Ateroskleroza srca: što je to, simptomi, kako liječiti

Autor članka: Victoria Stoyanova, liječnik 2. kategorije, voditelj laboratorija u dijagnostičkom i liječničkom centru (2015.-2016.).

Ateroskleroza aorte je opasna bolest ovog najvažnijeg krvnog suda u tijelu (ova posuda izlazi iz srca), koja je uzrokovana razmjenom masti u tijelu. Na unutarnjoj strani zidova ove arterije talože se kolesterol, lipoproteini i kalcijeve soli, tvoreći plakove koji sužavaju ili potpuno blokiraju lumen posude na određenom mjestu.

Ateroskleroza je kronična patologija arterija koja uglavnom zahvaća osobe starije od 60 godina. Svaka arterija može patiti, ali aorta je posebno opasna: sužavanje lumena ove važne žile dovodi do razvoja ishemije (lokalno smanjenje dotoka krvi) različitih organa.

Budući da je bolest vrlo ozbiljna i može dovesti do nepopravljivih posljedica, potrebno je kontaktirati specijaliste na prve simptome (o simptomima pročitajte kasnije u članku). Aterosklerozu liječi kardiolog. Možda ćete se također morati posavjetovati s nutricionistom koji će vam pomoći stvoriti prehranu kako biste spriječili daljnji razvoj bolesti.

Nemoguće je u potpunosti izliječiti aterosklerozu, ali kako bi se spriječio njezin daljnji razvoj, ukloniti neugodne simptome i spriječiti opasne komplikacije na dohvat su svakog kvalificiranog kardiologa. Ako odete liječniku u ranoj fazi, sasvim je moguće učiniti konzervativno liječenje. Ako je lumen aorte preozak ili čak blokiran, bit će potrebno liječiti kirurški zahvat.

Dalje u članku ćete saznati zašto se javlja neka bolest, točno koji lijek liječnik predlaže za liječenje, kako jesti kako bi se spriječio daljnji razvoj bolesti.

Uzroci bolesti

Ateroskleroza aorte potaknuta je kršenjem metabolizma lipida. Uzroci promjena u metabolizmu masti mogu biti:

• pušenje;
• dijabetes;
• sjedilački način života;
• nezdrava prehrana;
• genetska predispozicija;
• nedostatak hormona štitnjače;
• postmenopauzi;
• povišene razine adrenokortikotropnih i gonadotropnih hormona;
• promjene u tijelu nakon 60 godina.

Također, razvoj ateroskleroze aorte doprinosi oštećenju unutarnjeg sloja stijenke žila - endotelu. Može biti autoimuna, virusna, bakterijska.

Karakteristični simptomi

Ta se arterija sastoji od nekoliko dijelova: uzlaznog (izlaza iz lijeve klijetke srca), luka i silaznog dijela, koji je podijeljen na torakalne i trbušne dijelove. Ovisno o mjestu plaka, ateroskleroza se može manifestirati različitim simptomima.

Uobičajeni simptomi za aterosklerozu bilo kojeg dijela aorte

Osjećaj slabosti, vrtoglavice, nesvjestice, obamrlosti udova.

ateroskleroza

Ateroskleroza je sustavna lezija arterija velikog i srednjeg kalibra, praćena nakupljanjem lipida, proliferacijom vlaknastih vlakana, disfunkcijom endotela krvnih žila i lokalnim i općim hemodinamskim poremećajima. Ateroskleroza može biti patološka osnova bolesti koronarnih arterija, ishemijski moždani udar, obliterirajuće lezije donjih ekstremiteta, kronična okluzija mezenteričnih žila, itd. Dijagnostički algoritam uključuje određivanje lipida u krvi, obavljanje ultrazvuka srca i krvnih žila i angiografske studije. U aterosklerozi, medicinskoj terapiji, dijetalnoj terapiji i, po potrebi, revaskularizirajućim kirurškim zahvatima.

ateroskleroza

Ateroskleroza je lezija arterija, praćena taloženjem kolesterola u unutarnjem dijelu krvnih žila, sužavanjem lumena i kvarom u dovodu krvi u organ. Ateroskleroza srčanih žila očituje se uglavnom napadima angine pektoris. Dovodi do razvoja koronarne bolesti srca (CHD), infarkta miokarda, kardioskleroze, vaskularne aneurizme. Ateroskleroza može dovesti do invalidnosti i prerane smrti.

Kod ateroskleroze zahvaćene su arterije srednjeg i velikog kalibra, elastične (velike arterije, aorta) i mišićno-elastične (mješovite: karotidne, arterije mozga i srca). Stoga je ateroskleroza najčešći uzrok infarkta miokarda, ishemijske bolesti srca, moždanog udara, poremećaja cirkulacije donjih ekstremiteta, abdominalne aorte, mezenteričnih i bubrežnih arterija.

Posljednjih godina, učestalost ateroskleroze postala je neobuzdana, nadmašivši uzroke ozljeda, zarazne i onkološke bolesti na rizik od razvoja invalidnosti, invaliditeta i smrtnosti. Ateroskleroza se najčešće javlja kod muškaraca starijih od 45-50 godina (3-4 puta češće od žena), ali se javlja kod mlađih bolesnika.

Mehanizam ateroskleroze

Kod ateroskleroze se sustavna arterijska lezija javlja kao posljedica poremećaja metabolizma lipida i proteina u stijenkama krvnih žila. Metabolički poremećaji karakterizirani su promjenom omjera između kolesterola, fosfolipida i proteina, kao i prekomjernog stvaranja β-lipoproteina.

Vjeruje se da u svom razvoju ateroskleroza prolazi kroz nekoliko faza:

Faza I - lipidna (ili mastna) točka. Za odlaganje masti u zidu krvnih žila bitnu ulogu imaju mikrodameri arterijskih zidova i usporavanje lokalnog protoka krvi. Područja vaskularnih grana najosjetljivija su na aterosklerozu. Vaskularni zid se otpušta i bubri. Enzimi arterijskog zida teže rastopiti lipide i štititi njegov integritet. Kada su zaštitni mehanizmi osiromašeni, kompleksna područja spojeva koji se sastoje od lipida (uglavnom kolesterola) i proteina formiraju se na tim područjima i odlažu se u intimi (unutarnja membrana) arterija. Trajanje lipidne faze je različito. Takva masna mjesta vidljiva su samo pod mikroskopom, mogu se otkriti i kod dojenčadi.

Faza II - liposkleroza. Karakterizira ga rast mladog vezivnog tkiva u područjima masnih naslaga. Postupno se formira aterosklerotski (ili ateromatozni) plak koji se sastoji od masti i vlakana vezivnog tkiva. U ovoj fazi, aterosklerotski plakovi su još uvijek tekući i mogu se otopiti. S druge strane, oni su opasni, jer njihova labava površina može puknuti, a fragmenti plakova - začepliti lumen arterija. Stijenka žile na mjestu vezanja ateromatoznog plaka gubi elastičnost, pukotine i čireve, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka, koji su također izvor potencijalne opasnosti.

Faza III - ateokalcinoza. Daljnje formiranje plaka povezano je s njegovim zbijanjem i taloženjem kalcijevih soli u njemu. Aterosklerotski plak može se stabilno ili postupno razvijati, deformirati i sužavati lumen arterije, uzrokujući progresivno kronično prekidanje dotoka krvi u organ koji je zahvaćen arterijom. Istovremeno, postoji velika vjerojatnost akutne okluzije (okluzije) lumena posude s trombom ili fragmentima dezintegriranog aterosklerotskog plaka s razvojem mjesta infarkta (nekroze) ili gangrene u dotoku krvi u arteriju ekstremiteta ili organa.

