kako bi premjestilo veliku količinu krvi. Kako bi se izbjeglo neadekvatno povećanje srčanog mišića, potrebno je kompetentno izraditi plan vježbanja uz obvezno uključivanje zagrijavanja, trzaja i odmora.
  2. Unutarnji organski poremećaji - visoki krvni tlak, defekti, prekomjerna tjelesna težina, loše navike, nasljedne patologije, sistemske bolesti.

Najčešće je to valvularna bolest srca koja dovodi do kompenzacijskih promjena u lijevoj klijetki:

  • Stenoza aorte. Iz lijeve klijetke, krv pod visokim tlakom izbacuje se u aortu kroz istoimeni ventil. Ako je oštro sužena, tada srčani mišić treba više napora da se probije. Kao rezultat, razvija se hipertrofija miokarda.
  • Aortna insuficijencija. Ako je ventil slab, krv iz aorte se malim dijelovima vraća u ventrikularnu komoru. Vremenom se proteže, povećavajući zbog stalnog prelijevanja.
  • Mitralna insuficijencija. Između lijeve pretklijetke i lijeve klijetke nalazi se mitralni ventil. Uz njegovu slabost dolazi do povratka krvi.

Pušenje, zlouporaba alkohola, prekoračenje normi težine, hipertenzija povećava opterećenje srca, prisiljavajući ga da radi na granici mogućnosti. Dugotrajni negativni učinci dovode do kompenzacijskog povećanja lijeve klijetke.

Karakteristični simptomi

Kliničke manifestacije su različite po težini i vremenu pojavljivanja. Najčešći simptom je angina pektoris, koju karakterizira osjećaj pritiska u području iza prsne kosti tijekom vježbanja ili emocionalnog prenaprezanja. Razlog za ovo stanje je nedostatak opskrbe krvlju.

Mogu postojati i prekidi u radu na tipu aritmije, napadima dispneje, labilnosti (kapi) arterijskog tlaka, nesanice, poteškoćama u spavanju. Subjektivno izražen pad snaga.

Hipertrofija lijeve klijetke srca otkrivena je na EKG-u, kao i ultrazvukom, koronarnom angiografijom, x-zrakama.

Dijagnoza i taktika liječenja

Ako se pojave neugodni bolni osjećaji, neobičan nedostatak zraka, aritmije, epizode nesvjestice, konzultirajte liječnika opće prakse ili kardiologa. Na početku pregleda liječnik može posumnjati na bolest na temelju vanjskog pregleda:

  • Brzo disanje u mirovanju, oteklina.
  • Promjena boje (cijanoza) područja nazolabijskog trokuta.
  • Proširenje granica srca tijekom udaraljki.
  • Zvukovi, gluhi tonovi tijekom slušanja stetoskopom.

Za potvrdu, liječnik će propisati niz instrumentalnih studija - EKG, ultrazvuk i, ako je potrebno, koronarnu angiografiju.

Hipertrofija miokarda na EKG-u izražena je promjenom visine i položaja glavnih zuba na elektrokardiografskoj vrpci. Pri opisivanju EKG-a koriste se sljedeći simboli:

  • Položaj elektroda na površini prsa - V1-V6.
  • Zubi, reflektirajući otkucaji srca - P, Q, R, S, T.

Glavni elektrokardiografski znakovi:

  • Lijevo odstupanje osi srca.
  • Visoka amplituda R vala u V5, V6.
  • ST segment je pomaknut ispod izolina.

Prije pojave ultrazvuka, srce je ocijenjeno pomoću klasičnih rendgenskih zraka. Danas se "zlatni standard" za otkrivanje ekscentričnog oblika hipertrofije lijeve klijetke smatra ultrazvukom srca (ECHO-CG) ili ehokardioskopijom (ECHO-CU). Univerzalna metoda istraživanja miokarda, ventila, komora. Na temelju objedinjenih regulatornih podataka i mjerenja donosi se zaključak o razvojnim anomalijama, bolestima srčanog mišića.

U složenim dijagnostičkim slučajevima, kada klasične metode nisu dovoljne za postavljanje dijagnoze, liječnik vas upućuje na koronarnu angiografiju ili snimanje magnetskom rezonancijom.

Na temelju dobivenih podataka sastavlja se režim liječenja. Da bi se postigli dobri rezultati, samo lijekovi nisu dovoljni. Neophodno je minimizirati ili potpuno eliminirati loše navike, preispitati način života (hrana, tjelesna aktivnost).

Terapija uključuje lijekove iz različitih farmakoloških skupina - antiaritmičke, antitrombocitne, statine, beta-blokatore, ACE inhibitore. Samo liječnik može uzeti takve lijekove koji će donijeti željeni učinak u kombinaciji s odsutnošću komplikacija.

Stoga, samostalno propisati, promijeniti režim liječenja, dodati lijekove je opasno za zdravlje.

Prognoza i prevencija

Rana hipertrofija srca je neprimjetna i ponekad nije opasna. U većini slučajeva to je naknada za povećanu tjelesnu aktivnost.

Ali ako je izazivajući faktor unutarnje prirode, onda se vjerojatnost napredovanja bolesti povećava s razvojem kronične ishemije, akutnog srčanog udara i nedovoljne opskrbe krvi u mozgu. Prisutnost čimbenika rizika (pušenje, prekomjerna težina, hipodinamika, šećerna bolest) ubrzava razvoj bolesti.

Stoga se disfunkcija hipertrofije srca lijeve klijetke može djelomično spriječiti praćenjem preventivnih mjera.

Lijekovi. Ako je liječnik propisao lijekove za održavanje odgovarajuće razine šećera u krvi, spriječio stvaranje krvnih ugrušaka, ne bi ih trebalo uzimati.

Loše navike. Trebalo bi maksimalno prestati pušiti, zlouporabiti alkohol.

Stil hrane. Ta se težina nije povećavala, važno je pridržavati se jednostavnog pravila - količina potrošenih i iskorištenih kalorija treba biti jednaka. Inače će težina neizbježno rasti.

Umjerena tjelesna aktivnost. Dnevne šetnje na svježem zraku u udobnom načinu rada uklanjaju stagnaciju, poboljšavaju tonus mišića, poboljšavaju raspoloženje.

Srčana hipertrofija (ventrikularni i atrijalni miokard): uzroci, vrste, simptomi i dijagnoza, kako liječiti

Hipertrofija raznih dijelova srca je prilično česta patologija koja se javlja kao posljedica oštećenja ne samo mišića srca ili ventila, već i kada je protok krvi u malom krugu poremećen u plućnim bolestima, raznim kongenitalnim anomalijama u strukturi srca, kao rezultat visokog krvnog tlaka. doživljava značajan fizički napor.

Najčešće dolazi do hipertrofije srca lijeve klijetke, što je povezano s velikim funkcionalnim opterećenjem ovog dijela, što potiskuje krv pod visokim tlakom u aortu radi opskrbe krvi svim organima i tkivima. Uz to, ali znatno manje uobičajena (po redu prevalencije): hipertrofija desne klijetke, lijevi atrij, desna atrija. Također, postoje istodobne hipertrofije - na primjer, hipertrofija lijevog ili desnog srca, ili hipertrofija lijevog atrija i desne klijetke, itd.

Stanice miokarda (kardiomiociti) vrlo su specijalizirane i ne mogu se množiti jednostavnom podjelom, pa se hipertrofija miokarda javlja zbog povećanja broja intracelularnih struktura i citoplazme, što rezultira promjenom veličine kardiomiocita i povećanjem mase miokarda.

Srčana hipertrofija je adaptivni proces, tj. Javlja se kao odgovor na različite poremećaje koji sprječavaju njegov normalan rad. U takvim uvjetima, miokard je prisiljen na kontrakciju s povećanim opterećenjem, što dovodi do povećanja metaboličkih procesa, povećanja mase stanica i volumena tkiva.

U početnim stadijima razvoja, hipertrofija je prilagodljiva, a srce je u stanju održavati normalan protok krvi u organima zbog povećanja njegove mase. Međutim, tijekom vremena funkcionalnost miokarda se smanjuje, a hipertrofija se zamjenjuje atrofijom - suprotna pojava koju karakterizira smanjenje veličine stanica.

Ovisno o strukturnim promjenama u srcu, uobičajeno je razlikovati dvije vrste hipertrofije:

  • Koncentrično - kada se veličina srca poveća, njegovi se zidovi zgusnu, a ventrikularne ili atrijalne šupljine smanjene u volumenu;
  • Ekscentrično - srce je prošireno, ali su njegove šupljine raširene.

Poznato je da se hipertrofija može razviti ne samo s bolešću, nego i kod zdrave osobe s povećanim opterećenjem. Dakle, sportaši ili ljudi koji se bave teškim fizičkim radom, hipertrofija se javlja kao skeletni mišići i srčani mišići. Postoje mnogi primjeri takvih promjena, a ponekad imaju vrlo tužan ishod, čak i razvoj akutnog zatajenja srca. Prekomjerni tjelesni napor na poslu, potraga za izraženim mišićima u bodybuilderima, povećan rad srca, recimo, hokejaši, prepuni su takvih opasnih posljedica, stoga, radeći takve sportove, morate pažljivo pratiti stanje miokarda.

Dakle, s obzirom na uzroke hipertrofije miokarda, emitiraju:

  1. Radna (miofibrilarna) hipertrofija, koja nastaje kao posljedica prekomjernog opterećenja organa u fiziološkim uvjetima, tj. U zdravom organizmu;
  2. Supstitucija, koja je posljedica adaptacije organa na funkcioniranje kod različitih bolesti.

Vrijedno je spomenuti ovu vrstu patološkog stanja miokarda, kao regenerativnu hipertrofiju. Njegova suština je u tome što kada se na mjestu infarkta od vezivnog tkiva formira ožiljak (budući da stanice srčanog mišića nisu u stanju umnožiti se i napuniti defekt koji se pojavio), okolni kardiomiociti se povećavaju (hipertrofija) i djelomično preuzimaju funkcije izgubljenog područja.

Da bismo razumjeli bit takvih promjena u strukturi srca, potrebno je spomenuti glavne razloge za pojavu hipertrofije u različitim odjelima u uvjetima patologije.

