logo

Sartani: Popis droga

Sartani ili blokatori angiotenzin II receptora (ARB) pojavili su se kao rezultat detaljnog istraživanja patogeneze bolesti kardiovaskularnog sustava. To je obećavajuća skupina lijekova, koja već zauzima snažno mjesto u kardiologiji. Razgovarat ćemo o tome što su ovi lijekovi u ovom članku.

Mehanizam djelovanja

Smanjenjem krvnog tlaka i nedostatkom kisika (hipoksija) u bubrezima nastaje posebna supstanca - renin. Pod njegovim utjecajem, neaktivni angiotenzinogen pretvara se u angiotenzin I. Posljednji, pod djelovanjem enzima koji pretvara angiotenzin, pretvara se u angiotenzin II. Takva široko korištena skupina lijekova, kao inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin, djeluje na ovu reakciju.

Angiotenzin II ima visoku aktivnost. Vezanjem na receptore, uzrokuje brzo i kontinuirano povećanje krvnog tlaka. Očito, receptori angiotenzina II su izvrsna terapijska meta. ARB, ili sartani, djeluju specifično na ove receptore, sprječavajući hipertenziju.

Angiotenzin I se pretvara u angiotenzin II ne samo djelovanjem enzima koji pretvara angiotenzin, već i djelovanjem drugih enzima, kimaza. Stoga inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin ne može u potpunosti blokirati vazokonstrikciju. ARB u tom smislu su učinkovitiji lijekovi.

klasifikacija

Prema kemijskoj strukturi razlikuju se četiri skupine sartana:

  • losartan, irbesartan i kandesartan su bifenil derivati ​​tetrazola;
  • Telmisartan je derivat ne-bifenil tetrazola;
  • eprosartan - nebifenilov nettrazol;
  • valsartan je ne-ciklički spoj.

Sartani su počeli primjenjivati ​​tek devedesetih godina dvadesetog stoljeća. Sada postoji dosta trgovačkih naziva osnovnih lijekova. Njihov nepotpun popis:

  • Losartan: blok tran, vazotenz, zisakar, karzartan, kozaar, losap, losarel, losartan, lorista, losacor, lotor, prezartan, renikard;
  • eprosartan: tevet;
  • valsartan: valar, vals, valsafors, valsacor, diovan, nostanti, tantordio, targ;
  • irbesartan: aprovel, ibertan, irsar, firmsta;
  • candesartan: angiakand, atacand, hyposarth, candecor, candesar, ordiss;
  • telmisartan: mikardis, prirator;
  • olmesartan: kardosal, olimestra;
  • Asylsartan: edarbi.

Također se proizvode gotove kombinacije sartana s diureticima i kalcijevim antagonistima, kao i antagonisti aliskirena sekrecije renina.

Indikacije za uporabu

  1. Hipertenzivna srčana bolest. Hipertenzija je jedna od glavnih indikacija za ARB. Glavna prednost ove skupine je dobra prenosivost. Rijetko uzrokuju nekontroliranu hipotenziju i kolaptoidne reakcije. Ovi lijekovi ne mijenjaju metabolizam, ne narušavaju bronhijalnu prohodnost, ne uzrokuju erektilnu disfunkciju i nemaju aritmogeni učinak, što ih razlikuje od beta-blokatora. U usporedbi s inhibitorima enzima koji pretvara angiotenzin, vjerojatnije je da sartani uzrokuju suhi kašalj, povišen kalij u krvi i angioedem. Maksimalni učinak ARB-a razvija se 2 do 4 tjedna od početka uzimanja i trajan je. Njima je tolerancija (otpornost) mnogo rjeđa.
  2. Zatajenje srca. Jedan od mehanizama napredovanja zatajenja srca je aktivnost sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Na početku bolesti to služi kao kompenzacijska reakcija koja poboljšava aktivnost srca. Nakon toga dolazi do remodeliranja miokarda, što dovodi do njegove disfunkcije.
    ARB selektivno inhibiraju aktivnost sustava renin-angiotenzin-aldosteron, što objašnjava njihovu primjenu u zatajenju srca. Kombinacija sartana s beta-blokatorima i antagonistima aldosterona je posebno dobra u tom pogledu.
  3. Nefropatija. Oštećenje bubrega (nefropatija) je ozbiljna komplikacija hipertenzije i dijabetesa. Smanjenje izlučivanja proteina u mokraći značajno poboljšava prognozu ovih stanja, jer ukazuje na usporavanje progresije zatajenja bubrega. Vjeruje se da ARB štite bubrege i smanjuju izlučivanje proteina u mokraći (proteinurija). Međutim, to se može u potpunosti dokazati tek nakon dobivanja rezultata multicentričnih randomiziranih studija, koje će se provesti u bliskoj budućnosti.

Dodatni klinički učinci

  1. Zaštita stanica živčanog sustava. ARB štite mozak u bolesnika s hipertenzijom. Time se smanjuje rizik od moždanog udara kod tih bolesnika. Ovaj učinak povezan je s hipotenzivnim učinkom sartana. Međutim, oni također imaju izravan učinak na receptore u cerebralnim žilama. Dakle, postoje dokazi o njihovim koristima kod ljudi s normalnom razinom krvnog tlaka, ali s visokim rizikom od vaskularnih nesreća u mozgu.
  2. Antiaritmički učinak. Kod mnogih pacijenata sartani smanjuju rizik od prvih i naknadnih paroksizama atrijske fibrilacije.
  3. Metabolički učinci. Bolesnici koji stalno uzimaju ARB smanjuju rizik od razvoja dijabetesa tipa 2. t Ako bolest već postoji, onda je njezina korekcija lakša. Učinak se temelji na smanjenju otpornosti tkivnog inzulina pod djelovanjem sartana.

ARB poboljšavaju metabolizam lipida smanjenjem ukupnog kolesterola, kolesterola lipoproteina niske gustoće i triglicerida.

Ta sredstva smanjuju razinu mokraćne kiseline u krvi, što je važno uz istodobnu dugotrajnu terapiju diureticima.

Utjecaj nekih sartana na bolesti vezivnog tkiva, osobito u Marfanovom sindromu, dokazan je. Njihova uporaba pridonosi jačanju aortnog zida kod takvih bolesnika, sprječava njegovu rupturu. Losartan poboljšava stanje mišićnog tkiva kod Duchenneove miodistrofije.

Nuspojave i kontraindikacije

Sartani se dobro podnose. Nisu imali nikakve specifične nuspojave, kao druge skupine lijekova (na primjer, kašalj s inhibitorima enzima koji pretvara angiotenzin).
ARB, kao i svaki drugi lijek, može izazvati alergijsku reakciju.

Ovi lijekovi ponekad uzrokuju glavobolju, vrtoglavicu, nesanicu. U rijetkim slučajevima njihova uporaba popraćena je vrućicom i razvojem znakova infekcije respiratornog trakta (kašalj, grlobolja, curenje nosa).

Mogu izazvati mučninu, povraćanje ili bol u trbuhu, kao i zatvor. Ponekad postoje bolovi u zglobovima i mišićima nakon uzimanja ove skupine lijekova.

Postoje i druge nuspojave (od kardiovaskularnog, mokraćnog, kožnog), ali njihova je učestalost vrlo niska.

Sartani su kontraindicirani u djetinjstvu, tijekom trudnoće i dojenja. Treba ih koristiti s oprezom kod bolesti jetre, kao i kod stenoze renalne arterije i teškog zatajenja bubrega.

Farmakološka skupina - antagonisti receptora angiotenzina II (AT1-podtip)

Pripreme podskupina su isključene. omogućiti

opis

Antagonisti receptora angiotenzina II, ili AT blokatori1-receptori - jedna od novih skupina antihipertenzivnih lijekova. On kombinira lijekove koji moduliraju funkcioniranje sustava renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) kroz interakciju s receptorima angiotenzina.

RAAS igra važnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka, patogenezi arterijske hipertenzije i kroničnog zatajenja srca (CHF), kao i nizu drugih bolesti. Angiotenzini (iz angio - vaskularne i tenzio - napetosti) - peptidi nastali u tijelu iz angiotenzinogena, koji je glikoprotein (alfa)2-globulina) krvne plazme, sintetizirane u jetri. Pod utjecajem renina (enzima formiranog u jukstaglomerularnom aparatu bubrega), angiotenzinogen polipeptid koji ne posjeduje pressornu aktivnost, hidrolizira se kako bi nastao angiotenzin I, biološki neaktivni dekapeptid koji se lako pretvara u daljnje transformacije. Pod djelovanjem angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) formiranog u plućima, angiotenzin I se pretvara u oktapeptid-angiotenzin II, koji je visoko aktivan endogeni pressor spoj.

