anoksično oštećenje mozga. ŠTO JE TO?

Mobilna aplikacija "Happy Mama" 4.7 Komuniciranje u aplikaciji mnogo je praktičnije!

Otrovno oštećenje mozga

Ova bolest je hipoksično oštećenje moždanih struktura, što je povezano s poremećajima ventilacije, cirkulacije, metabolizma tkiva.

Etiologija i patogeneza

Uzrok takvih povreda može biti produljena arterijska hipotenzija (snižavanje krvnog tlaka) različitog porijekla, na primjer, tijekom kirurških zahvata na srcu ili velikim krvnim žilama, s kliničkom smrću, komatoznim uvjetima itd.

Simptomatologija bolesti izuzetno je raznolika, postoje glavobolje nalik migreni, astenoneurotski sindrom, često se mogu primijetiti fokalni neurološki simptomi, a često se smanjuje i vid. Iznimno je važno pravilno tumačiti simptome bolesti povezivanjem njegovog izgleda s prethodnom operacijom ili drugom patologijom, budući da se daljnje napredovanje kliničkih simptoma može smanjiti primjenom odgovarajuće terapije.

Glavni cilj liječenja bolesti je poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu. U tu svrhu koriste se brojni pripravci kemijske strukture (nootropil), kao i kirurška intervencija. Važna je i vitaminska terapija uz uporabu vitamina skupine B, PP, C itd.

Tijekom perioda oporavka nakon operacije, fitoterapija i apitoterapija su neophodni za povećanje krvnog tlaka.

Vrlo učinkovit za normalizaciju krvnog tlaka infuzije ginsenga, eleutherococcus, zlatni korijen, glog, ginseng korijen, sušena trava, glog, šipak, motherwort, bokvica, cvijeće kadulje, sukcesija trave, konjski rep, kopriva.

Također će pomoći u obnovi tjelesne snage i normalizaciji arterijskog tlaka, matične mliječi ili peludi, jer biološki aktivne tvari u njihovoj strukturi, vitamini, aminokiseline, mikroelementi omogućuju tijelu da što brže obnovi oštećene strukture. Može se koristiti matični mliječi ili cvjetni pelud s terapeutskom namjenom za 15 g 3-4 puta dnevno 2-3 mjeseca uz razmak od 1 mjeseca, nakon čega je poželjno ponoviti tijek terapije.

Otrovno oštećenje mozga: uzroci i liječenje bolesti

Otrovno oštećenje mozga je ozbiljna šteta u strukturi organa. Patologija se razvija u dojenčadi. Kršenja su hipoksična. Kada je bolest uočena kršenja u disanju, cirkulacije krvi i tkiva metabolizam.

Uzroci bolesti

Uzroci razvoja patologije nisu u potpunosti uspostavljeni. Postoje izazovni čimbenici koji dovode do bolesti. Uz utjecaj tih čimbenika dolazi do kršenja cirkulacije krvi i nedovoljne opskrbe mozga krvlju.

Patologija se pojavljuje u bolesnika koji se razvijaju protiv srčanog zastoja. Uzrok bolesti je gušenje. Kod novorođenčadi bolest se javlja nakon utapanja.

Ako je dijete izloženo otrovnim tvarima, to dovodi do trovanja. Zagađena okolina ima negativan učinak na tijelo djeteta. Anoksično oštećenje mozga nastaje zbog neuroinfekcija i raznih virusnih lezija. S porazom struje pražnjenja dijagnosticira se razvoj bolesti.

Ako je djetetu dijagnosticirana klinička smrt ili koma, to dovodi do razvoja patologije. Nizak krvni tlak tijekom dugog vremenskog razdoblja dovodi do patologije.

Anoksični tip bolesti javlja se u pozadini različitih izazovnih čimbenika koji utječu na mozak.

Opseg i simptomi bolesti

Anoksično oštećenje mozga ima tri stupnja razvoja, prema kojima se promatra razvoj simptoma:

Hipoksični poremećaji imaju blagi tijek. U bolesnika u ovoj fazi bolesti povećava se neurorefleksna podražljivost. Dijagnosticiran s bolešću smanjenog tonusa mišića. Refleksi se mogu povećati ili smanjiti. Kod liječenja patologije drhtanje u udovima.

Nakon tjedan dana simptomi bolesti odlaze sami. Promatrana normalizacija djeteta. bolest se dijagnosticira zbog odsutnosti bruto neuroloških poremećaja.

Kod umjerenih lezija uočeni su ozbiljni simptomi. Dijete je depresivno sisanče i drugi refleksi. Bolest je popraćena smanjenjem ili povećanjem mišićnog tonusa, plave kože, povećanim intrakranijalnim tlakom. Kada se bolest u ovoj fazi dijagnosticira pojavu autonomnih poremećaja.