Ovaj pogled na mehanizam razvoja ateroskleroze nije jedini. Postoje mišljenja da infektivni agensi igraju ulogu u razvoju ateroskleroze (herpes simplex virus, citomegalovirus, klamidijska infekcija, itd.), Nasljedne bolesti praćene povećanjem razine kolesterola, mutacijama stanica krvnih žila itd.

Čimbenici ateroskleroze

Čimbenici koji utječu na razvoj ateroskleroze podijeljeni su u tri skupine: ne-uklonjivi, jednokratni i potencijalno raspoloživi.

Fatalni čimbenici uključuju one koji se ne mogu isključiti voljnim ili medicinskim utjecajem. To uključuje:

• Godine. S godinama se povećava rizik od ateroskleroze. Aterosklerotske promjene u krvnim žilama više se ili manje opažaju kod svih ljudi nakon 40-50 godina.
• Paul. Kod muškaraca, razvoj ateroskleroze javlja se deset godina ranije i premašuje učestalost ateroskleroze kod žena 4 puta. Nakon 50-55 godina, učestalost ateroskleroze kod žena i muškaraca je izjednačena. To je zbog smanjenja proizvodnje estrogena i njihove zaštitne funkcije u žena tijekom menopauze.
• Opterećena obiteljska nasljednost. Često se ateroskleroza razvija kod pacijenata čiji rodbina pati od ove bolesti. Dokazano je da nasljednost u aterosklerozi doprinosi ranom (do 50 godina) razvoju bolesti, dok nakon 50 godina genetski faktori nemaju vodeću ulogu u njezinu razvoju.

Ukloniti čimbenike ateroskleroze su oni koje osoba može isključiti promjenom uobičajenog načina života. To uključuje:

• Pušenje. Njegov učinak na razvoj ateroskleroze objašnjava se negativnim učincima nikotina i katrana na krvne žile. Dugotrajno pušenje nekoliko puta povećava rizik od hiperlipidemije, hipertenzije, bolesti koronarne arterije.
• Neuravnotežena prehrana. Jedenje velikih količina životinjskih masti ubrzava razvoj aterosklerotskih vaskularnih promjena.
• Fizička neaktivnost. Održavanje sjedećeg načina života pridonosi narušavanju metabolizma masti i razvoju pretilosti, dijabetesa, vaskularne ateroskleroze.

Potencijalno i djelomično izmjenjivi faktori rizika uključuju one kronične poremećaje i bolesti koje se mogu ispraviti propisanim liječenjem. One uključuju:

• Arterijska hipertenzija. Na pozadini visokog krvnog tlaka stvaraju se uvjeti za povećano namakanje žilnog zida s mastima, što pridonosi nastanku aterosklerotskog plaka. S druge strane, smanjenje elastičnosti arterija u aterosklerozi pridonosi održavanju povišenog krvnog tlaka.
• Dislipidemija. Poremećaj metabolizma masti u tijelu, koji se manifestira visokim sadržajem kolesterola, triglicerida i lipoproteina, ima vodeću ulogu u razvoju ateroskleroze.
• Pretilost i dijabetes. Povećajte vjerojatnost ateroskleroze za 5-7 puta. To je zbog kršenja metabolizma masti, što je temelj tih bolesti i okidač mehanizam aterosklerotskih vaskularnih lezija.
• Infekcija i opijenost. Infektivne i toksične tvari štetno djeluju na zidove krvnih žila, što pridonosi njihovim aterosklerotskim promjenama.

Poznavanje čimbenika koji doprinose razvoju ateroskleroze posebno je važno za njegovu prevenciju, budući da se utjecaj okolnosti koje se mogu izbjeći i potencijalno se mogu izbjeći oslabiti ili potpuno eliminirati. Eliminacija štetnih čimbenika može značajno usporiti i olakšati razvoj ateroskleroze.

Simptomi ateroskleroze

Kod ateroskleroze su češće zahvaćeni torakalni i abdominalni dijelovi aorte, koronarne, mezenterične, bubrežne žile, kao i arterije donjih ekstremiteta i mozga. U razvoju ateroskleroze postoje pretklinička (asimptomatska) i klinička razdoblja. U asimptomatskom razdoblju u krvi se otkriva povišena razina β-lipoproteina ili kolesterola u odsutnosti simptoma bolesti. Klinički se ateroskleroza počinje manifestirati kada se arterijski lumen sužava za 50% ili više. Tijekom kliničkog razdoblja postoje tri faze: ishemijski, trombonekrotski i vlaknasti.

U stadiju ishemije razvija se nedovoljna dotok krvi u organ (na primjer, ishemija miokarda zbog ateroskleroze koronarnih žila očituje se anginom). Trombonekrotični stadij prati tromboza izmijenjenih arterija (na primjer, tijek koronarne ateroskleroze može biti kompliciran infarktom miokarda). U stadiju fibrotičkih promjena pojavljuje se proliferacija vezivnog tkiva u slabo opskrbljenim organima (na primjer, ateroskleroza koronarnih arterija dovodi do razvoja aterosklerotične kardioskleroze).

Klinički simptomi ateroskleroze ovise o tipu zahvaćenih arterija. Manifestacija ateroskleroze koronarnih žila je angina, infarkt miokarda i kardioskleroza, što dosljedno odražava faze cirkulacijskog neuspjeha srca.

Tijek ateroskleroze aorte dugo je i asimptomatski, čak iu teškim oblicima. Ateroskleroza prsne aorte klinički se manifestira aortalgijom - prešanjem ili peckanjem boli iza prsne kosti, koja zrači u ruke, leđa, vrat, gornji abdomen. Za razliku od boli angine pektoris, aortalgija može trajati nekoliko sati i dana, povremeno slabiti ili povećavati. Smanjenje elastičnosti stijenke aorte uzrokuje povećanje rada srca, što dovodi do hipertrofije miokarda lijeve klijetke.

Aterosklerotska lezija abdominalne aorte očituje se bolovima u trbuhu različite lokalizacije, nadutosti i konstipacije. Kod ateroskleroze bifurkacije abdominalne aorte, obamrlosti i hladnoće nogu, promatraju se edemi i hiperemije stopala, nekroze i čirevi nožnih prstiju, povremena klaudikacija.

Pojava ateroskleroze mezenteričnih arterija su napadi "trbušne žabe" i oštećena probavna funkcija zbog nedovoljne opskrbe krvi u crijevu. Pacijenti doživljavaju oštre bolove nekoliko sati nakon jela. Bolovi lokalizirani u pupku ili gornjem dijelu trbuha. Trajanje bolnog napada je od nekoliko minuta do 1-3 sata, ponekad se bolni sindrom zaustavlja uzimanjem nitroglicerina. Tu su nadutost, podrigivanje, konstipacija, palpitacije, povišeni krvni tlak. Kasnije su se pojavili fetidni proljev s fragmentima neprobavljene hrane i nesvarenom masnoćom.

Ateroskleroza bubrežnih arterija dovodi do razvoja renovaskularne simptomatske hipertenzije. Eritrociti, proteini, cilindri određuju se u urinu. Kod jednostranog aterosklerotskog oštećenja arterija dolazi do sporog napredovanja hipertenzije, praćenog trajnim promjenama urina i stalnim visokim brojem krvnog tlaka. Bilateralna lezija bubrežnih arterija uzrokuje malignu arterijsku hipertenziju.

Kod ateroskleroze cerebralnih žila dolazi do smanjenja pamćenja, mentalnih i fizičkih sposobnosti, pažnje, inteligencije, vrtoglavice i poremećaja spavanja. U slučajevima izražene ateroskleroze mozga, ponašanje i psiha pacijenta se mijenja. Ateroskleroza arterija mozga može biti komplicirana akutnim kršenjem cerebralne cirkulacije, tromboze, krvarenja.