Uzroci hipertrofije srca

Kao što je gore spomenuto, miokardij lijeve klijetke srca je najčešća patološka proliferacija. Normalno, debljina stijenke ovog odjela ne smije biti veća od 1 - 1,2 cm, a uz povećanje od više od 1,2 cm može se govoriti o hipertrofiji. U pravilu se mijenja i interventrikularni septum. U teškim, uznapredovalim slučajevima, debljina miokarda može doseći 2-3 cm, a masa srca se povećava na kilogram ili čak i više.

hipertrofija stijenke lijeve klijetke s hipertrofičnom kardiomiopatijom

Jasno je da takvo srce ne može adekvatno pumpati krv u aortu i, sukladno tome, dovodi do prekida dovoda krvi unutarnjim organima. Osim toga, zbog povećane mase mišićnog tkiva, koronarne arterije više ne podnose isporuku kisika i hranjivih tvari u sve većoj potrebi za njima. Kao rezultat - razvoj hipoksije, a time i skleroze, tj. Rast vezivnog tkiva u debljini hipertrofiranog miokarda (difuzna kardioskleroza).

Uzroci hipertrofije lijeve klijetke

Među uzrocima hipertrofije LV-a su:

  • hipertenzija;
  • Stenoza (sužavanje) aortnog ventila;
  • Hipertrofična kardiomiopatija;
  • Povećana tjelovježba.

Milijuni ljudi širom svijeta pate od arterijske hipertenzije (AH), broj takvih pacijenata stalno raste, a jedan ili drugi stupanj hipertrofije miokarda nalazi se kod svih bolesnika. U slučaju povećanja tlaka u krvnim žilama velikog kruga cirkulacije, miokard lijeve klijetke je prisiljen gurnuti krv dalje u lumen aorte sa značajnom silom, što dovodi do njegove umjerene ili čak jake hipertrofije nakon isteka vremena. Upravo ta promjena srca podupire razvoj difuzne kardioskleroze u bolesnika s hipertenzijom (pojavom snopova vezivnog tkiva), koja se manifestira znakovima angine pektoris.

Stenoza aortnog ventila najčešće je uzrokovana reumatskom groznicom s razvojem endokarditisa - upalom unutarnje sluznice srca, kao i ventilima. Drugi vrlo čest uzrok oštećenja aortne zaklopke je aterosklerotski proces. Ponekad se javljaju patološke promjene kao posljedica prenesenog sifilisa. Nakon upale upali, kolagen se odlaže u letke aortnih zalisaka, koji se spajaju, čime se sužava otvor kroz koji krv izlazi iz lijeve klijetke u krvotok. Kao rezultat, lijeva klijetka je podvrgnuta značajnom stresu i hipertrofici.

Hipertrofična kardiomiopatija je nasljedna i očituje se kao neujednačeno zadebljanje različitih dijelova miokarda, uključujući lijevu klijetku i interventrikularni septum (MWD).

Povećana tjelesna aktivnost pridonosi poboljšanju rada srca, a prati ga i povećanje krvnog tlaka, što pogoršava manifestacije hipertrofije lijeve polovice srca.

Osim ovih, najčešćih uzroka hipertrofije lijeve klijetke, ona također može pridonijeti općoj pretilosti, hormonskim poremećajima, bolesti bubrega, popraćena pojavom sekundarne hipertenzije.

Uzroci hipertrofije desne klijetke:

  1. Kronična plućna hipertenzija zbog KOPB;
  2. Suženje rupe plućnog ventila;
  3. Kongenitalni defekti srca;
  4. Povećan venski tlak u slučaju kongestivnog zatajenja srca s preopterećenjem s povećanim volumenom krvi u desnoj polovici srca.

Obično je debljina stijenke desne klijetke 2 - 3 mm, a ako se taj broj prekorači, ukazuje na pojavu hipertrofije.

Hipertrofija desnog srca, nakon čega slijedi dilatacija (ekspanzija) dovodi do nastanka tzv. Plućnog srca, što je neizbježno popraćeno neuspjehom cirkulacije u oba kruga. Zbog poraza desne pretklijetke i ventrikula poremećen je venski povrat krvi iz organa i tkiva kroz šuplje vene. Postoji venski zastoj. Takvi se pacijenti žale na oticanje, kratak dah, cijanozu kože. Tijekom vremena dodaju se znakovi poremećaja unutarnjih organa.

Valja napomenuti da su procesi hipertrofije raznih komora srca međusobno povezani: s povećanjem stijenke lijeve klijetke neizbježno će se razviti hipertrofija lijevog pretkomora, a tijekom vremena, zbog povećanog tlaka u malom krugu, moći će se otkriti različiti stupnjevi hipertrofije u desnoj polovici srca.

U djece je također moguća hipertrofija miokarda. Najčešći uzroci toga su prirođeni defekti srca (trijade, tetradi Falota, stenoza plućne arterije itd.), Hipertrofična kardiomiopatija i drugi.

Uzroci hipertrofije lijevog atrija

  1. Opća pretilost, koja je posebna prijetnja u djetinjstvu i mladima;
  2. Stenoza ili nedostatak mitralnog ili aortnog ventila;
  3. hipertenzija;
  4. Hipertrofična kardiomiopatija;
  5. Kongenitalne anomalije srca ili aorte (koarktacija).

hipertrofija lijeve pretklijetke

Mitralni ventil je rupa između lijevog pretkomora i ventrikula. Oštećenje, poput aorte, najčešće se javlja kod reume, aterosklerotske lezije i manifestira se stenozom (suženjem) ili neuspjehom. Kada se ovaj otvor sužava, lijevi atrij s povećanim opterećenjem gura krv dalje, a kada se pojavi mitralna insuficijencija, listovi mitralnog zaliska ne zatvaraju se u potpunosti, stoga se određena količina krvi iz ventrikula vraća u lijevi atrij (regurgitacija) tijekom svakog otkucaja srca, stvarajući višak lijevog atrija (regurgitacija). volumen tekućine i povećano opterećenje. Rezultat takvih promjena intrakardijalne hemodinamike je hipertrofija (povećanje) miokarda lijevog atrija.

Uzroci hipertrofije desnog atrija

Razvoj hipertrofičnih promjena u desnoj polovici srca gotovo je uvijek povezan s plućnom patologijom i promjenama u protoku krvi u malom krugu. Krv iz svih organa i tkiva ulazi u desnu pretklijetku kroz šuplje vene, a zatim kroz tricuspidni (tricuspid) ventil kreće u ventrikul, zatim odatle ulazi u plućnu arteriju i dalje u pluća, gdje dolazi do izmjene plina. Zbog toga dolazi do promjene desnog srca zbog različitih bolesti dišnog sustava.

Glavni uzroci atrijalne hipertrofije s desničarskom lokalizacijom su:

  • Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) - bronhijalna astma, kronični bronhitis, plućni emfizem, pneumoskleroza;
  • Stenoza ili insuficijencija tricuspidnog ventila, kao i promjene u ventilu plućne arterije i prisutnost povećanja desne klijetke;
  • Kongenitalne anomalije srca (defekt MZHP, Fallotov tetrad).

Kod kroničnih bolesti pluća, vaskularni dio malog kruga je pogođen pojavom viška vezivnog tkiva (skleroza), smanjenjem područja izmjene plina i veličinom mikrovaskulature. Takve promjene podrazumijevaju povećanje pritiska u krvnim žilama, odnosno miokarda desne polovice srca prisiljava se na veće sile, što rezultira hipertrofijom.

Kada je tricuspidni ventil sužen ili nepotpuno zatvoren, promjene u protoku krvi slične su onima lijeve polovice srca kada se mijenja mitralni ventil.

Pojava srčane hipertrofije

U slučajevima lezije miokarda lijeve polovice srca mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

  • Kratkoća daha;
  • Vrtoglavica, nesvjestica;
  • Bol u srcu;
  • Različite aritmije;
  • Brz umor i slabost.

posljedica hipertrofije je smanjenje srčanih šupljina

Osim toga, hipertrofija se može posumnjati u prisutnosti uzročnog faktora kao što su: arterijska hipertenzija, bolest ventila i drugi.
U slučaju hipertrofije desne polovice srca vidljivi su klinički znakovi plućne patologije i venske kongestije:

  1. Kratkoća daha, kašalj, kratak dah;
  2. Cijanoza i blijeda koža;
  3. bubri;
  4. Srčane aritmije (atrijska fibrilacija, fibrilacija, razne ekstrasistole itd.).

Metode dijagnosticiranja hipertrofičnih promjena

Najjednostavniji, najpristupačniji, ali istovremeno i najučinkovitiji način dijagnosticiranja hipertrofije srčanog mišića je ultrazvuk ili ehokardiografija. Možete točno odrediti debljinu raznih zidova srca i njihovu veličinu.

Neizravni znakovi takvih promjena mogu se otkriti pomoću EKG-a:

  • Dakle, s hipertrofijom desnog srca na EKG-u doći će do promjene u električnoj vodljivosti, pojave poremećaja ritma, povećanja R vala u vodovima V1 i V2, kao i odstupanje električne osi srca udesno.
  • Kada će hipertrofija lijeve klijetke na EKG-u biti znakovi odstupanja električne osi srca ulijevo ili njegovom horizontalnom položaju, visoki R val u vodovima V5 i V6 i drugi. Osim toga, registriraju se i naponske oznake (promjene amplitude R ili S zuba).

Promjena konfiguracije srca zbog povećanja jednog ili drugog dijela srca može se također ocijeniti na temelju rezultata radiografije organa u prsima.

Sheme: ventrikularna i atrijalna hipertrofija na EKG-u

Hipertrofija lijeve klijetke (lijevo) i srce desne klijetke (desno)

Hiperrotrofija lijevog (lijevog) i desnog (desnog) atrija

Liječenje hipertrofije srca

Liječenje hipertrofije raznih dijelova srca smanjuje se na učinak koji je uzrokovao.

U slučaju plućne bolesti srca zbog bolesti dišnog sustava, oni pokušavaju nadoknaditi funkciju pluća propisivanjem protuupalne terapije, bronhodilatatora i drugih, ovisno o uzroku.

Liječenje hipertrofije srca lijeve klijetke u arterijskoj hipertenziji svodi se na uporabu antihipertenzivnih lijekova iz različitih diuretičkih skupina.

U prisutnosti naglašenih defekata ventila moguće je kirurško liječenje do protetskog djelovanja.

U svim slučajevima, oni se bore sa simptomima oštećenja miokarda - propisuje se antiaritmička terapija prema indikacijama, srčanim glikozidima, lijekovima koji poboljšavaju metaboličke procese u srčanom mišiću (ATP, Riboxin itd.). Preporučuje se pridržavanje prehrane s ograničenom količinom soli i unosa tekućine, normalizacijom tjelesne težine uz pretilost.