Patologiju prati proljev, zatvor. Ovaj patološki proces prati bradikardija ili tahikardija. Kod nekih bolesnika patologija zaustavlja disanje. S povećanjem intrakranijalnog tlaka dijagnosticira se povećanje anksioznosti kod djeteta. Dijagnosticiran je loš san, ispupčen fontan, drhtanje ekstremiteta.

U nekim slučajevima postoje konvulzije. Intenzivnim liječenjem poboljšava se stanje djeteta. eliminirati neurološke poremećaje je nemoguće. Kada se stanje pogorša, dijete pada u komu.

Kod komplikacija trudnoće uočava se tijek teških hipoksičnih poremećaja. Kod žena se dijagnosticira pojava edema, povišenog krvnog tlaka, razvoja bolesti bubrega. Novorođena djevojčica ili dječak imaju znakove razvojnog kašnjenja. U teškom procesu rađanja dolazi do pogoršanja situacije.

Beba nema nikakvog daha nakon rođenja. Postavlja se dijagnoza smanjenog tonusa i refleksa, poremećena cirkulacija krvi. U ovom obliku bolesti preporučuje se hitna kardiopulmonalna reanimacija. Inače, šanse za preživljavanje su svedene na nulu.

Značajke liječenja

Dijagnoza akutnog oblika bolesti provodi se u skladu s rezultatima ankete samog pacijenta ili njegovih rođaka. Za potvrdu dijagnoze preporučuje se uporaba magnetske rezonantne tomografije, elektroencefalograma, kompjutorske tomografije, kompjutorske tomografije s pojedinačnom fotonskom emisijom. Tijekom dijagnosticiranja bolesti ocjenjuju se vizualni i auditivni potencijali.

Terapija anoksičnog oštećenja provodi se pomoću nekoliko tehnika. Ako patologija ima akutni oblik, onda je dijete zaštićeno od negativnih čimbenika koji su doveli do bolesti. Pacijent uklanja strane predmete iz respiratornog trakta, provodi rehabilitaciju, sprječava djelovanje električne struje, zaustavlja davljenje.

Da bi se razmjena plina i cirkulacija održali na optimalnoj razini, preporuča se provođenje terapijskih tehnika. Kako bi izbjegli patološke promjene u mozgu, dijete je povezano s posebnom opremom.

S očuvanjem disanja, pacijent se liječi u bolnici. Kada se to provodi udisanjem kisika. Kada prestanete disati, pacijent se stavlja u inkubator.

U sljedećoj fazi terapije preporuča se normalizacija cirkulacije krvi i vraćanje učinkovitosti kardiovaskularnog sustava. Za vraćanje rada u liječenje mozga provodi se:

• nootropici;
• metaboliti;
• Vaskularni pripravci;
• neuroprotektivna;
• Antioksidansi.

Preporučena simptomatska terapija koja eliminira izražene simptome bolesti. Ako je bolest popraćena glavoboljama, njihovo uklanjanje provodi se uz korištenje analgetika. Za ublažavanje epileptičkih napadaja dopustite antikonvulzive. Ako pacijent ima grčeve u mišićima, njihovo uklanjanje provodi klonazepam.

Nakon potpunog obnavljanja procesa cirkulacije krvi u mozgu, preporučuje se korištenje fizioterapeutskih postupaka. Tretman se provodi uz pomoć psihološke korekcije, masaže, posebnih vježbi.

Otrovno oštećenje mozga kod novorođenčadi

Moderna medicina je vrlo važna za suočavanje s patologijama mozga kod novorođenčadi, ovaj je zadatak iznimno važan, budući da, unatoč značajnom smanjenju smrtnosti dojenčadi u mnogim zemljama, čak iu zemljama u razvoju, taj problem i dalje postoji. Samo pojava novih metoda liječenja i prevencije neuroloških bolesti može pomoći djeci da se osjećaju sigurnije.

Jedna od ozbiljnih lezija moždanih struktura je anoksična patologija mozga, osobito kod novorođenčadi. Anoksično oštećenje mozga u prirodi je isključivo hipoksično, zbog čega je oslabljena ventilacija, cirkulacija krvi, disanje i metabolizam tkiva.

Hipoksija je kisikovo izgladnjivanje mozga zbog nedovoljne količine krvi i hranjivih tvari. Čak i kratka, a ne predugačka deprivacija kisika može uzrokovati povredu bilo kojeg procesa u mozgu. I, s obzirom na činjenicu da su svi organi novorođenčeta još uvijek samo u fazi formiranja i vrlo krhki, nedostatak hranjivih tvari u mozgu, usporavanje protoka krvi može zapravo doprinijeti nastanku drugih ozbiljnih patologija.

Medicina je otkrila jednu važnu, ali strašnu činjenicu - bez kisika i hranjivih tvari, stanice i tkiva mozga počinju postupno odumirati nakon 4 minute.

