Što je anemija nedostatka b12

B12 anemija nedostatka folne kiseline (opasna, megaloblastična) - bolest praćena patološkim abnormalnostima u krvotvornim procesima. Stanje zbog nedostatka vitamina B12 (kobalamin). Izražava se u značajnom nedostatku crvenih krvnih stanica (eritrocita), proteina koji sadrže željezo, oštećenja središnjeg živčanog sustava i gastrointestinalnog trakta. Bolest se relativno rijetko dijagnosticira i najčešće se otkriva u starijih osoba. Nalazi se kod trudnica. Prolazi samostalno nakon isporuke.

Što je anemija nedostatka b12

Anemija s nedostatkom B12 uključena je u skupinu megaloblastičnih stanja. Obično ga karakterizira smanjenje hemoglobina, volumen crvenih krvnih zrnaca zbog neadekvatnog unosa, brza konzumacija vitamina B12 i folne kiseline.

Nedostatak kemijskih spojeva izaziva oštećenje koštane srži. Patološki proces zahvaća živčano tkivo. Bolest je opasna ne samo zbog hipoksije tkiva organa. Može uzrokovati ozbiljno oštećenje mozga.

Patologiju je prvi put dijagnosticirao engleski liječnik Thomas Addison. Ime mu je dano po imenu njemačkog liječnika Antona Birmera, koji je opisao kliničke simptome tog stanja.

Nedostatak B12 i folne kiseline izaziva ozbiljna odstupanja u procesu formiranja DNA, što uzrokuje poremećaje u proizvodnji crvenih hematopoetskih zametnih stanica. Stanje je popraćeno znakovima poremećaja eritrogeneze: smanjenje broja eritrocita i hemoglobina bilježi se dijagnostičkim sredstvima. Taj tip anemije često prati razvoj trombocitopenije i neutropenije.

Uzrokuje anemiju nedostatka folne kiseline

Uzroci anemije deficijencije B12 su različiti. To su:

• nedostatak dolaznih vitamina;
• sindrom malapsorpcije;
• povećana potrošnja raspoloživih rezervi kobalamina;
• nasljedne bolesti karakterizirane oslabljenim metaboličkim procesima B12.

Tijelo nije prilagođeno neovisnoj proizvodnji kobalamina. Obnavljanje zaliha nastaje zbog primitka hrane. Glavni izvor su meso, riblji proizvodi, mliječni proizvodi.

Priprema proizvoda toplinskom obradom vitamina B12 djelomično uništava i to se također mora uzeti u obzir pri izradi dijete. Razlog nedostatka je poštivanje načela vegetarijanstva i zlouporabe alkohola.

Drugi vjerojatni uzrok je kršenje procesa asimilacije kobalamina od strane sluznice gastrointestinalnog trakta, uzrokovane upalom crijevne sluznice (tanki dio), parazitskim infekcijama i poremećajima procesa formiranja faktora kaštela.

Kaslin faktor je preduvjet za potpunu apsorpciju kobalamina. Inače, apsorpcija folne kiseline postaje nemoguća, prikazuje se zajedno s izmetom.

Sljedeće patologije mogu izazvati nedostatak internog faktora Casla.

1. Bolesti gastrointestinalnog trakta, osobito upala sluznice želučane vrećice, koja se javlja u atrofičnim i autoimunim oblicima. U prvom slučaju bilježi se smanjenje njegove veličine i kršenje funkcionalnih sposobnosti, u drugom slučaju dolazi do povrede imunološkog sustava.
2. Maligna formacija želuca.
3. Uklanjanje želuca (gastrektomija).
4. Kongenitalni nedostatak Castle faktora. To je uzrokovano defektom gena, što pridonosi narušavanju proizvodnje sekrecije želučanim stanicama.

Apsorpcija vitamina kroz sluznicu tankog crijeva. Sljedeće patologije mogu kršiti uzroke:

• enteritis;
• tumorske neoplazme;
• resekcija tankog crijeva;
• uzrok su parazitske infekcije.

Aktivna potrošnja kobalamina javlja se u sljedećim slučajevima:

• tijekom trudnoće;
• s hipertireozom (povećana aktivnost štitne žlijezde);
• zbog prisutnosti malignih tumora.

Nasljedne patologije, osobito nasljedni nedostatak transkobalamina II, Imerslund-Gresbek sindrom i drugi, mogu poremetiti metaboličke procese.

patogeneza

Unos vitamina B12 moguć je samo s proteinskom hranom. Kombinira se u želučanoj vrećici s unutarnjim faktorom dvorca, uzimajući u crijevo, uspješno se apsorbira u sluznici tankog dijela gastrointestinalnog trakta. Kada je njegova apsorpcija smanjena, formira se anemija s nedostatkom B12, budući da crijevni trakt razbija grudicu hrane i uklanja vitamin zajedno s izmetom.

Stanje postaje uzrok disfunkcije krvi, koju karakterizira pad broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Vitamin B12 transportira se do koštane srži, gdje sudjeluje u procesu stvaranja crvenih krvnih stanica. Sa svojim nedostatkom, postoji manjak crvenih krvnih stanica.

S razvojem megaloblastične anemije uočeni su značajni poremećaji hemopoeze, što je praćeno karakterističnim promjenama u strukturi crvenih i bijelih krvnih stanica. Promjenjuje se tip hematopoeze (normoblastično povećanje retikulocita karakteristično je za potpuno zdravu osobu). Stanice koštane srži imaju mladu jezgru u kombinaciji sa starom citoplazmom. Zabilježen je velik broj bazofilnih megaloblasta.

Simptomi anemije s nedostatkom b12

Simptomi anemije s nedostatkom B12 mogu se pojaviti nekoliko godina nakon formiranja patološkog stanja. Bolest napreduje polako i među prvim znakovima vrijedi istaknuti:

Kako se situacija destabilizira, stvara se karakteristična klinička slika. Glavni simptomi uključuju:

• povrede procesa eritropoeze;
• oštećenje probavnog trakta;
• odstupanja u središnjem i perifernom živčanom sustavu.

Povrede procesa eritropoeze

Nedostatak B12-folne kiseline karakterizira smanjenje razine crvenih krvnih stanica. Tipični znakovi poremećaja formiranja krvi navedeni su u nastavku.

1. Blijeda, žutost kože, sluznice - stanje se formira polako, tijekom nekoliko mjeseci, zbog nedostatka hemoglobina i visokog sadržaja bilirubina.
2. Tahikardiju uzrokuje hipoksija organa.
3. Bol u srcu uzrokovan aktivnim radom miokarda na pozadini nedostatka kisika.
4. Negativna reakcija na fizički napor - brza umornost, vrtoglavica itd.;
5. Vrtoglavica, redovita nesvjestica - izazvana kisikovim izgladnjivanjem mozga;
6. Trepće muhe na vidiku;
7. Povećanje veličine slezene, zbog začepljenja kapilara u tijelu velikim eritrocitima.

