logo

Sindrom.guru

Antifosfolipidni sindrom pripada skupini reumatoloških patologija. Ona se očituje u povećanom zgrušavanju krvi i, kao posljedica toga, u stvaranju krvnih ugrušaka u krvnim žilama (arterije i vene). Glavni uzrok tromboze je inhibicija fosfolipida.

Prema medicinskim statistikama, patologija najčešće pogađa žene u reproduktivnoj dobi, a manje je pogođena muška polovica populacije. Što se tiče dobne skupine, prosječna dob bolesnika je od 20 do 45 godina. Kod djece i starijih osoba ova je bolest mnogo rjeđa.

Uzroci antifosfolipidnog sindroma

Sindrom se može pojaviti samostalno i izazvati druge bolesti. Osobito često se javlja kao posljedica autoimunih patologija. To uključuje:

  • sustavni eritematozni lupus;
  • artritis;

Artritis može uzrokovati ovu bolest.

  • reumatizam;
  • maligni tumori;
  • Hepatitis A, B, C.

Također može biti bilo koja infekcija, i bakterijska i virusna. Takve bolesti dovode do promjene viskoznosti krvi, stvaranja ugrušaka koji se vežu na zid krvne žile, djelomično ili potpuno blokiraju njegov lumen. Kao rezultat tog procesa, normalan protok krvi kroz krvne žile će biti poremećen. Znanstvenici koji istražuju antifosfolipidni sindrom dokazuju da ovo stanje može dovesti do najtežih posljedica: srčanog udara, moždanog udara ili smrti.

Osim primarnog i sekundarnog patološkog procesa inhibicije fosfolipida, liječnici razlikuju i katastrofalni oblik. U ovom slučaju, prognoza za izlječenje je vrlo razočaravajuća.

To je relativno nedavno otkrivena bolest. Antifosfolipidni sindrom (APS) kao samostalna patologija prepoznata je 1994. godine, iako je proučavana prije 2 desetljeća.

Reumatizam često dovodi do ove patologije.

Dijagnoza antifosfolipidnog sindroma

Identificirati ovo patološko stanje tijela moguće je samo kao rezultat kliničke studije krvi iz vene na prisutnost antitijela. Analizu treba provesti dvaput, nakon određenog vremenskog razdoblja. Tipično, standardno razdoblje reanalize je 3 mjeseca. Nakon toga, liječnik već može točno potvrditi ili odbiti dijagnozu i propisati odgovarajući tretman.

Indikacije za dijagnozu bit će brojni simptomi koji se mogu naći tijekom vanjskog pregleda ili kao posljedica imenovanja kardiologa, ginekologa, flebologa i drugih specijalista.

Simptomi antifosfolipidnog sindroma

Bolest ima čitav niz kliničkih manifestacija, koje su određene postupkom lokalizacije, prirodom lezija. To može biti tromboza kapilara, vena i arterija bilo kojeg organa ili sustava ljudskog tijela.

U 80% slučajeva zahvaćen je venski dio cirkulacijskog sustava. Posljedično, simptomi mogu biti sa strane kardiovaskularnog kao i središnjeg, autonomnog živčanog sustava.

Kod ginekologije, problemi su mogući pri koncepciji i nosenju fetusa.

Stvaranje varikoznih čvorova i vaskularne mreže ukazuje na prisutnost ovog sindroma

Dermatološki poremećaji manifestiraju se kao:

  • opstrukcija;
  • formiranje varikoznih čvorova i vaskularne mreže;
  • sklonost modricama bez vidljivog razloga.

U ovoj bolesti, neuspjeh cijelog sustava vaskularnog sustava može uzrokovati gotovo cijeli vaskularni sustav tijela, iako se lokalizacija patologije često javlja:

  • na retini fundusa;
  • u krvnim žilama jetre;
  • u venama udova (često niže).

Zbog antifosfolipidnog sindroma javljaju se mnoge bolesti kardiovaskularnog sustava. Na primjer: tromboflebitis, hemoroidi, problemi s ventilima srčanog mišića, proširene vene.

Zbog tog sindroma često se pojavljuju proširene vene.

Liječenje antifosfolipidnog sindroma

Ova bolest zahtijeva integrirani pristup pod vodstvom odgovarajućeg stručnjaka. U ovom slučaju to je reumatolog i imunolog. Opća shema liječenja treba uključivati ​​takve mjere:

  • Preventivne mjere tromboze krvnih žila.
  • Poboljšanje biokemijskih i fizikalnih krvnih parametara. U ovom slučaju, potrebno je eliminirati ili značajno smanjiti broj (titra) antitijela na fosfolipide.
  • Antiplateletna sredstva. Ova skupina lijekova poboljšava cirkulaciju, sprječava zgrušavanje.

Kada se APS provocira ili sekundarno, glavni napori trebaju biti usmjereni na uklanjanje glavnog uzroka razvijenog procesa. Liječnik propisuje lijekove odgovarajuće orijentacije. Dakle, smanjenje razine antitijela u krvi.

Terapija lijekovima može biti različita. Najčešće su to hormonalni i protuupalni lijekovi koji smanjuju razinu fosfolipidnih antagonista, pa se smanjuje stvaranje tromba.

Prema svjedočenju moguće liječenje s ciljem smanjenja viskoznosti krvi. Ova vrsta lijekova ima mnogo kontraindikacija. S druge strane, ako nema organskih poremećaja u djelovanju želuca, crijeva, jetre i bubrega, takva sredstva imaju dobar antitrombotski učinak.

Liječnik može preporučiti i drastične mjere. Postoji posebna tehnologija pročišćavanja krvi - izmjena plazme. To je prilično učinkovit postupak za vrlo velike količine antitijela, iako se njegova uporaba smatra iznimnom za antifosfolipidni sindrom.

Bolest je složena, često s kroničnim tijekom, moguće je povremene recidive, ali uz pravodobno liječenje i pažljivo praćenje njihovog zdravlja, prognoza je vrlo povoljna. Zajedno sa svojim liječnikom možete postići, ako ne i potpuni oporavak, zatim stabilnu remisiju.

Antifosfolipidni sindrom i trudnoća

Nažalost, ova dva stanja tijela su gotovo međusobno isključivi koncepti, jer patologija dovodi do problema s trudnoćom. Zbog smanjene opskrbe krvlju postoji mogućnost za fetus:

  • mrtvorođenost ili pobačaj;
  • infarkt fetusa;
  • kašnjenja u fetalnom razvoju, loše dobivanje na težini.

Tek nakon uspješnog liječenja i normalizacije kliničkih parametara krvi možemo govoriti o normalnom tijeku trudnoće i rođenju zdrave bebe. Stoga, ako planirate imati djecu, poželjno je proći preliminarnu dijagnozu. Osobito je potrebno u slučaju spontanih pobačaja. Možda AFS - to je njihov razlog.

Pažljivo liječite svoje zdravlje i pažljivo slijedite preporuke liječnika, samo u ovom slučaju možemo govoriti o dugom punom i zdravom životu vašeg tijela.