Pojava obliteranata ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta su slabost i bol u potkoljeničnim mišićima nogu, obamrlost i hladnoća nogu. Karakterističan razvoj sindroma "intermitentne klaudikacije" (bol u potkoljeničnim mišićima javlja se pri hodu i povlačenju u mirovanju). Zabilježeno je hlađenje, bljedilo udova, trofički poremećaji (desquamation i suhoća kože, razvoj trofičkih ulkusa i suha gangrena).

Komplikacije Ateroskleroze

Komplikacije ateroskleroze su kronična ili akutna vaskularna insuficijencija organa koji opskrbljuje krv. Razvoj kronične vaskularne insuficijencije povezan je s postupnim sužavanjem (stenozom) arterijskog lumena aterosklerotskim promjenama - stenotičnom aterosklerozom. Kronična insuficijencija dotoka krvi u organ ili njen dio dovodi do ishemije, hipoksije, distrofičnih i atrofičnih promjena, proliferacije vezivnog tkiva i razvoja male skleroze.

Akutna vaskularna insuficijencija uzrokovana je akutnom vaskularnom okluzijom s trombom ili embolusom, što se očituje klinikom akutne ishemije i infarkta miokarda. U nekim slučajevima, ruptura arterijske aneurizme može biti fatalna.

Dijagnoza ateroskleroze

Početni podaci o aterosklerozi utvrđeni su utvrđivanjem pritužbi bolesnika i čimbenika rizika. Preporučeno savjetovanje kardiologa. Pri općem pregledu otkrivaju se znakovi aterosklerotske lezije krvnih žila unutarnjih organa: edemi, trofički poremećaji, gubitak težine, višestruko masno tkivo na tijelu, itd. Auskultacija srčanih žila, aorta otkriva sistoličke šumove. Za aterosklerozu ukazuju na promjenu pulsiranja arterija, povišenog krvnog tlaka itd.

Laboratorijski nalazi ukazuju na povišene razine kolesterola u krvi, lipoproteina niske gustoće, triglicerida. Rendgen na aortografiji otkriva znakove ateroskleroze aorte: njezino produljenje, zbijanje, kalcifikaciju, ekspanziju u abdominalnim ili torakalnim područjima, prisutnost aneurizme. Stanje koronarnih arterija određuje se koronarnom angiografijom.

Kršenje protoka krvi u drugim arterijama određuje se angiografijom - kontrastna rendgenska slika krvnih žila. Kod ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta, prema angiografiji, zabilježena je njihova obliteracija. Pomoću USDG bubrežnih žila otkrivaju se ateroskleroza bubrežnih arterija i odgovarajuća bubrežna disfunkcija.

Metode ultrazvučne dijagnostike arterija srca, donjih udova, aorte, karotidnih arterija bilježe smanjenje glavnog protoka krvi kroz njih, prisutnost ateromatoznih plakova i krvnih ugrušaka u lumenu krvnih žila. Smanjeni protok krvi može se dijagnosticirati reovasografijom donjih ekstremiteta.

Liječenje ateroskleroze

U liječenju ateroskleroze pridržavati se sljedećih načela:

• ograničavanje ulaska kolesterola u tijelo i smanjenje njegove sinteze od stanica tkiva;
• povećano izlučivanje kolesterola i njegovih metabolita iz tijela;
• korištenje estrogenske nadomjesne terapije u žena u menopauzi;
• izloženosti infektivnim patogenima.

Unos kolesterola je ograničen propisivanjem prehrane koja isključuje hranu koja sadrži kolesterol.

Za liječenje ateroskleroze korištenjem sljedećih skupina lijekova:

• Nikotinska kiselina i njeni derivati ​​- učinkovito smanjuju sadržaj triglicerida i kolesterola u krvi, povećavaju sadržaj lipoproteina visoke gustoće s anti-aterogenim svojstvima. Davanje lijekova nikotinske kiseline kontraindicirano je u bolesnika s bolestima jetre.
• Fibrati (klofibrat) - smanjuju sintezu vlastitih masnoća u tijelu. Oni također mogu uzrokovati poremećaje u jetri i razvoj kolelitijaze.
• Sekvestranti žučnih kiselina (kolestiramin, kolestipol) - vežu i uklanjaju žučne kiseline iz crijeva, čime se smanjuje količina masti i kolesterola u stanicama. Uz njihovu uporabu može biti izražen zatvor i nadutost.
• Pripravci iz skupine statina (lovastatin, simvastatin, pravastatin) su najučinkovitiji za snižavanje kolesterola, jer smanjuju njegovu proizvodnju u samom tijelu. Nanesite statine noću, jer se noću sinteza kolesterola povećava. Može dovesti do abnormalne funkcije jetre.

Kirurško liječenje ateroskleroze je indicirano u slučajevima visoke prijetnje ili razvoja okluzije arterije plakom ili trombom. Otvorena operacija (endarterektomija) i endovaskularna kirurgija se izvode na arterijama s dilatacijom arterije uz pomoć balonskih katetera i ugradnjom stenta na mjestu suženja arterije koja sprječava začepljenje posude.

U bolesnika s teškom aterosklerozom srčanih žila, koji ugrožavaju razvoj infarkta miokarda, izvodi se operacija bajpasa koronarne arterije.

Prognoza i prevencija ateroskleroze

Prognoza ateroskleroze na mnogo načina određena je ponašanjem i načinom života samog pacijenta. Eliminacija mogućih faktora rizika i aktivna terapija lijekovima može odgoditi razvoj ateroskleroze i postići poboljšanje stanja pacijenta. S razvojem akutnih poremećaja cirkulacije s formiranjem žarišta nekroze u organima, prognoza se pogoršava.

Kako bi se spriječila ateroskleroza, prestanak pušenja, uklanjanje stresnog faktora, prelazak na hranu s niskim udjelom masti i kolesterola, nužna je sustavna tjelesna aktivnost koja je srazmjerna mogućnostima i dobi, te normalizaciji težine. Preporučljivo je uključiti u prehranu namirnice koje sadrže vlakna, biljne masti (laneno i maslinovo), koje otapaju kolesterol. Napredovanje ateroskleroze može se usporiti uzimanjem lijekova za snižavanje kolesterola.

ateroskleroza

Ateroskleroza se već dugo naziva "bičom XXI stoljeća". Novine, televizija, liječnici klasične i tradicionalne medicine ne umaraju od priče o opasnosti koju ova bolest predstavlja. Međutim, unatoč svim tim naporima, svake godine u svijetu više od 17 milijuna ljudi i dalje umire od bolesti srca i krvnih žila. Od toga se 13,2% smrtnih slučajeva može pripisati koronarnoj bolesti srca, a 11,9% od moždanog udara. Znanstvenici predviđaju da će do 2030. godine 23 milijuna ljudi umrijeti od njih svake godine. Da bismo razumjeli globalnu prirodu ovih brojki, dovoljno je reći da je populacija Moskve 12 milijuna, ali najstrašnija je činjenica da se 80% smrtnih slučajeva može spriječiti pravovremenom prevencijom i pravilnim odabirom metoda liječenja ateroskleroze.

Nevidljivi ubojica

Ateroskleroza je patološki proces koji zahvaća zidove arterija i sastoji se od nakupljanja lipida u njemu, rasta vezivnog tkiva i stvaranja plaka koji blokira lumen posude. Iznenađujuće, aterosklerotski plakovi se nikada ne pojavljuju u venama.

Liječnici ne izoliraju aterosklerozu krvnih žila u odvojenoj bolesti. Dijagnoza je uzrokovana poremećajima cirkulacije u različitim organima, kao što su angina, ishemijski moždani udar, cerebralna ishemija.

Izdajstvo ateroskleroze je u njegovoj nevidljivoj progresiji za pacijenta. Promjene u vaskularnoj stijenci javljaju se postupno, a tek kada se lumen krvne žile preklapa s aterosklerotskim plakom, javljaju se karakteristične kliničke manifestacije.