Angiotenzin II je glavni efektorski peptid u RAAS. Ima snažan vazokonstriktorni učinak, povećava okruglu šaku, uzrokuje brzo povećanje krvnog tlaka. Osim toga, stimulira izlučivanje aldosterona, au visokim koncentracijama povećava izlučivanje antidiuretskog hormona (povećana reapsorpcija natrija i vode, hipervolemija) i uzrokuje simpatičku aktivaciju. Svi ovi učinci doprinose razvoju hipertenzije.

Angiotenzin II se brzo metabolizira (poluživot je 12 min) uz sudjelovanje aminopeptidaze A s nastankom angiotenzina III i dalje pod utjecajem aminopeptidaze N-angiotenzina IV, koja ima biološku aktivnost. Angiotenzin III stimulira proizvodnju aldosterona nadbubrežnim žlijezdama, ima pozitivnu inotropnu aktivnost. Smatra se da je angiotenzin IV uključen u regulaciju hemostaze.

Poznato je da uz RAAS sistemski protok krvi, čija aktivacija dovodi do kratkoročnih učinaka (uključujući vazokonstrikciju, povišeni krvni tlak, izlučivanje aldosterona), postoje lokalni (tkivni) RAAS u različitim organima i tkivima, uključujući u srcu, bubrezima, mozgu, krvnim žilama. Povećana aktivnost tkivnog RAAS-a uzrokuje dugotrajne učinke angiotenzina II, koji manifestiraju strukturne i funkcionalne promjene u ciljnim organima i dovode do razvoja takvih patoloških procesa kao što su hipertrofija miokarda, miofibroza, aterosklerotska vaskularna lezija, oštećenje bubrega itd.

Trenutno, pokazalo se da kod ljudi, pored ACE-ovisnog puta pretvaranja angiotenzina I u angiotenzin II, postoje alternativni načini - uz sudjelovanje kimaza, katepsina G, tonina i drugih serinskih proteaza. Chymases, ili kimotripsin-slične proteaze, su glikoproteini s molekularnom težinom od oko 30.000.Kimase imaju visoku specifičnost u odnosu na angiotenzin I. U različitim organima i tkivima prevladavaju ACE-ovisni ili alternativni načini formiranja angiotenzina II. Tako je u ljudskom miokardijalnom tkivu detektirana srčana serinska proteaza, njena DNA i mRNA. U isto vrijeme, najveća količina ovog enzima sadržana je u miokardiju lijeve klijetke, gdje put kimaze čini više od 80%. Formiranje angiotenzina II ovisno o hiamazi prevladava u intersticiju miokarda, adventitiji i vaskularnim medijima, dok ACE-ovisna - u krvnoj plazmi.

Angiotenzin II također se može formirati izravno iz angiotenzinogena kroz reakcije katalizirane aktivatorom plazminogenskog tkiva, toninom, katepsinom G, itd.

Vjeruje se da aktivacija alternativnih putova za formiranje angiotenzina II igra veliku ulogu u procesima kardiovaskularnog remodeliranja.

Fiziološki učinci angiotenzina II, kao i drugi biološki aktivni angiotenzini, ostvaruju se na staničnoj razini putem specifičnih receptora angiotenzina.

Do danas je utvrđeno postojanje nekoliko podtipova angiotenzinskih receptora: AT1, U2, U3 i AT4 i drugi

Kod ljudi su identificirana i podvrgnuta ispitivanju dva podtipa membranski vezanih receptora angiotenzina II vezanih uz G-proteine ​​- AT podtipove.1 i AT2.

U1-receptori su lokalizirani u različitim organima i tkivima, uglavnom u glatkim mišićima krvnih žila, srca, jetre, nadbubrežne kore, bubrega, pluća, u nekim područjima mozga.

Većina fizioloških učinaka angiotenzina II, uključujući nuspojave, posredovana su antitijelima.1-receptori:

- arterijska vazokonstrikcija, uključujući vazokonstrikcija bubrežnih glomerularnih arteriola (posebice onih koje odlaze), povećanje hidrauličkog tlaka u bubrežnim glomerulima,

- povećana reapsorpcija natrija u proksimalnim tubulima bubrega,

- izlučivanje aldosterona korteksom nadbubrežne žlijezde,

- izlučivanje vazopresina, endotelina-1,

- povećano oslobađanje norepinefrina iz završetaka simpatičkog živca, aktiviranje simpatičko-adrenalnog sustava,

- proliferacija vaskularnih glatkih mišićnih stanica, hiperplazija intime, hipertrofija kardiomiocita, stimulacija procesa vaskularnog i remodeliranja srca.

U hipertenziji na pozadini prekomjerne aktivacije RAAS, AT posredovana1-Učinci angiotenzina II izravno ili neizravno doprinose povećanju krvnog tlaka. Osim toga, stimulacija ovih receptora popraćena je štetnim učinkom angiotenzina II na kardiovaskularni sustav, uključujući razvoj hipertrofije miokarda, zadebljanje zida arterija, itd.

Učinci angiotenzina II posredovani antitijelima2-receptori su otkriveni tek posljednjih godina.

Veliki broj AT2-receptore koji se nalaze u tkivima fetusa (uključujući i mozak). U postnatalnom razdoblju, količina AT2-receptori u ljudskim tkivima su smanjeni. Eksperimentalne studije, posebno kod miševa u kojima je gen koji kodira AT bio poremećen2-receptori sugeriraju njihovo sudjelovanje u procesima rasta i sazrijevanja, uključujući proliferaciju i diferencijaciju stanica, razvoj embrionalnih tkiva i formiranje istraživačkog ponašanja.

U2-receptori nalaze se u srcu, krvnim žilama, nadbubrežnim žlijezdama, bubrezima, nekim dijelovima mozga, reproduktivnim organima, uključujući u maternici, atrezirovanny folikula jajnika, kao i na rane na koži. Pokazano je da broj AT2-receptori mogu se povećati s oštećenjem tkiva (uključujući krvne žile), infarktom miokarda, zatajenjem srca. Vjeruje se da ti receptori mogu biti uključeni u procese regeneracije tkiva i programirane stanične smrti (apoptoza).

Nedavne studije su pokazale da kardiovaskularni učinci angiotenzina II posredovani AT2-receptori, suprotan učinak uzrokovan pobudom na1-i relativno su blagi. AT stimulacija2-receptori su popraćeni vazodilatacijom, uključujući inhibiciju rasta stanica supresija stanične proliferacije (endotelne i glatke mišićne stanice vaskularnog zida, fibroblasti, itd.), inhibicija hipertrofije kardiomiocita.

Fiziološka uloga angiotenzin II receptora drugog tipa (AT2) u ljudi i njihov odnos s kardiovaskularnom homeostazom trenutno nije u potpunosti shvaćen.

Sintetizirani su visoko selektivni AT antagonisti2-receptori (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), koji se koriste u eksperimentalnim istraživanjima RAAS.

Ostali receptori angiotenzina i njihova uloga u ljudima i životinjama slabo su shvaćeni.

AT podtipovi su izolirani iz stanične kulture štakora mezangija1-receptori - AT1a i AT1b, različiti afiniteti prema peptidnim agonistima angiotenzina II (kod ljudi, ovi podtipovi nisu nađeni). AT je izoliran iz placente štakora.1c-podtip receptora, čija fiziološka uloga još nije jasna.

U3-receptori s afinitetom za angiotenzin II nalaze se na membranama neurona, njihova funkcija je nepoznata. U4-receptori pronađeni na endotelnim stanicama. Interakcijom s tim receptorima, angiotenzin IV stimulira oslobađanje inhibitora plazminogen aktivatora tipa 1 iz endotela. U4-receptori su također pronađeni na neuronskim membranama, uklj. u hipotalamusu, vjerojatno u mozgu, oni posreduju kognitivne funkcije. Tropic to AT4-Osim angiotenzina IV, angiotenzin III također ima receptore.