U kongenitalnim oštećenjima srca, ako je moguće, kirurški se otklanjaju defekti. U slučaju teških nepravilnosti u strukturi srca, razvoj hipertrofične kardiomiopatije, presađivanje srca može biti jedini izlaz.

Općenito, pristup liječenju takvih bolesnika uvijek je individualan, uzimajući u obzir sve postojeće manifestacije srčanih abnormalnosti, opće stanje i prisutnost popratnih bolesti.

U zaključku bih napomenula da je s vremenom otkrivena hipertrofija miokarda potpuno podložna korekciji. Ako postoje sumnje o bilo kakvim nepravilnostima u radu srca, odmah se posavjetujte s liječnikom, on će identificirati uzrok bolesti i propisati tretman koji će dati šanse za duge godine života.

Hipertrofija srca

Kabardino-balkarsko državno sveučilište. HM Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)

Razina obrazovanja - stručnjak

Državna obrazovna ustanova "Institut za napredne medicinske studije" Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Chuvashie

Srčana hipertrofija nije bolest. To je sindrom koji govori o problemima u tijelu. Zašto se razvija i što pokazuje? Koje su projekcije hipertrofije miokarda?

Što je srčana hipertrofija?

Teški fizički rad, sport, bolesti, nezdravi stil života stvaraju uvjete kada srce mora raditi u intenzivnom načinu rada. Kako bi se tijelima tijela osigurala neprekidna prehrana, ona se mora češće skupljati. I ispostavilo se da je situacija slična pumpanju, na primjer, biceps. Što je veće opterećenje na ventrikulama srca, to više postaju.

Hipertrofija je dva tipa:

  • koncentrična, kada se zgusnu mišićni zidovi srca, ali se dijastolički volumen ne mijenja, tj. šupljina komore ostaje normalna;
  • ekscentrično je praćeno rastezanjem ventrikularne šupljine i istodobnim zbijanjem njegovih zidova zbog rasta kardiomiocita.

Kod koncentrične hipertrofije, zgušnjavanje zidova se kasnije pretvara u gubitak njihove elastičnosti. Ekscentrična hipertrofija miokarda uzrokovana je povećanjem volumena ispumpane krvi. Iz raznih razloga može se razviti hipertrofija oba ventrikula, posebno desna ili lijeva strana srca, uključujući atrijalnu hipertrofiju.

Fiziološka hipertrofija

Fiziološko se naziva porastom koji se razvija kao odgovor na periodične fizičke napore. Tijelo pokušava smanjiti povećano opterećenje po jedinici mase mišićnog sloja srca, povećavajući količinu i volumen svojih vlakana. Proces se odvija postupno i popraćen je istovremenim rastom kapilara i živčanih vlakana u miokardiju. Stoga opskrba krvlju i živčana regulacija u tkivima ostaju normalni.

Patološka hipertrofija

Za razliku od fiziološkog, patološko povećanje mišića srca povezano je s konstantnim opterećenjem i razvija se mnogo brže. Kod nekih oštećenja srca i ventila, ovaj proces može potrajati nekoliko tjedana. Kao rezultat, poremećena je opskrba krvi miokardom i trofizmom živčanog tkiva. Krvne žile i živci jednostavno nemaju vremena za rast mišićnih vlakana.

Patološka hipertrofija izaziva još veće povećanje opterećenja srca, što dovodi do ubrzanog trošenja, smanjene provodljivosti miokarda i, konačno, do obrnutog razvoja patologije - atrofije područja srčanog mišića. Ventrikularna hipertrofija neizbježno uključuje povećanje atrija.

Srčani sportaš

Previše fizičke aktivnosti može igrati okrutnu šalu s sportašem. Hipertrofija, koja se najprije razvija kao fiziološki odgovor tijela, može na kraju dovesti do razvoja srčanih patologija. Za srce vratio u normalu ne može naglo baciti sportove. Opterećenje se mora postupno smanjivati.

Hipertrofija lijevog srca

Najčešći sindrom je lijeva hipertrofija srca. Lijeve srčane komore odgovorne su za pumpanje i oslobađanje krvi obogaćene kisikom u aortu. Važno je da prolazi slobodno kroz posude.

Hipertrofirana stijenka lijevog atrija formirana je iz nekoliko razloga:

  • stenoza (sužavanje) mitralnog zaliska koji regulira protok krvi između atrija i lijeve klijetke;
  • insuficijencija mitralnih zalistaka (nepotpuno zatvaranje);
  • sužavanje aortnog ventila;
  • hipertrofična kardiomiopatija je genetska bolest koja dovodi do patološkog povećanja miokarda;
  • gojaznost

Među uzrocima LVH, hipertenzija je na prvom mjestu. Ostali čimbenici koji izazivaju razvoj patologije:

  • stalna povećana tjelesna aktivnost;
  • hipertenzivna nefropatija;
  • hormonalni poremećaji;
  • sužavanje aortnog ventila na pozadini ateroskleroze ili endokarditisa.

LVH je podijeljen u tri faze:

  • prvi ili hitni slučaj, kada opterećenje prelazi kapacitet srca i počinje fiziološka hipertrofija;
  • drugi je stalna hipertrofija, kada se srce već prilagodilo povećanom stresu;
  • treći je iscrpljivanje sigurnosne granice, kada rast tkiva je ispred rasta vaskularne i živčane mreže miokarda.

Hipertrofija desne strane srca

Desna pretklijetka i klijetka unose vensku krv kroz šuplje vene iz svih organa, a zatim je šalju u pluća radi izmjene plina. Njihov je rad izravno povezan sa stanjem pluća. Hipertrofični sindrom desnog atrija uzrokovan je sljedećim razlozima:

  • opstruktivne plućne bolesti - kronični bronhitis, pneumokleroza, bronhijalna astma;
  • blokada djelomične plućne arterije;
  • smanjenje lumena ili obrnuto, tricuspidna insuficijencija ventila.

Hipertrofija desne klijetke povezana je sa sljedećim abnormalnostima:

  • defekti srca (Fallotov tetrad);
  • povišeni tlak u arteriji koja povezuje srce i pluća;
  • smanjenje lumena plućnog ventila;
  • poremećaji septuma između ventrikula.

Kako se manifestira hipertrofija srca?

Početni stadij hipertrofije miokarda je asimptomatski. Povećano srce u tom razdoblju može se otkriti samo tijekom pregleda. Daljnji simptomi sindroma ovise o lokalizaciji patologije. Hipertrofija lijevih srčanih komora manifestira se sljedećim simptomima:

  • smanjena učinkovitost, umor;
  • vrtoglavica s nesvjesticom;
  • bol u srcu;
  • poremećaji ritma;
  • netolerancija na fizički napor.

Povećanje desne strane srca povezano je sa stagnacijom krvi u venama i plućnoj arteriji. Znakovi hipertrofije:

  • otežano disanje i bol u prsima;
  • oticanje nogu;
  • kašalj;
  • osjećaj težine u desnom hipohondriju.

dijagnostika

Glavne metode dijagnosticiranja hipertrofije su EKG i ultrazvuk srca. Prvo se ispituje pacijent s auskultacijom, tijekom koje se čuju zvukovi srca. Znakovi EKG-a izraženi su pomakom osi srca u desno ili lijevo s promjenom konfiguracije odgovarajućih zuba. Osim elektrokardiografskih znakova hipertrofije, potrebno je vidjeti i stupanj razvoja sindroma. U tu svrhu koristite instrumentalnu metodu - ehokardiografiju. Ona daje sljedeće informacije:

  • stupanj zadebljanja stijenke miokarda i septuma, kao i prisutnost njegovih defekata;
  • volumen šupljine;
  • stupanj tlaka između krvnih žila i ventrikula;
  • postoji li obrnuti protok krvi.

Testovi pomoću biciklističke ergometrije, tijekom kojih se uzima kardiogram, pokazuju otpornost miokarda na stres.

Liječenje i prognoza

Liječenje je usmjereno na glavne bolesti koje uzrokuju hipertrofiju srca - hipertenziju, plućne i endokrine bolesti. Ako je potrebno, provodi se antibakterijska terapija. Od lijekova se koriste diuretici, antihipertenzivi, antispazmodični lijekovi.

Ako zanemarimo liječenje glavnih bolesti, prognoza srčane hipertrofije, osobito lijeve klijetke, nije povoljna. Razvija se zatajenje srca, aritmija, ishemija miokarda, kardioskleroza. Najozbiljnije posljedice su infarkt miokarda i iznenadna srčana smrt.

Riječ značenje laquogipertrofiya "

Hipertrofija, s, Pa. Prekomjerno povećanje volumena l. organ ili tkivo tijela zbog bolesti, intenzivnog rada, itd. Srčana hipertrofija. Hipertrofija mišića. || Rev. što. Svaki prekomjerni razvoj, višak bilo kojeg svojstva, kvalitete, sposobnosti. [Urednik] je govorio jasno, upozoravajućim tonom: “Razvijamo opasnu bolest, koju bih nazvao hipertrofijom kritičkog stava prema stvarnosti. M. Gorky, Život Klim Samgina.

[Od grčkog. Ρπέρ - preko i τροφή - hrana]

Izvor (tiskana verzija): Rječnik ruskog jezika: B 4 t. / RAS, In-t lingvistički. istraživanja; Ed. Evgenieva. - 4. izd., Str. - M: Rus. lang. Poligrafi, 1999; (elektronička verzija): Fundamentalna elektronička knjižnica

  • Hipertrofija (od drugih grčkih επερ- - "kroz, također" i τροφή - "hrana, hrana") - povećanje volumena i mase organa, stanica pod utjecajem različitih čimbenika. Hipertrofija može biti istinita i netočna. Kod lažne hipertrofije, povećanje organa je zbog povećanog razvoja masnog tkiva. Temelj prave hipertrofije je povećanje volumena specifičnih funkcionalnih elemenata organa.

Istinska hipertrofija se često javlja zbog povećanog funkcionalnog opterećenja određenog organa (takozvana radna hipertrofija). Primjer takve hipertrofije je snažan razvoj muskulature kod osoba koje se bave fizičkim radom, sportaša. Ovisno o prirodi treninga u mišićima, mogu se pojaviti različite vrste hipertrofije: sarkoplazmični i miofibrilarni.

