Sosudinfo.com

Nedostatak anemije b12- oslabljena tvorba krvi, koja se može otkriti laboratorijskim ispitivanjem krvi (CBC). Često se ova patologija može naći tijekom rutinskog pregleda. Ako osoba ne prati svoje zdravlje, stanje se pogoršava i zahtijeva hitnu i dugotrajnu terapiju.

Opće informacije o bolesti

Ova bolest ima više od jednog imena. anemija nedostatka b12 također se naziva perniciozna anemija. Ovo ime je posuđeno iz latinskog i znači opasnu ili destruktivnu bolest. Drugo ime je megaloblastična anemija.

U čast znanstvenika koji su otkrili ovu patologiju i opisali procese patogeneze (krajem 19. - početka 20. stoljeća), B12 anemija se naziva Addison-Birmerova bolest.

Addison-Birmerovu anemiju karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica), a time i smanjenje hemoglobina. Ovi patološki procesi uzrokovani su nedostatkom cijanokobalamina, tj. Vitamina B12 u ljudskom tijelu. Prije svega, boluju živčani sustav i koštana srž. Staro ime patologije je maligna anemija.

Najčešće B12 otkriva anemiju nedostatka folne kiseline. Ovo se patološko stanje razvija kada postoji nedostatak folne kiseline u tijelu.

Uzroci patologije

Etiologija (uzroci) megaloblastične anemije je vrlo heterogena. Oni uključuju i način života pojedinca i različite patološke procese koji se odvijaju u tijelu pacijenta. Uzroci slabe anemije B12:

1. Vrlo često, razvoj B12 folne deficijencijske anemije povezan je s nepravilnim prehrambenim ponašanjem pacijenta. U skladu sa strogom prehranom, vegetarijanskim načinom života i postom, može doći do te patologije. Trudnice bi trebale posebno paziti na svoju hranu i ne odbiti hranu životinjskog podrijetla. Inače će se dijete roditi s dijagnozom opasne anemije.
2. Smanjena funkcija apsorpcije cijanokobalamina u krv.
3. Patološke promjene crijeva (nastajanje tumora), operacije na crijevima.
4. Nedostatak internog faktora Castle. Sposoban je vezati se s vitaminom B12 i osigurati njegovu pravilnu apsorpciju u tijelu. Inače se može razviti megaloblastična anemija. Smanjenje tog faktora javlja se iz nekoliko razloga:
   - određene urođene abnormalnosti;
   - autoimuno stanje;
   - upala sluznice želuca (gastritis);
   - kirurška intervencija.
5. Poremećaj crijevne mikroflore, tzv. Dysbacteriosis, pridonosi pogoršanju apsorpcije svih hranjivih tvari.
6. Tijekom trudnoće, potreba za ovom tvari značajno se povećava, stoga se može primijetiti smanjenje hemoglobina.
7. Pretjerana konzumacija alkohola dovodi do povećane eliminacije vitamina B12.
8. Crvna zaraza također može uzrokovati Addison-Birmerovu bolest. U ovoj situaciji, paraziti apsorbiraju veliku količinu hranjivih tvari, uključujući vitamin B12.
9. Patologija bubrega i jetre dovodi do povećanog oslobađanja ovog korisnog vitamina. Čak i ako je dovoljno od prehrane, i dalje će postojati nedostatak cijanokobalamina.
10. Poremećaj hormonalne ravnoteže (bolesti štitnjače).
11. Maligne neoplazme koje mogu utjecati na bilo koji organ osobe. U ovom slučaju dolazi do prekomjerne apsorpcije vitamina B12 atipičnim stanicama.

Simptomatski simptomi

Simptomi anemije deficijencije B12 su vrlo različiti. No često postoji dugi asimptomatski tijek patologije. I manifestacije Addison-Birmerove bolesti često su opće prirode, zbog čega nije moguće odmah posumnjati na takvu ozbiljnu bolest.

Pernicna anemija ima ozbiljan tijek koji uključuje tri kompleksa simptoma (tj. Sindrom). Kada je anemija opasna, postoje patološki simptomi krvi, živčanog i probavnog sustava.

Simptomi krvi se kombiniraju u jedan kompleks simptoma, koji se naziva anemični. Manifestacije anemičnog sindroma:

1. Buka i zvonjava u ušima.
2. Osoba može osjetiti jake podrhtavanje u prsima (otkucaji srca) čak iu mirnom stanju.
3. Kratkoća daha, brzo disanje.
4. Opća slabost, umor.
5. Osoba može izgubiti svijest.
6. Pokrov ili vid.
7. Manja bol u srcu.

Znakovi megaloblastične anemije iz gastrointestinalnog trakta:

1. Na ispitu možete vidjeti vanjske promjene jezika. Postaje svijetla (grimizna) i glatka, kao da je lakirana.
2. Pacijent može osjetiti peckanje i trnce u jeziku.
3. Promatran gubitak težine.
4. Apetit nestaje ili se smanjuje.
5. Zatvor.
6. Mučnina, povraćanje u teškim slučajevima.

Malignu anemiju karakterizira oštećenje živčanih pleksusa na periferiji (kompleks neuroloških simptoma). U ovom slučaju, simptomi slabe anemije B12 će biti:

1. Trnci, obamrlost i nelagoda u nogama i rukama.
2. Slabost mišića Pacijenti ponekad primijete da sve pada iz njihovih ruku. To je zbog činjenice da mišićna vlakna slabe i ne mogu se nositi s uobičajenim opterećenjem. Zbog toga postoji tremor i ekstremni umor u nogama.
3. Poremećaj hoda.
4. Ukočenost donjih udova.

Ako se ne liječi megaloblastična anemija, patološke promjene mogu utjecati na mozak i leđnu moždinu. Simptomi slabe anemije B12 u ovom slučaju bit će:

1. Postoje grčevi. Mogu se pojaviti kontraktilni pokreti, i mali i veliki mišići.
2. U donjim ekstremitetima uočava se smanjenje osjetljivosti na vibracijska kretanja.

Sa strane unutarnjih organa također se promatraju patološke promjene. Izlučivanje želuca se uvelike smanjuje, a sluznica se atrofira. Veličina jetre i slezene se povećava. To se može odrediti palpiranjem prednje trbušne stijenke.

Postoje dva oblika megaloblastične anemije:

1. Primarni oblik. Patologija se razvija zbog genetskih promjena u tijelu. Često se nalazi u bebama.
2. Sekundarni oblik. Bolest se javlja u odraslih. Njegova pojava povezana je s utjecajem negativnih čimbenika kako izvana tako i unutar tijela.