Dugogodišnje studije RAAS-a ne samo da su otkrile značaj ovog sustava u regulaciji homeostaze, u razvoju kardiovaskularne patologije, već i na djelovanje ciljnih organa, među kojima su srce, krvne žile, bubrezi i mozak najvažniji, ali i doveli do stvaranja lijekova, namjerno djelujući na pojedinačne veze RAAS-a.

Znanstvena osnova za stvaranje lijekova koji djeluju blokiranjem receptora angiotenzina bila je studija inhibitora angiotenzina II. Eksperimentalne studije pokazuju da su antagonisti angiotenzina II, sposobni da blokiraju njegovo stvaranje ili djelovanje i tako smanjuju aktivnost RAAS, inhibitori stvaranja angiotenzinogena, inhibitori sinteze renina, inhibitori stvaranja ACE ili aktivnosti, antitijela, antagonisti angiotenzinskih receptora, uključujući sintetske nepeptidne spojeve, specifična antitijela za blokiranje1-receptori, itd.

Prvi blokator receptora angiotenzina II, uveden u terapijsku praksu 1971., bio je saralazin, peptidni spoj sličan strukturi angiotenzinu II. Saralazin je blokirao presorsko djelovanje angiotenzina II i smanjio ton perifernih krvnih žila, smanjio aldosteron u plazmi, snizio krvni tlak. Međutim, do sredine 70-ih. iskustvo sa saralazinom pokazalo je da ima svojstva djelomičnog agonista iu nekim slučajevima daje slabo predvidiv učinak (u obliku prekomjerne hipotenzije ili hipertenzije). Istodobno, dobar hipotenzivni učinak očitovao se u stanjima povezanim s visokom razinom renina, dok je u pozadini niske razine angiotenzina II ili s brzom injekcijom povišen krvni tlak. Zbog prisutnosti agonističkih svojstava, kao i zbog složenosti sinteze i potrebe za parenteralnom primjenom, Saralazin nije primio široku praktičnu primjenu.

Početkom 1990-ih sintetiziran je prvi ne-peptidni selektivni AT antagonist.1-losartan, koji je primijenjen kao antihipertenzivno sredstvo.

Trenutno se koristi nekoliko sintetičkih nepeptidnih selektivnih antitijela ili se provode klinička ispitivanja u svjetskoj medicinskoj praksi.1-blokatori - valsartan, irbesartan, kandesartan, losartan, telmisartan, eprosartan, olmesartan medoksomil, azilsartan medoksomil, zolarsartan, tazosartan (zolarsartan i tazosartan još nisu registrirani u Rusiji).

Postoji nekoliko klasifikacija antagonista receptora angiotenzina II: kemijskom strukturom, farmakokinetičkim značajkama, mehanizmom vezanja receptora, itd.

Prema kemijskoj strukturi nepeptidnih blokatora AT1-receptori mogu se podijeliti u 3 glavne skupine:

- derivati ​​bifenil tetrazola: losartan, irbesartan, kandesartan, valsartan, tazosartan;

- bifenil nettrazolovye spojeve - telmisartan;

- Spojevi koji nisu bifenil nettrazol - eprosartan.

Prema prisutnosti farmakološke aktivnosti, AT blokatori1-Receptori su podijeljeni u aktivne oblike i prolijekove. Stoga, valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan posjeduju farmakološku aktivnost, dok kandesartan cileksetil postaje aktivan tek nakon metaboličkih transformacija u jetri.

Osim toga, AT1-Blokatori se razlikuju ovisno o prisutnosti ili odsutnosti aktivnih metabolita. Aktivni metaboliti dostupni su u losartanu i tazosartanu. Na primjer, aktivni metabolit losartana - EXP-3174 ima jači i dugotrajniji učinak od losartana (prema farmakološkoj aktivnosti, EXP-3174 premašuje losartan za 10-40 puta).

Prema mehanizmu vezanja receptora, AT blokatori1-receptori (kao i njihovi aktivni metaboliti) podijeljeni su na konkurentne i nekonkurentne antagoniste angiotenzina II. Dakle, losartan i eprosartan su reverzibilno vezani za AT.1-Receptori su konkurentni antagonisti (tj., pod određenim uvjetima, na primjer, s povišenim razinama angiotenzina II kao odgovor na smanjenje BCC, mogu biti pomaknuti s mjesta vezanja), dok valsartan, irbesartan, kandesartan, telmisartan i aktivni metabolit losartana EXP -3174 djeluju kao nekonkurentni antagonisti i nepovratno se vežu za receptore.

Farmakološki učinak ove skupine lijekova je zbog eliminacije kardiovaskularnih učinaka angiotenzina II, uklj. vazopresomi.

Vjeruje se da se antihipertenzivni učinak i drugi farmakološki učinci antagonista receptora angiotenzina II ostvaruju na nekoliko načina (jedan izravan i nekoliko posredovanih).

Glavni mehanizam djelovanja lijekova ove skupine povezan je s blokadom AT1-receptore. Svi oni su visoko selektivni antagonisti AT1-receptore. Pokazalo se da je njihov afinitet za AT1- prekoračuje AT2-tisućama puta na receptore: za losartan i eprosartan više od tisuću puta, telmisartan - više od 3 tisuće, irbesartan - 8,5 tisuća, aktivni metabolit losartana EXP - 3174 i kandesartan - 12 tisuća, olmesartan - 12, 5 tisuća, valsartan - 20 tisuća puta.

AT blokada1-Receptori sprječavaju razvoj učinaka angiotenzina II posredovanih ovim receptorima, što sprječava štetni učinak angiotenzina II na vaskularni tonus i prati smanjenje povišenog krvnog tlaka. Dugotrajna primjena ovih lijekova dovodi do slabljenja proliferativnih učinaka angiotenzina II u odnosu na stanice glatkih mišića krvnih žila, mezangijalne stanice, fibroblaste, smanjenje hipertrofije kardiomiocita itd.

Poznato je da AT1-receptori jukstaglomerularnog aparata bubrega uključeni su u regulaciju otpuštanja renina (prema principu negativne povratne veze). AT blokada1-receptora uzrokuje kompenzacijsko povećanje aktivnosti renina, povećanu proizvodnju angiotenzina I, angiotenzina II, itd.

U uvjetima visokog sadržaja angiotenzina II na pozadini AT blokade1-receptori manifestiraju zaštitna svojstva ovog peptida, ostvarena stimulacijom AT2-receptori i izraženi u vazodilataciji, usporavanju proliferativnih procesa, itd.

Osim toga, s obzirom na povišenu razinu angiotenzina I i II, nastaje angiotenzin- (1-7). Angiotenzin- (1-7) nastaje iz angiotenzina I pod djelovanjem neutralne endopeptidaze i iz angiotenzina II pod djelovanjem prolil endopeptidaze te je još jedan efektivni peptid RAAS, koji ima vazodilatacijski i natriuretski učinak. Učinci angiotenzina- (1-7) posredovani su takozvanim, još nepoznatim, ATx receptore.

Nedavna istraživanja endotelne disfunkcije u arterijskoj hipertenziji ukazuju da kardiovaskularni učinci blokatora angiotenzinskih receptora također mogu biti povezani s modulacijom endotela i učincima na proizvodnju dušikovog oksida (NO). Dobiveni eksperimentalni podaci i rezultati pojedinačnih kliničkih studija prilično su kontradiktorni. Možda na pozadini blokade AT1-Receptori receptora, povećavaju sintezu i oslobađanje dušikovog oksida, koji doprinosi vazodilataciji, smanjuju agregaciju trombocita i smanjuju proliferaciju stanica.

Dakle, specifična blokada AT1-Receptor vam omogućuje izražen antihipertenzivni i organoprotektivni učinak. Protiv blokade AT1-receptori su inhibirani štetnim učincima angiotenzina II (i angiotenzina III, koji ima afinitet za receptore angiotenzina II) na kardiovaskularni sustav i, vjerojatno, njegov zaštitni učinak se manifestira (stimuliranjem AT).2-također razvijaju učinak angiotenzina- (1-7) stimuliranjem ATx-receptore. Svi ovi učinci doprinose vazodilataciji i slabljenju proliferativnog učinka angiotenzina II u odnosu na vaskularne i srčane stanice.