Mehanizam razvoja aterosklerotskog plaka

Glavni sudionici u formiranju aterosklerotskog plaka su zidovi krvnih žila i lipidi u krvi. Zid zdrave arterije sastoji se od 3 sloja: unutarnji - endotel; srednja - vlakna glatkih mišića; vanjski - adventitija (omotač vezivnog tkiva). U formiranju aterosklerotskih plakova igraju ulogu endotel i mišićni sloj.

Kolesterol i trigliceridi (rezultat probave masti iz hrane) ne nose se u krvi u slobodnom obliku, već u obliku proteinskih kompleksa, koji se nazivaju lipoproteini. Postoje razne frakcije liproteina.

Lipoproteini visoke gustoće (HDL) imaju najmanju veličinu, tako da lako prodiru i lako napuštaju zid krvnih žila, pa ne sudjeluju u formiranju aterosklerotskog plaka. Veličine molekula lipoproteina niske gustoće (LDL) i vrlo niske gustoće (VLDL) su nešto veće od HDL-a, stoga, iako su u stanju prodrijeti kroz zid arterija, nisu dovoljno pokretne da ga napuste. Oni su uključeni u razvoj ateroskleroze.

Postoji izravna veza između sadržaja pojedinih frakcija lipoproteina i rizika razvoja, na primjer, koronarne bolesti srca (koronarna ateroskleroza). Što je viša razina LDL-a u krvi, to je veći rizik od obolijevanja, to je veća koncentracija HDL-a, manja je vjerojatnost ateroskleroze.

Detaljan mehanizam za formiranje plakova sa stajališta patofiziologije može se naći u temi “Ateroskleroza” u Wikipediji. Pojednostavljeno, patogeneza ateroskleroze izgleda ovako.

Normalno, endotel arterije je apsolutno gladak, jednolik, cijele stanice su raspoređene u gusti sloj, čime se sprječava prodiranje komponenti krvi u stijenku krvnih žila. Međutim, pod utjecajem štetnih čimbenika, endotelne stanice gube svoju nepropusnost, a LDL počinje prodirati u debljinu endotela, postupno se nagomilavajući u njemu. U budućnosti dolazi do rasta srednje membrane arterije, mišićne stanice počinju migrirati u endotel. Prolazeći kroz složene promjene, počinju sintetizirati vlakna vezivnog tkiva, koji postaju osnova aterosklerotskog plaka. Tijekom vremena povećava se veličina tako da može blokirati lumen arterije.

Tko najviše riskira

Kao što je gore navedeno, zdrav endotelij arterije ne dopušta akumulaciji LDL unutar nje. Ali kod raznih bolesti i stanja dolazi do oštećenja unutarnjeg sloja arterija, što potiče mehanizam formiranja aterosklerotskog plaka. Na temelju toga, liječnici su identificirali čimbenike rizika za aterosklerozu. Nitko od njih nije izoliran i nije u stanju izazvati pojavu bolesti, uvijek djeluju zajedno. To uključuje:

• povećanje razine aterogenih lipidnih frakcija - kolesterola i LDL - u krvi;
• visok krvni tlak (s povećanjem dijastoličkog tlaka na svakih 7 mm iznad norme, rizik od aterosklerotskih promjena u krvnim žilama povećava se za 27%);
• pušenje (kod pušača se bolesti srca i krvnih žila promatraju 2-3 puta češće nego kod osoba koje nemaju tu naviku);
• pretilost ("debeli ljudi" rizikuju 2-2.5 puta više srca i krvnih žila s više ljudi normalne težine);
• dijabetes mellitus (kod muškaraca koji boluju od ove bolesti, kardiovaskularne bolesti javljaju se 2-4 puta češće nego u općoj populaciji, kod žena taj je pokazatelj još veći - 3-7 puta);
• sjedilački način života (sjedeći rad);
• zlouporaba alkohola;
• spol (zbog hormonalnih karakteristika muškaraca, ateroskleroza se razvija 10 godina ranije od žena);
• starosti (najčešće klinički manifestiraju u ljudi nakon 60 godina).

Nasljednost je od velike važnosti - pacijenti čiji su roditelji pretrpjeli infarkt miokarda, obolijevaju 2 puta češće od onih čiji rođaci nisu imali tu patologiju.

Kliničke manifestacije ateroskleroze

Prema stupnju opstrukcije protoka krvi kroz arteriju, ateroskleroza se dijeli na ne-stenotičke i stenotičke.

Nestenacijska ateroskleroza se javlja kada je lumena posude blokirana za manje od 50%. Može se usporediti s odgođenom bombom. Uostalom, to je praktički popraćeno kliničkim manifestacijama, a pod normalnim uvjetima pacijent se može osjećati potpuno zdravo. Ali s iznenadnim preopterećenjima, na primjer, naglim skokom krvnog tlaka, emocionalnim iskustvom, fizičkim naporom, koji zahtijevaju povećanu opskrbu krvlju, organi (srce, mozak) ne primaju ga zbog smanjene ateroskleroze lumena arterija. To može uzrokovati infarkt miokarda ili ishemijski moždani udar u pozadini naizgled potpunog zdravlja.

Stenising ateroskleroza nastaje kada je lumen arterije blokiran za više od polovice. To uzrokuje značajan nedostatak opskrbe krvi u zahvaćenim organima i daje izražene kliničke simptome.

Ovisno o pogođenim krvnim žilama emitiraju:

• ateroskleroza aorte;
• ateroskleroza srca;
• brahiocefalne arterije ili cerebralna ateroskleroza;
• periferna ateroskleroza, uključujući vaskularne lezije nogu;
• renalna ateroskleroza;
• mezenterična ateroskleroza koja djeluje na crijevne žile;
• generalizirana ili multifokalna ateroskleroza.

Generalizirana ateroskleroza je istodobno oštećenje krvnih žila nekoliko anatomskih područja.

Aortalna ozljeda

Karakteristično za aterosklerozu aorte su goruće boli na unutarnjoj strani prsne kosti, koja se mogu proširiti na vrat, ramena, leđa, donji dio prsnog koša, epigastrično područje. U aterosklerotskom procesu u torakalnoj aorti može se promatrati promuklost glasa, poteškoće u gutanju, a vrtoglavica, nesvjestica, prolazni poremećaji dobrovoljnih pokreta (pareza) karakteristični su za njegov luk. Ateroskleroza abdominalne aorte razvija intermitentnu klaudikaciju, impotenciju kod muškaraca, hladnoću, blanširanje nogu i pojavu trofičkih ulkusa na stopalima.

Zatajenje srca

Ateroskleroza koronarnih arterija je anatomska i fiziološka osnova koronarne bolesti srca, čiji su posebni oblici: angina pektoris, infarkt miokarda i iznenadna srčana smrt. U srcu su u većini slučajeva zahvaćene arterije lijeve klijetke, koje obavljaju glavnu pumpnu funkciju i osiguravaju normalnu cirkulaciju krvi. Stoga, s velikim infarktom miokarda u ovom području, rad srčanog mišića je oštro poremećen, što dovodi do neizbježne smrti.

Oštećenje cerebralnih žila

Brachiocephalic trup, ili brahiocefalične arterije (BCA), je velika arterijska žila koja se proteže gotovo pod pravim kutom od aorte i grananje se u desnu zajedničku karotidnu i desnu subklavijsku arteriju. Tako opskrbljuje cijeli mozak, tkivo glave i gornji rameni pojas. Najvažnija biološka uloga ovih krvnih žila čini aterosklerozu BCA najvažnijim dijagnostičkim i terapijskim problemom neurologije.