Anatomska slika

Nažalost, medicina još nije otkrila točan mehanizam pojave anoksičnog oštećenja stanica i tkiva. Međutim, anatomska slika patologije je vrlo jednostavna: živčana tkiva za njih više ne primaju kisik u dovoljnim količinama, postoji hipoksično-ishemijski proces koji je, čak i za kratko vrijeme, štetan za strukture mozga.

Drugim riječima, svaki neuron gubi u procesu opskrbe krvlju normalnu količinu kisika. Neuroni u djetetu nisu toliko razvijeni kao kod odraslih, a odnos između neurona i mozga je samo u fazi formacije, vrlo je slab. Uz nedovoljnu opskrbu stanica prestaje normalno funkcionirati, mijenja se interno, morfološki. Prema tome, anoksija se može nazvati morfološkim degenerativnim procesom koji ima izrazito štetan učinak na zdravo tkivo.

Simptomi produljene anoksije i hipoksije za bebu su vrlo teški i često završavaju smrću.

razlozi

Liječnici, nažalost, još nisu otkrili niti jedan korijenski uzrok anoksične ljubavi. Međutim, postoje mnogi izazovni čimbenici koji mogu prethoditi tako strašnom fenomenu.

Ti čimbenici ometaju normalnu opskrbu krvi i opskrbu dovoljne količine kisika u mozgu djeteta:

1. zastoj srca;
2. gušenje ili utapanje;
3. opijenost kemikalijama, ponekad čak i prljava ekologija. Djeca su vrlo osjetljiva na čistoću okoliša;
4. razni virusi i neuroinfekcije;
5. strujni udar i udar;
6. operacije na srcu ili mozgu;
7. koma ili klinička smrt;
8. produljena hipotenzija (smanjenje krvnog tlaka).

U svakom slučaju, svi ti čimbenici izravno utječu na inhibiciju cirkulacije krvi i stoga uzrokuju postupnu nekrozu tkiva.

Međutim, postoje i neki čimbenici koji mogu utjecati na pojavu anoksije tijekom trudnoće žene:

1. trovanje kemijskim opojnim supstancama žene;
2. buduća majka je premlada, njezina ukupna nezrelost;
3. ugrožen pobačaj;
4. uplitanje pupčane vrpce oko vrata fetusa, uzrokujući gušenje;
5. Mamine loše navike - alkohol, pušenje;
6. preuranjena ili zakašnjela dostava;
7. intrauterini virusi i infekcije.

Stoga trudnice moraju biti vrlo oprezne prema svom zdravlju i načinu života, jer u njihovoj utrobi već postoji dijete, toliko krhko da zahtijeva stalnu brigu.

simptomi

Otrovno oštećenje kod novorođenčeta je vrlo teško - čak i kratkotrajna hipoksija može uzrokovati napade astme, konvulzije, unutarnju nekrozu. Uobičajeni simptomi i znakovi anoksije uključuju:

1. epileptički napadi i konvulzije;
2. nenamjerno drhtanje udova;
3. povreda osjetljivosti;
4. povreda sluha i vida;
5. fotofobija i fotoosjetljivost;
6. paraliza i pareza udova;
7. astma, problemi s disanjem;
8. poremećaji srčanog ritma;
9. glavobolje.

Dijagnoza i liječenje anoksije

Dijagnoza anoksičnog oštećenja uključuje MRI ili CT postupke, kao i elektroencefalografiju. Prema njihovim rezultatima, liječnik može napraviti ispravnu dijagnozu i predvidjeti tijek bolesti.

Liječenje se odvija u dvije faze: uklanjanje uzroka bolesti i obnova tijela. U prvoj fazi morate razumjeti što je uzrokovalo anoksiju i uništiti je.

Druga faza uključuje uzimanje vitamina, vježbi disanja, uzimanje vaskularnih lijekova za obnavljanje vaskularne i srčane funkcije.

Uzroci i posljedice anoksičnog oštećenja mozga

Otrovno oštećenje mozga uzrokuje ozbiljna oštećenja moždanih struktura. Ovaj se patološki proces obično javlja kod novorođenčadi. Takve lezije se razlikuju od hipoksičnog karaktera i dovode do oslabljene ventilacije, cirkulacije krvi, disanja, metabolizma tkiva.

Hipoksija je neadekvatna opskrba kisika i hranjivih tvari tkivu mozga. Čak i ako ovaj proces ne traje dugo, to može dovesti do ozbiljnih kvarova na tijelu. Novorođenčad su osjetljivija na ovaj problem, budući da svi njihovi organi još nisu dovoljno jaki, a nedostatak hranjivih tvari i kisika u mozgu, kao i poremećaji cirkulacije, mogu uzrokovati druge patološke procese.

Pomoću istraživanja utvrđeno je da u nekoliko minuta nakon razvoja hipoksije počinju procesi smrti moždanih stanica i tkiva.