Tijekom bolesti može se dijagnosticirati kronično plućno srce - složeno kršenje hemodinamike. Rijetko se susrećemo.

Poraz probavnog trakta

Poremećaj probavnog sustava jedan je od najranijih simptoma anemičnog stanja. Znakovi se mogu pročitati u nastavku.

1. Poteškoće s probavom zbog nedostatka probavnih sokova i enzima.
2. Kršenje stolice - postoji izmjena zatvor s proljevom.
3. Pogoršanje apetita - zbog smanjenog izlučivanja želučanog soka zbog nastanka atrofičnog gastritisa.
4. Gubitak težine uzrokovan je razvojem parcijalne / potpune anoreksije i poremećaja probave probavnog trakta.
5. Mijenjanje oblika i boje jezika - dobiva svijetle grimizne nijanse i postaje potpuno glatko.
6. Povreda percepcije okusa.
7. Redovne upale sluznice usne šupljine - stomatitis, glositis, gingivitis.
8. Bol i osjećaj pečenja u ustima - izazvani oštećenjem živčanih završetaka.
9. Bolovi u trbuhu koji nastaju nakon jela.
10. Bolest crijeva (celijakija).

Simptomatologija nije specifična i sposobna je pratiti druge patologije.

Odstupanja u živčanom sustavu

Oštećenje središnjeg živčanog sustava objašnjava se izravnim uključivanjem kobalamina u proizvodnju mijelinskih omotača. Poremećaj procesa provocira razvoj neuroloških simptoma.

Mozak je zahvaćen, kliničke manifestacije će biti kako slijedi:

• povreda osjetljivosti - formira se na bilo kojem dijelu tijela;
• parestezije;
• nedostatak dosljednosti u radu mišića - očituje se u gubitku ravnoteže, nespretnosti itd.;
• smanjenje mišićne snage - izražena je atrofija mišićnog korzeta;
• problemi s pražnjenjem crijeva i mokraćnog mjehura - manifestiraju se kašnjenjem ili inkontinencijom;
• mentalni poremećaji - nesanica, depresija, teška psihoza, halucinacije.

Neurološki simptomi nastaju sekvencijalno. Prvo su zahvaćene noge, zatim trbuh i tijelo, a na drugom su prsti, vrat, lice i glava. Razvijaju se najnoviji mentalni poremećaji.

B12-nedostatna anemija za dijete - u djece i odraslih, popraćena je istim simptomima - posebna je opasnost.

dijagnostika

Dijagnoza anemije deficijencije B12 uključuje sljedeće mjere.

1. Prikupljanje pritužbi.
2. Fizikalni pregled.
3. Test krvi Utvrđeno je smanjenje broja retikulocita, crvenih krvnih stanica (eritrocita). Patologija je praćena anemijom.
4. Test urina
5. Biokemija krvi. Pomaže u određivanju razine kolesterola, glukoze, mokraćne kiseline, kreatina itd. Povišena razina bilirubina tipična je za bolest.
6. Analiza koštane srži. Proučavanje punktata omogućuje dobivanje pouzdanih znakova bolesti: ubrzano stvaranje crvenih krvnih zrnaca, megaloblastični tip stvaranja krvi.
7. EKG. Određuje učestalost miokardnih kontrakcija.

Kod dijagnosticiranja anemije s nedostatkom B12, bolesniku se propisuje konzultacija liječnika opće prakse ako je potrebno.

liječenje

Liječenje anemije s nedostatkom B12 uključuje kombinirani pristup, jer liječnici moraju ponovno uspostaviti funkcionalnost triju sustava odjednom.

Liječenje anemije s nedostatkom b12 - bolesnik umjetno dobiva nedostatak vitamina. Indikacija za terapiju vitaminom B12 potvrđena je dijagnoza i prisutnost jasne kliničke slike anemičnog stanja.

Kobalamin se poželjno primjenjuje intramuskularno, ali mu se dopušta da uzima svoj oblik tablete. Potonja se opcija koristi ako se dokaže nedostatak elementa zbog loše prehrane.

Režim liječenja B12 odabire se pojedinačno. U početku je 500,0 - 1000,0 mg, intramuskularno jednom dnevno. Potom se revidiraju doze vitamina B12 za anemiju.

Ukupno trajanje liječenja je 6 tjedana. Nakon toga, pacijent dobiva dozu održavanja. Dobit će 200 do 400 mg lijeka (dvije do četiri injekcije mjesečno). Ponekad kroz cijeli život.

Kada uzimate kobalamin, potrebno je pratiti učinkovitost protokola liječenja. Za to, pacijent mora donirati krv dva do četiri puta tjedno kako bi potvrdio učinkovitost i korekciju terapije. Nakon oporavka indikatora provodi se prelazak na terapiju održavanja. Davanje krvi obavlja se samo jednom mjesečno.

U dijagnosticiranju nedostatka cijanokobalamina prakticira se transfuzija krvi. No poželjno je izliti crvenu krv. Tehnika se provodi samo s teškom anemijom, postojećom prijetnjom ljudskom životu.

Pokazatelj je smanjenje razine hemoglobina ispod 70 g / l. Hemotransfuzija se prakticira kada postoje simptomi predkomatoznog stanja ili ako je pacijent ograničen na anemičnu komu. Nakon stabilizacije, stanje transfuzije prestaje.

Važan korak u terapiji je korekcija trenutne prehrane. Nedostatak kobalamina u početnim stadijima razvoja uspješno se liječi pridržavanjem načela prehrambene prehrane. Sastav dnevnog izbornika trebao bi uključivati:

• sok od šljive;
• zeleno povrće;
• žitarice;
• ulje;
• vrhnje;
• meso;
• rajčice;
• mrkva;
• repa;
• kukuruza;
• iznutrice - jetra i srce;
• riba - bakalar, skuša, šaran;
• meso kunića.

Ove namirnice sadrže veliki postotak folne kiseline, vitamina B12.

Stvaranje dijetnog menija za dijagnosticiranje anemičnog stanja treba obaviti specijalist, na temelju trenutnih simptoma i postojećih zdravstvenih problema. Pri tome se uzima u obzir osjetljivost tijela različitih skupina hrane.

Prevencija anemije deficijencije b12

Prevencija anemije s nedostatkom b12 uključuje nekoliko aktivnosti.

1. Uključivanje u prehranu namirnica koje sadrže velike količine kobalamina.
2. Pravovremeno liječenje patologija koje pridonose nastanku anemičnog stanja, posebice helmintskih invazija.
3. Imenovanje doza održavanja kobalamina u postoperativnom razdoblju za resekciju želuca / crijeva.