Ozbiljnost bolesti

Težina simptoma opasne anemije ovisi o težini patološkog procesa. Postoji nekoliko stupnjeva ozbiljnosti megaloblastične anemije. Ovo odvajanje se temelji na hemoglobinu u krvi pacijenta:

1. Blaga opasna anemija - vrijednosti hemoglobina u rasponu od 90 - 109 g / l.
2. Urođena anemija umjerene težine - sadržaj hemoglobina u krvi je od 70 do 89 g / l.
3. Anemia Addison-Birmer teška - sadržaj hemoglobina u krvi je manji od 69 g / l.

Da bi se odredila ozbiljnost megaloblastične anemije, potrebno je znati normalne vrijednosti hemoglobina:

• za muškarce, od 129 do 159 g / l;
• za žene - od 110 do 129 g / l.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza megaloblastične anemije je niz sveobuhvatnih mjera:

1. Tijekom početnog liječenja potrebno je detaljno intervjuirati pacijenta. Potrebno je pitati o svim pritužbama koje osoba ima. Koliko je dugo počeo primjećivati ​​pogoršanje njegovog zdravlja i dobrobiti? Također, liječnik nježno zna postoji li nasljedna predispozicija za bolesti želuca, crijeva. Jednako su važni i životni i radni uvjeti pacijenta.
2. Tijekom pregleda, pacijentova koža i svijetlo lakirani jezik ne mogu izmaknuti liječniku. Kod mjerenja krvnog tlaka izražena je hipotenzija (niže vrijednosti). Brzo lupanje srca, to se može odrediti ispitivanjem pulsa ili auskultacije područja srca.
3. Laboratorijski test krvi. Megaloblastičnu anemiju karakterizira smanjenje broja trombocita, eritrocita i ritukulocita. Razina hemoglobina se smanjuje, ali se indeks boje povećava. Normalno, njegove vrijednosti trebaju biti u rasponu od 0.85 do 1.05. Kod postavljanja dijagnoze "megaloblastične anemije" indeks boja je 1,06 ili više.
4. Biokemijsko istraživanje krvi. Ova studija je provedena kako bi se utvrdili komorbiditeti. U Addison-Birmerovoj bolesti pronađene su visoke razine željeza, bilirubina i laktat dehidrogenaze.
5. U serumu odrediti razinu cijanokobalamina. Oštro se smanjio.
6. Laboratorij pregled urina. Ova analiza pomoći će u prepoznavanju primarnih i povezanih bolesti.
7. Laboratorijska dijagnostika koštane srži. Otkrio je stvaranje crvenih krvnih stanica u velikim količinama.
8. Da bi se utvrdila patologija srčane aktivnosti, izvodi se elektrokardiografija. Mogu se otkriti tahikardija, aritmije i znakovi nedostatka miokarda.

liječenje

Da biste se riješili simptoma megaloblastične anemije i izliječili bolest, morate kontaktirati stručnjaka koji će propisati učinkovitu terapiju. Liječenje perniciozne anemije mora započeti s identifikacijom temeljne patologije. Ako se otkrije tumor, potrebno je kirurško liječenje. U prisutnosti malignih neoplazmi, liječenje će ovisiti o stadiju bolesti. Gastritis također zahtijeva poseban tretman, a kod otkrivanja crva provodi se antiparazitska terapija.

Učinkovito liječenje opasne anemije je ispravljanje razine vitamina B12. Nekoliko dana se daje intramuskularni cijanokobalamin. Odrasli dnevno, morate unijeti 200 - 500 mikrograma tvari, s teškom bolešću Addison-Birmer, doza se može povećati na 1000 mikrograma dnevno. Takav tretman mora se provesti u roku od tri dana.

Kada se indikatori poboljšaju, doza lijeka se smanjuje na 150 - 200. Injekcija se provodi jednom svakih 30 dana. Podržavajuće liječenje anemije s nedostatkom B12 je vrlo dugo od 12 do 24 mjeseca.

Ako megaloblastična anemija ima ozbiljan tijek ili se javila anemična koma, potrebno je provesti transfuziju crvenih krvnih stanica.

Ne činite bez nefarmakološkog liječenja anemije deficijencije B12, koja je u prehrani. Jaja, mliječni proizvodi iz jetre i jela od mesa trebaju biti uključeni u svakodnevnu prehranu.

Da bi se postigao potpuni oporavak, potrebno je ispuniti sve preglede specijalista i odbiti samo-liječenje.

Preventivne mjere

Megaloblastičnu anemiju je lakše izbjeći nego izliječiti. Zato je potrebno slijediti određena pravila:

1. Trebam jesti ispravno. Trebali biste jesti hranu bogatu cijanokobalaminom.
2. Bolesti želuca i crijeva moraju se odmah liječiti kako bi se izbjegli štetni učinci.
3. Svakih šest mjeseci možete popiti tijek vitamina kako je propisao liječnik.
4. Nakon kirurškog liječenja želuca ili crijeva, cijanokobalamin se propisuje u određenoj dozi.
5. Potrebno je uzimati lijekove tek nakon savjetovanja sa specijalistom.

komplikacije

Ako ne odete liječniku na vrijeme, mogu se pojaviti razne komplikacije:

1. Snažna koma. Uz produljeno smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, promatra se izgladnjivanje moždanog tkiva. Uz oštro smanjenje crvenih krvnih stanica, osoba gubi svijest zbog uporne hipoksije mozga. U ovom slučaju, osoba nema reakciju na podražaje iz okoline. Ovo stanje je vrlo opasno i bez odgovarajuće terapije može dovesti do invalidnosti ili smrti.
2. Uspinjača mijeloza je patologija povezana s lezijama perifernih živaca (to su živci koji omogućuju komunikaciju između organa i mozga i leđne moždine). Ako je bolest umjerene ozbiljnosti, onda postoji slabost mišića, povreda osjetljivosti kože i nelagoda. Kod teške patologije mogu se pojaviti paraliza donjih udova, spontano mokrenje i fekalna inkontinencija.
3. Razvoj patologije unutarnjih organa (jetre, bubrega, srca i tako dalje).

Treba imati na umu da u slučaju teške anemije s nedostatkom b12, patološki poremećaji živčanog sustava postaju trajni. Zato se, kada se pojave prvi znakovi bolesti, treba obratiti terapeutu. On će propisati potreban pregled. Ako se otkrije anemija, pacijent će se uputiti na hematologa radi konzultacija.

Interne bolesti / za studente medicine / Predavanja / ODABRANA predavanja (c) Matrica. Anemija s nedostatkom Neo / B12

Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor V.A. Tkachev

₁₂-Nedovoljna anemija je teška progresivna anemija koja se javlja kada je apsorpcija vitamina B umanjena₁₂, dolazi s hranom, zbog smanjenog (ili odsutnog) izlučivanja unutarnjeg želučanog faktora.