AT antagonisti1-Receptori mogu prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru i inhibirati aktivnost medijatornih procesa u simpatičkom živčanom sustavu. Blokiranje presinaptičkih AT1-receptori simpatičkih neurona u središnjem živčanom sustavu, oni inhibiraju oslobađanje norepinefrina i smanjuju stimulaciju adrenergičkih receptora vaskularnog glatkog mišića, što dovodi do vazodilatacije. Eksperimentalna istraživanja pokazuju da je ovaj dodatni mehanizam vazodilatacijskog djelovanja karakterističniji za eprosartan. Podaci o učinku losartana, irbesartana, valsartana i drugih na simpatički živčani sustav (koji se manifestirao u dozama većim od terapijskih) vrlo su kontradiktorni.

Svi blokatori AT receptora1 djeluju postupno, antihipertenzivni učinak razvija se glatko, u roku od nekoliko sati nakon jedne doze, i traje do 24 sata, a uz redovitu uporabu, izraženi terapeutski učinak obično se postiže za 2-4 tjedna (do 6 tjedana) liječenja.

Značajke farmakokinetike ove skupine lijekova čine njihovu upotrebu prikladnom za pacijente. Ovi lijekovi se mogu uzimati bez obzira na obrok. Jedna doza je dovoljna da osigura dobar antihipertenzivni učinak tijekom dana. Jednako su učinkoviti u bolesnika različitog spola i dobi, uključujući i pacijente starije od 65 godina.

Kliničke studije pokazuju da svi blokatori angiotenzinskih receptora imaju visok antihipertenzivni učinak i izražen organ-zaštitni učinak, dobru podnošljivost. To omogućuje njihovu uporabu, zajedno s drugim antihipertenzivnim lijekovima, za liječenje bolesnika s kardiovaskularnom patologijom.

Glavna indikacija za kliničku upotrebu blokatora receptora angiotenzina II je liječenje hipertenzije različite težine. Moguća je monoterapija (s blagom arterijskom hipertenzijom) ili u kombinaciji s drugim antihipertenzivima (s umjerenim i teškim oblicima).

Trenutno, prema preporukama WHO / MOG (Međunarodno društvo za hipertenziju), prednost se daje kombiniranoj terapiji. Najracionalniji za antagoniste angiotenzin II receptora je njihova kombinacija s tiazidnim diureticima. Dodavanje diuretika u niskim dozama (na primjer, 12,5 mg hidroklorotiazida) poboljšava učinkovitost terapije, što potvrđuju rezultati randomiziranih multicentričnih studija. Izrađen pripravke koji uključuju kombinacije - Gizaar (losartan + hidroklorotiazid), Ko Diovan (valsartan + hidroklorotiazid) Koaprovel (irbesartan + hidroklorotiazid), Atacand Plus (kandesartan + hidroklorotiazid) Mikardis plus (+ telmisartan hidroklorotiazid) itd,

Brojne multicentrične studije (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, itd.) Pokazale su učinkovitost primjene nekih antagonista AT.1-receptori za CHF. Rezultati ovih istraživanja su dvosmisleni, ali općenito ukazuju na visoku učinkovitost i bolju toleranciju (u usporedbi s ACE inhibitorima).

Rezultati eksperimentalnih i kliničkih studija ukazuju na blokatore AT receptora1-podtipovi ne samo da sprječavaju procese kardiovaskularnog remodeliranja, već također uzrokuju obrnuti razvoj hipertrofije lijeve klijetke (LVH). Posebice, pokazalo se da su s produljenom terapijom losartanom pacijenti pokazali tendenciju smanjenja veličine lijeve klijetke u sistoli i dijastoli, što je povećanje kontraktilnosti miokarda. Kod osoba s arterijskom hipertenzijom zabilježena je regresija LVH kod produljene primjene valsartana i eprosartana. Neki blokatori receptora AT podtipa1 Utvrđena je sposobnost poboljšanja funkcije bubrega, uklj. s dijabetičkom nefropatijom, kao i pokazatelji središnje hemodinamike u CHF. Do sada su klinička opažanja o učinku tih sredstava na ciljne organe malo, ali istraživanja u ovom području aktivno se nastavljaju.

Kontraindikacije za uporabu blokatora angiotenzina AT1-receptori su individualna preosjetljivost, trudnoća, dojenje.

Podaci dobiveni u pokusima na životinjama pokazuju da sredstva koja izravno djeluju na RAAS mogu uzrokovati oštećenje fetusa, smrt fetusa i novorođenčeta. Posebno je opasan utjecaj na fetus u II i III trimestru trudnoće, jer mogući razvoj hipotenzije, hipoplazije lubanje, anurije, zatajenja bubrega i smrti u fetusu. Izravne indikacije razvoja takvih defekata prilikom uzimanja AT blokatora1-receptori su odsutni, međutim, sredstva ove skupine ne smiju se koristiti tijekom trudnoće, a kad se tijekom liječenja otkrije trudnoća, treba ih prekinuti.

Nema informacija o sposobnosti AT blokatora1-receptori ulaze u majčino mlijeko žena. Međutim, u pokusima na životinjama ustanovljeno je da prodiru u mlijeko štakora u laktaciji (u mlijeku štakora pronađene su značajne koncentracije ne samo tvari već i njihovih aktivnih metabolita). U tom smislu, AT blokatori1-receptori se ne koriste u dojama, a ako je potrebno, terapija za majku prestaje dojiti.

Trebali biste se suzdržati od korištenja tih lijekova u pedijatrijskoj praksi, budući da sigurnost i djelotvornost njihove primjene u djece nisu utvrđeni.

Za terapiju s AT antagonistima1 Angiotenzinski receptori imaju niz ograničenja. Potreban je oprez u bolesnika s sniženim BCC i / ili hiponatremijom (s liječenjem diureticom, ograničavanjem unosa soli s prehranom, proljevom, povraćanjem), kao i kod pacijenata na hemodijalizi, jer mogućeg razvoja simptomatske hipotenzije. Potrebna je procjena omjera rizika i koristi u bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom uzrokovanom bilateralnom stenozom bubrežne arterije ili stenozom bubrežne arterije jednog bubrega, jer prekomjerna inhibicija RAAS u tim slučajevima povećava rizik od teške hipotenzije i zatajenja bubrega. Potreban je oprez kod aortne ili mitralne stenoze, opstruktivne hipertrofične kardiomiopatije. U pozadini oštećene funkcije bubrega potrebno je pratiti razine kalija i kreatinina u serumu. Ne preporučuje se bolesnicima s primarnim hiperaldosteronizmom, jer u ovom slučaju, lijekovi koji suzbijaju RAAS su nedjelotvorni. Nema dovoljno podataka o primjeni u bolesnika s teškim oboljenjem jetre (na primjer, kod ciroze).

Nuspojave uzimanja antagonista receptora angiotenzina II, koje su do sada prijavljene, obično su loše izražene, prolazne prirode i rijetko predstavljaju osnovu za prekid terapije. Kumulativna učestalost nuspojava usporediva je s placebom, što je potvrđeno rezultatima placebo kontroliranih studija. Najčešće nuspojave su glavobolja, vrtoglavica, opća slabost, itd. Antagonisti receptora angiotenzina ne utječu izravno na metabolizam bradikinina, tvari P, drugih peptida i stoga ne uzrokuju suhi kašalj, koji se često pojavljuje u liječenju ACE inhibitora.

Prilikom uzimanja lijekova iz ove skupine, nema učinka hipotenzije prve doze, koja se javlja pri uzimanju ACE inhibitora, a nagli otkaz nije praćen razvojem ricochet hipertenzije.

Rezultati multicentričnih placebo-kontroliranih studija pokazuju visoku djelotvornost i dobru podnošljivost AT antagonista.1-receptori angiotenzina II. Međutim, dok je njihova uporaba ograničena nedostatkom podataka o dugoročnim učincima primjene. Prema mišljenju stručnjaka WHO / MOG, njihova primjena u liječenju arterijske hipertenzije preporučljiva je u slučaju nepodnošenja ACE inhibitora, osobito ako je indiciran kašalj u povijesti, uzrokovan ACE inhibitorima.

Trenutno su u tijeku brojne kliničke studije, uključujući i multicentrični, posvećeni proučavanju učinkovitosti i sigurnosti primjene antagonista receptora angiotenzina II, njihovog učinka na smrtnost, trajanje i kvalitetu života bolesnika te u usporedbi s antihipertenzivnim i drugim lijekovima u liječenju hipertenzije, kroničnog zatajenja srca, ateroskleroze itd.

Blokatori angiotenzin II receptora

Stalno smanjenje krvnog tlaka pojavljuje se nakon 2-4 tjedna liječenja i povećava se za 6-8. Tjedan terapije.