Ako postoji nedostatak vitamina B12, iznimno je važno slijediti sve preporuke liječnika. S ranom dijagnozom anemične patologije i pravodobnim liječenjem povoljna je prognoza ishoda bolesti. Stabilizacija se primjećuje mjesec dana nakon početka terapije.

Nedostatak B12

Anemija s nedostatkom B12 (megaloblastna, opasna, Addisonova birmer) je poremećaj krvi karakteriziran promjenom u stvaranju krvi. Zbog nedovoljnog unosa cijanokobalamina u ljudski organizam, kao posljedica kojeg pate različiti organi: probavni trakt, mozak itd.

razlozi

Uzroci anemije s nedostatkom B12 mogu biti različiti. Glavni su:

1. Nedostatak hranjivih tvari u tijelu. Primijećeno je u kršenju prehrane, posebno među vegetarijancima koji su u potpunosti napustili uporabu ne samo mesa, već svih životinjskih proizvoda.
2. Kronični alkoholizam. Upotreba alkohola izaziva razvoj hepatitisa i ciroze, što je dodatno praćeno smanjenjem opskrbe cijanokobalaminom u jetri.
3. Smanjena apsorpcija vitamina B12 u probavnom traktu. Pojavljuje se kod bolesti probavnog trakta, kada se supstanca ne apsorbira u crijevnu sluznicu i ne ulazi u krvotok, već se iz tijela eliminira izmetom. Pojavljuje se kod infektivnog enteritisa, trovanja hranom, alergijskih reakcija.
4. Nedostatak unutarnjeg faktora Dvorac. To se događa u slučaju razvoja atrofičnog ili autoimunog gastritisa, raka želuca, djelomične ili potpune resekcije organa. Mnogo rjeđe, nedostatak faktora Casle je uzrokovan defektom gena, zbog čega nije sintetiziran u dovoljnoj količini.
5. Invazije crva. Neke vrste parazita u procesu vitalne aktivnosti konzumiraju velike količine vitamina B12, zbog čega se tvar ne apsorbira u krv. Megaloblastična anemija može biti uzrokovana parazitiranjem široke trakavice.

Povećana tjelesna potreba za vitaminom B12 može izazvati razvoj Addisonove anemije. Sličan se problem javlja tijekom trudnoće, kada fetus izvlači iz majke potrebne vitamine, elemente u tragovima i druge hranjive tvari, tako da su žene u položaju ugrožene.

Megaloblastna ili maligna anemija javlja se kada je metabolizam cijanokobalamina poremećen u ljudskom tijelu. To može biti posljedica nasljednog nedostatka transkobalamina II, s Imerslund-Gresbekovim sindromom.

simptomi

Simptomi anemije s nedostatkom B12 razvijaju se dugo vremena. U prvih nekoliko godina, tijelo kompenzira nedostatak tvari, ali se postupno javljaju manifestacije anemije:

1. Primarni simptomi su slabost, umor, vrtoglavica. To je zbog smanjenja razine crvenih krvnih stanica i razvoja kisikovog izgladnjivanja svih tkiva i organa.
2. Crvenih krvnih zrnaca postaju veće u veličini, ali u isto vrijeme oni su predmet povećanog uništenja, što se očituje u obliku oslobađanja velike količine bilirubina, koji mrlje kože i sluznice žute.
3. Otkucaji srca postaju česti, pojavljuju se bolovi u srcu. Povećava opterećenje kardiovaskularnog sustava.
4. Velika slabost, nemogućnost obavljanja teškog fizičkog rada pa čak i standardnih opterećenja. Zbog kršenja transportne funkcije crvenih krvnih stanica u krvi i nedovoljne opskrbe kisikom.
5. Vrtoglavica, pojava "muha" pred očima, gubitak svijesti.
6. Uvećana veličina slezene. To je povezano s nakupljanjem velikih eritrocita u tijelu, kao i sa začepljenjem kapilara slezene.

Pernicious anemija dovodi do oštećenja drugih organa i sustava, osobito probavnog i središnjeg živčanog sustava.

Anemija uzrokuje sljedeće simptome gastrointestinalnog trakta:

1. Poremećaji probavnog sustava. U pratnji nedovoljne proizvodnje probavnih enzima, što rezultira time da se hrana ne probavlja, a hranjive tvari ne apsorbiraju u sustavnu cirkulaciju.
2. Uzrujana stolica. Dolazi do napetosti crijeva, javljaju se žgaravica, mučnina, konstipacija ili proljev.
3. Gubitak apetita, gubitak težine.
4. Promijenite oblik i konfiguraciju jezika. Površina postaje glatka, dolazi do gubitka papile, što rezultira dobivanjem tamnocrvene boje. Zbog atrofije sluznice pojavljuje se bol i paljenje kada se jede začinjena hrana.
5. Kršenje ukusa. Sposobnost razlikovanja osjetila okusa oštro se pogoršava, postoji averzija prema određenim vrstama proizvoda.
6. Infekcije usne šupljine. Kao rezultat atrofije površinskih stanica u ustima, smanjuje se lokalni imunitet. To doprinosi aktivaciji uvjetno patogene mikroflore, što dovodi do razvoja infektivno-upalnih procesa: glositisa, gingivitisa itd.

Oštećenje živčanog sustava u slučaju megaloblastične patologije povezano je s činjenicom da je cijanokolabamin aktivno uključen u stvaranje mijelinskih omotača živčanih vlakana. Kao rezultat toga, oni su oštećeni i skleroza.

Glavne manifestacije središnjeg živčanog sustava:

1. Pogoršanje osjetljivosti. Može se pojaviti na bilo kojem dijelu tijela da zahvaćeni živčani završeci inerviraju. Najčešće se taj problem javlja u zglobovima i na prstima. Osoba ne može u potpunosti cijeniti osjećaj hladnoće, topline, pa čak i boli. Mogući razvoj parastezije u gornjim i donjim ekstremitetima (ukočenost, peckanje itd.).
2. Slabljenje mišićne snage. Stanice atrofiraju, što dovodi do smanjenja njihove mase i veličine. S progresijom bolesti nije moguće razviti paralizu.
3. Disfunkcija zdjeličnih organa. Pojavljuje se s produljenim nedostatkom cijanokobalamina u ljudskom tijelu.
4. Promjene u psihi. Razvija se u kasnijim fazama bolesti, u nedostatku pravodobnog liječenja. U pratnji poraza moždane kore, razvoj sklerotičnih promjena. Glavne manifestacije: oštećenje pamćenja, depresija, nesanica, psihoza, konvulzije, halucinacije.

Oblici i faze bolesti

Megaloblastična anemija ima različite simptome. To ovisi o stadiju bolesti i stupnju nedostatka cijanokobalamina.

U početnim stadijima bolesti znakovi anemije s nedostatkom B12 nisu jako izraženi. Iznimno ih je teško uočiti, zbog čega se patologija dijagnosticira u kasnijim fazama.