Nomenklatura naziva ove bolesti je različita, au literaturi se često spominje kao perniciozna anemija (perniciosa - fatalna), Addison - Birmerova maligna bolest (prema prezimenu autora), te megaloblastična anemija (hematopoeza).

Osobe starije od 40 godina su bolesne. Žene su osjetljive na ovu bolest dvaput češće od muškaraca i, iznad svega, starije od 50-60 godina. Poznati su slučajevi B₁₂-nedostatna anemija u djece hranjene kozjim mlijekom ili formulama za mlijeko. Incidencija se kreće od 20 do 60 slučajeva na 10.000 stanovnika.

Povijesna pozadina. Prvi opis ove bolesti napravio je Coombs 1822. godine i nazvao ga teškom primarnom anemijom. Godine 1855. Addisonov liječnik opisao je tu patnju kao idiopatsku anemiju. Godine 1872. Birmer je objavio rezultate promatranja skupine pacijenata koji pate od progresivne anemije. Međutim, mogućnost izlječenja ove bolesti pojavila se tek 1926. godine, kada su Minot i Murphy otkrili izraženi terapeutski učinak primjene sirove jetre.

Tri godine kasnije, američki fiziolog Castl pokazao je da sirovo meso, jetra, kvasac, tretiran sa želučanim sokom zdrave osobe, imaju sposobnost izazvati remisiju kod pacijenta s pernicioznom anemijom. Kastlove studije temeljile su se na konceptu da se kao posljedica interakcije dvaju čimbenika - vanjskog, sadržanog u sirovom mesu, sirovoj jetri, kvascu i unutarnjem, koje proizvodi želučana sluznica - stvara anti-anemični spoj koji osigurava fiziološko sazrijevanje stanica koštane srži.

Utvrđena je priroda vanjskog čimbenika - cijanokobalamin (vitamin B)₁₂). Vitamin B₁₂ prema potrebama organizma koristi se ne samo za hematopoezu u koštanoj srži, već i za normalno funkcioniranje živčanog tkiva i probavnih organa.

Kompleksni spoj koji se sastoji od peptida (koji se pojavljuju u procesu pretvaranja pepsinogena u pepsin) i mukoida (koje izlučuju pomoćne stanice želučane sluznice) naziva se gastromukoprotein ili interni faktor zamka. Uloga intrinzičnog faktora (gastromukoproteina) je formiranje s vitaminom B₁₂ kompleks koji osigurava transport cijanokobalamina kroz crijeva i sprječava njegovu dezintegraciju i inaktivaciju. Resorpcija (apsorpcija) vitamina B₁₂ pojavljuje se u ileumu. Nadalje, njegov ulazak u portalni protok krvi provodi se pomoću nosača proteina: transkobalamin-1 (-globulin) i transkobalamin-2 (glob-globulin), koji formiraju protein-B₁₂-vitaminski kompleks koji se može deponirati u jetri.

Etiologija. Vodeći čimbenik u etiologiji bolesti je nedostatak endogenog vitamina B.₁₂, koji nastaju zbog narušavanja njegove apsorpcije zbog prestanka izlučivanja intrinzičnog faktora (gastromukoproteina).

Smanjena apsorpcija₁₂ može biti posljedica upale gastrointestinalnog trakta ili malignog procesa, nakon subtotalnog ili potpunog uklanjanja želuca, nakon opsežne resekcije dijela tankog crijeva. U rijetkim slučajevima, perniciozna anemija se razvija tijekom normalnog izlučivanja unutarnjeg želučanog faktora i posljedica je urođenog izostanka transkobalamina-2, s kojim je vitamin B₁₂ veže se i isporučuje se jetri, ili kao posljedica nedostatka proteina akceptora (opažača) vitamina B u crijevima₁₂, potreban za ulazak cijanokobalamina iz crijeva u krvotok. U nekim slučajevima postoji genetski čimbenik u razvoju₁₂-nedostatna anemija zbog urođenog oštećenja proizvodnje želučanog faktora ili prisutnosti antitijela protiv parijetalnih stanica.

Do pojave₁₂-Sljedeći čimbenici također mogu uzrokovati nedostatak anemije:

oslabljen usis₁₂ u tankom crijevu kao rezultat kroničnog enteritisa ili glutenske enteropatije;

konkurentna apsorpcija vitamina B₁₂ u tankom crijevu sa širokom vrpcom ili mikroorganizmima;

potpuno isključivanje hrane životinjskog podrijetla;

dugotrajno smanjenje egzokrine aktivnosti pankreasa, što dovodi do kršenja cijepanja proteina R, bez kojeg je vitamin B₁₂ ne može kontaktirati mukopolisaharid;

dugotrajno davanje određenih lijekova: metotreksat, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, aciklovir, fluorouracil, citosar, fenobarbital itd.

Patogeneza. Kršenje krvi za₁₂-Nedostatak anemije karakteriziran je megaloblastičkim tipom za sva tri izdanka krvi: eritroidnim, granulocitnim i megakariocitnim. Zabilježena je neučinkovitost stvaranja crvenih krvnih stanica: oslabljena diferencijacija eritroidnih stanica i pojava abnormalnih stanica kao što su promegaloblasti, megaloblasti (velike stanice s bazofilnom citoplazmom i jezgre jezgre).

Kao rezultat defektnog metabolizma folne kiseline (zbog nedostatka B₁₂), koja je uključena u formiranje DNA, narušena stanična dioba. Posljedica toga je izražena intramedularna smrt elemenata eritroida i smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca na periferiji.

Zbog insolventnosti staničnih elemenata krvi, povećava se hemoliza koja se očituje u hiperbilirubinemiji, urobilinuriji i povećanju stercobilina u fecesu.

Patoanatomske promjene karakteriziraju opća anemija, žutost kože i sluznice, masna distrofija miokarda, jetra, bubrezi. Koštana srž je sočna, grimizna zbog hiperplazije.

Atrofične promjene u papilama jezika (njihova glatkoća), upalne promjene (glositis), aftozni osipi, pukotine (Gunter glossitis) i atrofija sluznice obraza, nepca, ždrijela i jednjaka su otkriveni od strane probavnih organa. Najveća atrofija zabilježena je u želucu, a karakterizira ga stanjivanje zidova, stvaranje polipa. Crijevna sluznica je također atrofirana. Slezena je obično normalne veličine ili uvećana.