Antifosfolipidni sindrom (APS): suština, uzroci, dijagnoza, liječenje, opasnost

Prije četiri desetljeća, antifosfolipidni sindrom (APS) ili sindrom antifosfolipidnih antitijela (SAFA) nisu bili poznati čak ni liječnicima koji nisu bili uključeni u ovaj problem, a da ne spominjemo pacijente. O tome su počeli govoriti tek početkom 80-ih godina prošlog stoljeća, kada je londonski liječnik Graham Hughes detaljno predstavio kompleks simptoma, pa se APS može naći pod tim imenom - Hughesov sindrom (neki autori ga nazivaju Hughesovim sindromom, što je također točno).

Što plaši ovu bolest liječnika, pacijenata i, posebno, žena koje sanjaju o majčinstvu? Radi se o djelovanju antifosfolipidnih antitijela (APLA), koji uzrokuju povećano stvaranje tromba u venskim i arterijskim krvnim žilama cirkulacijskog sustava, što komplicira tijek trudnoće, izaziva pobačaje i prijevremene radove, gdje fetus često umire. Osim toga, treba napomenuti da je sindrom antifosfolipidnih antitijela češće otkriven u ženskoj polovici čovječanstva, koja je u reproduktivnoj dobi (20 - 40 godina). Muškarci u tom pogledu imaju više sreće.

Osnova razvoja sindroma fosfolipidnih antitijela

Uzrok nastanka ovog simptomskog kompleksa je pojava antitijela (AT), koja su usmjerena na fosfolipide koji nastanjuju membrane različitih stanica mnogih tkiva živog organizma (krvne ploče - trombociti, živčane stanice, endotelne stanice).

Fosfolipidi prisutni na staničnim membranama i djelujući kao antigeni razlikuju se u svojoj strukturi i sposobnosti da daju imunološki odgovor, pa su podijeljeni u tipove, na primjer, neutralni i anionski (negativno nabijeni) fosfolipidi - ove dvije klase su najčešće.

Prema tome, ako postoje različite klase fosfolipida, tada će njihova antitijela činiti prilično raznoliku zajednicu. Antifosfolipidna antitijela (APLA) moraju biti različitih smjerova, imaju sposobnost reagiranja s određenim determinantama (anionskim ili neutralnim). Najpoznatiji, široko rasprostranjen, kritični klinički značaj su imunoglobulini, koji se koriste za dijagnozu APS:

  • Lupus antikoagulant (imunoglobulini razreda G ili M - IgG, IgM) - ova populacija je prvi put nađena u bolesnika sa SLE (sistemski eritemski lupus) i vrlo sklon trombozi;
  • Antitijela na kardiolipinski antigen, koja je glavna komponenta testa sifilisa, takozvana Wassermanova reakcija. U pravilu, ta antitijela su imunoglobulini razreda A, G, M;
  • AT, manifestirajući se u mješavini kolesterola, kardiolipina, fosfatidilholina (lažno pozitivan rezultat Wassermanove reakcije);
  • Beta-2-glikoprotein-1-kofaktor-ovisna antitijela na fosfolipide (ukupni imunoglobulini razreda A, G, M). 2-2-GP-1 se odnosi na prirodne antikoagulanse, tj. Na tvari koje sprječavaju stvaranje nepotrebnih krvnih ugrušaka. Naravno, pojava imunoglobulina u beta-2-GP-1 dovodi do pojave tromboze.

Proučavanje antitijela na fosfolipide vrlo je važno u dijagnostici sindroma, jer je samo po sebi ispunjeno određenim poteškoćama.

Dijagnoza antifosfolipidnog sindroma

Naravno, antifosfolipidni sindrom se također može posumnjati na brojne kliničke simptome, ali konačnu dijagnozu treba napraviti na temelju kombinacije simptoma i imunološkog pregleda pacijenta, što podrazumijeva određeni (i prilično širok) popis laboratorijskih testova. To su tradicionalne metode: opće (s brojem trombocita) i biokemijskom analizom krvi, uključujući koagulogram i specifične testove usmjerene na identificiranje antitijela na fosfolipide.

Nedovoljno ispitivanje (što znači definiranje jedinstvene, često najstandardiziranije i pristupačnije metode, koja se, na primjer, često smatra anti-kardiolipinskim testom), vjerojatno će dovesti do prekomjerne dijagnoze, jer ova analiza daje pozitivan rezultat u drugim patološkim stanjima.

Vrlo važna metoda laboratorijske dijagnostike danas je definicija:

  1. Lupus antikoagulansi (VA) (glavni uvjet u dijagnostici APS-a);
  2. Imunoglobulini protiv kardiolipinskog antigena (Wassermanova reakcija, što je pozitivno u slučaju SAFA);
  3. Titri antitijela pojedinačnih membranskih fosfolipida (β-2-glikoprotein-1-kofaktor-ovisna protutijela na fosfolipide) - u pravilu će biti povišeni.

Ovi testovi se prvenstveno koriste za probiranje, čiji pozitivni rezultati trebaju biti potvrđeni potvrdnim imunološkim ispitivanjima tijekom određenog vremenskog razdoblja (12 tjedana).

Dovoljan laboratorijski kriterij za dijagnozu APS-a može se smatrati bilo kojim od testova ako:

  • VA je određena 2 ili više puta tijekom navedenog vremenskog perioda;
  • Imunoglobulini razreda G i M na kardiolipinski antigen također su se pojavili najmanje 2 puta u 12 (i najmanje) tjedana u određenim koncentracijama;
  • AT do β-2-glikoprotein-1 detektiran je najmanje dva puta u 12 tjedana, na razini dovoljnoj za dijagnozu.

Rezultati probira ne mogu se smatrati pouzdanim, a dijagnoza se utvrđuje ako je određivanje antitijela na fosfolipide počelo prije 12 tjedana nego što su se pojavili klinički simptomi, ili 5 godina nakon početka bolesti. Ukratko, za dijagnozu "APS" zahtijeva prisutnost kliničkih znakova i pozitivan rezultat barem jednog od navedenih testova.

Kao dodatni testovi za dijagnozu fosfolipidnog sindroma koristiti:

  1. Analiza lažno pozitivnog Wassermana;
  2. Formulacija Coombsovog testa;
  3. Definicija reumatoidnog (RF) i antinuklearnog faktora;
  4. Ispitivanje krioglobulina i AT titra prema DNA.

Treba napomenuti da bez utvrđivanja lupusnih antikoagulanata u polovici slučajeva APS ostaje neprepoznat, ali ako se provedu sva istraživanja, postoji velika vjerojatnost da će dijagnoza biti ispravno uspostavljena i liječenje će početi bez odgađanja. Srećom, sada mnoge tvrtke nude prikladne i pouzdane testne sustave koji sadrže potreban skup reagensa. Za čitatelje (u obrazovne svrhe) može se reći da se zmijski otrovi često koriste za poboljšanje kvalitete dijagnostike ovog kompleksnog simptoma (negdje vipers, a negdje - efy i gyurzy).