U fazi razvijenih kliničkih manifestacija perniciozne anemije, simptomi uključuju poremećaj ne samo hematopoetskog, nego i probavnog sustava.

U kasnijim fazama Addisonove bolesti Burmera, simptomi se proširuju na središnji živčani sustav. To dovodi do oštrog pogoršanja zdravstvenog stanja pacijenta, izuzetno je teško stabilizirati stanje.

Maligna anemija ima simptome koji se razlikuju ovisno o obliku bolesti. U nekim slučajevima, patologija je uzrokovana nedostatkom samo vitamina B12, au drugim je slučajevima dodatno komplicirana nedostatkom folne kiseline.

dijagnostika

Za dijagnosticiranje megaloblastične anemije nije dovoljno uzeti povijest i pregledati pacijenta. Osoba mora proći dodatne testove, od kojih je glavna kompletna krvna slika. Karakterizira ga prisutnost velikih crvenih krvnih stanica u razmazu - makrociti i megalociti. Stanice imaju drugačiji oblik (poikilocitoza), određuju se znakovi patološke regeneracije (Joli tijelo, Kebotovi prstenovi). Megaloblasti, koje su normalno odsutne, ulaze u perifernu krv.

Anemija s megaloblastičnom bolešću je hiperkromna, karakterizirana visokom koncentracijom hemoglobina u crvenim krvnim stanicama.

Važnu ulogu igra biokemijska analiza krvi. Smanjuje se koncentracija kobalamina u krvi, povećava se razina metilmalonske kiseline i slobodnog homocisteina. Koncentracija željeza se povećava zbog povećanog uništenja crvenih krvnih stanica.

Kako bi potvrdili ili opovrgnuli dijagnozu, bolesnik mora proći punkciju koštane srži kako bi izračunao mielogram. Istodobno, postoje znakovi iritacije crvenog hemopoetskog izdanka, eritrociti su velike veličine, a sazrijevanje stanica trombocita i leukocita je poremećeno.

liječenje

Terapija bolesti mora biti sveobuhvatna i usmjerena ne samo na popunjavanje nedostatka cijanokobalamina, nego i na otklanjanje uzroka patologije. U teškim uvjetima, prva pomoć se sastoji od transfuzija crvenih krvnih stanica.

lijekovi

U slučaju anemije s nedostatkom B12, propisuje se liječenje uzimajući u obzir kliničke manifestacije bolesti i podatke laboratorijskih istraživačkih metoda. To će vam omogućiti da odaberete optimalnu dozu cijanokobalamina, neophodnu za brzo poboljšanje pacijenta.

Za liječenje bolesti potrebni su lijekovi na bazi vitamina B12, koji se intramuskularno ubrizgava unutar 3-4 tjedna. Nakon stabilizacije pacijenta i normalizacije laboratorijskih parametara, preporučljivo je nastaviti s uvođenjem doza za održavanje.

Ako patologiju prati nedostatak ne samo vitamina B12, nego i željeza, preporučuje se istovremena primjena pripravaka željeza.

U slučaju napada crva, potrebno je utvrditi vrstu parazita i podvrgnuti odgovarajućoj deworming. Da bi se uspostavila normalna ravnoteža mikroflore u gastrointestinalnom traktu, potrebno je koristiti probiotike uz uporabu enzimskih preparata za probavne smetnje.

Važnu ulogu u oporavku bolesnika s megaloblastičnom anemijom igra pravilna, uravnotežena prehrana.

Narodni lijekovi

Liječenje opasne anemije bit će učinkovitije ako uz lijekove koriste metode alternativne medicine. Uz njihovu pomoć moguće je podići razinu hemoglobina u krvi i poboljšati procese apsorpcije cijanokobalamina u gastrointestinalnom traktu.

Terapijska shema B12-nedostatna anemija:

1. Sok s medom. Svaki dan morate uzeti 150 ml soka od nara, limuna, jabuka i mrkve. Da biste poboljšali okus, možete dodati 1 žličicu. med.
2. Sok od mrkve s limunom. Sastojci se miješaju u jednakim dozama i uzimaju na prazan želudac.
3. Tinktura češnjaka. Smrvite 300 g povrća i ulijte 1 l alkohola. Kapacitet se čvrsto zatvara i stavlja na tamno, hladno mjesto. Inzistirajte 21 dan, procijedite prije uporabe. Kada perniciozna anemija, liječenje treba biti dugo, za 3-4 tjedna, morate uzeti lijek 20 kapi 2-3 puta dnevno.

prevencija

Kako bi spriječili razvoj anemije s nedostatkom B12, osoba se mora pridržavati uravnotežene prehrane i konzumirati dovoljnu količinu hrane koja sadrži vitamin B12. Vegetarijanci moraju uključiti soju i mlijeko u jelovnik ili redovito uzimati multivitaminske pripravke.

Ako postoje pritužbe na pogoršanje zdravstvenog stanja ili helmintsku invaziju, proći će cjeloviti pregled i liječenje. Kada se otkrije manjak cijanokobalamina, počnite koristiti vitaminske pripravke i redovito prolazite kroz pregled kod specijaliste.

Nedostatak B12: uzroci, simptomi i liječenje

Nedostatak B12 anemije je bolest koju karakterizira poremećena tvorba krvi i uzrokovana je nedostatkom vitamina B12 u ljudskom tijelu. Ova patologija je vrlo rijetka, ali pate od nedostatka vitamina B12 češće nego žena, a to može biti zbog trudnoće.

Uzroci anemije s nedostatkom B12

Moderna medicina zna mnogo razloga koji izazivaju razvoj patološkog stanja, ali se sve svodi na nedostatak vitamina B12 u ljudskom tijelu. Stoga, uzrok anemije deficijencije B12 treba uzeti u obzir zajedno s razlozima za nedostatak navedenog vitamina.

Glavni razlozi za razvoj bolesti su:

1. Neadekvatan unos vitamina B12 iz hrane. Ljudsko tijelo nije u stanju samostalno sintetizirati ovaj vitamin, ono dolazi samo iz hrane. Biljke ne sadrže vitamin B12, njegov izvor je samo meso, riba, mliječni proizvodi. U pravilu, ovi proizvodi su uključeni u prehranu svake normalne osobe, ali u slučaju razvoja kroničnog alkoholizma ili gladovanja, razvoj anemije s nedostatkom B12 je gotovo neizbježan.
2. Smanjena apsorpcija vitamina B12 u crijevu. Čimbenici koji dovode do poremećaja funkcije crijeva su:
   • gastritis autoimunski ili atrofični;
   • rak želuca;
   • kongenitalni nedostatak internog faktora Castle;
   • upalne bolesti tankog crijeva (enteritis);
   • intestinalni tumori;
   • parazitske infekcije.

Naravno, povreda crijevne apsorpcije vitamina B12 odvijat će se nakon uklanjanja dijela želuca i tankog crijeva iz medicinskih razloga.