Glavni pokazatelji:

Najčešće nuspojave: vrtoglavica, umor, prekomjerno smanjenje krvnog tlaka (uglavnom u kombinaciji s diuretskim lijekovima).

Glavne kontraindikacije: trudnoća, dojenje, idiosinkrazija.

Značajke: blokatori angiotenzin II receptora - jedna od najnovijih i najmodernijih skupina antihipertenzivnih lijekova. Prema mehanizmu djelovanja, oni su slični ACE inhibitorima i ometaju interakciju angiotenzina II, snažne vazokonstriktivne tvari, s stanicama našeg tijela.

Budući da angiotenzin ne može djelovati, krvne žile se ne sužavaju i krvni tlak se ne povećava. Ova skupina lijekova dobro se podnosi i ima nekoliko nuspojava. Svi blokatori angiotenzin II receptora djeluju dugo vremena, a učinak snižavanja krvnog tlaka traje 24 sata. U pravilu, kod uzimanja lijekova u ovoj skupini, razina krvnog tlaka se ne smanjuje ako je unutar normalnih granica.

Važne informacije o pacijentu:

Nemojte očekivati ​​da blokatori receptora angiotenzina II imaju trenutni hipotenzivni učinak. Stalno smanjenje krvnog tlaka pojavljuje se nakon 2-4 tjedna liječenja i povećava se za 6-8. Tjedan terapije.

Samo liječnik treba propisati režim liječenja s tim lijekovima. Reći će vam koji lijekovi treba koristiti dodatno tijekom razdoblja kada se tijelo prilagođava blokatorima angiotenzin II receptora.

Blokatori angiotenzina II - opće informacije

Blokatori receptora angiotenzina II su jedan od novijih razreda lijekova za normalizaciju krvnog tlaka. Imena lijekova iz ove skupine završavaju se u "-artanu". Njihovi prvi predstavnici sintetizirani su početkom 90-ih godina 20. stoljeća. Blokatori receptora angiotenzina II inhibiraju aktivnost sustava renin-angiotenzin-aldosteron, čime doprinose brojnim pozitivnim učincima. Ne gubi na učinkovitost drugih klasa lijekova za liječenje hipertenzije, oni imaju najmanje nuspojava, stvarno štite srce, bubrege i mozak od lezija i poboljšati prognozu bolesnika s hipertenzijom.

Navedeni su sinonimi za ove lijekove:

  • blokatori angiotenzin II receptora;
  • antagoniste angiotenzinskog receptora;
  • Sartana.

Blokatori receptora angiotenzina II imaju najbolju adheziju liječenja među svim klasama tableta za tlak. Utvrđeno je da je udio pacijenata koji kontinuirano uzimaju lijekove za hipertenziju 2 godine najveći među pacijentima koji su propisani sartani. Razlog tome je što ovi lijekovi imaju najnižu učestalost nuspojava, usporedivo s placebo uporabom. Glavno je da pacijenti praktički ne doživljavaju suhi kašalj, što je čest problem kod propisivanja ACE inhibitora.

Liječenje hipertenzije s blokatorima receptora angiotenzina II

U početku su sartani bili razvijeni kao lijekovi za hipertenziju. Brojne studije su pokazale da smanjuju pritisak o snažnoj snazi ​​kao i druge glavne skupine tableta hipertenzije. Blokatori receptora angiotenzina II, kada se uzimaju jednom dnevno, ravnomjerno snižavaju krvni tlak tijekom 24 sata. To potvrđuju i podaci dnevnog praćenja, koji su provedeni u okviru kliničkih ispitivanja. Budući da je tableta dovoljna da uzme 1 put dnevno, to dramatično povećava pacijentovo pridržavanje liječenja hipertenzije.

  • Najbolji način liječenja hipertenzije (brz, jednostavan, dobar za zdravlje, bez “kemijskih” lijekova i dodataka prehrani)
  • Hipertenzija je popularan način da se izliječi u fazama 1 i 2
  • Uzroci hipertenzije i kako ih eliminirati. Analize hipertenzije
  • Učinkovito liječenje hipertenzije bez lijekova

Učinkovitost snižavanja krvnog tlaka uz pomoć lijekova iz ove skupine ovisi o početnoj aktivnosti sustava renin-angiotenzin. Najjače djeluju na bolesnike s visokom aktivnosti renina u krvnoj plazmi. Možete ga provjeriti provođenjem testa krvi. Svi blokatori angiotenzin II receptora imaju dugoročni učinak snižavanja krvnog tlaka koji traje 24 sata, a taj se učinak javlja nakon 2-4 tjedna terapije i povećava se do 6.-8. Tjedna liječenja. Većina lijekova uzrokuje smanjenje doze ovisno o dozi. Važno je da ne narušavaju njegov normalan dnevni ritam.

Dostupna klinička opažanja upućuju na to da se pri dugotrajnoj uporabi blokatora angiotenzinskih receptora (tijekom dvije ili više godina) ne pojavljuje ovisnost o njihovom djelovanju. Otkazivanje liječenja ne dovodi do "povratnog" povećanja krvnog tlaka. Blokatori receptora angiotenzina II ne snižavaju krvni tlak ako je unutar normalnih granica. U usporedbi s tabletama drugih klasa, primijećeno je da sartani, koji imaju sličan snažan učinak na snižavanje krvnog tlaka, uzrokuju manje nuspojava, a pacijenti ih bolje podnose.

Antagonisti receptora angiotenzina ne samo da snižavaju tlak, nego i poboljšavaju bubrežnu funkciju kod dijabetičke nefropatije, uzrokuju regresiju hipertrofije srca lijeve klijetke, poboljšavaju učinak kod zatajenja srca. Posljednjih godina u literaturi se raspravljalo o sposobnosti ovih tableta da povećaju rizik od razvoja fatalnog infarkta miokarda. Nekoliko studija koje tvrde da su sartani negativno utjecali na učestalost infarkta miokarda nisu adekvatno provedeni. Trenutno se vjeruje da sposobnost blokatora angiotenzin II receptora da povećaju rizik od fatalnog infarkta miokarda nije dokazana.

Ako se pacijentima propisuje samo jedan lijek iz skupine sartana, učinkovitost će biti 56-70%, a ako se kombinira s drugim lijekovima, najčešće s diuretičkim diklotiazidom (hidroklorotiazid, hipotiazid) ili indapamidom, učinkovitost se povećava na 80-85%. Ističemo da tiazidni diuretici ne samo da povećavaju, već i produžuju djelovanje blokatora receptora angiotenzina II na snižavanje krvnog tlaka. Pripravci s fiksnom kombinacijom sartana i tiazidnih diuretika navedeni su u donjoj tablici. Oni su široko dostupni u ljekarnama, pogodan za liječnike i pacijente.

Antagonisti receptora angiotenzina registrirani i korišteni u Rusiji (travanj 2010.)

Sartani se razlikuju po kemijskoj strukturi i utjecaju na tijelo pacijenta. Ovisno o prisutnosti aktivnog metabolita, oni se dijele na predlijekove (losartan, kandesartan) i aktivne tvari (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

Prema europskim smjernicama za liječenje hipertenzije (2007), glavne indikacije za propisivanje blokatora angiotenzina II su:

  • zatajenje srca;
  • infarkt miokarda;
  • dijabetička nefropatija;
  • proteinurija / mikroalbuminurija;
  • hipertrofija lijeve klijetke srca;
  • fibrilacija atrija;
  • metabolički sindrom;
  • intolerancije na ACE inhibitore.

Razlika između sartana i ACE inhibitora je u tome što njihova uporaba u krvi ne povećava razinu proteina povezanu s upalnim reakcijama. Time se izbjegavaju neželjene sporedne reakcije kao što su kašalj i angioedem.

U 2000-ima su završene ozbiljne studije koje su potvrdile prisutnost antagonista angiotenzinskih receptora sa snažnim djelovanjem za zaštitu unutarnjih organa od oštećenja zbog hipertenzije. Prema tome, pacijenti imaju poboljšanu kardiovaskularnu prognozu. U bolesnika s visokim rizikom od srčanog i moždanog udara, smanjuje se vjerojatnost kardiovaskularne nesreće. U dijabetičkoj neuropatiji je inhibiran razvoj posljednjeg stadija zatajenja bubrega, usporava se prijelaz iz mikroalbuminurije u izraženu proteinuriju, tj. Smanjuje se izlučivanje proteina s dnevnim urinom.