Značajke razvoja i uzroci patologije

U ovom trenutku, mehanizam za pojavu anoksičnog oštećenja mozga ostaje nepoznat. No opisivanje razvoja patološkog procesa je jednostavno.

Nakon što u stanice počne ulaziti nedovoljna količina kisika i hranjivih tvari i živčanog tkiva, razvijaju se hipoksično-ishemijski procesi koji u kratkom vremenu mogu uzrokovati ozbiljna oštećenja organskih struktura.

Razvoj neurona u djece još nije na istoj razini kao kod odraslih, stoga neuspjeh u dobivanju potrebne količine prehrane dovodi do razvoja morfoloških promjena. Na temelju toga možemo zaključiti da je anoksija morfološki degenerativni proces koji negativno utječe na stanje moždanog tkiva.

Dugotrajna anoksija se jako podnosi u djetetovom tijelu iu većini slučajeva dovodi do smrti.

Točan uzrok koji uzrokuje oštećenje mozga, stručnjaci nisu mogli shvatiti. No identificirani su brojni predisponirajući čimbenici koji povećavaju šanse za razvoj patološkog procesa. Pod utjecajem tih faktora poremećena je cirkulacija krvi, a krv u nedovoljnim količinama ulazi u mozak djeteta. Slično se može očekivati ​​kao rezultat:

• zastoj srca;
• gušenje ili utapanje;
• trovanje otrovnim tvarima. Čak i onečišćeno okruženje može negativno utjecati na zdravlje. Tijelo djece vrlo je osjetljivo na nepovoljnu okolinsku situaciju;
• virusne lezije i razvoj neuroinfekcija;
• istjecanje električnom strujom;
• operacije na mozgu ili srcu;
• koma ili klinička smrt;
• nizak krvni tlak dugo vremena.

Ti čimbenici u različitim stupnjevima utječu na proces cirkulacije krvi i mogu uzrokovati nekrozu moždanog tkiva. Stoga, žena u razdoblju nošenja djeteta treba pokušati zaštititi sebe i fetus od virusa, infekcija i drugih problema.

Obim i manifestacija bolesti

Prisutnost anoksičnih lezija će se prepoznati u prvim minutama nakon rođenja djeteta. Simptomi patologije ovise o stupnju oštećenja:

1. Blagi tijek hipoksičnih poremećaja popraćen je opadanjem tonusa mišića, povećanjem neurorefleksne podražljivosti, tjeskobe, poremećaja spavanja, tremora u udovima i povećanja ili smanjenja refleksa. Opisani simptomi nestaju sami za tjedan dana. Stanje djeteta se normalizira, a nema bruto neuroloških poremećaja.
2. Prosječna jačina lezija popraćena je izraženijim znakovima oštećenja mozga. Istodobno se uočava depresija sisajućih i drugih refleksa, tonus mišića se smanjuje ili raste, koža postaje plava, povećava se intrakranijski tlak, promatraju vegetativni poremećaji u obliku zatvora, proljeva, tahikardije ili bradikardije, zastoja disanja i drugih. S povećanim pritiskom unutar lubanje, beba postaje sve nemirnija. On ne spava dobro, ruke i noge se tresu, proljeće je vidno ispupčeno, mogu se pojaviti napadi. Uz pomoć intenzivnog liječenja, stanje djeteta se može poboljšati, ali ga je nemoguće potpuno osloboditi neuroloških poremećaja. U nekim slučajevima, stanje se može pogoršati, a beba pada u komu.
3. Teški hipoksični poremećaji javljaju se ako je trudnoća popraćena komplikacijama. U ovom slučaju, žena će iskusiti: visoki krvni tlak, bolesti bubrega, edem. U ovom slučaju, novorođenče će pokazivati ​​znakove kašnjenja u razvoju. Teški rad može samo pogoršati situaciju. Beba se rađa s nedostatkom disanja, niskim tonom i refleksima, naglašenom smanjenom cirkulacijom krvi. Ako se ne provede hitna kardiopulmonalna reanimacija, a vitalne funkcije se ne obnove, onda nema šanse za preživljavanje.

U teškim slučajevima, dijete se drži na intenzivnoj njezi, ali se njegovo stanje ne može stabilizirati tjedan dana ili duže. Često ovaj problem ima nepovoljnu prognozu.

Mogućnosti liječenja patologije

Otrovno oštećenje mozga tretira se na nekoliko načina. Ako se patološki proces razvije u akutnom obliku, tada je hitno potrebno zaštititi dijete od čimbenika koji su uzrokovali anoksiju. Za to vam može zatrebati:

• klirens dišnih puteva;
• uklanjanje stranih predmeta;
• zaustavljanje davljenja;
• spriječiti električnu struju.

Također je potrebno provesti terapijske tehnike za potporu cirkulacije krvi i izmjene plinova na optimalnoj razini. Ako je potrebno, pacijent je povezan s posebnim uređajima, samo da bi spriječio nastanak patoloških promjena u mozgu.