Važno je napomenuti da je najčešće uzrok razvoja anemije s nedostatkom B12 nedovoljan unos dotičnog vitamina u tijelo.

Imajte na umu: često se kod vegana razvija slaba anemija koja ne konzumira hranu za životinje. Činjenica je da se taj vitamin ne nalazi u hrani biljnog podrijetla, stoga bi vegani trebali jesti namirnice koje su umjetno obogaćene s B12, kao i posebne vitaminske komplekse. Pročitajte više o važnosti vitamina B12 u veganskoj prehrani i izvorima ovog vitamina u članku "Vitamin B12 u prehrani vegana: zašto je to važno?".

Simptomi anemije deficijencije B12

Rezerve ovog vitamina u ljudskom tijelu su dovoljno velike, tako da kliničke manifestacije anemije deficijencije B12 ne mogu dugo trajati. Bolest se razvija vrlo sporo iu početnim stadijima karakterizira slabost, povećan umor i pospanost - apsolutno nespecifični simptomi.

Glavne kliničke manifestacije anemije deficijencije B12 uključuju:

1. Povreda formiranja krvnih stanica. To se očituje u vrtoglavici i čestoj nesvjestici, bljedilu i žutosti sluznice / kože, netoleranciji prema fizičkim naporima, bolovima u području srca, ubrzanom otkucajima srca, pojavi "prednjih pogleda" pred očima i povećanom slezenom. U načelu, kada se pojavi samo jedna od gore navedenih pojava, osoba treba potražiti kvalificiranu pomoć, uopće nije potrebno da u isto vrijeme bude prisutan kompleks simptoma stvaranja krvnih stanica.
2. Poraz probavnog sustava. Ovaj simptom je najraniji simptom anemije s nedostatkom B 12 i pojavit će se:
   • probavne poremećaje;
   • smanjen apetit;
   • bol i paljenje u ustima;
   • poremećaj okusa;
   • epigastrična bol nakon jela;
   • česte infekcije u usnoj šupljini.
3. Oštećenja živčanog sustava. Obično se pojavljuju samo u slučaju zanemarene anemije s nedostatkom B12 i to su:
   • osjetilno oštećenje u prstima i zapešćima;
   • parestezije - ukočenost, "peckanje" u određenim dijelovima tijela;
   • smanjena snaga mišića;
   • problemi s mokrenjem i defekacijom.

Najopasnija manifestacija anemije s nedostatkom B12 su mentalni poremećaji, što ukazuju na psihozu, depresiju, halucinacije, konvulzije, nesanicu.

Obratite pozornost: svi simptomi bolesti koje se razmatraju su nespecifični, odnosno mogu ukazivati ​​na razvoj drugih bolesti. Stoga ih liječnici uvijek smatraju samo u vezi s drugim dijagnostičkim podacima.

Dijagnoza anemije deficijencije B12

Samo pacijentove pritužbe o gore opisanim simptomima nisu razlog za dijagnosticiranje dotične bolesti. Proces dijagnosticiranja anemije deficijencije B12 je vrlo kompliciran, jer će biti potrebno provesti sljedeće aktivnosti:

• pregledati krv provođenjem opće kliničke i biokemijske analize u laboratoriju;
• napravite punkciju koštane srži.

Pa ipak, bolesnik sa sumnjom ili već uspostavljenom anemijom s nedostatkom B12 treba biti potpuno ispitan, jer će biti potrebno odrediti uzrok patologije.

Liječenje anemije deficijencije B12

Liječenje obrađene bolesti provodi se samo na sveobuhvatan način, jer se liječnici suočavaju sa zadatkom da brzo obnove normalno funkcioniranje hematopoetskog, probavnog i živčanog sustava.

Tretman lijekovima

Bit ove vrste terapije leži u liječenju vitamina B 12 izvana. Indikacije za propisivanje takvog liječenja potvrđena je dijagnoza anemije s nedostatkom B12 i izražena klinička slika dotične bolesti.

Priprema vitamina B12 najčešće se primjenjuje intramuskularno, ali se dopušta njegovo gutanje u obliku tableta u slučaju preciznog određivanja činjenice da se vitamin B12 nedovoljno konzumira s hranom.

Liječenje bolesti započinje intramuskularnom injekcijom 500-1000 μg vitamina B12 jednom dnevno. Trajanje liječenja lijekom je najmanje 6 tjedana, a zatim liječnici prenose pacijenta na terapiju održavanja - doza u ovom slučaju bit će 200-400 μg lijeka 2-4 puta mjesečno. U nekim slučajevima takva terapija održavanja provodi se tijekom cijelog života pacijenta.

Obratite pozornost: tijekom razdoblja liječenja anemijom s nedostatkom B12 bolesnika treba pratiti učinkovitost terapije - krv se skuplja za laboratorijsko testiranje 2-3 puta tjedno. U pravilu, nakon 1 mjeseca, postoji potpuna normalizacija parametara periferne krvi, slabljenje neuroloških manifestacija, a rad probavnog sustava se obnavlja. Čim se pacijent prebaci na terapiju održavanja, krv se uzima za analizu jednom mjesečno.

Transfuzija krvi

Ova metoda liječenja uključuje transfuziju krvi pacijentu, ali češće koristi masu eritrocita. Budući da se u određenom smislu smatra da je ova metoda prilično teška, pa čak i opasna, ona se koristi samo ako je život pacijenta izravna prijetnja zbog razvoja slabe anemije u B12. Bezuvjetne indikacije za transfuziju krvi:

• tešku anemiju, kada bolesnik ima razinu hemoglobina manju od 70 g / l;
• anemična koma, koja se manifestira gubitkom svijesti.

Budući da se transfuzija krvi propisuje samo uz potvrđenu dijagnozu, uz to se propisuje i intramuskularno davanje pripravka vitamina B12. No, transfuzija krvi ili masa crvenih krvnih zrnaca se odmah zaustavlja čim se ukloni životno ugroženo stanje bolesnog stanja.

Korekcija snage

Vrlo često, anemija s nedostatkom B12 liječi se dijetom, ali to je moguće samo uz pravovremenu dijagnozu bolesti. Pacijentov jelovnik treba sadržavati namirnice bogate vitaminom B12 i važne za liječenje anemije:

• sok od šljive;
• zeleno povrće, povrće, salate i žitarice za doručak;
• meso, vrhnje i maslac;
• repa, mrkva, kukuruz, rajčica;
• iznutrice - govedina i pileća jetra, srce;
• bakalar, šaran, skuša;
• meso kunića.