Hipertrofija i mn. ne, dobro. [od grčkog hiper - kroz, također, i trophē - hrana]. 1. Pretjerano povećanje nekih. organ tijela zbog bolesti, napornog rada itd. (biol., med). G. mišić od napornog rada. G. srce s arteriosklerozom. G. Grudi tijekom hranjenja. 2. Odgodite Svaki prekomjerni razvoj, pretjerani višak bilo kojeg. kvalitete, svojstva, sposobnosti (knjiga). G. osjetljivost.

Izvor: "Obrazloženje rječnika ruskog jezika" koji je uredio D. N. Ushakov (1935.-1940.); (elektronička verzija): Fundamentalna elektronička knjižnica

Povećati mapu riječi zajedno

Pozdrav! Moje ime je Lampobot, ja sam računalni program koji pomaže da napravim mapu riječi. Znam savršeno brojati, ali još uvijek ne razumijem kako funkcionira tvoj svijet. Pomozi mi da shvatim!

Hvala vam! Definitivno ću naučiti razlikovati uobičajene riječi od visoko specijaliziranih riječi.

Koliko je razumljiva i zajednička riječ demokracija (imenica):

Što je mišićna hipertrofija na jednostavnom jeziku

Dobrodošli, dragi moji sljedbenici i gosti bloga. A tema ovog članka je "Hipertrofija mišića: što je to." Iz materijala ćete saznati koje je vrste hipertrofije, što zapravo znači taj pojam, zahvaljujući čemu se događa i sve što je s njim povezano. Mislim da će vam se svidjeti, pa pročitajte do kraja.

Nikad nisam čuo izraz "hipertrofirate moje riječi"? Hipertrofija se obično smatra ozbiljnim pretjerivanjem ili podizanjem nečega u najvećoj mogućoj mjeri. U ovom slučaju, govorimo o riječima, kada osoba koja je čula nešto od vas uvelike preuveličava ono što ste rekli. Mislim da ste već počeli shvaćati kako je taj pojam povezan s mišićima. Ali ne uvijek hipertrofija znači rast. A onda ćete shvatiti zašto.

Hipertrofija je neizbježna posljedica sporta.

Zvuči kao dijagnoza ili neka vrsta negativnog učinka, zar ne? Ali nije.

Hipertrofični mišići su mišići koji su se povećali u volumenu, jaki i elastični. Po hipertrofiji, biolozi razumiju kvalitativno poboljšanje strukture mišića, tj. Zbijanje mišićnih vlakana, povećanje volumena, poboljšanje provodljivosti živčanih impulsa (kada su mišići bolje smanjeni), povećanje energetskih resursa i tako dalje.

Kao što vidimo, hipertrofija je poboljšanje, ako, naravno, to nije maligna hipertrofija povezana s nekom vrstom upale.

Jednostavno rečeno, hipertrofija je rast mišića. Sportaši ovaj pojam obično shvaćaju na ovaj način, iako je to samo pola istinito, jer mršavi čovjek koji je dugo bio uključen u neku vrstu sporta ima i hipertrofirane mišiće, ali oni nisu veliki. Kako biti u ovom slučaju? I tako sam vas glatko odveo do sljedećeg podnaslova članka.

Vrste mišićne hipertrofije

"Šala" je da naši mišići reagiraju na različite vrste opterećenja, tj. Reagiraju s jednom ili drugom vrstom hipertrofije. Dakle, dizači utega, powerliftersi, bodybuilderi i drugi "siloviki" uglavnom imaju hipertrofiju miofibrila, ali sportaši, nogometaši i drugi "trkači" imaju sarkoplazmičnost.

Ove dvije vrste su različita opterećenja. Podizanje težine ili prevladavanje otpora vlastitog tijela (povlačenje, sklekovi) uzrokuje povećanje volumena mišićnih vlakana (ali ne i njihovog broja) povećanjem organela mišićnih stanica - miofibrila. Ako uklonite sav višak, onda više mišića, tako da je jači. Prema tome, snaga raste.

Dugi rad s laganim ili dugim monotonim radom poput trčanja uzrokuje povećanje, da tako kažemo, zaliha mišićne energije. Više prostora za resurse - više resursa. Više resursa - više energije, a tijelo može raditi duže, to jest, više izdržljivosti.

Tako, zbog anaerobnih vježbi, hipertrofiramo naše mišiće u smislu snage i volumena, a zahvaljujući aerobnoj tjelovježbi - u smislu izdržljivosti (dobro, masnoća se također spaljuje paralelno, mišići su detaljni, ali se posredno odnosi na hipertrofiju).

Ali znate što? Ništa se ne događa u našem nedvosmislenom svijetu. Nema čisto dobrih i loših, nema "crnog" i "bijelog", nema čistog temperamenta (izraženi su, prevladavaju). Stoga, radeći s teškim utezima, pokušavajući povećati snagu i veličinu naših mišića, istodobno povećavamo izdržljivost, iako ne toliko kao da radimo isključivo za izdržljivost.

Proces radne izdržljivosti vraća se natrag, kada se i snaga razvija, ali ne tako sjajno. Dakle, mišićna hipertrofija znači (u širem smislu) istodobni razvoj dvije vrste hipertrofije - ovisi o kojoj smo fokusirani: jakosti (miofibril) ili žilavosti (sarcoplasmic).

Usput rečeno, bilo koji profesionalni bodybuilder može govoriti u znak potvrde mojih riječi: oni su, u pravilu, i jaki (rade s teškim utezima) i trajni (rade za maksimalne detalje mišića, a to je izravno povezano s izdržljivošću)

hiperplazija

Često se susreću u člancima o hipertrofiji i ovom pojmu. Navodno, hiperplazija je povećanje broja mišićnih vlakana. Da biste razumjeli, znanstveno je dokazano da je osoba rođena s određenom količinom mišićnih vlakana. Mogu se povećati (da tako kažemo, povećati masu), ali je nemoguće povećati njihov broj na prirodan način. Netko ih ima više, netko ima manje. No, količina ostaje nepromijenjena, bavite li se sportom čak od rođenja do smrti.

No, mnogi izvori tvrde da se događa hiperplazija. A na dnu je napisana sitnim slovima - "ali samo ako se koriste anabolički steroidi." I to, usput, još nije dobilo nikakvu znanstvenu potvrdu. Dakle, prijatelji. Stoga ne miješajte povećanje volumena mišićnih vlakana s povećanjem njihovog broja.

Na kraju bih dodao da je hipertrofija proces prilagodbe, drugim riječima, tijelo se pokušava naviknuti na stres (napor) povećanjem snage i izdržljivosti (i paralelno s tjelesnom težinom).

Pa, imam sve za danas. Imao sam podatke, a vi ste se pretplatili na ažuriranja blogova i komentare na temelju članka. Također podijelite ove informacije s prijateljima: što ako su korisne. Budi jak poput mene i čvrst poput mene. Žao svima

hipertrofija

Hipertrofija je povećanje mase organa uz istovremeno poboljšanje njegove funkcije. Hipertrofija je najčešći morfološki znak razvoja kompenzacijskih i adaptivnih reakcija u tijelu.

Doslovno, riječ "hipertrofija" znači "prekomjerna prehrana". Ali takva prehrana sama po sebi ne proizvodi hipertrofiju - to zahtijeva povećanje funkcije, bez obzira na to zbog čega je to povećanje. Stoga je svaka hipertrofija hipertrofija pAbA h, što znači povećanu prehranu.

Privatni morfološki znakovi hipertrofije su:

1. Povećajte volumen i težinu tijela.

2. Povećanje volumena (dužine, debljine) pojedinačnih staničnih elemenata koji grade određeni organ ili tkivo.

3. Povećanje broja stanica u hipertrofiranom organu, označeno kao g i p e p p i c I Ovaj znak nije obavezan.

Povećanje volumena i težine organa u hipertrofiji može biti vrlo značajno. Hipertrophied srce može premašiti prosječnu težinu od 3-4 puta, dostizanje 1kg ili više.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897.) prisilio je psa da trči u krugu 80 dana. Nakon što je pas dostigao 3218 km, autor je utvrdio zadebljanje snopova mišića krojača 8 puta u usporedbi s onim kontrolnog psa.

U abdominalnim organima (srce, mokraćni mjehur, želudac, crijeva, itd.) S njihovom hipertrofijom, obično se uočava povećanje šupljine.

Takvo povećanje u šupljini s određenom hipertrofijom stijenke također se promatra i na izlaznim kanalima, primjerice u žučnim sustavima, ako se u tom sustavu dogode značajne promjene. Tako se tijekom operativnog odstranjivanja žučnog mjehura uočava zajednički žučni kanal kao "adaptivna" fiziološka mjera, jer žuč ne smije neprekidno ulaziti u crijevo, već u dijelovima, koji su donekle osigurani razvojem rezervoara duž kanala. Također je potrebno razmotriti transformaciju mnogih venskih pleksusa, primjerice hemoroida, u organe deponije krvi, koji ponekad dobiva veliko patološko značenje (hemoroidi, hemoroidalno krvarenje).

Povećanje volumena organa samo povećanjem njegove šupljine ne može se smatrati hipertrofijom; to obično karakterizira stanja suprotnog reda, označena kao atonija, paraliza, dekompenzacija.

Izraz “prava hipertrofija” podrazumijeva povećanje mase specifičnih staničnih elemenata koji određuju funkciju organa (Sl. 99). Zbog toga se hipertrofija naziva lažnom ako dođe do povećanja mase organa uslijed povećanja mase intersticijskog, na primjer, masnog tkiva, koje se opaža u atrofičnim uvjetima, osobito u skeletnim mišićima koji narušavaju njegovu inervaciju.

Faktor prilagodbe za lažnu hipertrofiju ne nestaje. Rastuće masno tkivo u atrofirajućim mišićima oko atrofiranog bubrega zapravo ispunjava "pravi prostor prirode" (V. I. Vernadsky). Također je potrebno tumačiti zadebljanje rebara, rast interkostalnog tkiva (sl. 100) kada se pleuralna šupljina zanemari, primjerice nakon resekcije pluća. Negativni tlak i vakuum koji nastaju u šupljini služe kao poticaj za razvoj takve lažne hipertrofije.

Imamo sličan mehanizam kod rekalibriranja arterija, kada postaju vodiči ograničene mase krvi (Sl. 101), a sam krvni tlak pada.

Hipertrofija ne uključuje ona povećanja organa koja su povezana s čisto fiziološkim procesom rasta i razvoja organizma. Mišićna vlakna srca odrasle osobe deblja su od istih vlakana novorođenčeta.