Patologija potiče razvoj AFLA

U slučaju patoloških procesa koji su rezultat aktivacije B stanica, koncentracija APLA je prilično visoka i detektira se s velikom učestalošću pod sljedećim uvjetima:

sustavni eritematozni lupus dovodi do povećane proizvodnje afla

SLE (sistemski eritemski lupus);

  • Autoimuna sistemska patologija vezivnog tkiva (sistemska skleroderma, Sjogrenov sindrom, reumatoidni artritis);
  • Neoplastični procesi;
  • Limfoproliferativne bolesti;
  • AITP (autoimuna trombocitopenična purpura), koja sama po sebi često prati drugu patologiju, gdje je vrlo karakteristična hiperprodukcija antifosfolipidnih antitijela (SLE, sistemska skleroderma, reumatoidni artritis);
  • Akutni i kronični procesi uzrokovani virusima (infektivna mononukleoza, hepatitis C, HIV infekcija), bakterijska infekcija (endokarditis) ili paraziti (malarija);
  • Odvojena patologija središnjeg živčanog sustava;
  • Komplikacije trudnoće i porođaja, koje, usput, stvara antifosfolipidni sindrom;
  • Nasljedna predispozicija zbog prisutnosti u fenotipu individualnih specifičnosti klase 2 (DR4, DR7, DRw53) ljudskog leukocitnog sustava (HLA);
  • Liječenje određenim lijekovima (psihotropnim, oralnim kontraceptivima, itd.).
  • moguće manifestacije antifosfolipidnog sindroma

    Dugotrajna proizvodnja antifosfolipidnih antitijela, bez obzira na razlog zbog kojega ona povlači, po pravilu završava formiranjem antifosfolipidnog sindroma. Međutim, što je to antifosfolipidni sindrom, koje su njegove kliničke manifestacije, kako se nositi s njim?

    Opcije patologije

    Razvoj sindroma antifosfolipidnih antitijela može uzrokovati različite uzroke, njegov tijek i klinički simptomi nisu uvijek homogeni, a laboratorijski pokazatelji ne mogu se ograničiti na bilo koji okvir, stoga je očito da bolest treba klasificirati. Na temelju navedenih kriterija (uzroci, simptomi, tijek, testovi) postoje:

    1. Primarni APS, koji nije etiološki povezan sa specifičnom patologijom koja čini pozadinu za nastanak ove vrste imunog odgovora;
    2. Sekundarni APS - njegova pozadina su drugi autoimuni procesi, i prati ih, na primjer, SLE;
    3. Katastrofalna je rijetka, ali vrlo opasna varijanta antifosfolipidnog sindroma, ona daje brzi neuspjeh polihorganizma zbog višestruke tromboze unutarnjih organa (generalizirana tromboza) i često završava smrću pacijenta;
    4. AFLA je negativan oblik, koji je od posebnog interesa jer stvara značajne poteškoće u dijagnostici, jer se odvija bez prisutnosti u pacijentovom serumu glavnih markera ove patologije - lupusnih antikoagulanata i antitijela na kardiolipin.

    Klasifikacija opisana patologija često uključuje još jednu bolest, a neke činjenice njegovog podrijetla pokazuju da je utjecaj APLA je uzrok tzv sindrom Sneddon - neupalnih tromboembolijskih vaskulopatije, uz rekurentne tromboze u žilama glave, cijanoza neravnomjernog kože (livedo reticularis) i hipertenzije. S tim u vezi, sam sindrom se smatra jednom od varijanti SAFA.

    Stoga se može tvrditi da su antitijela na fosfolipide "krivi" za sve. Ali što rade u tijelu tako strašno? Što prijete? Kako se taj tajanstveni sindrom manifestira? Zašto je to tako opasno za vrijeme trudnoće? Kakva je njegova prognoza i postoje li učinkoviti tretmani? Mnogo je pitanja ostalo... Čitatelj će dalje naći odgovore na njih...

    Za što se krive antitijela na fosfolipide?

    Osnove patogenetskih mehanizama leže u činjenici da antitijela protiv fosfolipida, koji djeluju na zidove krvnih žila, također imaju negativan učinak na faktore sustava hemostaze (i stanične i humoralne), što značajno narušava ravnotežu između protrombotskih i antitrombotskih reakcija. A neravnoteža između tih procesa, zauzvrat, rezultira povećanjem koagulacijske sposobnosti krvi, pretjeranim stvaranjem krvnih ugrušaka, što će dovesti do razvoja tromboze.

    S antifosfolipidnim sindromom mogu se zahvatiti različita krvna žila: od kapilara do velikih arterijskih debla smještenih u bilo kojem dijelu ljudskog tijela, stoga je spektar simptoma ove patologije izuzetno širok. Utječe na različita područja medicine, a time privlači mnoge specijaliste: reumatologe, neurologe, kardiologe, opstetričare, dermatologe itd.

    Tromboza u venama i arterijama

    Liječnici najčešće susreću trombozu, koja se ponavlja u prirodi i zahvaća venske žile nogu. Trombi koji se tamo formiraju, odlaze, šalju se u pluća, blokiraju ih, a to dovodi do pojave takvog opasnog i često fatalnog stanja, kao što je plućna embolija ili plućna embolija. Ovdje sve ovisi o veličini dolaznog tromba i veličini posude u kojoj se taj tromb zaglavio. Ako je glavni trup plućne arterije (LA) zatvoren, onda nije potrebno računati na povoljan ishod - refleksni zastoj srca dovodi do trenutačne smrti osobe. Slučajevi začepljenja malih grana LA-a daju šanse za preživljavanje, ali ne isključuju krvarenja, plućnu hipertenziju, plućni infarkt i razvoj zatajenja srca, što također ne „privlači“ osobito svijetle izglede.

    Tromboza u žilama bubrega i jetre s nastankom odgovarajućih sindroma (nefrotski, Budd-Chiari sindrom) može se staviti na drugo mjesto po učestalosti pojave.

    U drugim situacijama (ovisno o mjestu), tromboza je jedan od pokretačkih mehanizama sindroma inferiorne ili nadmoćne šuplje vene.

    Arterijska tromboza proizvodi ishemijske događaje s razvojem nekroze. Ukratko, srčani udar, sindrom luka aorte, gangrena, aseptička nekroza glave bedrene kosti sve su posljedica arterijske tromboze.