Važno je jesti potpuno i raznoliko. Evo primjera izbornika za dan za pacijente s dijagnosticiranom anemijom manjkom B12:

• 1 doručak - salata od svježeg kupusa s dodatkom jabuka i vrhnja, omlet, zobena kaša s mlijekom;
• 2 doručka - čaj i 100 grama sira (maksimalni iznos);
• ručak - boršč u mesnoj juhi s vrhnjem, pržena piletina s kuhanom rižom i kompotom;
• poslijepodnevni čaj - izmet od pasože;
• večera - meso zrazy s lukom i jajetom, pire od mrkve, heljda i kravljeg sira, slab čaj;
• za noć - kefir.

Obratite pozornost: Stručnjak bi trebao napraviti dijetni meni za bolesnike s dijagnosticiranom anemijom s nedostatkom B12, jer treba uzeti u obzir opće zdravstveno stanje, prisutnost zajedničkih patologija i individualnu osjetljivost organizma različitih proizvoda.

Prognoza za anemiju deficijencije B12

Ako se bolest koja se razmatra dijagnosticira u ranom stadiju razvoja, liječenje se odmah prepisuje i provodi, a normalizacija parametara periferne krvi odvija se u roku od mjesec dana ili pola, a prognoza bi bila izuzetno povoljna. Čim se provodi glavna terapija, stanje zdravlja se obnavlja i pacijent se vraća u uobičajeni životni ritam. Ali ako postoji:

• kasni početak liječenja;
• simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava;
• nedostatak učinka liječenja;
• nasljedni oblik anemije deficijencije B12,

tada će prognoze biti nepovoljne. Najvjerojatnije, pacijent će biti prisiljen proći liječenje do kraja života, često teška forma B12 anemije završava u komi i smrtonosna je.

Nedostatak B12 - stanje koje nije životno ugroženo, vrlo podmuklo. Ako osoba obrati pažnju na najranije znakove tog stanja, liječnik će moći brzo odrediti uzrok razvoja bolesti i provesti učinkovito liječenje.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medicinski komentator, terapeut najviše kategorije

9,917 Ukupno pregleda, 4 pogleda danas

Nedovoljna anemija B12 i folni nedostatak: uzroci, manifestacije, dijagnoza, liječenje

Prethodno je anemija s nedostatkom B12 (Addison-Birmerova bolest) nazvana maligna anemija ili perniciozna anemija. Prvi koji je proglasio postojanje takve bolesti i opisao tu mogućnost bio je liječnik iz Engleske, Thomas Addison, a to se dogodilo još 1855. godine. Kasnije, njemački Anton Birmer izvijestio je o bolesti u detaljnijem obliku, ali to se dogodilo samo 17 godina kasnije (1872). Međutim, akademski svijet je priznao primat Addisona, pa je, na prijedlog francuskog liječnika Armanda Trousseaua, patologija počela zvati po imenu autora, to jest od Addisonove bolesti.

Napredak u proučavanju ove ozbiljne bolesti dogodio se već u dvadesetim godinama prošlog stoljeća, kada su američki liječnici George Wipple, William Murphy i George Minot, na temelju svojih istraživanja, rekli da je bolest izlječiva ako je sirova jetra prisutna u prehrani pacijenta. Dokazali su da je anemija s nedostatkom B12 kongenitalna nelikvidnost želuca u oslobađanju tvari koje osiguravaju apsorpciju vitamina B12, za što su 1934. dodijeljene Nobelove nagrade za fiziologiju i medicinu.

Trenutno, megaloblastična anemija, povezana s nedostatkom cijanokobalamina (vitamina B12), znamo kao anemiju s nedostatkom B12 i kombinirani oblik, zbog nedostatka i vitamina B12 i folne kiseline (vitamina B9), kao anemije uzrokovane B12-folnom deficijencijom.

Koje su sličnosti i razlike?

Kao što je gore navedeno, anemija s nedostatkom B12 i anemija s manjkom B12-folne kiseline uključena je u skupinu megaloblastične anemije, koju karakterizira smanjenje proizvodnje DNK, što zauzvrat narušava proliferaciju stanica sposobnih za brzu podjelu. To su ćelije:

• Koštana srž;
• Kožna koža;
• Sluznice;
• Gastrointestinalni trakt.

Među svim brzo proliferirajućim stanicama, hematopoetske (hematopoetske) stanice su najviše skloni ubrzanoj reprodukciji, pa su simptomi anemije među prvim kliničkim manifestacijama tih megaloblastičnih anemija. Česti su slučajevi kada pored anemije (smanjenje razine eritrocita i hemoglobina) postoje i drugi znakovi hematološke patologije, primjerice smanjenje broja krvnih ploča - trombocita (trombocitopenija), neutrofilnih leukocita (neutropenija, agranulocitoza), kao i monocita i retikulocita.

krv za slabovidnu anemiju

Zašto su te varijante anemije tako međusobno povezane i kakva je njihova razlika? Činjenica je da:

1. Prisutnost i izravno sudjelovanje vitamina B12 vrlo je nužno za stvaranje aktivne forme folne kiseline, koja je zauzvrat vrlo potrebna za proizvodnju timidina - važne komponente DNA. Ova biokemijska interakcija uz sudjelovanje svih potrebnih čimbenika omogućuje potpuno osiguranje normalnog formiranja krvnih stanica i GIT stanica (gastrointestinalnog trakta);
2. Ostale zadaće povjerene su vitaminu B12: njegovim sudjelovanjem pojedine masne kiseline (LC) se razgrađuju i sintetiziraju. Uz nedovoljan sadržaj cijanokobalamina, taj proces je poremećen, a štetni, ubijajući neurone, metil malonska kiselina počinje se nakupljati u tijelu, a time i smanjuje proizvodnju mijelina - tvari koja tvori mijelinsku ovojnicu koja nosi električno izolirajuću funkciju za živčane stanice.

Što se tiče folne kiseline, dezintegracija FA u njenom sudjelovanju ne treba i sa svojim nedostatkom živčani sustav ne pati. Štoviše, ako se bolesniku s nedostatkom B12 kao lijekom prepiše folna kiselina, kratko vrijeme će stimulirati eritropoezu, ali samo dok ne bude u višku. Prekomjerna količina lijeka učinit će da B12 bude prisutan u tijelu, to jest, čak i onaj koji je trebao osigurati razgradnju LCD-a. Naravno, takva situacija ne dovodi do dobre - živčana tkiva su još više pogođena, duboke degenerativne promjene u leđnoj moždini razvijaju se s gubitkom motoričkih i osjetilnih funkcija (kombinirana skleroza, mijeloza uspinjače).

Dakle, nedostatak vitamina B12, uz umanjenu proliferaciju hematopoetskih stanica i razvoj anemije, ima negativan učinak na živčani sustav (NS), dok nedostatak folne kiseline utječe samo na podjelu hematopoetskih stanica, ali ne utječe na zdravlje živčanog sustava.