Od 2001. do 2008. godine indikacije za uporabu blokatora receptora angiotenzina II u europskim kliničkim smjernicama za liječenje arterijske hipertenzije stalno su se povećavale. Suhi kašalj i netolerancija na ACE inhibitore već dugo nisu jedina indikacija za njihovu uporabu. Studije LIFE, SCOPE i VALUE potvrdile su opravdanost propisivanja sartana za kardiovaskularne bolesti, te IDNT i RENAAL studije za probleme s funkcijom bubrega.

Kako blokatori receptora angiotenzina II štite unutarnje organe bolesnika s hipertenzijom:

  1. Smanjite hipertrofiju mase lijeve klijetke srca.
  2. Poboljšava dijastoličku funkciju.
  3. Smanjite ventrikularne aritmije.
  4. Smanjite izlučivanje proteina iz urina (mikroalbuminurija).
  5. Povećajte bubrežni protok krvi, a ne značajno smanjite brzinu glomerularne filtracije.
  6. Nemojte imati negativan učinak na razmjenu purina, kolesterola i šećera u krvi.
  7. Povećati osjetljivost tkiva na inzulin, tj. Smanjiti otpornost na inzulin.

Do danas je prikupljeno mnogo dokaza o dobroj djelotvornosti sartana u hipertenziji, uključujući desetke velikih istraživanja u kojima su ispitivane njihove prednosti u usporedbi s drugim lijekovima za tlak, posebice ACE inhibitorima. Provedene su dugoročne studije u kojima su sudjelovali bolesnici s različitim kardiovaskularnim bolestima. Zbog toga smo mogli proširiti i razjasniti indikacije za upotrebu antagonista receptora angiotenzina II.

Kombinacija sartana s diuretskim lijekovima

Blokatori receptora angiotenzina II često se propisuju s diuretskim lijekovima, osobito s diklotiazidom (hidroklorotiazidom). Službeno se priznaje da takva kombinacija dobro snižava tlak i preporučljivo je koristiti je. Sartani u kombinaciji s diureticima djeluju ravnomjerno i dugo vremena. Ciljani krvni tlak može se postići u 80-90% bolesnika.

Primjeri tableta koje sadrže fiksne kombinacije sartana s diuretskim lijekovima:

  • Atacand plus - kandesartan 16 mg + 12,5 mg hidroklorotiazida;
  • Co-dovan - valsartan 80 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartan 80 mg + 12,5 mg hidroklorotiazida;
  • Tevet plus-eprosartan 600 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg.

Praksa pokazuje da svi ovi lijekovi učinkovito snižavaju krvni tlak, a također štite i unutarnje organe pacijenata, smanjujući vjerojatnost srčanog udara, moždanog udara i zatajenja bubrega. Štoviše, nuspojave se razvijaju vrlo rijetko. Međutim, treba imati na umu da se učinak uzimanja tableta povećava polako, postupno. Učinkovitost određenog lijeka za određenog pacijenta treba procijeniti ne ranije od 4 tjedna kontinuirane primjene. Ako liječnik i / ili sam pacijent to ne zna, prerano će donijeti pogrešnu odluku da pilule treba zamijeniti drugima, jer one imaju mali učinak.

Godine 2000. objavljeni su rezultati studije CARLOS (Candesartan / HCTZ nasuprot Losartan / HCTZ). Prisustvovalo je 160 bolesnika s hipertenzijom od 2-3 stupnja. 81 od njih uzimalo je Candesartant + Dichlothiazide, 79 - Losartan + Dichlothiazide. Kao rezultat, nađeno je da kombinacija s kandesartanom smanjuje pritisak i djeluje duže. Općenito, treba napomenuti da je provedeno vrlo malo studija u kojima su provedene izravne usporedbe između kombinacija različitih blokatora angiotenzin-II receptora s diureticima.

Kako blokatori angiotenzina II utječu na srčani mišić

Smanjenje razine krvnog tlaka uz upotrebu blokatora receptora angiotenzina II nije praćeno povećanjem brzine otkucaja srca. Od posebne je važnosti blokada aktivnosti sustava renin-angiotenzin-aldosteron izravno u miokardiju i vaskularnom zidu, što pridonosi regresiji srčane i vaskularne hipertrofije. Učinak blokatora angiotenzin II receptora na procese hipertrofije i remodeliranja miokarda ima terapijsku vrijednost u liječenju ishemijske i hipertenzivne kardiomiopatije, kao i kardioskleroze u bolesnika s ishemičnom bolesti srca. Blokatori receptora angiotenzina II također neutraliziraju uključenost angiotenzina II u aterogenezu, smanjujući aterosklerotičnu vaskularnu bolest srca.

Indikacije za uporabu blokatora receptora angiotenzina II (2009)

Kako ove tablete utječu na bubrege?

Bubrezi su ciljni organ u hipertenziji, čiji funkcijski blokatori receptora angiotenzina II imaju značajan učinak. Oni obično smanjuju izlučivanje proteina u mokraći (proteinurija) u bolesnika s hipertenzivnom i dijabetičkom nefropatijom (oštećenje bubrega). Međutim, treba imati na umu da u bolesnika s unilateralnom stenozom bubrežne arterije ovi lijekovi mogu uzrokovati povećanje kreatinina u plazmi i akutnog zatajenja bubrega.

Blokeri receptora angiotenzina II imaju umjereni natriuretični učinak (uzrokuju da se tijelo oslobodi urinske soli) suzbijanjem reapsorpcije natrija u proksimalnim tubulima, kao i zbog inhibicije sinteze i oslobađanja aldosterona. Smanjenje ponovnog preuzimanja natrija u aldosteronu u krv u distalnim tubulima doprinosi određenom diuretskom učinku.

Lijekovi za hipertenziju iz druge skupine - ACE inhibitori - imaju dokazano svojstvo da štite bubrege i inhibiraju razvoj zatajenja bubrega u bolesnika. Međutim, s akumulacijom iskustva u primjeni, problemi koji su povezani s njihovom svrhom postali su očiti. Suhi kašalj se razvija u 5–25% bolesnika, što može biti toliko bolno da zahtijeva uzimanje lijeka. Povremeno dolazi do angioedema.

Također, nefrolozi naglašavaju specifične bubrežne komplikacije, koje se ponekad razvijaju u prisutnosti ACE inhibitora. To je nagli pad brzine glomerularne filtracije, što je praćeno povećanjem razine kreatinina i kalija u krvi. Rizik od takvih komplikacija je povećan kod pacijenata kojima je dijagnosticirana ateroskleroza bubrežnih arterija, kongestivno zatajenje srca, hipotenzija i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (hipovolemija). Ovdje spašavaju blokatori receptora angiotenzina II. U usporedbi s ACE inhibitorima, oni drastično ne smanjuju brzinu glomerularne filtracije bubrega. Sukladno tome, razina kreatinina u krvi se smanjuje. Sartani također inhibiraju razvoj nefroskleroze.

Nuspojave

Karakteristična značajka blokatora receptora angiotenzina II je dobra tolerancija usporediva s placebom. Nuspojave koje se primjenjuju uočene su mnogo rjeđe nego kad se koriste ACE inhibitori. Za razliku od potonjih, uporaba blokatora angiotenzina II nije popraćena pojavom suhog kašlja. Angioedem se također razvija znatno rjeđe.

Kao i ACE inhibitori, ovi lijekovi mogu uzrokovati prilično brzo smanjenje krvnog tlaka kod hipertenzije, što je uzrokovano povećanom aktivnošću renina u krvnoj plazmi. U bolesnika s bilateralnim suženjem bubrežnih arterija može doći do pogoršanja bubrežne funkcije. Primjena blokatora receptora angiotenzina II u trudnica je kontraindicirana zbog velikog rizika od fetalnih razvojnih poremećaja i smrti.

Unatoč svim tim neželjenim učincima, sartani se smatraju najboljom skupinom lijekova za snižavanje krvnog tlaka, s najmanjom učestalošću nuspojava. Dobro se kombiniraju s gotovo svim skupinama lijekova za krvni tlak, osobito s diuretičkim lijekovima.