Sl. 99. Hipertrofija mišićnih vlakana miokarda. Za usporedbu, pravo je normalno

miokarda. Povećanje 20x10.

Sl. 100. Adaptivna hipertrofija i restrukturiranje rebra na strani dugotrajne resekcije pluća (poprečni presjek). Lijevi normalan rub. Posteljina kosti ide u smjeru zadebljane parijetalne pleure (lijek I. K. Esipova).

10 puta, ali to se ne odnosi na manifestacije hipertrofije.

Treba ga pripisati hipertrofiji - niti istinitoj K niti lažnoj - onim dobitcima tjelesne mase koji su uzrokovani procesima koji nisu izravno povezani s adaptivnim odgovorima. Takozvani elefantijaza (elephantiasis), označena na udovima i drugim dijelovima tijela koja se sastoji u rastu vezivnog tkiva u pozadini kroničnih poremećaja krvnog i limfnog cirkuliranja, karakterizira narušena fiziološka svojstva.

otpremanja, a ne povećavajući ih ili zamjenjujući slobodne prostore. Na istoj osnovi, hipertrofije ne uključuju tumore, kao i malformacije, kada se pojedina tkiva ili organi pokažu neuobičajene veličine, kao što je opaženo, na primjer, s parcijalnim gigantizmom udova, sa splanchnomegaly (jednjak, crijeva, ureteri, i Π.Π.).

Glavna razlika između imenovanih procesa (tumori, malformacije, itd.) Od prave hipertrofije je u tome što je hipertrofija reverzibilni fenomen: ako stimulus koji je uzrokovao razvoj hipertrofije prestane djelovati, onda hipertrofija nestaje.

F AND 3 I O l O g i h e C K i e M a X a H i Z M Y i C T i H H o i p p p o

Sl. 101. Ponovno kalibriranje grane plućne arterije s atelektazom i karnifikacijom odgovarajućih segmenata. Stvoren unutar nabora preklopljenih zaraslim intima.

f i i. Veličine organa tijela, unatoč njihovoj značajnoj funkcionalnoj labilnosti, još uvijek normalno ostaju unutar granica određenih vrijednosti koje su karakteristične za spol, dob, visinu, zanimanje itd. U normalnom tijelu, metabolički procesi, bilo da oslobađaju energiju ili povećavaju strukturni integritet teče kao harmonijska cjelina. S povećanjem funkcionalne aktivnosti koja prelazi granice normalnih odstupanja, troškovi energije se povećavaju. To je zbog podjele kompleksnih protein-lipoidnih i drugih kompleksa stanične protoplazme u veliki broj manjih, lako oksidabilnih molekula. Takvo cijepanje, koje dovodi do povećanja osmotskog tlaka i acidoze, popraćeno je oticanjem protoplazme stanica, što se može opaziti, na primjer, na mišićnim vlaknima s produljenom ekscitacijom [Hill i Kupalov (Hill i P. S. Kupalov)]. Kisele promjene također uzrokuju hiperremiju tkiva, što pridonosi hipertrofiji.

Stanično oticanje apsorpcijom značajnih masa vode smanjuje koncentraciju strukturnih elemenata citoplazme, njezinih organoida, a prema zakonu masovnog djelovanja sve kemijske reakcije u protoplazmi bit će usmjerene na sintezu, budući da je Oudet osiguran priljev odgovarajućih resursa. Metabolizam i energetski procesi opet postaju konzistentni s onim oblicima stanične aktivnosti koji osiguravaju snagu citoplazmatskih struktura. Istodobno se stanice same povećavaju i njihov metabolizam, budući da je isti za svaki kubični mikron protoplazme, općenito se diže na višu razinu. Dakle, staničnu hipertrofiju (kao i atrofiju) treba promatrati sa stanovišta prilagodbe stanične protoplazme, koja je sposobna obnoviti i samoregulirati svoj metabolizam u skladu s funkcionalnim zahtjevima. Povećava se broj mitohondrija i Golgijev aparat u hipertrofiranim stanicama. Enzimatski procesi, njihova se orijentacija ne mijenja.

Ako "granice" hipertrofirane stanice, njezin volumen i površina ne dopuštaju da zadovolje sve rastuće zahtjeve u razmjeni plina i metabolizmu, tada se stanica dijeli; obnavlja normalno

Odnos između površine stanice i njegovog volumena [100]: difuzija kisika i drugih metabolita ui iz stanice je, kao što je poznato, povezana sa stanjem stanične membrane i procesima koji se odvijaju na površini stanice.

Adaptivni fenomeni tipa hipertrofije trebali bi uključivati ​​i stvaranje divovskih stanica. Potonje su privremene hiperplastične konstrukcije koje se javljaju u specifičnim uvjetima, primjerice, tijekom stvaranja upalnih granuloma, ako se u tkivima teško apsorbiraju organske tvari. Gigantske stanice imaju ne samo visok enzimski učinak, već i visoku koncentracijsku sposobnost, zbog čega kristalne strukture (“asteroidi”) lako ispadaju iz tkiva.

Dakle, hipertrofični procesi su usko povezani s hiperplastikom, tj. s procesima stanične novotvorine. U nekim organima se takva hiperplazija provodi, u pravilu (jetra, bubrezi), u drugima se hiperplastični procesi ne odvijaju ili su vrlo ograničeni (mišići, živčani sustav) ili imaju posebnu orijentaciju (divovske stanice).

Hipertrofični i hiperplastični procesi teče živahnije u mladoj dobi.

Kao što je spomenuto, hipertrofija (i hiperplazija) nije ograničena na povećanje protoka hranjivih tvari. Iskustvo Claudea Bernarda, koji je primio hiperemiju uha i njegovo povećanje tijekom transekcije simpatičkog živca, treba tumačiti kao hipertrofiju tkiva na povišenim temperaturama. To je dokazano potapanjem jednog zeca u toplu vodu nekoliko tjedana kasnije, to uho bilo je 1 cm dulje od kontrolnog (Bitszotsero, 1894). Eksperimenti s simpatektomijom na mačića dali su općenito negativan rezultat [Harris i Wright (C. Harris i P. Wright, 1930)].

Glavni poticaj za hipertrofiju neće biti promjena temperature, a ne pojačana opskrba hranjivim tvarima, već neuro-hormonalni kemijski i mehanički impulsi koji signaliziraju iz odgovarajućih interoceptora. Sve to povećava fiziološke razine djelovanja određenog funkcionalnog sustava (živac, krvni sud, tkivo). Drugim riječima, ne samo povećan rad, već rad koji kontrolira tijelo, koji ima određeni biološki fokus i svrsishodnost, stvara hipertrofiju.

Najjednostavniji slučaj hipertrofije i hiperplazije mehaničkog podrijetla je kukuruz, tj. E. hipertrofija epidermisa, a često i papile kože.

Hipertrofični i hiperplastični procesi zajedno s njima, po svojoj biološkoj biti, vrlo su bliski procesima regeneracije (poglavlje VII). Međutim, ne postoji potpuna slučajnost, a kamoli identitet. Mnogi su organi dobro hipertrofirani (miokard, bubrezi), ali se relativno slabo regeneriraju. Hipertrofični procesi u živčanom sustavu zastupljeni su vrlo slabo, regenerativno - prilično značajno.

Razlika između hipertrofičnih i regenerativnih procesa leži u činjenici da nisu povezani s fizičkim gubitkom tvari, već su usko povezani s povećanjem funkcionalne aktivnosti organa kao cjeline.

H i s tn y e o p m y g i p e p t p oko f i i

G i p p p p o f i I s e p d c a. Srčana hipertrofija je najvažnija "fiziološka mjera" organizma koja se javlja u procesu prilagođavanja potonje novim, višim razinama djelovanja i prije svega aktivnosti kardiovaskularnog sustava.

U svakodnevnom životu najčešće govorimo o intenzivnoj tjelesnoj aktivnosti osobe, kao što se primjećuje u težim fizičkim radovima, tijekom dugotrajnog sportskog treninga itd.

Stara opažanja anatomista, koja ukazuju da veličina srca osobe odgovara veličini njegove šake, općenito odgovaraju stvarnosti i odražavaju ne samo rast i dodavanje osobe, već i ulogu fizičkog rada u takvoj korespondenciji. Klanjanja, pokretači i druga zanimanja iz prošlosti mogu biti ilustracija onoga što je rečeno. Postoje zapažanja o srčanoj hipertrofiji u rikšama.

Sportska hipertrofija uglavnom se odnosi na desnu klijetku i, očigledno, ide usporedno s povećanjem broja malih kapilarnih radnika. Promatranja na hokejskim prvacima nakon 2 mjeseca treninga pokazala su određeno povećanje veličine srca.

Hipertrofija povezana s fizičkim radom ili sportom je reverzibilni fenomen. Dakle, kod skijaša (prvaka) na kraju sezone, srce se značajno smanjuje. U eksperimentu, hipertrofija skeletnih mišića kod zamoraca nestaje 3 mjeseca nakon prestanka treninga.

Od velike je važnosti način života. Srce male veličine i težine (200-240 g) najčešće se primjećuje kod osoba koje vode fiksni životni stil ili su često bolesne. Udomaćene životinje također imaju relativno malo srce [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Srce divljeg kunića mnogo je veće od srca zeca koji se nalazi u kavezu. Znatno veća težina srca kod muškaraca nego kod žena, zbog većeg sudjelovanja u teškom fizičkom radu, veće adaptabilnosti na njega.

Izražavaju se i skeptični stavovi koji ukazuju na to da je sama sklonost fizičkom radu, sportu, zbog dobro razvijenog srca, tj. individualne osobine ličnosti (wright). U tome leži određena količina istine.

U patologiji se, u pravilu, javlja hipertrofija srca s određenim nedostacima komora i srčanih zalistaka, kao i s povišenim krvnim tlakom, bez obzira na to koji je (hipertenzija, tumori nadbubrežne žlijezde, arteriofistule, ateroskleroza, itd.). ).

Ono što je u nedavnoj prošlosti označeno kao "idiopatska hipertrofija srca" sada se podrazumijeva ili kao hipertenzija, ili kao bolesti metabolizma i endokrinih žlijezda (glikogenoza, basedovizm, tumori nadbubrežne žlijezde), ili kao malformacija, na primjer, kao posebna manifestacija splanchnomegaly (ponekad obiteljski).