Hepatomegalija je neizražena. Hemosideroza se otkriva u jetri, slezeni, bubrezima (zahrđala boja na rezu) kao rezultat hemolize eritrocita.

U živčanim vlaknima jezika (živčanim pleksusima Meissnera i Auerbacha), kao iu stražnjim stupovima leđne moždine (žarišna oteklina s dezintegracijom mijelinskih živčanih vlakana), uočene su distrofične promjene.

Kliničke manifestacije₁₂-nedostatak anemije često se razvija postupno: rastuća slabost, slabost, vrtoglavica, dispepsija, tinitus, sklonost pretilosti. Rijetko, bolest počinje akutno, s porastom tjelesne temperature na 38 ° C, teškom slabošću.

Anemični sindrom karakterizira pospanost, blijeda koža s limunasto žutom bojom, ponekad (u 12% bolesnika) subtikterijalna bjeloočnica. U perifernoj krvi zabilježena je anemija, češća (58%) teška, s povećanjem indeksa boje na 1,4, smanjenjem retikulocita na 0,5 - 1,0% (kod trećine bolesnika - retikulocitozom), poikilocitozom i prisutnošću Jollyjevih tijela i Cabotova prstena u crvenih krvnih stanica. Često se otkriva leukopenija, limfocitoza, ali trombocitopenija.

U koštanoj srži su utvrđeni znakovi megaloblasticheskoy tipa krvi.

Sindrom želučane dispepsije (37,% promatranja) očituje se podrigivanjem, mučninom, gubitkom okusa, gubitkom apetita, do odbojnosti prema hrani, težinom epigastrija, ponekad disfagijom, peckanjem jezika, sluznicom usta. U endoskopiji se otkrivaju atrofične promjene u sluznici jednjaka i želuca.

Sindrom crijevne dispepsije karakterizira nestabilna stolica, gubitak težine.

Glossitis se manifestira prisutnošću "opečenog" (crvenog) ili "lakiranog" jezika s pukotinama. Bol u jeziku je zabilježena u 30% bolesnika s B₁₂-nedostatak anemije.

Sindrom žutice javlja se u 50% bolesnika, a manifestira se sklikalnom subicternošću i hiperbilirubinemijom.

Sindrom usporene mijeloze (senzorna ataksija - narušena koordinacija pokreta) uočena je u bolesnika s B₁₂-nedostatak anemije u 11% slučajeva i razvija se kao posljedica oslabljene proprioceptivne osjetljivosti zbog atrofičnih procesa u stražnjim rogovima kičmene moždine. Mogu postojati i drugi simptomi oštećenja živčanog sustava: parestezije, poremećaji funkcije zdjeličnih organa, smanjeni refleksi.

Sindrom interkostalne neuralgije javlja se mnogo češće (do 30% slučajeva) od znakova mijeeloze uspinjače, manifestira se neuralgičkim bolom duž interkostalnog prostora, a uzrokuje ga i funkcionalna insuficijencija živčanog tkiva vodiča.

Kod nekih bolesnika javlja se oštećenje kranijalnih živaca (optički, slušni, mirisni), prisutnost simptoma paraliza kralježnice (spastična parapareza s povišenim refleksima i klonusima), može se otkriti središnji skotom (defekt vidnog polja) s gubitkom vida.

Promjene u središnjem živčanom sustavu mogu se manifestirati kao sindrom psihomotornog uzbuđenja (manično stanje s euforijskim ili depresivnim sindromom s oslabljenim pamćenjem i kritikom - megaloblastična demencija).

Srčani sindrom (u 15-20% slučajeva) karakterizira nedostatak daha, palpitacije, bol u području srca, miokardiodistrofija. Tijekom auskultacije srca čuje se funkcionalna anemijska buka. Na EKG-u, smanjenje ST, ekspanzija ventrikularnog kompleksa.

Edematous sindrom se događa kada₁₂-nedostatak anemije u 80% slučajeva i očituje se perifernim edemima koji mogu doseći stupanj anasarke kao posljedica neuspjeha cirkulacije.

Povećana jetra (hepatomegalistički sindrom) javlja se u 22% bolesnika, povećana slezena (sindrom splenomegalije) u 10% slučajeva.

Kada se ne liječi₁₂-nedostatak anemije može razviti opasan sindrom kome, manifestira se cerebralna ishemija, gubitak svijesti, areflexia, pad tjelesne temperature, smanjenje krvnog tlaka, povraćanje, nevoljno mokrenje.

Da bi se dijagnosticirala bolest, provodi se temeljito hematološko ispitivanje, uključujući proučavanje slike periferne krvi, punktata prsne kosti i serumskih čimbenika uključenih u hematopoezu. Točna dijagnoza je vrlo važna, jer u nekim slučajevima ti pacijenti trebaju cjeloživotno liječenje.

Hipersegmentacija neutrofila (više od pet nuklearnih frakcija) periferne krvi prva je hematološka patologija s megaloblastičnim statusom. Kod zdrave osobe, do 2% hipersegmentiranih neutrofila može cirkulirati u krvi. U bolesnika s megaloblastičnom anemijom broj hipersegmentiranih neutrofila prelazi 5%.

Za hematopoezu koštane srži karakterističan je megaloblastični tip, za koji su karakteristične iritacije crvenih izdanaka i pojava megaloblasta. Koštana srž je hipercelularna povećanjem broja nukleiranih stanica. Kao rezultat poremećene diobe stanica, eritroidne stanice postaju vrlo velike (megaloblasti). Odlikuju se velikom veličinom, nježnom strukturom i neobičnim rasporedom kromatina u jezgri, asinkronom diferencijacijom jezgre i citoplazme.

U serumu bolesnika s B₁₂-Nedostatak anemije povećao je koncentraciju bilirubina, željeza, feritina (željeznog proteina u jetri). Aktivnost serumske laktat dehidrogenaze (LDH) značajno se povećava i povećava kako bolest napreduje. Cijanokobalamin u serumu je obično nizak, ali može biti normalan.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s anemijom uzrokovanom nedostatkom folija. Nedostatak folne kiseline obično se promatra u mlađoj dobi, a ne prati atrofične promjene u sluznici želuca i neurološki simptomi.

Da bi se uklonila anemija nedostatka folije, provodi se Schillingov test: primjenjuje se vitamin B.₁₂ parenteralno, što se određuje u urinu u minimalnim količinama kod B₁₂-nedostatak anemije iu velikim količinama - s manjkom folija. Važno je uzeti u obzir da je imenovanje pacijenata s B₁₂-Nedovoljna anemija folne kiseline brzo doprinosi razvoju mijeeloze uspinjače.