Kliničke manifestacije ovisit će o razini na kojoj se odvija ateroskleroza brahiocefalnih žila. Neostajuća ateroskleroza brahiocefaličnih arterija očituje se tinitusom, vrtoglavicom, bolnim opsesivnim glavoboljama, nesanicom, slabljenjem kratkoročne memorije (pacijenti se ne sjećaju što se dogodilo jučer, ali dobro se sjetite događaja koji su se dogodili prije mnogo godina).

Stenozna ateroskleroza brahiocefalnih arterija očituje se cerebralnom trombozom s razvojem moždanog udara.

Ateroskleroza karotidnih arterija, koja se manifestira kao prolazni ishemijski napad (TIA), posebno je opasna u smislu prognoze. TIA je akutno poremećena cirkulacija krvi u mozgu, popraćena neurološkim manifestacijama koje traju do 24 sata. Ako ti poremećaji ostanu duže od 1 dana, dijagnoza se postavlja kao moždani udar. TIA je popraćena sljedećim simptomima: vrtoglavica, moguće povraćanje, glavobolja, prolazni poremećaji vida, govor, slabost u jednoj polovici tijela (pareza).

Ateroskleroza ekstrakranijalnih područja brahiocefalnih arterija razvija se u desnoj subklavijskoj arteriji koja opskrbljuje bazu mozga, mišiće ramena, gornjeg dijela leđa i prsnog koša. Glavne kliničke manifestacije su vrtoglavica, gubitak sluha, neravnoteža (zapanjujući hod), glavobolje, smetnje vida, hladnoća i obamrlost u desnoj ruci, atrofija mišića gornjih udova, trofički ulkusi, suha gangrena prstiju.

Periferna ateroskleroza

Ateroskleroza arterija nogu očituje se slabošću mišića, isprekidanom klaudikacijom (oštri bolni grčevi u telećim mišićima koji se javljaju pri hodu i prolasku nakon minute odgode), hladnoća, obamrlost donjih ekstremiteta, trofički poremećaji kože stopala, nogu pa čak i gangrena.

Renalna ateroskleroza

Ateroskleroza bubrežnih arterija je uzrok perzistentne bubrežne hipertenzije.

Mesenterična ateroskleroza

Manifestacije ateroskleroze arterija crijeva su bol u području pupčanika 1 sat nakon jela, povreda stolice (konstipacija ili proljev), povraćanje, nadutost. Ozbiljna komplikacija ateroskleroze mezenteričnih žila je crijevni infarkt.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza ateroskleroze u nekim slučajevima nije jednostavna, sljedeće metode pomoći će u postavljanju ispravne dijagnoze:

• opća analiza krvi i urina;
• biokemijska analiza krvi uz određivanje pojedinačnih frakcija lipida, glukoze;
• analizu sustava zgrušavanja krvi (koagulogram);
• mjerenje krvnog tlaka;
• EKG;
• pregled očnog liječnika radi utvrđivanja promjena u fundusu;
• Ultrazvuk srca, krvnih žila, unutarnjih organa i, ako je potrebno, dopler pregled arterija;
• angiografija, uključujući elektronski snop i magnetsku rezonancu.

Kompleks dijagnostičkih mjera ovisi o anatomiji mjesta aterosklerotskih promjena.

liječenje

Liječenje ateroskleroze može se podijeliti u 3 velika bloka: ne-lijek, lijek, kirurški. Nezdravstveni tretman uključuje prehranu kod ateroskleroze (dijeta), izbjegavanje loših navika, povećanu tjelesnu aktivnost i borbu protiv stresa.

Važnu ulogu u liječenju i prevenciji naslaga kolesterola u plakovima igra dijeta u vaskularnoj aterosklerozi. Glavna načela prehrane uključuju: smanjenje udjela masti na 30% dnevnih energetskih potreba; zamjena životinjskih masti za povrće; povećati jelovnik svježeg povrća, voća, zelenila, bogatih prehrambenim vlaknima (mrkva, jabuke); maksimalno smanjenje potrošnje masnih, brašno, slatke hrane, slatkiša, slastica; dijeta s niskim sadržajem soli s hipertenzijom; odbijanje alkohola.

Metode lijekova koje se koriste u liječenju ateroskleroze uključuju anti-lipidne lijekove kao što su statini i fibrati.

Kirurške metode koriste se za izraženu arterijsku stenozu ili njezinu potpunu blokadu s aterosklerotskim plakom. Korištena je rendgenska endovaskularna dilatacija i postavljanje stenta.

Učinkovitost profilaktičkih mjera i liječenja u bolesnika koji su hospitalizirani također ovisi o procesu njege u aterosklerozi. Medicinska sestra brine o pacijentima, govori o važnosti dijete za aterosklerozu, objašnjava važnost kontinuiranog korištenja anti-lipidnih lijekova i provodi obrazovni rad među rođacima pacijenta.

Iako je vaskularna ateroskleroza kronična bolest, ona se može držati pod kontrolom kroz ranu dijagnozu i mjere prevencije koje pomažu eliminirati rizične čimbenike. Očistite posude - zdravlje već godinama!

ateroskleroza

Ateroskleroza (od grčkog. Ἀθέρος - pleve, kaše + σκληρός - čvrsta, gusta) je kronična bolest elastičnih i mišićno-elastičnih arterija, koja je posljedica kršenja metabolizma lipida i popraćena taloženjem kolesterola i nekih frakcija lipoproteina u intimi krvnih žila. Depoziti se formiraju kao ateromatozni plakovi. Naknadna proliferacija vezivnog tkiva u njima (skleroza) i kalcifikacija stijenke krvne žile dovodi do deformacije i sužavanja lumena sve do obliteracije (blokade). Važno je razlikovati aterosklerozu od Menkeberg arterioskleroze, još jedan oblik sklerotičnih arterijskih lezija, koje karakterizira taloženje kalcijevih soli u središnjoj sluznici arterija, difuzija lezije (odsutnost plakova), razvoj aneurizme (a ne blokada) krvnih žila. Ateroskleroza srčanih žila dovodi do razvoja koronarne bolesti srca.

epidemiologija

Najviše proučavanih stopa smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti kao manifestacija generalizirane ateroskleroze. U Ruskoj Federaciji 2000. godine, standardizirana stopa smrtnosti od bolesti cirkulacijskog sustava iznosila je 800,9 na 100 000 stanovnika. Za usporedbu, u Francuskoj ovaj pokazatelj iznosi 182,8 (najniži u Europi), u Japanu - 187,4. Dokazano je da se smanjenje rizika od kardiovaskularnih bolesti u tim zemljama ne povezuje toliko s kvalitetom medicinske skrbi, koliko s načinom života i prehrambenim navikama.

etiologija

U ovom trenutku ne postoji jedinstvena teorija pojave ove bolesti. Predlažu se sljedeće opcije, kao i njihove kombinacije:

• teorija infiltracije lipoproteina - prvenstveno nakupljanje lipoproteina u vaskularnom zidu,
• Teorija endotelne disfunkcije prvenstveno je kršenje zaštitnih svojstava endotela i njegovih posrednika,
• autoimuna - primarna povreda funkcije makrofaga i leukocita, njihova infiltracija u vaskularni zid,
• monoklonska je primarna pojava patološkog klona stanica glatkih mišića,
• virusno - primarno virusno oštećenje endotela (herpes, citomegalovirus, itd.),
• peroksid - primarno kršenje antioksidacijskog sustava,
• genetski - primarni nasljedni defekt vaskularnog zida,
• Klamidija - primarna lezija vaskularnog zida s klamidijom, uglavnom Chlamydia pneumoniae.
• hormonalno - starosno povećanje gonadotropnih i adrenokortikotropnih hormona dovodi do povećane sinteze građevinskog materijala za hormone kolesterola.