Ako disanje ustraje, žrtva se šalje u stacionarne uvjete, dok osigurava udisanje kisika. Ako je disanje prestalo, pacijent se inkubira.

Sljedeći korak u liječenju je normalizacija procesa cirkulacije krvi, obnova funkcije srca. Za vraćanje mozga, daljnje liječenje se provodi pomoću:

Također se provodi i simptomatska terapija čija je svrha uklanjanje izraženih manifestacija anoksije. Ako pacijent ima glavobolje, preporučuju se analgetici. U prisustvu epileptičkih napadaja, stanje je olakšano upotrebom antikonvulziva.

Nakon potpunog obnavljanja krvotoka u mozgu propisani su fizioterapeutski postupci, masaže, posebne vježbe i psihološka korekcija.

Nedostatak kisika u tijelu može dovesti do razvoja različitih patoloških procesa u tijelu. Anoxia se smatra jednim od središnjih problema u medicini. Najosjetljiviji na ovaj proces su moždane stanice. Možda će se s vremenom moći otkriti metode koje će smanjiti dubinu anoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava. Razdoblje oporavka može trajati mjesecima, čak i godinama. U nekim slučajevima šteta se ne može u potpunosti otkloniti.

Otrovno oštećenje mozga kod djece: simptomi, dijagnoza i liječenje

1. Etiologija i patogeneza 2. Klasifikacija 3. Klinika 4. Dijagnoza 5. Metode liječenja anoksije

Problemi liječenja djeteta s neurološkom patologijom iznimno su važni u naše vrijeme. To je povezano s općim padom nataliteta i povećanjem broja štetnih čimbenika koji izazivaju oštećenje živčanog sustava, te povećanjem učestalosti rađanja nezdrave, fiziološki nezrele djece.

Vrlo često, izravni uzroci oštećenja mozga su hipoksično-ishemijski procesi kao posljedica nedovoljne opskrbe kisika živčanom tkivu. U ICD-10 dijagnoza je šifrirana u nekoliko dijelova. Najbliža patofiziologija su kodovi P21.9 (neonatalna anoksija) i G 93.1 (anoksično oštećenje mozga, koje nije klasificirano na drugom mjestu).

Otrovno oštećenje živčanog sustava kod djece zbog nedostatka dovoljne količine kisika u neuronima. U takvim uvjetima stanica brzo mijenja svoja funkcionalna svojstva i ne može u potpunosti funkcionirati. U nastavku je također poremećena morfologija neurona. Nedostatak kisika dovodi do stanične nekroze i / ili apoptoze i formira ishemijske žarišta u supstanciji mozga. Simptomi anoksije mozga mogu biti izuzetno teški i završiti smrću.

Neuroni počinju umirati nakon 4 minute akutne anoksije. Pod hipotermijom ovo vrijeme traje do 20-30 minuta, pri visokim temperaturama pada na 120 sekundi.

Etiologija i patogeneza

Postoji niz nepovoljnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnog oštećenja živčanog sustava. Čak i minimalna odstupanja značajno ometaju rad mozga zbog činjenice da utječu na nezrelo nervno tkivo. Slijedom toga, to se može manifestirati neurološkim deficitom, usporavanjem stope formiranja cerebralnih zona i centara i kašnjenjem u ukupnom razvoju. Dugotrajna anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Akutna tromboza, gušenje, davljenje, utapanje, električni šok, zastoj srca, trovanje alkoholom ili drogama, neuroinfekcija i drugi čimbenici koji sprječavaju ulazak kisika u mozak mogu biti korijenski uzroci anoksije. Odvojeno, izolirane anoksične lezije živčanog sustava perinatalnog razdoblja. To doprinosi:

• patološki tijek trudnoće (somatske bolesti majke, gestoza, ugroženi pobačaj, simptomi kvalitativnog i kvantitativnog izgladnjivanja, intoksikacija, opća nezrelost trudnice i sl.);
• štetni čimbenici koji se javljaju tijekom poroda. To uključuje simptome preranog odvajanja, prevladavanje placente, umotavanje pupčane vrpce oko vrata fetusa, čvorove pupkovine, preranu i kasnu, brzu i dugotrajnu radnu snagu, slabost radne aktivnosti;
• postnatalni (postpartalni) poremećaji. To uključuje aspiraciju mekonija, ponovljenu apneju, kardiovaskularne defekte, sepsu, hemolitičku bolest novorođenčeta.