Budući da govorimo o povećanom radu srca, uobičajeno je označiti njegovu hipertrofiju p b b o hipertrofiji, a budući da je ta hipertrofija izjednačena, tj. kompenzaciju koja uzrokuje poremećaje cirkulacije, onda oni također govore o kompenzacijskoj hipertrofiji. Ako su sve ostale jednake, srčana hipertrofija postiže više stupnjeve kod mladih ispitanika.

Srčane komore imaju poznatu autonomiju i značajnu funkcionalnu pokretljivost. Tako u slučaju insuficijencije bikuspidalnog ventila nastaje hipertrofija lijeve pretklijetke i lijeve klijetke; kada se isti defekt ojača, kada se ova insuficijencija kombinira s mitralnom stenozom, kada pada sistolički volumen lijeve klijetke, njegova hipertrofija postupno nestaje, a kongestija krvi koja raste u lijevom atriju i malom krugu uzrokuje novi stadij kompenzacijske srčane aktivnosti, a to je hipertrofija desna klijetka.

Sužavanje usta aorte daje jaku hipertrofiju lijeve klijetke, tj. E. istu radnu (kompenzacijsku) hipertrofiju, koja je također opažena u hipertenzivnim uvjetima koji generiraju veliko opterećenje na ovom dijelu srca.

Iz gornjih primjera slijedi da lokalizacija hipertrofičnog procesa u srcu točno prati uvjete cirkulacije krvi i odražava stanje opskrbe srca komorama srca, kao i stanje periferne cirkulacije u malim i velikim krugovima.

Tijekom glavnog procesa koji je uzrokovao primarne organske ili funkcionalne promjene u cirkulaciji krvi (endokarditis ventila, hipertenzija, itd.), Kompenzacijska srčana hipertrofija srca dobit će različitu lokalizaciju; To naglašava fiziološko značenje hipertrofije, njezinu biološku orijentaciju i svrsishodnost.

Mobilnost hipertrofičnih procesa također je povezana s činjenicom da je struja povezana s činjenicom da je u stanju svijesti. eep a z v i m, i p epex oko d i t u sa u oko yo p p oko t i oko o zhn o s t, t. u d e k o m p e n s c i y. Ovo posljednje, međutim, nije jednostavno nestanak hipertrofije kao morfološkog fenomena ili transformacija hipertrofije u atrofiju kao antipod hipertrofije.

Uspostava kompenzacijskog restrukturiranja srca podrazumijeva nekoliko faza koje su morfološki zarobljene.

U prvoj fazi postoji samo neznatno zadebljanje zida odgovarajuće komore. No, uskoro počinje druga faza, koja se očituje u izvjesnoj ekspanziji šupljine iste komore. U ventrikulama je to širenje longitudinalnog karaktera, tako da se produžuje takozvani izlazni trakt, tj. Linija koja povezuje bazu polumjesečnih ventila s najudaljenijom točkom vrha srca. U normalnom srcu, ova linija ima oko 8–9 cm, au hipertrofiranom srcu se povećava na 11-13 cm. linija koja povezuje vrh do točke pričvršćenja stražnjeg jedra iz dva (ili tri) krila možda neće doživjeti nikakve promjene.

Uzdužna ekspanzija komora srca popraćena je povećanjem sistoličkog volumena i karakterizira relativno povećanje sile ovog ventrikula. Takvo produljenje se stoga obično naziva aktivnim, kompenzacijskim produljenjem.

Treća faza je zapravo početak dekompenzacije i može se definirati kao subkompenzacija. Morfološka ekspresija ovog stupnja (bez obzira na to je li srce oštro ili neozbiljno hipertrofirano) je poprečna i difuzna ekspanzija ventrikula. Za razliku od uzdužnog proširenja, ovo se proširenje naziva pasivna, dekompenzacijska (ili subkompenzacijska).

Cross-difuzni oblici ekspanzije sami po sebi još ne daju očitu dekompenzaciju. Naročito, transverzalno i difuzno širenje lijeve klijetke uzrokuje samo relativnu insuficijenciju bilijarnog sustava, što dovodi do zastojnog kruga i kompenzacijske hipertrofije desne klijetke; poprečna i difuzna ekspanzija desne klijetke uzrokuje relativnu nedostatnost tricuspa, povećanje venskog tlaka u desnom pretkomoru i šupljim venama s općim povećanjem mase cirkulirajuće krvi, što je također kompenzacijski fenomen.

Dakle, poprečne i difuzne ekspanzije hipertrofiranog srca, koje stoje na rubu dekompenzacije, su subkompenzacija. Nova fiziološka razina takve subkompenzacije podrazumijeva uključivanje dodatnih kompenzacijskih mehanizama, i to: povećanje brzine otkucaja srca i povećanje arterijskog tonusa, sve do perzistentnih i značajnih hipertenzivnih pojava. Značajna količina takve hipertenzije prati različite lokalizirane srčane mane u ljudi. U suštini govorimo o refleksnim mehanizmima koji se provode kroz receptorska polja aorte i karotidnog sinusa.

Prijelaz subkompenzacije, koji se, kao i prethodna dva razdoblja, može povući godinama, do dekompenzacije sa svojim tipičnim znakovima, kao što su cijanoza, edem, teška otežano disanje itd. (četvrta faza), odražava ionako nedostatnu prehranu miokarda i nepovratni gubitak snage srčanih kontrakcija; štoviše, smanjenje dijastaze između sistole i dijastole srca s palpitacijama i pada sistolnog volumena negativno utječe na dotok krvi hipertrofiranog miokarda.

Dekompenzacija raste zbog činjenice da dolazi do lateralne (difuzne) ekspanzije tih komora srca, koja je kompenzirala nedostatak drugih komora uključenih u kompenzaciju u prve dvije faze razvojnog procesa. Edem, cijanoza, itd. javljaju se u mitralnoj insuficijenciji upravo zbog nedostupnosti trodijelnog ventila zbog difuznog širenja desne klijetke.

Prijelaz u punu dekompenzaciju, u pravilu, povezan je s novim, naime destruktivnim promjenama mišićnih vlakana srca, koja se izražava pojavom višestrukih malih žarišta nekroze ili degeneracijom masti tigrovog srca (vidi str. 76). Destruktivni procesi povezani su s hipoksijom, jer u hipertrofiranom miokardiju raste nesrazmjer između mase miokarda, volumena pojedinih vlakana i broja kapilara. Kod hipertrofije ova količina ostaje ista, tako da je ukupna površina koju zauzimaju kapilare relativno, ali se postupno smanjuje.

Prema Shipley (R. Shipley i sur., 1937), promjer hipertrofiranih mišićnih vlakana srca povećava se na 22,2 μ (norma 19 μ), a njihov broj po mm2 pada na 2670 (norma 3420).

Obično novorođenče ima jednu kapilaru na četiri, u dobi od 15 do 2 vlakna, a čak i kasnije ovaj omjer je 1: 1. Također ostaje u hipertrofiranom srcu [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn). )].

Na ovaj ili onaj način, s progresivnom srčanom hipertrofijom, napokon dolazi vrijeme kada normalna iskorištenost kisika u krvi (oko 75%) neće biti dovoljna za njegovu hipertrofičnu aktivnost.

Što se tiče hiperplazije mišićnih vlakana, neki autori to dopuštaju samo u odnosu na rano djetinjstvo.

Pitanje fizičke i fiziološke osnove, tj. E. o mehanizmu hipertrofije srca raspravlja se iz različitih perspektiva.

Hipertrofija mišićnih vlakana srca, u svakom slučaju, nije prva karika u lancu čimbenika koji pospješuju rad srca. Ovo poboljšanje prvenstveno je uzrokovano pobuđivanjem ojačanih živaca srca, što je povezano s povećanjem protoka krvi u kapilarama miokarda.

Po analogiji sa skeletnim mišićima [Fikk (Fick)], pretpostavlja se da je faktor za hipertrofiju vlakana faktor njihovog rastezanja.

Čvorak na prvo mjesto stavlja uzorke na kojima se nalazi srce. Budući da se dužina mišićnog vlakna određuje omjerom dijastoličkog i sistoličkog volumena, svaka neuobičajena napetost miokarda će povećati istezanje, generirajući impulse od interoreceptora do središnjeg živčanog sustava, odakle se prenosi stimulus hipertrofije kroz jačanje živca srca. Poticaj je i činjenica da sistolom više ne prati potpuno otpuštanje ventrikula iz krvi; dakle, dilatacija i prekomjerna raspodjela će se definirati kao funkcionalni učinak, tj. maksimalna redukcija i hipertrofija kao morfološki fenomen, fiksiranje novih dimenzija šupljina srca i njegovih općih kontura.

Hipertrofija miokarda uvijek je praćena hipertrofijom intersticijalnih struktura koje određuju stabilnost mišićnih vlakana i odražavaju raspon njihovog rastezanja i kontrakcije. Ta hipertrofija intersticijalnih struktura stoga se ne smije smatrati znakom dekompenzacije ili zamjenskom fibrozom kao posljedicom smrti mišićnih vlakana.

Kod srčane hipertrofije, koronarne arterije također su hipertrofirane. Povećavaju se i po dužini i po promjeru.

Općenito, kapacitet koronarnih arterija ostaje izravno proporcionalan težini srca; presjek ukupne količine arterijskih grana u hipertrofiranom srcu radije će se povećati [Garison i Wood (R. Harrison i 1. Wood), 1949].

Kao adaptivni fenomen koji se javlja paralelno s hipertrofijom, treba razmotriti ekspanziju i neoplazmu tebesijanskih krvnih žila. Uz njihovu pomoć, ovisno o razlici u krvnom tlaku u srčanoj komori, čini se da postoji izravan prijenos krvi, na primjer, iz desne klijetke u lijevo i natrag, zaobilazeći malu i veliku cirkulaciju (A.I. Ozarai). To može imati poznato značenje s nedostatkom ventrikularnog punjenja iz odgovarajućeg atrija.

Hipertrofični procesi u vaskularnom sustavu. Zidovi krvnih i limfnih žila, kao i njihov promjer mogu pretrpjeti značajne promjene. Hipertrofični i hiperplastični procesi na glatkim mišićima [101], elastična i argirofilna vlakna mogu fundamentalno promijeniti strukturu žila do preoblikovanja kapilara u arteriole, te arteriole i male arterije u velike glavne posude (vidi sl. 46). povezane sa značajnim promjenama u cirkulaciji krvi, na primjer s razvojem kolaterala, osobito u slučajevima kada je poremećen protok krvi kroz velike arterije (vidi poglavlje 111).