Čimbenici rizika

• pušenje (najopasniji čimbenik)
• hiperlipoproteinemija (ukupni kolesterol> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dL
• arterijska hipertenzija (sistolički krvni tlak> 140 mmHg, dijastolički krvni tlak> 90 mmHg)
• dijabetes mellitus
• gojaznost
• sjedeći način života (hipodinamija)
• emocionalni stres
• nezdrava prehrana
• genetska predispozicija
• postmenopauzi
• fibrinosis
• gomotsisteinuriya

Prema Europskim smjernicama za prevenciju kardiovaskularnih bolesti (europske smjernice za prevenciju kardiovaskularnih bolesti), vodeći čimbenici rizika procjenjuju se na temelju SCORE ljestvice (Systemic Coronary Risk Assessment), a web-stranica Europskog kardiološkog društva (ESC) sada je dostupna za izračunavanje kardiovaskularnog rizika. vaskularne bolesti. Općenitija procjena može se napraviti pomoću tablice u nastavku.

patogeneza

Akumulacija i modifikacija lipoproteina

Normalno, intima arterija se formira jednostaničnim endotelnim slojem, ispod kojeg su stanice glatkih mišića uronjene u međustaničnu tvar. Prve manifestacije bolesti - tzv. Lipidne mrlje. Njihov izgled povezan je s lokalnim odlaganjem lipoproteina u intimi. Svi lipoproteini nemaju aterogena svojstva, već samo nisku (LDL) i vrlo nisku gustoću (VLDL). U početku se akumuliraju u intimi prvenstveno zbog vezanja na komponente međustanične tvari - proteoglikana. U mjestima nastanka lipidnih mrlja važnu ulogu ima prevalencija heparanskih sulfata u odnosu na druga dva glikozaminoglikana, keratan sulfata i hondroitin sulfata. U intimi, lipoproteini, posebno oni koji su povezani s proteoglikanima, mogu biti podvrgnuti kemijskim reakcijama. Glavnu ulogu igraju dva: oksidacija i neenzimska glikozilacija. Intima za razliku od plazme sadrži malo antioksidanata. Nastaje mješavina oksidiranog LDL-a, a lipidi i proteinska komponenta se oksidiraju. Tijekom oksidacije lipida nastaju hidroperoksidi, lizofosfolipidi, oksisteroli i aldehidi (tijekom peroksidacije masnih kiselina). Oksidacija apoproteina dovodi do razgradnje peptidnih veza i spajanja bočnih lanaca aminokiselina (obično lizinskih β-amino skupina) s produktima cijepanja masnih kiselina (4-hidroksnonenal i malonski dialdehid). Perzistentna hiperglikemija kod šećerne bolesti doprinosi neenzimatskoj glikozilaciji apoproteina i vlastitih proteina intime, što također narušava njihove funkcije i ubrzava aterogenezu.

Migracija leukocita i stvaranje ksantomskih (pjenastih) stanica

Migracija leukocita, uglavnom monocita i limfocita, druga je faza razvoja lipidne boje. Njihovu migraciju u intimu osiguravaju receptori locirani na endotelu - adhezijskim molekulama. Molekule VCAM-1 i ICAM-1 (od superfamilije imunoglobulina) i P-selektina zaslužuju posebnu pozornost. Sinteza adhezijskih molekula može povećati citokine. Prema tome, interleukin-1 (IL-1) i faktor tumorske nekroze (TNFa) induciraju ili pojačavaju sintezu VCAM-1 i ICAM-1 endotelnim stanicama. S druge strane, oslobađanje citokina od strane stanica vaskularne stijenke stimulirano je modificiranim lipoproteinima. Stvara se začarani krug. Igra ulogu i prirodu protoka krvi. U većini dijelova nepromijenjene arterije, krv teče laminarno, a sile koje nastaju u ovom slučaju smanjuju ekspresiju (manifestaciju) adhezijskih molekula na površini endotelnih stanica. Također, laminarni protok krvi doprinosi stvaranju dušikovog oksida NO u endotelu. Osim djelovanja vazodilatatora, uz nisku koncentraciju koju podržava endotel, NO ima protuupalno djelovanje, smanjujući, na primjer, sintezu VCAM-1. Ali na mjestima grananja često je poremećena laminarna struja, tamo se obično javljaju aterosklerotski plakovi. Nakon adhezije, leukociti prolaze kroz endotel i ulaze u intimu. Lipoproteini mogu izravno pojačati migraciju: oksidirani LDL potiče kemotaksiju leukocita. Monociti su uključeni u daljnje formiranje lipidne boje. U intimu, monociti postaju makrofagi, od kojih lipidom posredovane xantomske (pjenaste) stanice nastaju iz endocitoze lipoproteina posredovanih receptorom. Prethodno se pretpostavljalo da su dobro poznati LDL receptori uključeni u endocitozu, ali kada su ti receptori neispravni, i eksperimentalne životinje i pacijenti (na primjer, s obiteljskom hiperkolesterolemijom) još uvijek imaju brojne ksantome i aterosklerotske plake ispunjene stanicama ksantoma. Osim toga, egzogeni kolesterol inhibira sintezu ovih receptora, a kod hiperkolesterolemije malo ih je. Pretpostavlja se uloga receptora za sakupljanje makrofaga (vezivanje uglavnom modificiranih lipoproteina) i drugih receptora za oksidirani LDL i mali aterogeni VLDL. Neke ksantomske stanice koje su apsorbirale lipoproteine ​​iz izvanstanične tvari napuštaju stijenku arterije, sprječavajući tako akumulaciju lipida u njoj. Ako unos lipoproteina u intim prevladava nad njihovom eliminacijom s makrofagima (ili na druge načine), lipidi se akumuliraju i kao rezultat nastaje aterosklerotski plak. U rastućem plaku neke stanice ksantoma podliježu apoptozi ili nekrozi. Zbog toga se u sredini plaka formira šupljina ispunjena bogatim lipidnim masama, što je karakteristično za kasne faze aterogeneze.

Pro- i anti-aterogeni čimbenici

Kada apsorbiraju modificirane lipoproteine, makrofagi luče citokine i faktore rasta koji doprinose razvoju plaka. Neki citokini i faktori rasta stimuliraju podjelu stanica glatkih mišića i sintezu međustanične tvari koja se nakuplja u plaku. Drugi citokini, osobito interferon-γ iz aktiviranih T-limfocita, inhibiraju podjelu stanica glatkih mišića i sintezu kolagena. Čimbenici kao što su IL-1 i TNFa uzrokuju proizvodnju faktora rasta izvedenih iz trombocita i faktora rasta fibroblasta u intimi, koji igraju ulogu u daljnjoj sudbini plaka. Tako dolazi do kompleksne interakcije faktora, kako ubrzavajućeg tako i inhibirajućeg aterogeneze. Velika uloga i ne-proteinski posrednici. Aktivirani makrofagi i stanice vaskularnog zida (endotelni i glatki mišići) proizvode slobodne radikale kisika koji stimuliraju proliferaciju glatkih mišićnih stanica, poboljšavaju sintezu citokina i također vežu NO. S druge strane, aktivirani makrofagi mogu sintetizirati inducibilnu NO sintetazu. Ovaj visoko aktivni enzim proizvodi NO u visokim, potencijalno toksičnim koncentracijama - za razliku od niske koncentracije NO koju proizvodi konstitutivni oblik enzima - endotelne NO sintetaze. Osim makrofaga, lipoproteini visoke gustoće (HDL) su uključeni u uklanjanje kolesterola iz zahvaćene intime, osiguravajući takozvani prijenos obrnutog kolesterola. Dokazana je jasna inverzna veza između koncentracije HDL kolesterola i rizika od bolesti koronarnih arterija. Kod žena u reproduktivnoj dobi, koncentracija HDL kolesterola je viša nego kod muških vršnjaka, te je u mnogim aspektima zbog toga manje vjerojatno da će žene patiti od ateroskleroze. Eksperiment je pokazao da HDL može ukloniti kolesterol iz stanica ksantoma.