Značaj unutarnjeg faktora

Cijanokobalamin iz hrane unesene u gastrointestinalni trakt apsorbira tzv. Interni faktor (HF). Evo kako se to događa:

• U želucu B12, ne žuri se da se apsorbira s unutarnjim čimbenikom, kako se ranije vjerovalo, pronalazi protein-R i povezuje se s njim, u obliku kompleksa "Vit B12 + protein-R" koji ide u duodenum i već tamo, pod utjecajem proteolitika enzimi se razgrađuju;
• U duodenumu se cijanokobalamin oslobađa iz proteina-R iu slobodnom stanju susreće unutarnji faktor koji je tamo stigao, stupa u interakciju s njim i formira drugi kompleks - “Vit B12 + VF”;
• Kompleks "Vit B12 + HF" šalje se u jejunum, pronalazi receptore namijenjene unutarnjem faktoru, povezuje se s njima i apsorbira se;
• Nakon apsorpcije, cijanokobalamin "sjeda" na transportnu bjelančevinu transkobalamin II, koji ga odvodi do mjesta glavne aktivnosti ili u skladište kako bi stvorio rezervu (koštana srž, jetra).

Očito, zašto se toliko važnosti pridaje internom čimbeniku, jer ako je sve u redu s njim, onda će gotovo sav cijanokobalamin dobiven od hrane sigurno stići na svoje odredište. Inače (u odsutnosti HF), samo 1% vitamina B12 se širi kroz stijenku crijeva i tada osoba neće dobiti potrebnu količinu tako važnog vitamina.

Dnevna potreba tijela za cijanokobalaminom je od 3 do 5 µg, i to od 4 do 5 grama na zalihama, tako da se može izračunati da, ako potpuno isključimo unos vitamina B12 (na primjer, tijekom gastrektomije), rezerve će nestati u 3- 4 godine. Općenito, opskrba vitaminom B12 namijenjena je za 4-6 godina, dok će folna kiselina u odsutnosti primitka nestati za 3-4 mjeseca. Stoga možemo zaključiti da nedostatak B12 tijekom trudnoće ne ugrožava, ako je prije toga njegova razina bila normalna, ali folna kiselina, ako žena nije konzumirala sirovo voće i povrće, sasvim je sposobna pasti ispod dopuštene granice i stvoriti deficitarno stanje (razvoj nedostatka folne kiseline). ).

Vitamin B12 nalazi se u proizvodima životinjskog podrijetla, folna kiselina se nalazi u gotovo svim namirnicama, ali je cijanokobalamin izuzetno tolerantan na toplinsku obradu dugo vremena i pohranjuje se za ulazak u tijelo, što se ne može reći za folnu kiselinu nakon 15 minuta kuhanja iz ovog vitamina. ostaje trag...

Koji je razlog nedostatka ovih vitamina?

Nedostatak cijanokobalamina može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

1. Nizak unos vitamina B12 iz hrane (kada osoba na vlastitu inicijativu ili iz drugih razloga izgubi proizvode koji nose tijelo cijanokobalamin: meso, jetra, jaja, mliječni proizvodi), ili puni prijelaz na vegetarijanstvo (vitamin B12 je teško pronaći u hrani biljnog podrijetla);
2. Povreda izlučivanja unutarnjeg faktora uslijed atrofije sluznice, koja nastaje uslijed nasljedne osjetljivosti, izloženosti toksičnim tvarima, djelovanja antitijela i razvoja atrofičnog gastritisa kao posljedica toga. Slične posljedice očekuju pacijenta u slučaju potpunog uklanjanja želuca (gastrektomija), dok gubitak samo dijela organa ostavlja sekreciju netaknutom;
3. Nedostatak receptora potrebnih intrinzičnom faktoru za vezanje, koji se javlja u svim dijelovima gastrointestinalnog trakta Crohnove bolesti, divertikule i tumora tankog crijeva, tuberkuloze i resekcije ileuma, intestinalnog crijeva (celijakije), kroničnog enteritisa;
4. Konkurentna apsorpcija cijanokobalamina u gastrointestinalnom traktu pomoću crva ili mikroorganizama koji se brzo razmnožavaju nakon primjene anastomoza;
5. Poremećaj egzokrine funkcije gušterače i posljedica toga je kršenje cijepanja proteina-R, što sprječava vezanje vitamina B12 na unutarnji faktor;
6. Rijetka, nasljedna anomalija je smanjenje transkobalamina i prekidanje kretanja cijanokobalamina u koštanu srž.

Uz vitamin B9 sve je mnogo jednostavnije: sadržano je u gotovo svim proizvodima, iznimno se apsorbira u zdravom crijevu i ne osjeća potrebu za bilo kakvim unutarnjim čimbenikom. I problemi nastaju ako:

• Prehrana zbog različitih okolnosti pacijenta je izuzetno loša;
• Osoba koja pati od nervozne anoreksije namjerno odbija jesti;
• Dob pacijenta smatra se starijim;
• Alkoholičar “trese” od sindroma povlačenja s dugotrajnim tvrdim pijenjem (ne do punog obroka - ne uspinje se);
• Postoji sindrom smanjene apsorpcije crijeva (gastrointestinalne bolesti: Crohnova bolest, celijakija, crijevni tumori, itd.) - glavni uzrok anemije uzrokovane nedostatkom B12;
• Potreba za folnom kiselinom se povećava, što se događa tijekom trudnoće, nekih kožnih oboljenja (psorijaza, dermatitis), smanjene uporabe (alkoholizam, kongenitalne bolesti metabolizma folne kiseline).

Usput, nedostatak vitamina B9 se rijetko može vidjeti kod ljudi koji su prisiljeni dugo vremena uzimati antikonvulzivne lijekove, uključujući i fenobarbital, pa tu činjenicu treba uzeti u obzir pri propisivanju takve terapije.

Kako se pojavljuju stanja s nedostatkom B12 i B9?

Ako se opisana stanja nazivaju anemijama, onda se podrazumijeva da će za njih biti karakteristični svi simptomi anemije:

1. Brz početak umora, čak i uz minimalnu tjelesnu aktivnost, slabost, smanjenu učinkovitost;
2. Epizode zacrnjenja u očima;
3. Sklonost hipotenziji (niži krvni tlak);
4. Respiratorna neuspjeh (želja za ubrzanjem koraka ili drugim pokretima uzrokuje otežano disanje);
5. Povremene glavobolje, često vrtoglavice;
6. Često je označena povreda ritma (tahikardija);
7. Blijeda koža daje svijetlo žutu boju (subikteričnost);
8. U usnoj šupljini javljaju se problemi sa znakovima karakterističnim za glositis: papile su atrofirane, površina jezika je lakirana, jezik se bubri i boli;
   
9. Može doći do povećane jetre i slezene;
10. Natečenost donjih udova;
11. Česte stolice, koje se, međutim, mogu izmjenjivati ​​s konstipacijom;
12. Značajno smanjenje apetita i, posljedično, težina.