    APS tijekom trudnoće predstavlja izazov u opstetričkoj praksi

    Sindrom antifosfolipidnih antitijela tijekom trudnoće nalazi se na popisu posebno teških zadataka vezanih uz akušerstvo, jer trećina žena koje su u iščekivanju sreće majčinstva umjesto toga dobivaju suze i frustracije. Općenito možemo reći da je opstetrijska patologija apsorbirala najkarakterističnije, ali prilično opasne značajke sindroma antifosfolipidnih antitijela:

    • Pobačaj trudnoće koji postaje uobičajen;
    • Ponovni spontani pobačaj (1 trimestar), rizik od kojeg se povećava proporcionalno povećanju imunoglobulina klase G na kardiolipinski antigen;
    • FPN (fetoplacentalna insuficijencija), stvarajući neprikladne uvjete za normalno formiranje novog organizma, što rezultira - kisikovim izgladnjivanjem fetusa, kasnijim razvojem, a često i smrću u maternici;
    • Kasna toksoza s rizikom od preeklampsije, eklampsije;
    • koreje;
    • Tromboza (iu venama i arterijama), ponavlja se iznova;
    • Hipertenzija u trudnica;
    • Rani početak i teška bolest;
    • hellp sindrom - opasna patologija 3. tromjesečja (35 tjedana i više), hitnost u akušerskoj praksi (naglo povećanje simptoma: povraćanje, bol u epigastriju, glavobolja, edemi);
    • Rano, kasno odvajanje placente;
    • Rođeni do 34 tjedna;
    • Neuspjeli pokušaji IVF-a.

    Vaskularna tromboza, placentalna ishemija i placentna insuficijencija dovode do razvoja patoloških promjena tijekom trudnoće.

    Važno - ne propustite!

    Žene sa sličnom patologijom tijekom gestacijskog razdoblja zahtijevaju posebnu pozornost i dinamično promatranje. Liječnik koji ju vodi zna da može ugroziti trudnicu i što ona riskira, pa propisuje dodatne preglede:

    1. Hemostaziogram s određenom periodičnošću, da uvijek vidi kako se sustav zgrušavanja krvi ponaša;
    2. Ultrazvučni pregled fetusa s Dopplerovim uteroplacentnim protokom krvi;
    3. Ultrazvučna dijagnostika krvnih žila glave i vrata, očiju, bubrega, donjih ekstremiteta;
    4. Ehokardiografija radi izbjegavanja neželjenih promjena na dijelu srčanih zalistaka.

    Ove aktivnosti se provode kako bi se spriječio razvoj trombocitopenijske purpure, hemolitičko-uremijskog sindroma i, naravno, tako strašna komplikacija, kao DIC. Ili ih isključiti ako liječnik ima i najmanju sumnju.

    Naravno, promatranje razvoja trudnoće kod žena s antifosfolipidnim sindromom je uključeno ne samo kod opstetričara-ginekološkog liječnika. Uzimajući u obzir činjenicu da APS uzrokuje patnju mnogih organa, u rad mogu biti uključeni različiti stručnjaci: reumatolog - prije svega, kardiolog, neurolog itd.

    Pokazalo se da žene s APS-om tijekom gestacijskog razdoblja primaju glukokortikosteroidi i antiplateletne lijekove (u malim, propisanim od strane liječnika, dozama!). Prikazani su i imunoglobulini i heparin, ali se koriste samo pod kontrolom koaguloma.

    Ali djevojke i žene koje već znaju za “svoje APS” planiraju trudnoću u budućnosti, a sada još uvijek razmišljaju o “životu za sebe”, podsjećam vas da neće biti prikladne za oralne kontracepcijske lijekove, jer oni mogu napraviti lošu uslugu pa je bolje pokušati pronaći drugu metodu kontracepcije.

    Utjecaj AFLA na organe i sustave

    Ono što se može očekivati ​​od AFLA sindroma je prilično teško predvidjeti, to može stvoriti opasnu situaciju u bilo kojem organu. Na primjer, ne ostaje podalje od neugodnih događaja u mozgu tijela (GM). Tromboza arterijskih krvnih žila je uzrok bolesti kao što je TIA (prolazni ishemijski napad) i rekurentni cerebralni infarkt, koji mogu imati ne samo karakteristične simptome (pareza i paraliza), već ih prate:

    • Konvulzivni sindrom;
    • Demencija, koja stalno napreduje i dovodi pacijentov mozak u stanje "povrća";
    • Različiti (i često vrlo neugodni) mentalni poremećaji.

    Osim toga, uz sindrom antifosfolipidnih antitijela, mogu se pronaći i drugi neurološki simptomi:

    1. Glavobolje slične migrenama;
    2. Neselektivni nenamjerni pokreti udova, karakteristični za koreju;
    3. Patološki procesi u leđnoj moždini, koji uključuju motoričke, senzorne i karlične poremećaje koji se podudaraju u klinici s transverznom mijelitisom.

    Patologija srca uzrokovana djelovanjem antifosfolipidnih antitijela može imati ne samo izražene simptome, nego i ozbiljnu prognozu u pogledu očuvanja zdravlja i života, jer je hitno stanje - infarkt miokarda, posljedica tromboze koronarnih arterija, ali ako su zahvaćene samo najsitnije grane, tada u početku To možete učiniti s povredom kontraktilne sposobnosti srčanog mišića. ASF "aktivno sudjeluje" u stvaranju valvularnih defekata, u rijetkim slučajevima potiče stvaranje intra-atrijalnih krvnih ugrušaka i dijagnosticira na pogrešan način, jer liječnici počinju sumnjati na miksom srca.

    AFS također može donijeti mnogo problema drugim organima:

    • Bubrezi (arterijska tromboza, renalni infarkt, glomerularna mikrotromboza, s daljnjom transformacijom u glomerulosklerozu i CRF). Bubrežna tromboza bubrega je glavni uzrok perzistentne arterijske hipertenzije, koja sama po sebi, kao što je poznato, nije daleko od bezopasnosti - s vremenom se mogu očekivati ​​bilo kakve komplikacije iz nje;
    • Pluća (najčešće - plućna embolija, rijetko - plućna hipertenzija s lokalnim vaskularnim lezijama);
    • Gastrointestinalno (gastrointestinalno krvarenje);
    • Slezena (srčani udar);
    • Koža (meshivno, osobito se manifestira u hladnoći, točkastim krvarenjima, eritemu na dlanovima i tabanima, "simptomima krhotina" - krvarenjima u krevetu noktiju, nekrozi kože nogu, ulceroznoj leziji).

    Različiti simptomi koji ukazuju na poraz organa često omogućuju pojavu antifosfolipidnog sindroma u različitim oblicima, u obliku pseudosindroma koji oponašaju drugu patologiju. Često se ponaša kao vaskulitis, ponekad se manifestira kao debi multiple skleroze, u nekim slučajevima, liječnici počinju sumnjati na tumor srca, u drugima - na nefritis ili hepatitis...

    I malo o tretmanu...

    Glavni cilj terapijskih mjera je prevencija tromboembolijskih komplikacija. Prije svega, pacijent se upozorava na važnost poštivanja režima:

    1. Nemojte dizati, vježbati - izvodljivo, umjereno;
    2. Dugotrajno zadržavanje u fiksnoj pozi je neprihvatljivo;
    3. Sportske aktivnosti s minimalnim rizikom ozljede su vrlo nepoželjne;
    4. Dugi letovi su jako obeshrabreni, kratka putovanja dogovaraju se s liječnikom.