Uključivanje stanica glatkih mišića

Aterosklerotski plak se razvija iz lipidne mrlje, ali ne postaju plakovi. Ako je nakupljanje stanica ksantoma karakteristično za lipidne mrlje, za plake je karakteristična fibroza. Ekstracelularna tvar u plaku uglavnom sintetiziraju stanice glatkih mišića, čija je migracija i proliferacija vjerojatno kritični trenutak u stvaranju vlaknastog plaka na mjestu akumulacije stanica ksantoma. Migracija na lipidnu točku stanica glatkih mišića, njihova proliferacija i sinteza međustanične tvari uzrokuju citokine i faktore rasta izlučene pod utjecajem modificiranih lipoproteina i drugih tvari makrofagima i stanicama krvnih žila. Prema tome, faktor rasta trombocita kojeg luče aktivirane endotelne stanice stimulira migraciju glatkih mišićnih stanica iz medija u intimu. Formirani lokalno, faktori rasta uzrokuju podjelu obje vlastite intime glatke mišićne stanice i stanica koje dolaze iz medija. Jedan od snažnih stimulatora sinteze kolagena ovim stanicama je transformirajući faktor rasta p. Osim parakrina (čimbenika koji dolaze iz susjednih stanica), javlja se autokrino (faktor koji proizvodi sama stanica) regulacija glatkih mišićnih stanica. Kao rezultat promjena koje se događaju s njima, ubrzava se prijelaz lipidne točke u aterosklerotski plak, koji sadrži mnoge stanice glatkih mišića i izvanstaničnu tvar. Poput makrofaga, te stanice mogu ući u apoptozu: uzrokovane su citokinima koji potiču razvoj ateroskleroze.

Razvoj kompliciranog plaka

Osim uobičajenih faktora rizika i gore opisanih citokina u kasnim stadijima ateroskleroze, važnu ulogu igraju promjene u sustavu zgrušavanja krvi. Lipidne mrlje ne zahtijevaju oštećenje ili piling endotela. Ali u budućnosti se mogu pojaviti mikroskopski prekidi. Adhezija trombocita odvija se na izloženoj baznoj membrani, a mali trombociti nastaju na tim područjima. Aktivirani trombociti izlučuju brojne tvari koje ubrzavaju fibrozu. Uz faktor rasta koji je izveden iz trombocita i transformirajući faktor rasta p, medijatori male molekularne težine djeluju na stanice glatkih mišića, na primjer, serotonin. Obično se ti ugrušci rastvaraju bez ikakvih simptoma, a integritet endotela se obnavlja. Kako se plak razvija, vasa vasorum (žile krvnih žila) počinje u izobilju rasti u nju. Novi sudovi utječu na sudbinu plaka na nekoliko načina. Oni stvaraju veliku površinu za migraciju leukocita unutar i izvan plaka. Osim toga, nove krvne žile su izvor krvarenja u plaku: kao kod dijabetičke retinopatije, one su krte i sklone rupturi. Nastalo krvarenje dovodi do tromboze, a pojavljuje se trombin. Ne samo da sudjeluje u hemostazi, već utječe i na intimne stanice: stimulira podjelu stanica glatkih mišića i proizvodnju citokina, a endotel također sintetizira faktore rasta. Kao posljedica krvarenja, plakovi često sadrže fibrin i hemosiderin. Aterosklerotski plakovi su često kalcificirani. Plakovi sadrže proteine ​​koji vežu kalcij osteokalcin i osteopontin i neke druge proteine ​​karakteristične za koštano tkivo (osobito proteine ​​koji kontroliraju morfogenezu kostiju).

klinika

Kliničke manifestacije često ne odgovaraju morfologiji. U obdukciji, opsežna i izražena aterosklerotska vaskularna lezija može biti nalaz. Nasuprot tome, klinika ishemijskog organa može se pojaviti s umjerenom obliteracijom lumena posude. Karakterizira ga dominantna lezija određenih arterijskih bazena. Klinička slika bolesti ovisi o tome. Lezija koronarnih arterija postupno dovodi do koronarne insuficijencije koja se manifestira koronarnom bolešću srca. Ateroskleroza cerebralnih arterija uzrokuje ili prolaznu cerebralnu ishemiju ili moždani udar. Oštećenje arterija arterija je uzrok povremene klaudikacije i suhe gangrene. Ateroskleroza mezenteričnih arterija dovodi do ishemije i infarkta crijeva (mezenterična tromboza). Također je moguće oštećenje bubrežnih arterija formiranjem Goldblattovog bubrega. Čak i unutar pojedinih arterijskih bazena, karakteristične su fokalne lezije - uključivanjem tipičnih područja i sigurnosti susjednih. Tako, u krvnim žilama srca, okluzija se najčešće javlja u proksimalnoj prednjoj prednjoj interventrikularnoj grani lijeve koronarne arterije. Druga tipična lokalizacija je proksimalna renalna arterija i bifurkacija karotide. Neke arterije, kao što je unutarnja torakalna, rijetko su pogođene, unatoč blizini koronarnih arterija i mjestu i strukturi. Aterosklerotski plakovi često se javljaju u bifurkaciji arterija - gdje je protok krvi neujednačen; drugim riječima, lokalna hemodinamika ima ulogu u lociranju plaka (vidi patogenezu).

dijagnostika

Dijagnoza bolesti povezanih s aterosklerozom uključuje:

• Pregled bolesnika i objašnjenje simptoma bolesti: simptomi koronarne bolesti srca, simptomi cerebrovaskularne nesreće, povremena klaudikacija, simptomi trbušne žabe itd.;
• Opći pregled bolesnika: znakovi starenja, slušanje sistoličkog šuma u aortnom fokusu; obavezna je palpacija svih arterija koje su dostupne palpaciji: aortu, vanjske ilijačne arterije, uobičajene femoralne arterije, poplitealne arterije, arterije stražnjeg stopala i stražnju tibijalnu arteriju, radijalne i ulnarne arterije, karotidne arterije.
• određivanje sistoličkog buke iznad auskultativnih točaka arterija.
• ako se sumnja na arterijsku leziju donjeg ekstremiteta - određivanje kapilarnog odgovora.
• Određivanje koncentracije kolesterola u krvi i određivanje ravnoteže lipida u krvi;
• Rendgenski pregled prsnog koša, rendgenski endovaskularni pregled;
• Ultrazvučni pregled srca i trbušnih organa i retroperitonealnog prostora;
• Doppler krvnih žila ekstremiteta ili, što je bolje, ultrazvučni duplex i triplex skeniranje arterija brahiocefalnog područja, arterija donjih ekstremiteta, aorto-ilijački segment, kao i transkranijski dopler.

liječenje

U shemi liječenja ateroskleroze razmatraju se i medicinske i ne-lijekovne metode.