Treba imati na umu da simptomatska megaloblastična anemija uzrokuje tumore želuca, tankog crijeva i cekuma, kao i helmintsku invaziju (helmintska).₁₂-nedostatak anemije), koja se mora ukloniti prilikom provjere dijagnoze.

Također bi se trebala razlikovati od eritromioeloza (početnih oblika manifestacije leukemije), koje su praćene anemijom koja se javlja s visokim sadržajem vitamina B u krvi.₁₂ i cijanokobalamin otporan na liječenje.

Kod provođenja diferencijalne dijagnoze₁₂-Nedostatak anemije je neophodan da bi se utvrdili njegovi uzroci.

Tretman B₁₂-Nedostatak anemije uključuje parenteralnu primjenu vitamina B₁₂ ili hidroksikobalamin (metabolit cijanokobalamina) u dozama koje osiguravaju zadovoljenje dnevne potrebe i udvostručavanje skladišta. Vitamin B₁₂ unesite 1000 mcg intramuskularno dnevno tijekom dva tjedna, a zatim jednom tjedno do normalizacije razine hemoglobina, nakon čega se prebacuju na administraciju jednom mjesečno tijekom cijelog života.

Oksikobalamin je po svojim farmakološkim svojstvima blizak cijanokobalaminu, ali u usporedbi s potonjim, brži je u tijelu i pretvara se u aktivni koenzimski oblik i duže ostaje u krvi. Oksikobalamin se primjenjuje u dozi od 500-1000 mcg svaki drugi dan ili svaki dan. U slučaju neuroloških simptoma, potrebno je davati lijek u dozi od 1000 μg svaka dva tjedna tijekom šest mjeseci.

U slučaju mijeeloze uspinjače, velike doze od 1000 mg cijanokobalamina primjenjuju se svakodnevno 7-10 dana, a zatim dva puta tjedno dok ne nestanu neurološki znakovi.

Iniciranje terapije kobalaminom brzo poboljšava dobrobit pacijenata. Nakon 12 sati nakon primjene vitamina B, eritropoeza koštane srži pretvara se iz megaloblastičnog u normoblastičnu.₁₂. Stoga, imenovanje vitamina B₁₂ u komatoznom stanju odnosi se na hitne mjere. Retiklocitoza se pojavljuje 3. - 5. dan, a njegov vrhunac (kriza retikulocita) najizraženiji je na dan 4-10. Koncentracija hemoglobina se normalizira u 1-2 mjeseca. Neutrofilna hipersegmentacija traje do 10-14 dana.

Transfuzije mase eritrocita indicirane su za trenutnu eliminaciju simptoma hipoksije.

Nakon terapije kobalaminom može se razviti teška hipokalemija. Dakle, u procesu liječenja vitaminom B₁₂ potrebno je pažljivo kontrolirati sadržaj kalija u krvi i, ako je potrebno, provesti zamjensku terapiju.

Liječenje kobalaminom treba propisati svim bolesnicima nakon potpune gastrektomije. Da bi se spriječilo pogoršanje vitamina B₁₂ davati jednom svaka dva tjedna za 100 - 200 mikrograma.

Klinički pregled. Sick In₁₂-Deficitna anemija podliježe praćenju, pri čemu se stanje periferne krvi prati 1-2 puta godišnje, kao i liječenje bolesti i stanja koja dovode do razvoja ove vrste anemije.

Postoje različite sheme terapije održavanja kobalaminima. Prilikom propisivanja cijanokobalamina preporučuju se cjeloživotni godišnji preventivni trotjedni ciklusi od 400-500 mcg svaki drugi dan ili mjesečno davanje 500-1000 mcg lijeka. Hidroksikobalamin se preporuča godišnjim profilaktičkim tečajevima u jednoj injekciji tjedno (1 mg) tijekom 2 mjeseca.

Nedostatak B12

. ili: anemija (od latinske riječi "fatalna, opasna"), megaloblastična anemija, bolest Addison-Birmere, maligna anemija (zastarjelo ime)

Anemija s nedostatkom B12 je bolest uzrokovana poremećajem nastajanja krvi (stvaranje krvnih stanica) zbog nedostatka vitamina B12 u tijelu.

Anemija se može razviti nakon 4-5 mjeseci potpunog prestanka uzimanja vitamina B12 u tijelu.

Simptomi anemije u nedostatku B12

Svi simptomi B₁₂ -nedostatna anemija kombinirana u tri sindroma (stabilan skup simptoma, ujedinjenih jednim razvojem).

• Anemična (to jest, sa strane krvnog sustava):
  • slabost, smanjene performanse;
  • vrtoglavica;
  • nesvjesticu;
  • tinitus;
  • bljeskanje "letjeti" pred mojim očima;
  • kratak dah (ubrzano disanje) i palpitacije s malim naporom;
  • bolovi u šavovima.

• Gastroenterološki (tj. Dio probavnog sustava) sindrom:
  • gubitak težine;
  • mučnina i povraćanje;
  • konstipacija;
  • smanjen apetit;
  • osjećaj pečenja u jeziku - manifestacija glossitisa (promjene u strukturi jezika zbog nedostatka vitamina B)₁₂). Jezik postaje svijetlo crven ili crven, "lakiran" (s izglađenom površinom).

• Neurološki sindrom (tj. Na dijelu živčanog sustava). Za B₁₂ -nedostatak karakterizira oštećenje perifernog živčanog sustava (to jest, živci koji povezuju mozak i kičmenu moždinu sa svim organima).
  • Utrnulost i nelagoda u udovima.
  • Ukočene noge
  • Nestabilnost u hodu.
  • Slabost mišića.
  • S produženim nedostatkom vitamina B₁₂ mogu se razviti oštećenja kralježnice i mozga, s vlastitim simptomima:
    • izgubljena osjetljivost na vibracije (tj. osjetljivost na učinke vibracija na koži) u nogama;
    • pojavljuju se epizode oštre mišićne kontrakcije (grčevi).

oblik

Po težini, ovisno o sadržaju hemoglobina (posebna supstanca sadržana u crvenim krvnim stanicama koje prenose kisik) u krvi, postoje:

• blaga anemija (hemoglobin od 90 do 110 g / l, tj. grama hemoglobina po litri krvi);
• umjerena anemija (hemoglobin od 90 do 70 g / l);
• teška anemija (hemoglobin manji od 70 g / l).