    Farmaceutski tretmani uključuju:

    • Indirektni antikoagulansi (varfarin);
    • Izravni antikoagulansi (heparin, enoksaparin natrij, nadroparin kalcij);
    • Antitrombocitna sredstva (aspiin, pentoksifilin, dipiridamol);
    • U slučaju katastrofalne opcije, propisuju se glukokortikoidi i visoke doze antikoagulansa, svježe zamrznuta plazma, plazmafereza.

    Liječenje antiplateletnim agensima i / ili antikoagulansima prati pacijenta duže vrijeme, a neki pacijenti moraju "sjesti" na njih sve do kraja života.

    Prognoza za ASK nije tako loša ako slijedite sve preporuke liječnika. Rana dijagnoza, stalna prevencija recidiva, pravodobno liječenje (uz dužnu odgovornost pacijenta) daju pozitivne rezultate i daju nadu za dug, kvalitetan život bez pogoršanja, kao i za povoljan tijek trudnoće i sigurnu isporuku.

    Teškoće u prognostičkom planu su nepovoljni čimbenici kao što je kombinacija ASF + SLE, trombocitopenija, perzistentna arterijska hipertenzija, brzo povećanje titara antitijela na kardiolipinski antigen. Ovdje možete samo teško disati: "Gospodnji putovi su nedokučivi...". Ali to ne znači da pacijent ima tako male šanse...

    Svi bolesnici s rafiniranom dijagnozom "Antifosfolipidni sindrom" registrirani su od strane reumatologa koji nadzire proces, povremeno propisuje testove (koagulom, serološke biljege), provodi profilaksu i, ako je potrebno, liječi.

    Pronašli smo antifosfolipidna tijela u analizi? Ozbiljno, ali nemoj paničariti...

    U krvi zdravih ljudi, koncentracija AFLA obično ne pokazuje dobre rezultate. Istovremeno, nemoguće je reći da ih ova kategorija građana uopće ne otkriva. Do 12% ispitanika može imati AT u fosfolipidima u krvi, ali neće se razboljeti. Usput, s godinama, učestalost detekcije ovih imunoglobulina će se vjerojatno povećati, što se smatra sasvim prirodnim.

    Pa ipak, ponekad postoje slučajevi koji uzrokuju da neki posebno dojmljivi ljudi budu prilično zabrinuti ili da uopće prođu kroz šok. Na primjer, osoba je otišla na neku vrstu pregleda koji je uključivao mnoge laboratorijske testove, uključujući analizu sifilisa. A uzorak se pokazao pozitivnim... Tada će, naravno, svi provjeriti i objasniti da je reakcija lažno pozitivna i, vjerojatno, zbog prisutnosti antifosfolipidnih antitijela u krvnom serumu. Međutim, ako se to dogodi, može se savjetovati da se ne paničite preuranjeno, već da se ne smirite u potpunosti, jer antifosfolipidna antitijela mogu se podsjetiti na sebe.

    Antifosfolipidni sindrom, što je to?

    O antifosfolipidnom sindromu, što je to, najčešće pitaju žene koje su tijekom trudnoće izgubile dijete.

    Antifosfolipidni sindrom (APS) je relativno rijetko patološko stanje u kojem se imunološki sustav ponaša neispravno, umjesto da štiti tijelo, proizvodi antitijela protiv vlastitih tkiva, naime, u krvi se pojavljuju takozvana "antifosfolipidna antitijela" koja normalno ne bi trebao biti.

    Prevalencija antifosfolipidnog sindroma nije poznata. Antifosfolipidna antitijela nalaze se u oko 5% zdravih ljudi (bez dokaza o bilo kojoj patologiji), ali otkrivena slika "autoimune bolesti" otkrivena je 5-50 puta na 100.000 populacije. Rijetko.

    Ali bolest je podmukla:

    • APS je "u susjedstvu" u 14% slučajeva s moždanim udarom;
    • U 11% slučajeva s infarktom miokarda;
    • u 10% s dubokom venskom trombozom
    • A u 9% slučajeva utvrđuje se kod žena s učestalim pobačajima.

    To je kronični pobačaj obično čini da mislite o ovoj rijetkoj patologiji.

    Dakle, što nalazimo u krvi za vrijeme APS?

    Antifosfolipidna antitijela otkrivena su u krvi, koja ne bi trebala biti:

    • lupus antikoagulant;
    • antikardiolipinska protutijela;
    • anti-beta-2 glikoprotein I

    Prvo morate zapamtiti da se fosfolipidi nalaze u svim živim tijelima tijela i da su glavna komponenta staničnih membrana. Njihova glavna funkcija je transport masti, kolesterola i masnih kiselina.

    Kao i većina medicinskih pojmova, naziv "antifosfolipid" govori sam za sebe: postoji neka vrsta akcije usmjerene na uništavanje fosfolipida.

    Prvi put su fosfolipidi u tom kontekstu uočeni početkom 20. stoljeća. Poznato je da je "Wassermannova reakcija" studija u slučajevima sumnje na sifilis. Kod provedbe ove analize kod nekih bolesnika (bez kožne i spolne bolesti) uočen je pozitivan rezultat istraživanja. Tako se u medicini pojavio izraz "lažno pozitivan Wassermann". Odmah se pojavilo pitanje: zašto?

    Pokazalo se da je razlog za ovaj začinski nered fosfolipid koji se zove kardiolipin. To je marker antigena za sifilis. Naime, pacijent s dijagnozom sifilisa tijekom Wassermann testa proizvodi antitijela na fosfolipidni kardiolipin (antikardiolipinska antitijela).
    Lažno pozitivna reakcija na sifilis može biti akutna (manje od 6 mjeseci) i kronična (više od 6 mjeseci).

    Ali antitijela na fosfolipide proizvode se ne samo u sifilisu. Postoje brojni uvjeti u kojima će laboratorij biti slični pokazatelji. Na primjer, reumatološke bolesti, neke zarazne bolesti, onkologija.

    Mora se reći da antifosfolipidni sindrom u reumatološkim bolestima zauzima "časno mjesto", s obzirom da u tim bolestima gotovo 75% slučajeva proizvodi antitijela koja su agresivna na fosfolipide. Čak je dobio i ime "Hughesov sindrom" u čast reumatologa koji je aktivno radio na ovom problemu.

    Do danas je raznolikost antitijela na fosfolipide velika, ali najčešće u laboratorijskim ispitivanjima postoje testovi na antitijela na kardiolipin, AT na koagulant lupusa.

    A koji simptomi mogu biti s antifosfolipidnim sindromom?

    Kliničke manifestacije APS-a su obično povećano zgrušavanje krvi ili tromboza:

    • trombozne lezije vaskularnog sustava mozga;
    • koronarne arterije srca;
    • embolija ili tromboza u plućima;
    • krvni ugrušci u arterijskom ili venskom sustavu nogu;
    • hepatične vene;
    • bubrežne vene;
    • oftalmološke arterije ili vene;
    • nadbubrežne žlijezde.