Zašto odabrati blokatore receptora angiotenzina II

Kao što je poznato, za liječenje hipertenzije postoji 5 glavnih skupina lijekova koji na isti način smanjuju krvni tlak. Pročitajte više o članku "Lijekovi za hipertenziju: što su oni." Budući da se moć lijekova neznatno razlikuje, liječnik bira lijek, ovisno o tome kako utječe na metabolizam, koliko dobro smanjuje rizik od srčanog udara, moždanog udara, zatajenja bubrega i drugih komplikacija hipertenzije.

Blokeri receptora angiotenzina II imaju jedinstveno nisku učestalost nuspojava usporedivih s placebom. Njihove “rođake” - ACE inhibitore - karakteriziraju takvi neželjeni učinci kao suhi kašalj, pa čak i angioedem. Pri imenovanju sartana rizik od ovih problema je minimalan. Također napominjemo da sposobnost smanjivanja koncentracije mokraćne kiseline u krvi razlikuje losartan i druge sartane.

Puno vam hvala na dostupnom i korisnom opisu lijekova za liječenje hipertenzije.
Najprije mi je propisan dugotrajni tretman. Moj je pritisak često počeo rasti od strane liječnika, ali kod kuće u normalnom okruženju - do 150. t Budući da sam u isto vrijeme imao stražnji dio glave (mišiće) i čestu glavobolju, pogotovo kad se vrijeme promijenilo, bio sam bolestan. terapeutu.
Istodobna bolest je dijabetes mellitus (bez tableta) - od 7,1 mmol do 8,6 mmol, tahikardija, kronična nesanica, cervikalna i lumbalna osteohondroza.
Liječnik mi je propisao:
ujutro - korvazan (12,5) - 0,5 tablica.
nakon 2 sata - 0,5 tablice. liprazid (10)
u večernjim satima - lipril (10) - 0,5 stol.

Pritisak se smanjio u prvim danima na 105/65.
Bol u vratu prošao je, glava nije ozlijeđena, pa čak i prva dva tjedna san je bio bolji (s valerijanom i drugim biljem). No, bilo je lagano, ali gotovo konstantna bol u srcu, iza prsne kosti, malo u lijevoj ruci daje. Tjedan dana kasnije, liječnik mi je dao kardiogram - bio je dobar, puls nije bio vrlo nizak - 82 (bilo je 92). Liprazid je otkazan, Corvazan je ostao ujutro, u večernjim satima - Lipril u istim dozama.
Od tada su prošla 4 tjedna, ali bol se nastavlja.
Sami sam ga probala uvečer da ne uzimam Lipril, jer je pritisak bio cijelo vrijeme 105/65. Nakon otkazivanja Liprila, pritisak je postao 120. t Ali bol iza prsne kosti ne nestaje, ponekad i gori.
Čitam vaše podatke i čini se da sam napisao sve najbolje, ali ako postoji takva bol, onda vjerojatno nešto trebate promijeniti?
Nikad se nisam žalio na srce, prije godinu dana sam učinio ehogiju, svake godine kardiogram.

Molim vas, pitajte me što da radim.
Unaprijed zahvaljujemo na sudjelovanju.

Za početak, možete pročitati informacije o ovim lijekovima na internetu...

Pogledajte... liječnik vam je propisao da uzimate 4 lijeka u isto vrijeme, tj. 3 lijeka, od kojih je 1 kombinacija, koja se sastoji od 2 lijeka. Oni spadaju u treće različite skupine lijekova za hipertenziju: beta-blokator, dva ACE inhibitora i diuretik.

Ona je jasno "pretjerana", tako da obično ne. Propisati najviše 2 različita lijeka, pročitajte "Liječenje hipertenzije kombiniranim lijekovima". Štoviše, nemate tako težak stupanj hipertenzije. Posjetili ste ne profesionalnog kardiologa, nego lokalnog terapeuta. Vjerojatno ne zna mnogo o lijekovima za hipertenziju i kako oni rade. Zato sam ti dodijelio "s marginom".

Imali ste povišeni krvni tlak dugo vremena, nekoliko godina. Tijelo je nekako naviklo na to. Iz tablica, on je pao ne samo u normu, nego čak i ispod norme, na 105/65. U takvim uvjetima, vaše srce 'gladuje', tj. Nema kisika i hranjivih tvari, te stoga boli. Ovo je situacija u istoj seriji, kada je pritisak u liječenju hipertenzivnih kriza prejako smanjen, vidi članak "Hitna pomoć u hipertenzivnoj krizi".

Savjetujem vam da učinite sljedeće:

1. Brzo pronađite iskusnog liječnika koji je propisivao lijekove za hipertenziju pacijentima duže od godinu dana, te iz svoje prakse zna kako djeluju. Potražite recenzije pacijenata, ne uštedite na njima. "Zdravo, slobodni liječnik. Zdravo, beznadno bolestan." Zajedno s dobrim liječnikom postupno ćete smanjiti broj lijekova i smanjiti dozu. U svakom slučaju, 3 lijeka - to je očito mnogo.

2. Počnite uzimati prirodne dodatke kako biste smanjili pritisak, održali srce i smanjili rizik od blokiranja arterija. U članku "Liječenje hipertenzije bez lijekova" govori se o magneziju, taurinu, vitaminu B6, ribljem ulju i karnitinu. Sve te tvari će vam puno pomoći. Oni nisu jeftini, osobito karnitin, ali ako želite živjeti dulje i čuvati unuke, bolje ih je odvojiti :). Ali uštedite na liječnicima. Od magnezija i karnitina se osjećate bolje vrlo brzo, u roku od 1-3 tjedna, bol u srcu trebala bi se smanjiti. Uostalom, nemate bolest srca, samo probleme zbog predoziranja pilulama.

Pitajte i što je "Coenzyme Q10". Samo imajte na umu da je u ZND-u teško kupiti kvalitetan koenzim Q10, bolje je naručiti iz SAD-a, na iherb.com.

3. Korekcija života: zdrava prehrana, tjelesni odgoj, svjež zrak, tihi rad, dobro uspostavljen obiteljski život. Preporučujem da pročitate naše materijale iz naslova "Dijeta za hipertenziju".

4. Ako uspijete s paragrafima 2 i 3, nadam se, za nekoliko mjeseci moći ćete potpuno napustiti "kemijske" pilule hipertenzije, a vi ćete imati stalni pritisak oko 120/80.

Preuzmite i pročitajte knjigu Atkinsa "Dodaci: Prirodna alternativa lijekovima".

Želim vam zdravlje! Bilo bi mi drago ako kasnije napišete kako stvari stoje s vama.

34 godine visina 162 težina 65 pijelonefritis xp koje tablete od tlaka 130 do 95 uzeti ako xp pielonefritis

> što pilule od pritiska 130 na
> 95 uzeti ako je xp pielonefritis

U odsutnosti mogu vam dati samo opći odgovor - ACE inhibitori ili blokatori angiotenzinskih receptora. Postoji još jedna vrsta novih lijekova - izravni inhibitor renina - još nismo uspjeli dodati njegov opis mjestu, potražite ga.

Trebali biste se potruditi pronaći najboljeg liječnika i liječiti ga. Praćenje besplatnih savjeta s interneta može biti opasno u vašoj situaciji.

Ja sam 37 godina, visina 176 cm, težina 80 kg, 5-7 godina. Pauk je u prosjeku bio 95 sa 145, u skoku 110 na 160, puls je bio ispod 110. Počelo je prije 8 godina. pregledao ju je terapeut, kardiogram, bubrezi su rekli da je sve normalno, ali kako se krvni tlak povećava na pozadini porasta srčanog ritma, propisan je aegiloc. - fenozepam) stoga su svi nuspojave blokatora CNS-a minski za 100 (nesanica, razdražljivost, depresija), zbog tog začaranog kruga, uzimate egilok, morate povećati unos psihotropnih lijekova. 80-90 također nije lijepo selekcijski skupina lijekova i liječničke preglede? Hvala, ja ću čekati na odgovor.

> što bi mogao biti vaš savjet
> izbor lijekova
> i liječnički pregled?

Pročitajte članke u bloku „Liječenje hipertenzije u 3 tjedna je stvarno“ i marljivo radite sve što je tamo napisano. Prije svega, uzmite testove.