Uobičajeno, muškarci imaju sadržaj hemoglobina od 130/160 g / l. Situacije u kojima se razina hemoglobina u krvi kreće u rasponu od 110 do 130 g / l međusobno je između normalnog i anemije.

razlozi

Hematolog će pomoći u liječenju bolesti.

dijagnostika

• Analiza povijesti bolesti i pritužbi (kada (koliko) opća slabost, poremećaji hoda, gubitak apetita, mučnina, otežano disanje i drugi simptomi, s kojima pacijent povezuje njihovu pojavu).
• Analiza povijesti života (da li pacijent ima neke kronične bolesti, je li bilo slučajeva helmintske invazije u obitelji (uvođenje okruglih ili ravnih crva u ljudsko tijelo), jesu li zabilježene nasljedne bolesti (na primjer, gastritis - upala sluznice želuca, itd.) ima li pacijent loše navike, ako je duže vrijeme uzimao bilo kakve lijekove, ako su otkriveni tumori, ako je bio u kontaktu s otrovnim (toksičnim) tvarima.
• Fizikalni pregled. Određuje se boja kože (za B₁₂ nedostatak anemije karakterizira bljedilo kože), jezik se ispituje (grimizni jezik s glatkom površinom je karakterističan), puls se može ubrzati, krvni tlak se može smanjiti.
• Test krvi na₁₂ Nedostatak anemije određuje se smanjenjem broja eritrocita (crvenih krvnih zrnaca) i retikulocita (eritrocitnih progenitorskih stanica) s povećanjem njihove veličine, smanjenjem hemoglobina (posebnog spoja unutar eritrocita koji prenose kisik), smanjenjem broja trombocita (krvnih pločica) s povećanjem njihove veličine. Indikator boje (omjer razine hemoglobina pomnožen s 3 na prve tri znamenke broja crvenih krvnih stanica) se mijenja prema gore: normalno, ovaj pokazatelj je 0,86-1,05, s B₁₂ -nedostatna anemija - veća od 1,05.
• Analiza urina Provedena je radi identifikacije povezanih bolesti.
• Biokemijska analiza krvi. Utvrđeno je da razina kolesterola (mastolika tvar), glukoza (jednostavni ugljikohidrati), kreatinin (produkt razgradnje), mokraćna kiselina (proizvod razgradnje iz stanične jezgre), elektroliti (kalij, natrij, kalcij) otkrivaju popratno oštećenje organa. Za B₁₂-Nedostatak anemije karakterizira povišena razina bilirubina (supstanca koja se pojavljuje u krvi tijekom razgradnje crvenih krvnih stanica), laktat dehidrogenaze (posebni enzim (supstanca koja ubrzava kemijske reakcije) jetre), željezo (zbog smanjenja njegove uporabe za stvaranje novih crvenih krvnih stanica).
• Vitamin B u krvi₁₂ (smanjuje se s ovom bolešću).
• Proučavanje koštane srži dobiva se punkcijom (probadanjem s ekstrakcijom unutarnjeg sadržaja) kosti, najčešće grudne kosti (središnja kost prednje površine prsnog koša, na koju su vezana rebra). U koštanoj srži na₁₂-deficijentna anemija određena je povećanim formiranjem eritrocita i megaloblastičnom vrstom nastanka krvi, tj. velikim eritrocitima s ostacima jezgri (normalno ne postoje jezgre u zrelim eritrocitima).
• Elektrokardiografija (EKG). Utvrđeno je povećanje srčanog ritma, nutritivno oštećenje srčanog mišića, rjeđe poremećaj srčanog ritma.
• Moguće je i savjetovanje s terapeutom.

Liječenje anemije s nedostatkom B12

• Utjecaj na uzrok B₁₂ -nedostatak anemije - uklanjanje crva (zaraženih u tijelu ravnih ili okruglih crva), uklanjanje tumora, normalizacija prehrane.
• Oporavak nedostatka vitamina B₁₂. Unos vitamina b₁₂ intramuskularno u dozi od 200-500 mg dnevno. Kada se postigne stabilno poboljšanje, potrebno je primijeniti doze za održavanje (kao intramuskularne injekcije) - 100-200 mcg 1 puta mjesečno tijekom nekoliko godina. Kada je živčani sustav oštećen, doza vitamina B₁₂ povećati na 1000 mikrograma dnevno 3 dana, zatim uobičajenu shemu.
• Brzo nadopunjavanje broja eritrocita (crvenih krvnih zrnaca) - transfuzija mase eritrocita (eritrociti izolirani iz donorske krvi) prema vitalnim indikacijama (to jest, ugrožava život pacijenta). Bolesnik s B opasan po život₁₂-Dva stanja su manjkava u anemiji:
  • anemična koma (gubitak svijesti bez reakcije na vanjske podražaje zbog nedovoljne opskrbe mozga mozga kao posljedica značajnog ili brzog smanjenja broja crvenih krvnih stanica);
  • teški stupanj anemije (razina hemoglobina u krvi je ispod 70 g / l, tj. grama hemoglobina po litri krvi).

Komplikacije i posljedice

Komplikacije B₁₂ -nedostatak anemije.

• Uspinjača mijeloza je lezija kičmene moždine i perifernih živaca (tj. Živci koji povezuju mozak i kičmenu moždinu sa svim organima), manifestira se utrnulošću i neugodnim osjećajima u udovima, slabošću mišića, ponekad nedostatkom osjetljivosti i pokreta u nogama, inkontinencije urina i izmetu.
• Zabrinjavajuća (to jest, zloćudna) koma - gubitak svijesti s nedostatkom odgovora na vanjske podražaje zbog nedovoljne opskrbe kisika mozgu kao posljedica značajnog ili ubrzanog razvoja broja crvenih krvnih stanica.
• Pogoršanje unutarnjih organa, osobito u prisutnosti kroničnih bolesti (npr. Srce, bubreg, itd.).

Posljedice B₁₂-Nedostatak anemije može biti odsutan kada se pravodobno pokrene cjelovito liječenje.

Uz kasni početak liječenja, postojeći poremećaji živčanog sustava postaju nepovratni.

Sprječavanje anemije s nedostatkom B12

• Jedite hranu bogatu vitaminom B₁₂ (meso, jetra, jaja, mliječni proizvodi).
• Pravovremeno liječenje bolesti koje dovode do razvoja nedostatka vitamina B₁₂ (na primjer, helmintske invazije - uvođenje u ljudski organizam crva (flatworms i roundworms)).
• Imenovanje doze za održavanje vitamina b₁₂ nakon operacija koje uključuju uklanjanje dijela želuca ili crijeva.