    Istraživanje antifosfolipida je opravdano ako postoji tromboza dubokih vena u povijesti bolesnika (DVT, plućna embolija, akutna ishemija srca ili infarkt miokarda, moždani udar (osobito kada se ponavlja) kod muškaraca.

    Tijekom trudnoće, APS igra ulogu primarne ili sekundarne, tj. Njena prisutnost u pacijentu otkrivena je na pozadini potpunog zdravlja, ili je to posljedica već prisutnih reumatoloških bolesti.

    U svakom slučaju potrebno je liječiti prvu i drugu opciju. Bez medicinskog nadzora i liječenja, trudnoća završava na žalost u 90% slučajeva.
    No priprema za trudnoću i ispravna korekcija tijekom trudnoće uvijek pomaže pacijentima s APS-om da postanu sretna majka.

    9% žena s uobičajenim pobačajima pati od APS-a.

    Stvar je u tome da su antitijela na fosfolipide vezana za zidove krvnih žila. S obzirom na kalibar plovila, protok krvi, stanje ravnoteže između sustava koagulacije i antikoagulacije, tromboza se formira tijekom formiranja placentnih žila. To utječe na opskrbu hranjivih tvari i kisika od majke fetusu. Naravno, normalno funkcioniranje u takvom stanju je nemoguće.

    Kao rezultat toga, mogu postojati komplikacije kod majke i djeteta: fetalno-placentna insuficijencija, gestoza, smrt fetusa, pobačaj, prerano rođenje, abrupcija posteljice.

    Antifosfolipidni sindrom, dijagnoza

    Dijagnoza je teška zbog mnogih incidenata APS-a. Kalibar broda, njegovo mjesto, gdje je došlo do stvaranja krvnog ugruška, može biti različito, stoga je varijabilnost manifestacija.

    Najčešća je tromboza dubokih vena donjih ekstremiteta, ali mogu utjecati i na vene unutarnjih organa i na površinske vene.
    Arterijski tromb manifestira se cerebralnim lezijama (moždani udar) i koronarnim vaskularnim lezijama srca (infarkt miokarda). Značajka APS sindroma je mogućnost ponovnog pojavljivanja tromboze. U ovom slučaju, ako se prva lezija dogodila u arterijskom sloju, tada će i druga biti u arteriji. Venska tromboza ima isti princip recidiva.

    Klinika (ili pritužbe pacijenata) ukazuju na organ u kojem je tromboza. Budući da su posude u tijelu posvuda, onda se kliničke manifestacije mogu kretati od glavobolje do gangrene donjih ekstremiteta.
    APS može oponašati bilo koju bolest, pa diferencijalna dijagnoza mora biti vrlo pažljiva.

    Laboratorijski podaci

    • trombocitopenije;
    • antitijela na kardiolipin (klasa IgG i IgM) treba odrediti najmanje 2 puta s učestalošću od 6 tjedana;
    • lupus antikoagulant također s 6-tjednim intervalom uzorkovanja.

    Za dijagnozu treba uzeti u obzir koliko je epizoda tromboze dijagnosticirano. Važno je da se istraživanje provodi instrumentalnim metodama.

    Vrijedi kontaktirati medicinsku ustanovu ako se pojavljuje osip u obliku manjih točkica, postoji paukova vena (livedo), što je posebno vidljivo kada se ohladi, ako su kronični ulkusi ekstremiteta neugodni, ako postoje krvarenja, postoji anamneza tromboze i drugih simptoma s posudama.

    Za trudnice je vrlo važna povijest prethodnih ishoda trudnoće.
    S ASF-om mogući su sljedeći rezultati:

    • fetalna smrt fetusa;
    • jedna ili više epizoda porođaja do 34 tjedna kao posljedica eklampsije, preeklampsije ili feto-placentne insuficijencije;
    • više od tri spontana pobačaja za gestaciju do 10 tjedana.

    Tretman antifosfolipidnog sindroma

    Liječenje APS-a sastoji se od profilakse tromboze uz pomoć lijekova. Ovisno o težini stanja odabire se jedan ili više lijekova.

    Obično se aspirin koristi za prevenciju tromboze, ali za APS to nije dovoljno, stoga su uključeni i indirektni antikoagulanti. Najčešće se koristi varfarin. Vrlo podmukla droga, ni u kojem slučaju ne može uzeti bez liječničkog recepta.

    Danas farmaceutske tvrtke nude široku paletu sličnih lijekova. Novi proizvodi koji ulaze na farmaceutsko tržište omogućuju pacijentima da budu zaštićeni od nuspojava.

    Najopasniji od nuspojava neizravnih antikoagulanata je krvarenje, pa se lijek uzima pod stalnim nadzorom liječnika i uz stalne posjete laboratoriju za testiranje krvi (koagulogram).

    Doziranje je postupno. Liječnik treba vremena i rezultate testa kako bi pronašao pravu dozu. Ako govorimo o varfarinu, počnite s 5 mg i postupno.

    Kod akutne tromboze terapija započinje uvođenjem izravnih antikoagulanata (heparina) u injekcije. Nakon toga, nakon dana ili dva, bit će potrebno odrediti indirektni antikoagulant.

    Izbor lijekova je vrlo individualan. Potrebno je uzeti u obzir ozbiljnost bolesti, dob, prisutnost popratnih bolesti, moguće komplikacije itd.

    Poseban razgovor je liječenje APS-a kod trudnica. Poteškoća je u tome što su indirektni antikoagulansi kontraindicirani. Jedina opcija lijeka su hirudini (antitrombotski lijekovi koji ne uzrokuju trombocitopeniju).
    Prikazano je i imenovanje glukokortikoida. Uz smanjenje imuniteta zbog hormonskih lijekova, primjena imunoglobulina propisana je do 12 tjedana, tijekom 24 tjedna i prije porođaja.
    Prihvaćanje antitrombocitnih sredstava obvezno je.

    Plazmofereza će imati koristi od nefarmakološkog liječenja APS-a.

    Stalni medicinski nadzor i praćenje laboratorijskih parametara za trudnice trebaju biti redoviti. Time se smanjuje rizik od hematoloških komplikacija.

    Optimistički stav i uvjerenje da nema beznadnih situacija vrlo je važno! Ako se liječi antifosfolipidni sindrom, tada se može priopćiti trudnoća! Pogledajte video o majčinstvu glumice Elene Proklove.

    Antifosfolipidni sindrom: dijagnoza i liječenje

    Antifosfolipidni sindrom je kompleks simptoma koji uključuje višestruku arterijsku i / ili vensku trombozu koja uzrokuje poremećaje u različitim organima, od kojih je jedna od najtipičnijih manifestacija uobičajeni pobačaj. To je stanje danas jedan od najhitnijih problema medicine, jer istodobno utječe na mnoge organe i sustave, a dijagnoza je u nekim slučajevima teška.