Metode korekcije hiperlipidemije bez lijekova

Da bi se postigao odgovarajući učinak, trajanje takvog liječenja mora biti najmanje 6 mjeseci. U režimu liječenja ključne točke su (vidi faktore rizika):

• prestanak pušenja
• odbacivanje alkohola
• odbijanje pržene hrane
• odbacivanje masne hrane za životinje
• odbacivanje crvenog mesa (govedina, svinjetina, janjetina)
• anti-aterosklerotična dijeta - na primjer, "mediteranski": ulje bogato polinezasićenim masnim kiselinama (Omega-3): laneno, uljno ili maslinovo. Alkohol samo stolno vino na 150 ml dnevno (ali je bolje da u potpunosti odustati od alkohola, jer je faktor rizika za moždani udar). Odbijati kruh od visokokvalitetnog brašna, jesti kruh od cjelovitog brašna bez kvasca (hmelj ili grožđe), ne dan bez voća i povrća, više naranče, više zelenila, više ribe, manje mesa (bolje perad, riba),
• aktivni stil života - redovita dozirana vježba.
• održavanje psihičke i fizičke udobnosti
• gubitak težine

Terapija lijekovima

Uključuje korekciju arterijske hipertenzije (osobito sistoličkog krvnog tlaka), dijabetesa, metaboličkog sindroma. Međutim, najznačajnija je normalizacija lipidnog spektra. Lijekovi koji se koriste u tu svrhu podijeljeni su u četiri glavne skupine:

• I - inhibiranje apsorpcije kolesterola
• II - smanjenje sinteze kolesterola i triglicerida u jetri i smanjenje njihove koncentracije u krvnoj plazmi
• III - povećanje katabolizma i izlučivanje aterogenih lipida i lipoproteina
• IV - dodatni

Prva skupina

• IA - smole za anionsku izmjenu (kolestiramin, gemfibrozil). Oni sami apsorbiraju kolesterol. Ne apsorbira se ili uništava u gastrointestinalnom traktu. Maksimalna učinkovitost postiže se nakon mjesec dana uporabe. Učinak traje 2-4 tjedna nakon otkazivanja. Nedostaci: adsorbiranje i druge tvari - lijekovi, vitamini, minerali. Može izazvati dispepsiju. Osim toga, posebne studije pokazuju da ozbiljnost ateroskleroze ne korelira s razinom kolesterola u plazmi, a kolesterol plaka nema plazmu, već endotelno porijeklo, tj. ne taloži se na vaskularnu stijenku krvotoka, te je njegov vlastiti patološki metabolit.
• IB - biljni sorbenti (guarem, β-sitosterol). Spriječiti apsorpciju kolesterola u crijevima. Potrebno je piti veliku količinu tekućine (najmanje 200 ml). Također može uzrokovati dispepsiju.
• IC je u razvoju i testiranju AC-CoA transferaze. Tako će biti moguće smanjiti esterifikaciju kolesterola u enterocitima, i kao rezultat toga, blokirati hvatanje u crijevu. Međutim, dobro je poznato da većina (oko 2/3) kolesterola organa ima endogeno porijeklo, a "nedostatak" probavnog kolesterola se lako kompenzira endogenom sintezom iz acetata.

Dakle, borba protiv kolesterola u krvi i / ili plazme kao takvog je besmislen i nesiguran događaj koji ne poboljšava prognozu za ovu bolest.

Druga grupa

• IIA - inhibitori 3-OH-3-metilgluratil CoA reduktaze (HMG-CoA reduktaza), također statini. Najpopularnija (i skupa) skupina lijekova. Predstavnici po redoslijedu povećanja učinka: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vazilip, simvor), fluvastatin (lescol), pravastatin (lipostat, pravale) i cerivastatin (lipobai), atorvastatin (liprimar, torvakard). crestor). Međutim, s povećanjem glavnog učinka, djelomično se povećava i rizik od nuspojava. Među njima: miopatija, rabdomioliza do razvoja zatajenja bubrega, posebno u kombinaciji s fibratima i nikotinskom kiselinom, hepatotoksičnost, impotencija, alopecija, dispepsija. Ne mogu se kombinirati s alkoholom, primjenjuje se u djece, trudnica i dojilja, bolesnika s oštećenjem jetre. Oprez bolesnici nakon operacije koronarne arterije premosnice.
• IIB - derivati ​​fibrinske kiseline (fibrati): klofibrat (miscleron), bezafibrat (bealip), ciprofibrat (lipanor), fenofibrat (tricore). Komplikacije s korištenjem ovih lijekova mogu biti: miozitis, alergije, dispepsija, žučna bolest u klofibratu. Stoga se ovi lijekovi iz prethodnih generacija praktički ne koriste. U osnovi, derivat fenofibrične kiseline ili nove generacije fibrata sada se široko koristi: fenofibrat. Fenofibrat ima viši sigurnosni profil i relativno nisku učestalost nuspojava. Najučinkovitija uporaba fenofibrata je u liječenju bolesnika s dijabetesom tipa 2, koji je karakteriziran povećanjem triglicerida, smanjenjem HDL kolesterola i umjerenim povećanjem LDL kolesterola. Također, fenofibrat smanjuje broj malih gustih LDL-a, koji su najnehegeničniji LPa. Osim toga, tijekom uzimanja fenofibrata uočene su ne samo makrovaskularne komplikacije (CAD, infarkt miokarda), nego i takve mikrovaskularne komplikacije kao što su retinopatija, polineuropatija, nefropatija i amputacija donjih ekstremiteta kod dijabetesa.

Za intenzivnije liječenje ateroskleroze preporuča se kombinirati unos statina i fenofibrata.

• IIC - nikotinska kiselina (enduracin). Nepoželjno je koristiti s dijabetesom. Od nuspojava: pruritus, hiperemija, dispepsija.
• IID - smanjenje sinteze sterola - probucola (fenbutol)

Treća skupina

Nezasićene masne kiseline: lineetol, lipostabil, tribuspamin, polispamin, tioktična kiselina (tiogamma, tioktacid), omacor, eikonol. Oprez: može pojačati učinak lijekova protiv snižavanja.

Četvrta grupa

Endoteliotropni lijekovi (hranjenje endotela). Smanjite kolesterol u seksu. Pyricarbate (Parmidin, Anginine), sintetski analozi prostaciklina (misoprostola, vazoprostan), policosanola, vitamina A, E (Aevit), C.

Kirurška korekcija

Operacije u arterijama može biti otvoren (endarterektomija) kad je uklanjanje plaka ili ispravljanje utoru se vrši putem otvorene operacije ili endovaskularne - dilatacija arterija pomoću balon kateteri sa stavljanjem na mjestu suženja arterija stentova koje onemogućavaju reokluzije plovila (transluminalna balon angioplastike i ugradnji stenta arterije), Izbor metode ovisi o mjestu i opsegu sužavanja ili zatvaranja lumena arterije.

priča

1755 - Geller uvodi pojam "ateroma" za opisivanje vaskularnih lezija.

1761 - Morgagni, a nešto kasnije (1829) i Cruveilher opisuju karakteristično otvrdnjavanje arterija tijekom obdukcije

1833 - Lobstein uvodi pojam "arterioskleroze"

1892. Virchow predlaže termin endarteriitis deformans nodosa

1904 - Marchand prvi put uveo koncept "ateroskleroze" da označi poseban tip arterioskleroze.

1908. - Prvi put Ignatovsky i Saltykov eksperimentalno su reproducirali aterosklerozu kod kunića, hranivši ih mlijekom i jajima.

1913 - glavni domaći patolozi Anichkov, Nikolaj Nikolayevich (kasnije akademik Akademije znanosti i Akademija medicinskih znanosti SSSR-a, predsjednik Akademije medicinskih znanosti SSSR-a) i Khalatov Semen Sergeyevich u svojim klasičnim djelima dokazali su izravnu ovisnost ateroskleroze za kolesterol, uzrokujući ovu bolest kod životinja hranjenih čistim kolesterolom. Kasnije se pojavila kritika ovog rada, zasnovana na činjenici da zečevi koje je Anichkov izabrao za model nemaju kolesterol u svojoj uobičajenoj prehrani. Doista, u odjeljku zeca, nalazišta kolesterola pronađena su u jetri, bubrezima i živčanom tkivu, čak iu skeletnim mišićima. Međutim, daljnji pokusi na drugim životinjama (štakori, miševi, psi i majmuni) pokazali su ispravnost Anichkovljeve hipoteze. Osim toga, odnos između razine kolesterola i kardiovaskularne smrtnosti je opetovano dokazan kao konačna manifestacija ateroskleroze. Na temelju razine kolesterola izračunava se rizik od kardiovaskularne smrti (SCORE ljestvica Europskog kardiološkog društva).