Svi navedeni provokatori uzrokuju razvoj ishemijskih žarišta. Paralelno s time, propusnost cerebralnih žila povećava se kao kompenzacijski odgovor. S jedne strane, smanjuje moždanu perfuziju i pogoršava ishemiju, s druge strane, to je jedan od mehanizama za razvoj hipoksično-hemoragijskih lezija. Zbog toga započinje proces infiltracije pelena crvenih krvnih zrnaca kroz modificirani vaskularni zid. Osim toga, u uvjetima kisikovog izgladnjivanja, iskorištenje glukoze odvija se uz anaerobni put s nastankom laktata. U perinatalnoj anoksiji kiseli spojevi iritiraju probavni i respiratorni centar moždanog stabla. Pri rođenju to izaziva prijevremeno oslobađanje mekonija i njegovu aspiraciju u dišni sustav djeteta, što pridonosi još većoj hipoksiji.

Morfološki uočena odstupanja u obliku:

• oteklina mozga (žarišna ili multifokalna);
• ishemijske lezije moždanog tkiva, bazalni gangliji, talamus, mali mozak;
• kortikalna i subkortikalna mala fokalna nekroza;
• periventrikularna leukomalacija.

klasifikacija

Ovisno o dominantnom morfološkom ishodu razvoja poremećaja, anoksična patologija može se manifestirati u obliku cerebralne ishemije, intrakranijalnih krvarenja s hipoksičnom genezom i kombiniranih netraumatskih ishemijsko-hemoragijskih lezija središnjeg živčanog sustava.

Mehanizam razvoja anoksije dopušta ga klasificirati u sljedeće vrste:

• anoksična, nastala kao rezultat prestanka kisika kroz respiratorni trakt;
• anemija, koja je rezultat masovnog gubitka krvi, vaskularnog spazma, tromboze;
• stagnacija koja je rezultat cerebralne cirkulacije;
• razmjena - manifestacija kršenja metaboličkih procesa.

Osim toga, izolirana je akutna anoksija, koja se razvija naglo i u kroničnom obliku patologije uz postupno povećanje nedostatka kisika (hipoksija).

Trajanje smanjenja opskrbe kisikom određuje gradaciju anoksije na svjetlo (kisikovog izgladnjivanja do 80 sekundi), umjerene (do 120 sekundi) i teške (do 240 sekundi) oblike. Ovo odvajanje je prilično proizvoljno, jer će težina anoksičnih manifestacija ovisiti o temperaturi okoline, dobi pacijenta i stanju samog organizma.

klinika

Simptomi kliničke slike uglavnom su određeni uzrokom anoksije i trajanjem njegovog utjecaja. Akutna anoksija očituje se gubitkom svijesti, što može biti praćeno grčevitim paroksizmima. Posljedica toga je duboka amnezija. Teški i umjereni oblici anoksije izazivaju trajne neurološke poremećaje:

Grube anoksične lezije mogu dovesti do sindroma dekortikacije - funkcionalne onesposobljenosti moždane kore i razvoja vegetativnog stanja.

dijagnostika

Akutna anoksija se može dijagnosticirati na temelju rezultata ispitivanja pacijenta, njegovih rođaka ili osoba u blizini. Liječnik određuje uzrok ovog stanja i, ako je moguće, trajanje utjecaja traumatskog čimbenika. Dodatne dijagnostičke metode su:

• kompjuterska i magnetska rezonancija;
• elektroencefalogram;
• kompjutorizirana tomografija s jednom fotonom;
• procjena evociranih auditivnih i vizualnih potencijala.

Metode suočavanja s anoksijom

Liječenje anoksičnog oštećenja mozga uključuje nekoliko faza. U slučaju akutne patologije potrebno je hitno eliminirati utjecaj čimbenika koji dovodi do anoksije:

• dezinficirati dišne ​​putove;
• ukloniti strano tijelo;
• ukloniti osobu iz zone izloženosti ugljičnom dioksidu;
• zaustaviti davljenje;
• spriječiti učinke električne struje.

U istoj fazi održava se cirkulacija krvi i izmjena plina (umjetno ako je potrebno) na razini koja sprječava ireverzibilne promjene u mozgu. Kada se održava disanje, potrebno je udisanje kisika i transport u bolnicu. Kod respiratornog zatajenja potrebna je intubacija.

Sljedeća faza je obnova vitalnih funkcija - obnova cirkulacije krvi, disanje, adekvatan rad srca.

U naknadnom liječenju usmjeren je na obnovu izgubljenih funkcija. U tu svrhu imenovati:

• neyrometabolity;
• nootropici;
• vaskularni lijekovi;
• neuroprotektivna sredstva;
• antioksidansi.

Simptomatsko liječenje je usmjereno na uklanjanje glavnih manifestacija učinaka anoksije - analgetici se koriste za izražene glavobolje, antikonvulzive za epileptičke napade itd.

Također, nakon obnove neovisne cirkulacije krvi koriste se fizioterapeutske metode (hiperbarična oksigenacija, darsonval, laserska i magnetska terapija), fizikalna terapija, masaža, psihološka korekcija.