    U ovom članku pokušat ćemo razumjeti kakav je simptomski kompleks, zašto se javlja, kako se manifestira, te također uzeti u obzir principe dijagnoze, liječenja i prevencije ovog stanja.

    Uzroci i mehanizmi razvoja antifosfolipidnog sindroma

    Nažalost, danas su nepoznati pouzdani uzroci ovog kompleksa simptoma. U nekim slučajevima, ova se bolest smatra genetski određenom, ova varijanta se naziva primarnim antifosfolipidnim sindromom, a definira se kao neovisni oblik bolesti. Češće, antifosfolipidni sindrom ne razvija se sam po sebi, već u pozadini bilo koje druge bolesti ili patoloških stanja, od kojih su glavna:

    • autoimune bolesti (vaskulitis, sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma);
    • maligni tumori;
    • mikroangiopatije (hemolitičko-uremijski sindrom, trombocitopenija, itd.);
    • infektivne - virusne, bakterijske, parazitske - bolesti, osobito AIDS, infektivna mononukleoza;
    • sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

    Također može biti rezultat uzimanja brojnih lijekova: psihotropnih lijekova, oralnih hormonskih kontraceptiva, hidralazina, prokainamida i drugih.

    Kada je antifosfolipidni sindrom u tijelu pacijenta, veliki broj autoantitijela na fosfolipide, koji imaju nekoliko varijanti, nalaze se na membranama trombocita i endotelnih stanica, kao i na živčanim stanicama.

    Kod zdrave osobe učestalost detekcije takvih antitijela je 1-12%, što raste s dobi. U gore navedenim bolestima naglo se povećava proizvodnja antitijela na fosfolipide, što dovodi do razvoja antifosfolipidnog sindroma.

    Antitijela na fosfolipide negativno utječu na određene strukture ljudskog tijela, i to:

    • endoteliote (endotelne stanice): smanjuju sintezu prostaciklina, koji širi krvne žile i sprječava agregaciju trombocita; inhibiraju aktivnost trombomodulina, proteinske tvari koja ima antitrombozni učinak; inhibiraju proizvodnju faktora koji sprječavaju zgrušavanje i iniciraju sintezu i oslobađanje tvari koje potiču agregaciju trombocita;
    • trombociti: antitijela interagiraju s tim stanicama, stimulirajući stvaranje tvari koje povećavaju agregaciju trombocita, te također doprinose brzom uništenju trombocita, što uzrokuje trombocitopeniju;
    • humoralne komponente sustava zgrušavanja krvi: smanjiti koncentraciju u krvi tvari koje sprječavaju njezinu koagulaciju, te oslabiti aktivnost heparina.

    Kao posljedica gore opisanih učinaka, krv dobiva povećanu sposobnost zgrušavanja: u krvnim žilama koje opskrbljuju različite organe, stvaraju se krvni ugrušci, organi doživljavaju hipoksiju s razvojem odgovarajućih simptoma.

    Klinički znakovi antifosfolipidnog sindroma

    Na strani kože mogu se odrediti sljedeće promjene:

    • vaskularna mreža u gornjim i donjim ekstremitetima, češće - na rukama, jasno vidljiva kada se ohladi - mrežasta živica;
    • osip u obliku točkastih krvarenja, nalik vaskulitisu izvana;
    • subkutane hematome;
    • krvarenja u području subungualnog sloja (takozvani "simptom krhotina");
    • nekroza područja kože u distalnim donjim ekstremitetima - vrhovi prstiju;
    • neozljepljujuće ulcerativne lezije ekstremiteta;
    • crvenilo kože dlanova i tabana: plantarni i palmarni eritem;
    • potkožnih čvorova.

    Za vaskularne lezije karakteristične su sljedeće manifestacije:

    • kronična ishemija zbog poremećaja protoka krvi ispod mjesta začepljenog trombom: ekstremitet je hladan na dodir, puls ispod mjesta tromboze oštro je oslabljen, a mišići atrofirani;
    • gangrena: smrt tkiva ekstremiteta kao posljedica njihove produljene ishemije;
    • tromboza dubokih ili površnih vena udova: bol u području ekstremiteta, otežana oteklina, oslabljena funkcija;
    • tromboflebitis: praćen jakom boli, groznicom, zimicom; uz venu određuje crvenilo kože i bolni pečati ispod nje.

    U slučaju lokalizacije krvnog ugruška u velikim žilama može se odrediti:

    • sindrom luka aorte: naglo je povećan pritisak na gornjim ekstremitetima, dijastolički ("niži") pritisak na ruke i noge značajno varira, na aorti se određuje buka auskultacije;
    • sindrom superiorne šuplje vene: natečenost, plava boja, dilatacija vena safene lica, vrata, gornjeg dijela torza i gornjih ekstremiteta; može se odrediti krvarenje iz nosa, jednjaka, dušnika ili bronha;
    • sindrom donje šuplje vene: teška, difuzna bol u donjim udovima, preponama, stražnjici, trbušnoj šupljini; oticanje tih dijelova tijela; uvećane safene.

    Na dijelu koštanog tkiva mogu se pojaviti sljedeće promjene:

    • aseptična nekroza kosti: nekroza kosti u području zglobne površine kosti; češće opažena u glavi bedrene kosti; manifestira se bolnim sindromom neizvjesne lokalizacije, atrofijom mišića u susjedstvu zahvaćenog područja, narušenim kretanjem u zglobu;
    • reverzibilna osteoporoza, koja nije povezana s unosom glukokortikoida: pokazuje bol u pogođenom području, u nedostatku čimbenika koji bi ih mogli izazvati.

    Pojava antifissofolipidnog sindroma na dijelu organa vida može uključivati:

    • atrofija optičkog živca;
    • krvarenje u mrežnici;
    • tromboza arterija, arteriola ili vena mrežnice;
    • izlučivanje (otpuštanje upalne tekućine) zbog blokade arteriola mrežnice s trombom.

    Sva ova stanja manifestiraju se u različitim stupnjevima oštećenja vida koji su reverzibilni ili nepovratni.

    Na dijelu bubrega, manifestacije antifosfolipidnog sindroma mogu biti sljedeće:

    • infarkt bubrega: praćen teškim bolovima u donjem dijelu leđa, smanjenom diurezom, prisutnošću krvi u urinu; u nekim slučajevima je asimptomatska ili s minimalnim kliničkim manifestacijama;
    • bubrežna arterijska tromboza: iznenada se javljaju oštri bolovi u lumbalnoj regiji, često popraćeni mučninom, povraćanjem, smanjenom diurezom, kasnijom stolicom;
    • bubrežna trombotička mikroangiopatija - stvaranje mikrotromba u glomerulima - s kasnijim razvojem kroničnog zatajenja bubrega.

    Lokalizacijom krvnih ugrušaka u krvnim žilama nadbubrežne žlijezde može se razviti akutna ili kronična adrenalna insuficijencija, kao i hemoragija i srčani udar u području zahvaćenog organa.