Uobičajeni hipertrofični procesi u arterijskom sustavu uočeni su u hipertenziji, sve dok je provedba trenutnih metaboličkih reakcija koje su adekvatne funkciji relevantnih organa (mozga, bubrega, miokarda, crijeva, itd.) Moguća samo povišenjem krvnog tlaka, osobito u ovom organu ili na tom području. tijelo.

Organska i regionalna hipertrofija arterijskog sustava u hipertenziji pretpostavlja temeljno načelo da svaki organ ima vlastitu cirkulaciju krvi ne samo morfološki nego i funkcionalno. Stoga su moguća i organsko-regionalna hipertenzija, a time i arterijska hipertrofija.

Adaptivna (kompenzacijska) hipertrofija glatkih mišića arterija, dok raste, također se može pretvoriti u svoju suprotnost, tj. u dekompenzaciju. Nekroza i plazma natapanje arteriola u hipertenzivnim krizama ilustriraju takve prijelaze, ukazujući na paralitičko stanje krvnih žila (vidi sliku 52, 53).

Slične slike su uočene u drugim organima opskrbljenim glatkim mišićima [mjehur, maternica, gastrointestinalni trakt (sl. 102)]. Hipertrofija tih organa s povećanim preprekama, s preopterećenjem, završava paralizom i njihovim akutnim širenjem, sve do loma zida. Takvi se ishodi promatraju, na primjer, u slučajevima stenotičnog raka crijeva, u četvrtoj veneričnoj bolesti, kada je cicatricial skleroza gotovo u potpunosti pokriva anus i nadređene dijelove rektuma. Upečatljiv primjer paralize kao manifestacije dekompenzacije može biti paraliza i akutna ekspanzija želuca tijekom suženja pilorusa, osobito kada su praćeni procesima fermentacije u želucu.

Hipertrofija vena uočava se s povećanjem venskog tlaka, primjerice u sustavu portalne vene, u području venskih pleksusa, koji odlažu značajne količine krvi, primjerice u hemoroidalnim venama. Hipertrofija i opća reorganizacija strukture zidova vena uočavaju se u područjima formiranja arterio-venskih veza, glomusa (vidi sl. 93), itd.

Sl. 102. Teška hipertrofija tankog crijeva nakon resekcije prije godinu dana (resecirana 3,7 m; ranije 2/3 želuca za resekciju čireva). Desni zid normalnog crijeva. Povećalo.

Hipertrofija limfnih žila javlja se uglavnom zbog razvoja snažnih snopova glatkih mišića u njima, što se primjećuje kada limfna stagnacija, na primjer u plućima s pneumosklerozom, u bubrezima s nefrosklerozom.

Hipertrofija krvnog sustava. Fiziološka hipertrofija i hiperplazija krvnog sustava uočeni su u fetusa i novorođenčadi, izraženi u velikom broju eritrocita u cirkulirajućoj krvi iu difuznoj hiperplaziji koštane srži. To se odnosi na stanje intrauterinog života, fiziološku hipoksiju, koja potiče razvoj opsežne cirkulacije krvi i oslobađanje u cirkulaciju povećanog broja crvenih krvnih stanica.

Policitemija se javlja kod ljudi koji žive visoko iznad razine mora, a, kako pokazuje pokus, prilagodba značajnim visinama popraćena je povećanom sposobnošću eritrocita da apsorbiraju kisik, što smanjuje potrebu za povećanom proizvodnjom hemoglobina [D.B., 1938].

U patološkim stanjima, policitemija se često uočava tijekom hipoksije povezana s poteškoćama u disanju (emfizem, pneumoskleroza), s prirođenim oštećenjima srca i trovanjem ugljičnim monoksidom. Visoki stupnjevi hipoksije nisu popraćeni adaptivnom policitemijom.

On je prilično jasna veza hipoksije s policitemijom. Moguće je da govorimo o izravnom uništenju crvenih krvnih zrnaca i poticanju proizvodnje krvi proizvodima raspada (P. Albitzky, Ya G. Uzhansky). Vrijednost humoralnog faktora potvrđena je eksperimentima Reismana (Reissrnan, 1950) s parabiotičkim parom štakora: ako je jedna od tih životinja smještena u komoru siromašnu kisikom, tada druga razvija politietiju.

K adaptivni fenomeni uključuju različite promjene krvi: leukocitozu, leukopeniju, eozinofiliju, trombocitozu, itd. Nedostatak istih reakcija, koje ukazuju na fenomen dekompenzacije u krvnom sustavu, izražava se u izumiranju stvaranja krvi (aplazija, alecija) iu njegovoj perverziji ( leukemija, maligna anemija, itd., n.).

Sl. 103. Kompenzacijska hipertrofija pojedinih nefrona na pozadini desolacije i skleroze bubrega kod hipertenzije.

Hipertrofija pluća. Primijećeno je u nekim zanimanjima kao radna hipertrofija (plamenici, trubači itd.) Ili se razvija u preostalim plućima u odsutnosti druge ili nakon resekcije. Kod zeca, hipertrofični fenomeni u plućima nakon resekcije drugog pluća su pronađeni već nakon 9 dana [Gellin (Hellin, 1906)]. Istodobno se otvaraju "fiziološke atelektaze", alveole se jasno šire, glatke mišiće i elastični okvir u području bronhiola i alveolarnih prolaza zgusnu (AA B, rkun). Slični fenomeni opaženi su u zdravim dijelovima pluća s uobičajenom pneumosklerozom.

Hipertrofija bubrega razvija se na račun r i n trofičnog poremećaja (na primjer, s Fallotovim tetradom) i ekspanzijom savijenih tubula [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Drugim riječima, hipertrofirani bubreg ima isti broj nefrona kao i normalan, samo se povećava broj stanica koje čine nefron. Te se morfološke promjene pojavljuju, očito, tek nakon uporabe odgovarajućih rezervi, tj. E. svi nefroni će ući u urinarni proces, što nije slučaj u normalnim uvjetima (Sl. 103).

Myp i Lukyanov (R. Moore i S. M. Lukjanow, 1929) pokazali su da 63% nefrona djeluje u normalnom bubregu štakora, a 95% u prvim danima nakon nefrektomije. U budućnosti, broj nefrona se opet smanjuje prema, očito, općem obrascu rada tijela tijela da imaju rezervu strukturnih i funkcionalnih jedinica.

Hipertrofija bubrega opažena je tijekom ageneze drugog bubrega, nakon njegovog uklanjanja ili uz naprednu atrofiju.

Hipertrofija oba bubrega kod štakora označena je pojačanim hranjenjem proteinom. To je povezano ne samo s oslobađanjem ureje, već is troškovima energije, s kemijskim procesima za deaminaciju aminokiselina, tj. E. s promjenama u metabolizmu proteina [Mac Ki (L. McKey et al. 1926), - 1938]. Injekcija ureje u krvotok stimulira reprodukciju bubrežnog epitela u preostalom bubregu.

Kompenzacijska (vikar) hipertrofija bubrega nakon uklanjanja jedne od njih razvija se u roku od 40 dana, ako nema oštećenja organa koji reguliraju diurezu, posebno hipofize. U roku od nekoliko tjedana nakon nefrektomije, pas, zečevi, nose još veći teret na preostali bubreg.

Funkcija jednog bubrega izjednačena je kod osobe nakon 4-8 dana. Kompenzacija nakon unilateralne nefrektomije olakšana je činjenicom da gastrointestinalni trakt snažno izlučuje brojne tvari, posebice vodu (S. I. Georgievsky, 1935).

Hipertrofija bubrega se brzo razvija u slučajevima kada se ligatura primijeni na jedan od uretera; istodobno, bubreg suprotne strane je hipertrofiran i istodobno kao refleksni adaptivni odgovor dolazi do značajnog povećanja krvnog tlaka.

Dob je od velike važnosti. Ako uklonite jedan bubreg iz petodnevnog štakora, porast preostalog bubrega će doseći 65%. Ako se ova operacija izvodi na štakoru u dobi od 540 dana, preostali bubreg će se povećati za samo 25% (Mac Ki et al., 1938).

Hipertrofija može biti posljedica retikularnog tkiva (s cirozom, s leukemijom) i zbog parenhima, čije stanice imaju izvanrednu sposobnost da promijene svoju veličinu, kao i da kompenziraju gubitak tvari. B eksperiment čak i nakon brisanja 3 /4 jetre 1-2 mjeseca je potpuna usklađenost težine tijela.

Hipertrofija povezana s obilježjima endokrinih korelacija. Fiziološki prototip takve hipertrofije je hipertrofija maternice i mliječnih žlijezda tijekom razdoblja trudnoće i laktacije. Kod trudne maternice glatka vlakna postaju 8-10 puta dulja i 4-5 puta šira (Kelliker, 1856).

U eksperimentu s učinkom gonadotropnog hormona na zamorca moguće je dobiti i opću hipertrofiju maternice i lokalnu u obliku čvorova sličnih fibroidima. Isto iskustvo s hipertrofijom rogova i tijela maternice moguće je kod izlaganja estronu na kastriranim štakorima.

Hipertrofični procesi BI i H H i - ka X su vrlo pokretni, a kod djelomične resekcije, čak i iz malog dijela lijevog jajnika pastuha, razvija se broj zrelih folikula i jaja s povratkom seksualnog ciklusa koji je tipičan za odraslu životinju.

Kada se ukloni jedan jajnik, ne pojavljuje se varkarska hipertrofija preostalih; uklanjanje jednog jajnika ne utječe značajno na ciklus ovulacije i plodnost.

Hipertrofični procesi u testisima su neaktivni. Uklanjanje jednog testisa ne uzrokuje preostalu hipertrofiju vikara.

Nepostojanje vikarnih hipertrofija u reproduktivnim žlijezdama objašnjava se činjenicom da prolaps jedne žlijezde ne stvara funkcionalnu napetost ni iz preostale žlijezde ni iz organizma u cjelini. Bce vitalne funkcije pojedinih vrijednosti se ipak spremaju iu kastrati.

Inače, nastaju okolnosti kada se ukloni jedan bubreg, jedno pluća. Hipertrofija vikara preostalog organa ovdje je radna hipertrofija, a razlog tome je rezultirajuća subkompenzacija.

Hipertrofija korteksa nije neuobičajena, često se javlja u obliku adenomatoznih čvorova-adenoma (ili drhtavica). Takva adenomatozna hipertrofija može se dobiti kod steriliziranih novorođenih miševa (ženki). Hipertrofija vikara nadbubrežnih žlijezda također je zabilježena nakon uklanjanja jedne od njih (A. K. Krytstopenko, 1906). Iskustvo je također moguće u parabiotskim uvjetima, kada partner prolazi adrenalektomiju.