Nedostatak kisika osnova je za razvoj različitih patoloških simptoma kod mnogih bolesti i kritičnih stanja. Anoksično oštećenje mozga često se promatra u klinici i smatra se jednim od središnjih problema medicine. Najosjetljivije na anoksiju su stanice mozga. Proučavanje različitih aspekata patologije može značajno poboljšati rezultate liječenja bolesnika s anoksičnim lezijama živčanog sustava.

Simptomi i liječenje cerebralne ishemije kod novorođenčadi: anoksično oštećenje i hipoksične promjene

Mozak je najsloženiji i najvažniji organ u ljudskom tijelu. Da bi dobro funkcionirala, potrebni su mnogi čimbenici. Jedan od najvažnijih uvjeta za normalno funkcioniranje mozga je adekvatan pristup kisiku. Mozak novorođenčeta je posebno osjetljiv na kisikovo izgladnjivanje. Kršenja koja proizlaze iz cerebralne ishemije mogu ostaviti trag do kraja života. Kako moderna medicina ispunjava ovaj uvjet i postoje li pouzdane metode prevencije, naučit ćete čitanjem našeg članka.

Što je cerebralna ishemija?

Ishemija mozga je stanje koje se razvija kao rezultat kisikovog izgladnjivanja (hipoksije). Ovo se kršenje može dogoditi u prenatalnom razdoblju, tijekom porođaja i prvih sati života. Odmah nakon rođenja počinje brzo sazrijevanje središnjeg živčanog sustava (CNS), svakog trenutka nastaju nove neuronske veze koje će biti odgovorne za funkcije organizma tijekom cijelog života.

Tijekom tog perioda, mozak doživljava povećanu potrebu za kisikom, tako da svaki poremećaj u opskrbi kisikom i hipoksiji to štetno utječe. Živčane stanice koje su umrle kao rezultat cerebralnih hipoksičnih poremećaja nisu obnovljene, a njihova smrt utječe na funkciju mozga.

Opseg bolesti i simptoma kod novorođenčadi

Intenzitet simptoma ovisi o stupnju ishemije i oštećenju moždanih stanica koje uzrokuje. Pedijatri razlikuju tri stupnja kliničke manifestacije ishemije:

• Prvi ili blagi stupanj karakterizira letargija ili povećano uzbuđenje u prvom tjednu nakon rođenja. Tijekom tog razdoblja dijete je pod nadzorom neurologa u rodilištu. Nakon što je otpušten kući, također mu treba pokroviteljstvo.
• Drugi ili prosječni stupanj. Neurološki simptomi koji se manifestiraju podrhtavanjem brade tijekom plača, strabizma i konvulzija pridružuju se općoj letargiji djeteta. Djecu s umjerenom ishemijom treba liječiti u bolnici.
• Treći ili teži stupanj karakterizira inhibicija respiratornih i drugih refleksa, postoje znakovi ishemijske hipertenzije i hidrocefalusa. Takva djeca odmah nakon rođenja smještena su na intenzivnu njegu, gdje im se daje intenzivna terapija. Nakon otpuštanja dijete se registrira kod dječjeg neurologa koji provodi daljnje ambulantno liječenje i promatra bebu.

Uzroci ishemije u djece

Glavni čimbenik koji dovodi do cerebralne ishemije je nedostatak kisika. Tijekom prenatalnog razdoblja jedini izvor kisika za fetus u razvoju je majčin organizam, s kojim je dijete povezano s posteljicom i pupčanom vrpcom. Dakle, kršenje bilo koje od veza u lancu majke-organizma-posteljica-pupčana vrpca-fetus postaje rizični čimbenik za razvoj perinatalnog kisikovog gladovanja i ishemije. Razlozi za takva kršenja mogu biti:

• loši uvjeti tijekom trudnoće (neuhranjenost, stres, preopterećenje);
• akutne i kronične bolesti majke tijekom trudnoće (anemija, kardiovaskularna patologija, dijabetes melitus);
• rana i kasna toksikoza;
• loše navike (pušenje, konzumiranje alkohola i droga);
• patologija posteljice (prezentacija, odvajanje, kalcifikacija);
• smetnje žica (stezanje, zaplitanje oko vrata fetusa).

Osim gestacijskog razdoblja, tijekom ili nakon poroda javlja se cerebralna ishemija. Bolest se može pojaviti zbog sljedećih čimbenika:

• teški, traumatični porođaj;
• prerana porođaj i prijevremeno rođenje djeteta;
• korištenje pomagala za isporuku (vakuum, pinceta);
• učinci stimulacije lijekova na kontrakcije;
• izlaganje respiratornom traktu novorođene plodne tekućine ili mekonija;
• rođenja krvarenja.