• izvori

Longo L.D. Harrisonova hematologija i onkologija. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 str.
Abdulkadyrov K.M. Hematologije. M.: EKSMO, St. Petersburg: Sova, 2004. - 928 str.
Alekseev N.A. Anemija. SPb.: Hipokrat, 2004. - 512 str.
Alpidovskiy V.K. i druge mijeloproliferativne bolesti. Moskva: RUDN, 2012. - 32 str.
Anderson S., Poulsen K. Atlas hematologije. M: Logosfera, 2007. - 608 str.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. i druge, hematologija djetinjstva. 2nd ed., Ext. i pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 str.
Vorobev A.I. (Ur.). Priručnik za hematologiju. Svezak 3. M: Newdiamed, 2005.- 416 str.
Drozdova M.V. Bolesti krvi. St. Petersburg, Star, 2009. - 408 str.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Kolegij predavanja o dječjoj hematologiji. Simferopol: KMU ih. Georgievsky, 2000. - 77 str.
Kozinets G.I. (Ed.) Praktična transfuziologija. M.: Praktična medicina, 2005. –544 str.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. Unutarnje bolesti: hematologija. Krasnojarsk: KrasSMU, 2010. - 114 str.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematološki atlas. Tver: Triad, 2004. - 242 str.
Mamaev N.N. Hematologija: vodič za liječnike. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 str.
Osnove kliničke hematologije. Ermolov S.Yu., Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Radchenko VG Referentni priručnik. - M.: Dialect, 2003. - 304 str.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologije. Ryazan: Ryazansko državno medicinsko sveučilište, 2010. - 120 str.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Interpretacija rezultata automatizirane hematološke analize (klinički i laboratorijski aspekti). Omsk: OGMA, 2008. - 37 str.
Timofeeva L.N. Klinički sindromi u hematologiji. Metodičke preporuke. - Krasnojarsk: KrasGMA, 2006. - 38 str.

Što učiniti s slabom anemijom B12?

• Odaberite prikladnog hematologa
• Prolazni testovi
• Dobiti liječenje od liječnika
• Slijedite sve preporuke

Nedostatak B12: uzroci, simptomi i liječenje

Nedostatak B12 anemije je bolest koju karakterizira poremećena tvorba krvi i uzrokovana je nedostatkom vitamina B12 u ljudskom tijelu. Ova patologija je vrlo rijetka, ali pate od nedostatka vitamina B12 češće nego žena, a to može biti zbog trudnoće.

Uzroci anemije s nedostatkom B12

Moderna medicina zna mnogo razloga koji izazivaju razvoj patološkog stanja, ali se sve svodi na nedostatak vitamina B12 u ljudskom tijelu. Stoga, uzrok anemije deficijencije B12 treba uzeti u obzir zajedno s razlozima za nedostatak navedenog vitamina.

Glavni razlozi za razvoj bolesti su:

1. Neadekvatan unos vitamina B12 iz hrane. Ljudsko tijelo nije u stanju samostalno sintetizirati ovaj vitamin, ono dolazi samo iz hrane. Biljke ne sadrže vitamin B12, njegov izvor je samo meso, riba, mliječni proizvodi. U pravilu, ovi proizvodi su uključeni u prehranu svake normalne osobe, ali u slučaju razvoja kroničnog alkoholizma ili gladovanja, razvoj anemije s nedostatkom B12 je gotovo neizbježan.
2. Smanjena apsorpcija vitamina B12 u crijevu. Čimbenici koji dovode do poremećaja funkcije crijeva su:
   • gastritis autoimunski ili atrofični;
   • rak želuca;
   • kongenitalni nedostatak internog faktora Castle;
   • upalne bolesti tankog crijeva (enteritis);
   • intestinalni tumori;
   • parazitske infekcije.

Naravno, povreda crijevne apsorpcije vitamina B12 odvijat će se nakon uklanjanja dijela želuca i tankog crijeva iz medicinskih razloga.

Povećana uporaba vitamina B12 u tijelu. Odrasla osoba, za normalnu aktivnost tijela, zahtijeva 3-5 μg dnevno o dotičnom vitaminu. Ali pod određenim uvjetima, potreba tijela za vitaminom B12 značajno se povećava, a to se može dogoditi kada:

• trudnoća - procesi rasta i podjele stanica brzo se odvijaju u fetusu, što zahtijeva više vitamina B12;
• hipertireoza - velika količina hormona štitnjače ulazi u krvotok, metabolički se procesi povećavaju i tijelo zahtijeva veću količinu dotičnog vitamina;
• Maligni tumori - vitamin B12 aktivno konzumiraju takvi tumori, a ostatak tijela ne dobiva ništa.

Nasljedne bolesti, koji su popraćeni kršenjem metabolizma vitamina B12. Velikom skupu patologija može se pripisati tom faktoru, ali izdvojit ćemo samo neke od njih:

• Imerslund-Gresbeckov sindrom;
• nedostatak transkobalamina II;
• kršenje uporabe vitamina B12 u stanicama.

Važno je napomenuti da je najčešće uzrok razvoja anemije s nedostatkom B12 nedovoljan unos dotičnog vitamina u tijelo.

Imajte na umu: često se kod vegana razvija slaba anemija koja ne konzumira hranu za životinje. Činjenica je da se taj vitamin ne nalazi u hrani biljnog podrijetla, stoga bi vegani trebali jesti namirnice koje su umjetno obogaćene s B12, kao i posebne vitaminske komplekse. Pročitajte više o važnosti vitamina B12 u veganskoj prehrani i izvorima ovog vitamina u članku "Vitamin B12 u prehrani vegana: zašto je to važno?".

Simptomi anemije deficijencije B12

Rezerve ovog vitamina u ljudskom tijelu su dovoljno velike, tako da kliničke manifestacije anemije deficijencije B12 ne mogu dugo trajati. Bolest se razvija vrlo sporo iu početnim stadijima karakterizira slabost, povećan umor i pospanost - apsolutno nespecifični simptomi.

Glavne kliničke manifestacije anemije deficijencije B12 uključuju:

1. Povreda formiranja krvnih stanica. To se očituje u vrtoglavici i čestoj nesvjestici, bljedilu i žutosti sluznice / kože, netoleranciji prema fizičkim naporima, bolovima u području srca, ubrzanom otkucajima srca, pojavi "prednjih pogleda" pred očima i povećanom slezenom. U načelu, kada se pojavi samo jedna od gore navedenih pojava, osoba treba potražiti kvalificiranu pomoć, uopće nije potrebno da u isto vrijeme bude prisutan kompleks simptoma stvaranja krvnih stanica.
2. Poraz probavnog sustava. Ovaj simptom je najraniji simptom anemije s nedostatkom B 12 i pojavit će se:
   • probavne poremećaje;
   • smanjen apetit;
   • bol i paljenje u ustima;
   • poremećaj okusa;
   • epigastrična bol nakon jela;
   • česte infekcije u usnoj šupljini.
3. Oštećenja živčanog sustava. Obično se pojavljuju samo u slučaju zanemarene anemije s nedostatkom B12 i to su:
   • osjetilno oštećenje u prstima i zapešćima;
   • parestezije - ukočenost, "peckanje" u određenim dijelovima tijela;
   • smanjena snaga mišića;
   • problemi s mokrenjem i defekacijom.