O depresiji. Preporučujemo da probate supstancu 5-HTP 200-300 mg dnevno, uz naše "standardne" dodatke za hipertenziju. I budite sigurni da uzmete B-50 vitamine u dozama šoka - 2-3 tablete dnevno. Na kraju članka "Liječenje hipertenzije bez lijekova" spominje se Atkinsova knjiga. Pročitajte pažljivo. Saznajte u ovoj knjizi, koji od B vitamina može se dodatno uzeti u visokim dozama za depresiju. Ako imate depresiju tijekom oblačnog vremena, isprobajte i tablete Hypericum i Vitamin D3.

Postoji teorija da je najbolji način liječenja depresije ne inhibiranje ponovnog preuzimanja serotonina, već jednostavno povećanje njegove količine. Nadam se da uz pomoć 5-HTP i drugih dodataka možete prestati uzimati antidepresive i osjećati se dobro. Preporučljivo je prijaviti se za 6-8 tjedana kako ste.

Bok Moj krvni tlak često raste. Liječnik je propisao lozap. Čitao sam o lijekovima u ovoj skupini da, smanjenjem pritiska u glavnim krvnim žilama, mogu oštetiti kapilare. Tijekom vremena to može dovesti do moždanog udara. Može li glavobolja biti nuspojava lozapa? Unaprijed zahvaljujemo na odgovoru.

> smanjuju pritisak u glavnim posudama,
> može oštetiti kapilare

Ovo je glupost. Plovila štete nezdravom (sjedećem) načinu života koji vodite.

> Može nuspojava
> Lozapa biti glavobolja?

Dob - 79 godina, visina - 166 cm, težina - 78 kg. Normalni tlak je 130/90, puls 80-85. Prije dva mjeseca došlo je do hipertenzivne krize, izazvane vježbanjem, nakon čega je došlo do bolova u epigastriju i između lopatica. Bio je hospitaliziran. Rezultati istraživanja:
KOPB u remisiji, plućnom srcu, subkompenzacija.
X-zrakama - sakulirani pleuritis?
FGS - ezofagitis. Kongestivna gastropatija. Cicatricial-ulcerativna deformacija lukovice dvanaesnika.
Echo-KG - dilatacija atrija i korijena aorte. Ateroskleroza valvularnog aparata srca. Aortna insuficijencija 2-2,5 koraka., Mitral ned-st 1-1,5., Tricuspidna insuficijencija - 1 - 1,5 stupanj. Tragovi tekućine u perikardiju.
CT - Vretenasta aneurizma luka i silazne aorte, promjer maksimalne ekspanzije - 86,7 mm, duljina - 192 mm, djelomično tromboziran u cijelosti.
Primljeni tretman:
ujutro - bidop, amoksicilin, klaritromicin, tromboc-ACC, lizinopril u večernjim satima, berodual - 2 puta - inhalacija nebulizatora.
Glukoza s asparkamom - kapaljke. Nakon 2 tjedna, otpušten je s imenovanjem:
bidid - dugo
lizinopril - dug
de-nol-3 tjedna
duh (turbohaler)
kardiomagil - za ručak
Sevastatin - navečer
Nakon 2 dana uzimanja lijeka kod kuće, pritisak je pao na 100/60, puls - 55. Bilo je snažnih otkucaja srca, bolova u prsima i između lopatica. Postupno smanjivati ​​doze
Bidop - 1,25 mg, lizinopril -2,5 mg. Pritisak na lijevoj ruci bio je 105/70, PS-72, desno - 100/60.
Pitanja: 1) Je li takav pritisak opasan ili ga je bolje zadržati na 120/75?
Je li moguće zamijeniti lizinopril lazortanom i općenito ukloniti bidop i kako najbolje to učiniti? Zbog aneurizme aorte, neophodno je da odaberem najoptimalniji antihipertenzivni lijek, s obzirom na to da prije nisam imao antihipertenzive, a ponekad sam pio tjedan ili dva - standard za noć. Unaprijed zahvaljujemo na odgovoru. Imam nepovjerenje u kompetentnost liječnika.

> Hvala vam unaprijed na odgovoru.

Vaš je slučaj težak, izvan dosega moje nadležnosti. Savjetujem vam da učinite sljedeće:
1. Ako želite živjeti, promijenite liječnika, po svaku cijenu, pronađite dobrog.
2. Pitanja o tabletama - razgovarajte samo s njim, a ne na Internetu.
3. Dodajte lijekove za liječenje koje su vam propisane. Oni će podržati vaše srce, produžiti život. Samo ne umjesto liječenja, nego s njim!

Dobar dan Želim uzeti pilulu za smanjivanje pritiska za oca. On ima 62 godine, visina 170 cm, 95 kg. Postoji višak kilograma, ništa drugo ne smeta i opće stanje je dobro. Povećani pritisak povezan je s nervoznim radom. Ranije je liječnik prepisao Enapa, ali njegova je učinkovitost postala lošija, praktički ne snižava pritisak. Što se može preporučiti s najmanje nuspojava, ali učinkovito? Mislim na Losartan.

> Što se može preporučiti

To će pomoći vašem ocu ako prouči materijale u bloku “Iscjeljenje od hipertenzije u 3 tjedna je stvarno” i slijedit će preporuke.

> Mislim na Losartan

Pretpostavljam da će biti još slabiji od Enapa.

Imam 58 godina, visina 164 cm, težina 68 kg. Pritisak je porastao na 180. Ispitana u medicinskom centru, dijagnoza je genetska predispozicija. Liječnik je napisao Mikardis plus 40 mg, ne postoji u prirodi. Pilula 80 mg ne može se podijeliti. Mogu li uzimati Tolura 40 (proizvodnja telmisartana Slovenija) i indapamid umjesto Mikardis plus 40 mg? Hvala vam!

> dijagnoza - genetska predispozicija

Ovo je glupost, samo si namamio novac.

Morate pronaći inteligentnog liječnika i razgovarati s njim o drogama. Nemoguće je propisati lijekove u odsutnosti na internetu. Također bih proučio članak „Uzroci hipertenzije i kako ih eliminirati“ na vašem mjestu. Prođite testove, kao što je tamo napisano.

Je li preporučljivo istovremeno imenovati ACE inhibitore (hartil) i antagoniste receptora angiotenzina II za hipertenziju?

> Je li istodobno imenovanje prikladno
> za hipertenziju ACE inhibitora
> i antagoniste receptora angiotenzina II?

Ne, jer postoji povećana vjerojatnost komplikacija bubrega.

Jedan od navedenih lijekova treba zamijeniti nečim drugim.

Bok Uzimam od visokog krvnog tlaka: ujutro - bisoprolol, enalapril, za ručak - amlodipin Teva, navečer - čak i enalapril i Trombo Ass, noću - rosuvastatin.
Recite mi, molim vas, mogu li zamijeniti enalapril i amlodipin jednim lijekom Cardosal (sartan).
Hvala vam.

mogu zamijeniti enalapril i amlodipin jednim lijekom Cardosal

Pretpostavljam da će se učinkovitost lijekova za takvu zamjenu smanjiti. Ali to nitko ne može unaprijed predvidjeti upravo zato što imate vlastiti individualni metabolizam.

Obratite pozornost na materijale u bloku "Izlječenje hipertenzije u 3 tjedna - to je stvarno."

Bok Imam 42 godine. Koliko god se sjećam, uvijek sam imao visoki krvni tlak na liječničkim pregledima, čak iu dobi od 14 godina. U dobi od 17 godina, vojna služba je poslana na pregled - pronašli su još jednu posudu u bubregu. Ali pošto me pritisak nije obavijestio, zaboravio sam na njega do 40 godina. Nakon 40 godina, pritisak se osjetio. Nekako sam zaboravio na arteriju u bubregu... Pa, kardiolozi su počeli hodati. Nije bilo odstupanja osim visokog tlaka 160/90. Peel noliprel forte i konkor više od godinu dana, kapoten, sada pijem lerkamen. Nijedan lijek ne pomaže. Nakon što sam pročitao vaš članak, nekako sam se sjetio vlastite arterije u bubregu i mislim da sam, vjerojatno, bio tretiran pogrešno. Redovito i stalno uzimam vitamine. Što možete savjetovati?

Niste pronašli informacije koje ste tražili?
Postavite svoje pitanje ovdje.

Kako sami izliječiti hipertenziju
u 3 tjedna, bez skupih štetnih lijekova,
prehrana od gladi i teška tjelesna kultura:
Ovdje dobivate besplatne upute korak po korak.

Postavljajte pitanja, hvala za korisne članke.
ili, obrnuto, kritizirati kvalitetu materijala na gradilištu