S obzirom na činjenicu da postoji trijada sindroma s manjkom cijanokobalamina (oštećenje krvi, gastrointestinalnog trakta i živčanog sustava) i nedostatak folne kiseline, živčani sustav ne pati, sljedeći simptomi koji upućuju na uključenost živčanog sustava u patološki proces primjenjuju se samo na B12- manjkavo stanje:

• Uspinjača mijeloza (degenerativna patologija kičmene moždine), koja u ozbiljnosti ne korelira s kliničkim manifestacijama anemije;
• Periferna polineuropatija s slabošću mišića, poremećajem osjetljivosti i smanjenim refleksima tetiva;
• U drugim slučajevima, na temelju anemije, depresivnih stanja, poremećaja pamćenja, promatraju se rijetko - mentalni poremećaji.

Valja napomenuti da se stanja B12 i folnog deficita ne razlikuju brzo i simptomi nisu osobito bogati. Do nedavno, bolesti su se pripisivale patologiji starosti, iako je u posljednjih nekoliko godina postojala tendencija ka "pomlađivanju" - ovakva anemija se počela pojavljivati ​​kod mladih ljudi.

dijagnostika

Klinički manifestirana ikterična bjeloočnica i žutost kože su znakovi koji odmah daju pacijentu u laboratorij gdje počinje dijagnoza stanja folnog i B12 deficijentnog.

U prvoj fazi laboratorijskog istraživanja sumnja se na megaloblastičnu anemiju:

1. Potpuna krvna slika (UAC) tipična je za takva stanja: niska razina crvenih krvnih stanica i hemoglobina, trombocitopenija, neutropenija s poli-segmentacijom, CP je obično viša od 1, makrocitoza, poikilocitoza, anizocitoza, u eritrocitima - Jolly body, Kebot prstenovi;
2. Povećane vrijednosti bilirubina zbog nevezane frakcije u biokemijskom testu krvi (LHC).

S obzirom na to da različita hematološka patologija (hipoplastična i aplastična stanja, hemolitička anemija, leukemija) može dati sličnu sliku periferne krvi, od pacijenta se traži da se podvrgne punkciji kičmene moždine, u kojoj se nalaze megaloblasti (karakterističan znak anemije s nedostatkom B12), divovske megakariocite i stanice granulocitnog reda.

U pravilu, nakon laboratorijskih ispitivanja (ili paralelno s njima) pacijent čeka na "strašnu proceduru" - fibrogastroskopiju (FGS), prema kojoj je jasno da je sluznica želuca atrofirana.

U međuvremenu, daljnja dijagnoza anemije s nedostatkom B12 zahtijeva njezino odvajanje od anemije povezane s nedostatkom vitamina B9. Vrlo je važno pažljivo prikupiti povijest pacijenta: ispitati njegov način života i prehranu, temeljito identificirati simptome, ispitati stanje kardiovaskularnog i živčanog sustava, ali specifikacija dijagnoze još uvijek zahtijeva laboratorijske testove. I ovdje treba napomenuti da je u svakom slučaju diferencijalna dijagnoza ove dvije anemije teška za obične laboratorije, jer je potrebno odrediti kvantitativne vrijednosti vitamina:

• Mikrobiološka metoda je daleko od savršenog i daje samo približne rezultate;
• Radioimunološke studije nisu dostupne stanovnicima sela i malih gradova, jer analiza zahtijeva sudjelovanje suvremene opreme i visoko osjetljivih reagensa, koji su privilegija velikih gradova.

U ovom slučaju analiza urina bila bi korisna za diferencijalnu dijagnozu, koja određuje količinu metilmalonične kiseline u njemu: s anemijom manjom od B12, njezin se sadržaj značajno povećava, dok kod folnog deficita razina ostaje nepromijenjena.

liječenje

Liječenje nedostatka folne kiseline uglavnom je ograničeno na imenovanje tableta vitamina B9 u dozi od 5-15 mg / dan. Međutim, ako je dijagnoza anemije nedostatka folne kiseline još uvijek upitna, preporučljivo je započeti liječenje intramuskularnom primjenom cijanokobalamina. Međutim, naprotiv - to je nemoguće, jer s anemijom manjkom B12, uporaba folne kiseline dodatno će pogoršati situaciju.

Što se tiče liječenja anemije s nedostatkom B12, ona se temelji na tri načela:

1. Potpuno zasićiti tijelo cijanokobalaminom tako da je dovoljno za obavljanje funkcionalnih dužnosti i da se deponira u rezervat;
2. Zbog doza održavanja stalno se nadopunjuju zalihe;
3. Ako je moguće, pokušajte spriječiti razvoj anemičnog stanja.

Podrazumijeva se da će glavna stvar u liječenju nedostatka B12 biti primjena cijanokobalamina, uzimajući u obzir promjene u krvi i ozbiljnost neuroloških simptoma, ako se to dogodi.

• Obično liječenje započinje intramuskularnom primjenom cijanokobalamina u dozi od 500 mcg dnevno, a oksikobalamin - 1000 mcg svaki drugi dan;
• Ako su izraženi simptomi oštećenja živčanog sustava (karcinomska mijeloza), doza B12 se povećava na 1000 mcg (svaki dan), a dodatno se dodaje 500 mcg adenosilkobalamina u tabletama, koji sudjeluje u razmjeni, ali ne utječe na stvaranje krvi;
• Pojava hipokroma crvenih krvnih stanica u krvi u pozadini terapijskih mjera ili u slučaju mješovitih oblika bolesti (B12- + anemija deficita željeza) osnova je za propisivanje pripravaka željeza;
• Primjenjuju se transfuzije masa crvenih krvnih zrnaca u posebnim slučajevima: ako su znakovi gladovanja mozga i simptomi anemične encefalopatije jasno naznačeni, dolazi do progresivnog zatajenja srca i ako se sumnja na anemičnu komu - vrlo opasno stanje za pacijenta;
• Istovremeno, terapijski učinak na čimbenike koji su možda uzrokovali nedostatak vitamina B12 ima sljedeću svrhu: deworming (lijekovi i doze ovise o tipu helminta), liječenje bolesti probavnog trakta, operacije raka želuca, normalizacija crijevne flore, Razvijena je dijeta koja osigurava odgovarajući unos vitamina B12 u tijelo.

Samo nekoliko dana od početka terapije proveden je kontrolni izračun retikulocita - kriza retikulocita će biti dokaz da je taktika liječenja ispravno odabrana.

Nakon što je stanje krvi prepoznato kao normalno, pacijent se prebacuje na terapiju održavanja: prvo svaki tjedan, a zatim svaki mjesec pacijentu se injicira 500 µg B12, a štoviše, 2-3 tjedna terapija vitaminom propisuje se svakih šest mjeseci (potporno liječenje vitaminom B12). ).