Najopasnija manifestacija anemije s nedostatkom B12 su mentalni poremećaji, što ukazuju na psihozu, depresiju, halucinacije, konvulzije, nesanicu.

Obratite pozornost: svi simptomi bolesti koje se razmatraju su nespecifični, odnosno mogu ukazivati ​​na razvoj drugih bolesti. Stoga ih liječnici uvijek smatraju samo u vezi s drugim dijagnostičkim podacima.

Dijagnoza anemije deficijencije B12

Samo pacijentove pritužbe o gore opisanim simptomima nisu razlog za dijagnosticiranje dotične bolesti. Proces dijagnosticiranja anemije deficijencije B12 je vrlo kompliciran, jer će biti potrebno provesti sljedeće aktivnosti:

• pregledati krv provođenjem opće kliničke i biokemijske analize u laboratoriju;
• napravite punkciju koštane srži.

Pa ipak, bolesnik sa sumnjom ili već uspostavljenom anemijom s nedostatkom B12 treba biti potpuno ispitan, jer će biti potrebno odrediti uzrok patologije.

Liječenje anemije deficijencije B12

Liječenje obrađene bolesti provodi se samo na sveobuhvatan način, jer se liječnici suočavaju sa zadatkom da brzo obnove normalno funkcioniranje hematopoetskog, probavnog i živčanog sustava.

Tretman lijekovima

Bit ove vrste terapije leži u liječenju vitamina B 12 izvana. Indikacije za propisivanje takvog liječenja potvrđena je dijagnoza anemije s nedostatkom B12 i izražena klinička slika dotične bolesti.

Priprema vitamina B12 najčešće se primjenjuje intramuskularno, ali se dopušta njegovo gutanje u obliku tableta u slučaju preciznog određivanja činjenice da se vitamin B12 nedovoljno konzumira s hranom.

Liječenje bolesti započinje intramuskularnom injekcijom 500-1000 μg vitamina B12 jednom dnevno. Trajanje liječenja lijekom je najmanje 6 tjedana, a zatim liječnici prenose pacijenta na terapiju održavanja - doza u ovom slučaju bit će 200-400 μg lijeka 2-4 puta mjesečno. U nekim slučajevima takva terapija održavanja provodi se tijekom cijelog života pacijenta.

Obratite pozornost: tijekom razdoblja liječenja anemijom s nedostatkom B12 bolesnika treba pratiti učinkovitost terapije - krv se skuplja za laboratorijsko testiranje 2-3 puta tjedno. U pravilu, nakon 1 mjeseca, postoji potpuna normalizacija parametara periferne krvi, slabljenje neuroloških manifestacija, a rad probavnog sustava se obnavlja. Čim se pacijent prebaci na terapiju održavanja, krv se uzima za analizu jednom mjesečno.

Transfuzija krvi

Ova metoda liječenja uključuje transfuziju krvi pacijentu, ali češće koristi masu eritrocita. Budući da se u određenom smislu smatra da je ova metoda prilično teška, pa čak i opasna, ona se koristi samo ako je život pacijenta izravna prijetnja zbog razvoja slabe anemije u B12. Bezuvjetne indikacije za transfuziju krvi:

• tešku anemiju, kada bolesnik ima razinu hemoglobina manju od 70 g / l;
• anemična koma, koja se manifestira gubitkom svijesti.

Budući da se transfuzija krvi propisuje samo uz potvrđenu dijagnozu, uz to se propisuje i intramuskularno davanje pripravka vitamina B12. No, transfuzija krvi ili masa crvenih krvnih zrnaca se odmah zaustavlja čim se ukloni životno ugroženo stanje bolesnog stanja.

Korekcija snage

Vrlo često, anemija s nedostatkom B12 liječi se dijetom, ali to je moguće samo uz pravovremenu dijagnozu bolesti. Pacijentov jelovnik treba sadržavati namirnice bogate vitaminom B12 i važne za liječenje anemije:

• sok od šljive;
• zeleno povrće, povrće, salate i žitarice za doručak;
• meso, vrhnje i maslac;
• repa, mrkva, kukuruz, rajčica;
• iznutrice - govedina i pileća jetra, srce;
• bakalar, šaran, skuša;
• meso kunića.

Važno je jesti potpuno i raznoliko. Evo primjera izbornika za dan za pacijente s dijagnosticiranom anemijom manjkom B12:

• 1 doručak - salata od svježeg kupusa s dodatkom jabuka i vrhnja, omlet, zobena kaša s mlijekom;
• 2 doručka - čaj i 100 grama sira (maksimalni iznos);
• ručak - boršč u mesnoj juhi s vrhnjem, pržena piletina s kuhanom rižom i kompotom;
• poslijepodnevni čaj - izmet od pasože;
• večera - meso zrazy s lukom i jajetom, pire od mrkve, heljda i kravljeg sira, slab čaj;
• za noć - kefir.

Obratite pozornost: Stručnjak bi trebao napraviti dijetni meni za bolesnike s dijagnosticiranom anemijom s nedostatkom B12, jer treba uzeti u obzir opće zdravstveno stanje, prisutnost zajedničkih patologija i individualnu osjetljivost organizma različitih proizvoda.

Prognoza za anemiju deficijencije B12

Ako se bolest koja se razmatra dijagnosticira u ranom stadiju razvoja, liječenje se odmah prepisuje i provodi, a normalizacija parametara periferne krvi odvija se u roku od mjesec dana ili pola, a prognoza bi bila izuzetno povoljna. Čim se provodi glavna terapija, stanje zdravlja se obnavlja i pacijent se vraća u uobičajeni životni ritam. Ali ako postoji:

• kasni početak liječenja;
• simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava;
• nedostatak učinka liječenja;
• nasljedni oblik anemije deficijencije B12,

tada će prognoze biti nepovoljne. Najvjerojatnije, pacijent će biti prisiljen proći liječenje do kraja života, često teška forma B12 anemije završava u komi i smrtonosna je.

Nedostatak B12 - stanje koje nije životno ugroženo, vrlo podmuklo. Ako osoba obrati pažnju na najranije znakove tog stanja, liječnik će moći brzo odrediti uzrok razvoja bolesti i provesti učinkovito liječenje.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medicinski komentator, terapeut najviše kategorije

9,917 Ukupno pregleda, 4 pogleda danas