    Poraz tromba živčanog sustava očituje se, u pravilu, u sljedećim uvjetima:

    • ishemijski moždani udar: uz slabost, vrtoglavicu, parezu ili paralizu skeletnih mišića;
    • migrena: karakterizirana intenzivnim paroksizmalnim bolovima u jednoj polovici glave, praćena mučninom i povraćanjem;
    • stalne bolne glavobolje;
    • psihijatrijski sindromi.

    S porazom krvnih ugrušaka srčane žile određuju:

    • angina pektoris i infarkt miokarda (napadi boli u prsima, praćeni nedostatkom daha);
    • arterijska hipertenzija.

    U slučaju vaskularne tromboze jetre, mogući su mogući infarkti, Budd-Chiari sindrom, nodularna regenerativna hiperplazija.

    Vrlo često s antifosfolipidnim sindromom uočava se različita opstetrijska patologija, ali će se u daljnjem tekstu razmatrati u nastavku.

    Dijagnoza antifosfolipidnog sindroma

    Godine 1992. predloženi su klinički i biološki dijagnostički kriteriji za antifosfolipidni sindrom. Klinički kriteriji uključuju:

    • uobičajeni pobačaj;
    • arterijska tromboza;
    • venska tromboza;
    • lezija kože - mrežasti list;
    • trofički ulkusi u nogama;
    • smanjenje broja trombocita u krvi;
    • znakovi hemolitičke anemije.

    Biološki kriteriji uključuju povećanu razinu antitijela na fosfolipide - IgG ili IgM.

    Razmatra se pouzdana dijagnoza "antifosfolipidnog sindroma" ako bolesnik ima dva ili više kliničkih i bioloških kriterija. U drugim slučajevima, ova dijagnoza je moguća ili nije potvrđena.

    Općenito, test krvi može otkriti sljedeće promjene:

    • povećan ESR;
    • smanjen broj trombocita (između 70-120x109 / l);
    • povećan broj bijelih krvnih stanica;
    • ponekad znakovi hemolitičke anemije.

    U biokemijskoj analizi krvi će se otkriti:

    • povećani gama globulin;
    • kod kroničnog zatajenja bubrega - povećana razina uree i kreatinina;
    • u slučaju oštećenja jetre, povećan sadržaj AlAT i AsAT, alkalne fosfataze, bilirubina;
    • povećanje APTT u analizi zgrušavanja krvi.

    Također se mogu provesti specifični imunološki testovi krvi u kojima:

    • antitijela na kardiolipin, osobito visoke koncentracije IgG;
    • lupus antikoagulant (česte su lažno-pozitivne ili lažno-negativne reakcije);
    • s hemolitičkom anemijom - antitijela na crvene krvne stanice (pozitivna Coombsova reakcija);
    • lažno pozitivan Wasserman;
    • povećan broj T-pomagača i B-limfocita;
    • antinuklearni faktor ili antitijela na DNA;
    • cryoglobulins;
    • pozitivni reumatoidni faktor.

    Liječenje antifosfolipidnog sindroma

    U liječenju ove bolesti mogu se koristiti lijekovi sljedećih skupina:

    1. Antiplateletna sredstva i indirektni antikoagulansi: aspirin, pentoksifilin, varfarin.
    2. Glukokortikoidi (u slučaju antifosfolipidnog sindroma razvijenog na pozadini sistemskog eritemskog lupusa): prednizolon; moguće kombinacije s imunosupresivima: ciklofosfamid, azatioprin.
    3. Aminokinolinski pripravci: Delagil, Plaquenil.
    4. Selektivni nesteroidni protuupalni lijekovi: nimesulid, meloksikam, celekoksib.
    5. U akušerskoj patologiji: imunoglobulin intravenozno.
    6. Vitamini skupine B.
    7. Pripravci polinezasićenih masnih kiselina (Omakor).
    8. Antioksidansi (meksikor).

    U kombinaciji s antikoagulantnom terapijom u nekim slučajevima se koristi plazmafereza.

    Do danas, nisu dobili široku uporabu, ali su prilično obećavajuće u liječenju lijekova antifosfolipidnog sindroma u sljedećim skupinama:

    • monoklonska antitijela na trombocite;
    • antikoagulantne peptide;
    • inhibitori apoptoze;
    • lijekovi za liječenje sustavnih enzima: Wobenzym, Flogenzym;
    • citokini: uglavnom interleukin-3.

    Spriječiti povratnu trombozu pomoću indirektnih antikoagulansa (varfarin).

    U slučaju sekundarne prirode antifosfolipidnog sindroma, liječenje se provodi na pozadini adekvatne terapije osnovne bolesti.

    Antifosfolipidni sindrom i trudnoća

    Kod 40% žena s ponovljenim slučajevima fetalne smrti njihov je uzrok upravo antifosfolipidni sindrom. Krvni ugrušci začepljuju krvne žile posteljice, zbog čega fetus pati od nedostatka hranjivih tvari i kisika, njegov razvoj se usporava, au 95% slučajeva ubrzo umire. Osim toga, majčina bolest može dovesti do abrupcije posteljice ili do razvoja izuzetno opasnog stanja i za fetus i za trudnicu - kasnu gestozu.

    Kliničke manifestacije antifosfolipidnog sindroma tijekom trudnoće su iste kao i one izvan tog razdoblja. U idealnom slučaju, ako je bolest otkrivena kod žene prije početka trudnoće: u ovom slučaju, uz odgovarajuće preporuke liječnika i učinak žene, vjerojatnost zdravog djeteta je velika.

    Prije svega, trudnoća treba planirati nakon što se rezultati liječenja normaliziraju.

    Kako bi se kontroliralo stanje placente i cirkulaciju krvi fetusa, žena se tijekom trudnoće nekoliko puta provodi kao ultrazvučna dopplerometrija. Osim toga, kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama posteljice i općenito 3-4 puta tijekom trudnoće, propisana je terapijska terapija koja poboljšava metaboličke procese: vitamine, elemente u tragovima, antihipoksante i antioksidanse.

    Ako se antifosfolipidni sindrom dijagnosticira nakon začeća, imunoglobulinu ili heparinu može se dati u malim dozama.

    pogled

    Prognoza za antifosfolipidni sindrom je dvosmislena i izravno ovisi o pravodobnosti početka i adekvatnosti terapije, te o disciplini pacijenta, o njihovoj usklađenosti sa svim liječničkim receptima.

    Koji liječnik treba kontaktirati

    Liječenje antifosfolipidnog sindroma provodi reumatolog. Budući da je većina slučajeva bolesti povezana s patologijom trudnoće, u liječenje je uključen akušer-ginekolog. Budući da bolest pogađa mnoge organe, potrebno je konzultirati relevantne specijaliste - neurologa, nefrologa, oftalmologa, dermatologa, vaskularnog kirurga, flebologa, kardiologa.

    Predavanje Hasina M. Yu na temu "Dijagnoza antifosfolipidnog sindroma":