Budući da se važnost hormona nadbubrežne kore u ublažavanju tijeka ili čak uklanjanju slučajnih stanja uzrokovanih ozljedom, infekcijom itd., Smatra dokazanim, prirodno je pretpostaviti da su adenomatozni čvorovi kore nadbubrežne žlijezde koji su tako česti kod ljudi odraz specifičnih razina ovih stanja u prošlosti ili prisutni.

Hipertrofija O C T p O u K O B p o d j e L y D o h h e e je česta pojava u raznim anomalijama prehrane i metabolizma. Takva hipertrofija se može dobiti produženom infuzijom glukoze. Jaka hipertrofija otočića javlja se kod novorođenčadi rođenih majkama s dijabetesom; takva hipertrofija se stimulira hiperglikemijom.

U mladih ljudi, g o p m o H a L L H s g i p e p i f i endokrine žlijezde su osobito česte i morfološki najizraženije. Obično imaju karakter čvorova i formalno su označeni strumom, ili d e n o - m i m i, i. E. odnosi se na tumore.

U stvari, u većini slučajeva, takvi adenomi nisu pravi tumori i, u načelu, su prilagodljivi, tj. E. korelativne, reakcije kao odgovor na određene podražaje endokrinog, živčanog, izmjenjivog reda, odražavajući fiziološke trenutke koji nisu uvijek dešifrirani.

Adenomi paratiroidnih žlijezda kod bolesti kostiju (osteodistrofija recklingauzena, osteomalacije, rahitisa itd.), Adenomi štitnjače, nadbubrežne žlijezde, prednji režanj hipofize (gigantizam, akromegalija, preuranjeni pubertet, iristrofija, iristrofija, iristrofija, Langerhans, itd. Su preslikavanja složenih korelacijskih pomaka. Nakon što se pojave, čini se da ti adenomi pojačavaju takve pomake, što potvrđuje brzo uklanjanje adenoma, trajno ili privremeno olakšava patološke simptome koji su se pojavili.

Kao i drugi oblici hipertrofije, adenomi (struma) mogu spontano podvrgnuti regresiji. To se izražava u transformaciji adenoma u fibroadenomu. Takve transformacije mogu se uočiti u mliječnim žlijezdama žena, gdje se adenomi najčešće nalaze, odražavajući neke značajke seksualnih funkcija. Analogija može biti fibroidi maternice i njihova transformacija u fibroide i u čiste fibroide.

U istoj hormonalno-metaboličkoj bazi, hipertrofični i hiperplastični procesi mogu se razviti u blastomatske procese.

Primjeri toga su rak dojke, prostate. To je također naznačeno značajnim napretkom u liječenju ovih karcinoma s antagonistima hormona.

Sama mogućnost prelaska hipertrofičnih i hiperplastičnih struktura u prave novotvorine još jednom dokazuje da su adaptivni i kompenzacijski procesi, koji su u principu biološki redoviti i svrsishodni, relativno povoljni.

Adaptivni hipertrofični i atrofični procesi također se promatraju u tkivima unutarnjeg okoliša, tj. E. u intersticijskim i potpornim, uglavnom u koštanom tkivu. U parenhimnim organima, takva hipertrofija strome s njezinim restrukturiranjem, na primjer u hipertrofiranom miokardu, u biti odražava načelo jedinstva parenhima i strome.

Adaptivni procesi na kolagenskim, elastičnim, retikularnim vlaknima izraženi su u povećanju njihovog broja, tj. u hiperplaziji, kao iu promjeni njihovog prostornog položaja, odnosno napona i opterećenja koji postoje u ovom tijelu. Arhitektonija spužvastih kostiju, na primjer, glava i vrat femura, njezine epifize, točno odgovaraju linijama naprezanja stvorenim težinom tijela i napetošću mišića. Ako se cijela dijafiza tibialne kosti ukloni iz psa, tada će fibularna kost postati veličine tibije. Štene koje je rođeno bez prednjih udova i prisiljeno na skok prima promjene u kosturu, poput kostura klokana [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Kosti ljudske noge, zbog bolnog stanja osobe koja nikada nije hodala, otkrivaju vjerojatnije strukturu kostiju majmuna, koji je više prilagođen životu u drveću. Ako majmune hodate dugi niz godina, njihove tipične strukture nestaju i pojavljuju se nove. Ako pas šije zadnje noge, t. iz temelja mijenja svoje kretanje i hod, tada će doći do značajnog restrukturiranja koštanih struktura udova, a posebno će se zglob kuka mijenjati od zaobljenog do cilindričnog.

Adaptivno remodeliranje kostiju i mekih tkiva uočeno je s promjenama u inervaciji, vaskularizaciji. Značajno restrukturiranje kostiju u odnosu na njihovu duljinu, debljinu, oblik i strukturu spužvastog tkiva javlja se kod sportaša (M. G. Prives, 1958). Oni, na primjer, nogometaši, uočili su razvoj dodatnih koštanih formacija. Sve te pojave su u načelu reverzibilne.

Stvaranje vrećica sluznice iz vezivnog tkiva preko kostiju, uočenih u normalnim i patološkim stanjima, adaptivni je fenomen, budući da takve vrećice, poput jastuka ispunjenih vodom, dobro apsorbiraju šok i pritisak izvana, što ga čini pogodnim anti-traumatskim uređajem. F. Volynsky (1958) je dobivao takve vrećice s vlaknastim vlaknima u području potpornog dijela pužnice u pokusu pretvorbe životinje iz prsta u stop.

U tkivima koja stalno doživljavaju pritisak, žudnju, peristaltiku, linearnu napetost, itd., Pojavljuju se mnoge posebne strukture koje na kraju odgovaraju funkcionalnoj razini njihove pokretljivosti i istodobno ograničavaju tu mobilnost. Tako se u arterijskom sustavu u hipertenzivnoj bolesti stvaraju snažni elastični okviri i membrane, kao i dodatni snopovi glatkih mišićnih vlakana, koji, s jedne strane, fizički jačaju posudu, s druge strane, daje dodatnu snagu kontrakcije, ograničavajući maksimalne dimenzije samog lumena. Adaptivno restrukturiranje vlaknastih struktura, endotela itd. posebno upečatljiv u očima tijekom stvaranja arterio-venskih anastomoza, prekidnih arterija, na primjer u plućima s emfizemom, u miokardiju s aterosklerozom.

Adaptivni procesi u tkivima unutarnjeg okoliša imaju ekstremnu pokretljivost, što odgovara njihovoj fiziološkoj svrsi. Proteini osnovne tvari vezivnog tkiva mogu se kombinirati s drugim proteinima, primjerice s kolagenom tijekom tzv. Kolagenizacije, skleroze, hijalinoze. Kolagen se pak može pretvoriti u elastin ili u tvar sličnu fibrinu ("fibrinoidna degeneracija").

Proteinska tijela mogu polimerizirati, tj. E. zbijene, na primjer, u obliku vlakana argirofila; one mogu, naprotiv, biti podvrgnute depolimerizaciji, tj. idu u tekuću fazu (A. I. Smirnova-Zamkova).

U principu, sva tkiva unutarnje sredine mogu se podvrgnuti dediferencijaciji i ponovno diferencirati u fibroblaste, histiocite, osteoblaste ili osteoklaste, ovisno o biokemijskim i fiziološkim faktorima koji karakteriziraju ovo okruženje u ovom trenutku.

Sl. 104. Drumski prsti kronične kronične upale pluća s difuznom plućnom sklerozom i bronhiektazijom.

Mnogi rasprostranjeni i, štoviše, simetrično locirani hipertrofični i hiperplastični procesi u biti ostaju potpuno nejasni. To su prsti bubnjeva za kronične bolesti pluća i srca (Sl. 104). Ne radi se samo o hipertrofiji mekih tkiva, već io rastu koštanih struktura.

Bez sumnje, endokrina osnova ima slične izrasline u akromegaliji u obliku zadebljanja kostiju, uglavnom zigomatičnih, mandibularnih, supraorbitalnih lukova, prstiju, kao i proliferacije mekih tkiva, osobito nosa, usana; kod ove bolesti uočena je opća sgglanhnomegalija.

Prisutnost hiperplastičnih procesa u žljezdastom režnju hipofize u akromegaliji omogućuje nam da zaključimo da je suština svih pojava tijekom ove patnje svedena na rast i oblikovanje poremećaja kao najčešćih funkcija organizama. O hipertrofiji kao izrazu povećane funkcije ne možemo ovdje reći.

Antiteza akromegalije bit će nanosom hipofize, tj. E. patuljastost, u kojoj postoji općenito usporavanje rasta. U osnovi ove patnje su atrofične i sklerotične promjene u žljezdastom dijelu hipofize.

Aristov V.I. O kompenzacijska hipertrofija jajnika. Disertacija. 1891.

B i p A. A. N. A., Procesi oporavka u plućima nakon kirurških zahvata na njima. Disertacija. 1955.

B e l i ka n-G a b p i l e c k y y E. i B o p d e y n y A. Arhiva patologije, 1958, 2 (o promjenama u inervaciji reproduktivnog sustava pod hormonalnom stimulacijom).

M y y with t e p B. Oporavak jetrenog tkiva nakon uklanjanja njegovih cijelih dijelova, na [102] I5. Kijev, 1894.

M i X ayl oko M. p. O srčane hipertrofije. St. Petersburg, 1899.

Yu p e u P. O kompenzacijske hipertrofije bubrega. St. Petersburg, 1899.

Uređaj W. a. R o e n b e r g B. Amer. J. Path. XII, 1960 (Hipertrofija glomerula bubrega s Fallotovim tetradom).

C a rr I. Ljudska kora nadbubrežne žlijezde u vrijeme smrti. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D o s k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (Kapilare u hipertrofiranom srcu).

H e r i n g H. Dtsch. med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K u p a 1 o v P. S. Proc. Roy. Soc. Serija B. 1930, 106 (Promjene u mišićnim vlaknima tijekom produljene stimulacije).

K i r s h E. Untersuchungen uber tonogene Herzdilatation. Verh. d. Dtsch. Patk. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

M o r p u r g o V. Virch. Arch. 150, 1897.

S h i p 1 e na R. s sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (Odnos vlakana i kapilara u hipertrofiranom srcu).

Nalazi se u J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Omjer kapilara i vlakana u hipertrofiranom srcu).