Posljedice i komplikacije

Djeci koja imaju treći stupanj ishemije potrebna je posebna pažnja i od roditelja i od liječnika. Često imaju oštećenje vida, sluh, koordinaciju pokreta. Takva djeca mogu imati neurološke abnormalnosti (zrikavost, konvulzije) i neprimjereno ponašanje (hiper-podražljivost, letargija). Njima je teže ovladati novim vještinama i učiti u školi. Posebno zanemareni slučajevi ishemije dovode do invaliditeta djeteta.

Dijagnoza patologije mozga

Dijagnoza cerebralne ishemije mora biti sveobuhvatna i usmjerena na utvrđivanje prirode i opsega lezije, kao i na čimbenike koji doprinose nastanku ishemijskih lezija. Za vrijeme trudnoće, glavne metode su ultrazvučni pregled fetusa i procjena njegove srčane aktivnosti. Ultrazvuk vam omogućuje da identificirate kršenje rasta i razvoja fetusa, odstupanja u proporcijama i veličini glave.

Ultrazvuk jasno pokazuje patologiju posteljice, njezin položaj, kao i stanje pupčane vrpce i njezin položaj u odnosu na dijelove tijela djeteta. Proučavanje otkucaja srca procjenjuje rad srca (učestalost, intenzitet i ritam).

Novorođeno dijete pregledava pedijatar. Stanje novorođenčeta pomaže u određivanju posebne Apgar ljestvice. Procjenjuje 5 parametara (boja kože, broj otkucaja srca, podražaj refleksa, tonus mišića, disanje). Svakom od parametara dodjeljuje se bod u bodovima od 0 do 2, zbroj svih bodova ocjenjuje se prema stanju djeteta.

Liječenje cerebralne ishemije u novorođenčadi

Glavno pravilo liječenja je njegov trenutni i neposredni početak. Ranije liječenje je počelo, više je šanse da se stanice mozga spase od smrti. Svi tretmani su osmišljeni kako bi se osigurala odgovarajuća opskrba mozga kisikom. Skup mjera ovisi o težini ishemijskih promjena.

Prvi stupanj ne zahtijeva uporabu lijekova. Novorođenčetu se daje terapeutska masaža koja blagotvorno djeluje na protok krvi i obogaćivanje krvi kisikom. Isprva, masaža se provodi u sobi za dostavu, gdje je dijete. Nakon pražnjenja, sesije se nastavljaju kod kuće. Za to, instruktor uči roditelje pravilnom tehnikom masaže i kontrolira proces.

Ishemija 2. stupnja manifestira se ozbiljnijim promjenama i zahtijeva dodatne metode. U početku se djeca liječe u bolnici gdje ih prati pedijatrijski neurolog. Osim terapeutske masaže, propisani su postupci i lijekovi, izbor kojih ovisi o prirodi glavnih simptoma.

Fenobarbital se koristi za uklanjanje napadaja i drugih neuroloških simptoma, a kisik se koristi za uklanjanje hipoksije. Ako postoji stalno poboljšanje u novorođenčadi, oni se otpuštaju, ali se i dalje primjećuje kod okružnog pedijatra i dječjeg neurologa. Ako je potrebno, dijete se šalje na pregled drugim specijalistima (okulistu, Lauri).

Teška ishemija mozga je ozbiljan problem. Dijete se odmah smješta u jedinicu intenzivne njege za novorođenčad, gdje se nalazi u ćeliji s određenim uvjetima kisika i temperature. Za liječenje beba koje koriste antikonvulzivne lijekove (fenobarbital), lijekove koji poboljšavaju mikrocirkulaciju i cirkulaciju krvi u mozgu. Za teške anoksične poremećaje koriste se umjetno disanje i prehrana kroz sondu. Nakon otpuštanja dijete se stavlja na dispanzer s neurologom koji se bavi daljnjim promatranjem i liječenjem djeteta.

Prevencija bolesti

Budući da većina ishemije počinje u prenatalnom razdoblju, trudnice su glavni predmet prevencije. Trudnice treba pratiti u antenatalnoj klinici tijekom cijelog razdoblja trudnoće. Ovdje se podvrgavaju sveobuhvatnom pregledu, kao i dobivaju korisne preporuke.

Glavne točke prevencije ishemije su:

• zdrav način života (šetnje na svježem zraku, odgovarajuća hrana i odmor, odustajanje od loših navika);
• liječenje akutnih bolesti i korekcija poremećaja u kroničnim patologijama (dijabetes, hipertenzija, bolesti bubrega);
• ispitivanje za otkrivanje infekcija reproduktivnih organa i njihovo uklanjanje.

Većina tih metoda je jednostavna i ne zahtijeva mnogo truda. Pažnja prema sebi tijekom trudnoće pomoći će izbjeći ozbiljne probleme i očuvati zdravlje djeteta.

BabyMother

Otrovno oštećenje mozga uzrokuje ozbiljna oštećenja moždanih struktura. Ovaj se patološki proces obično javlja kod novorođenčadi. Takve lezije se razlikuju od hipoksičnog karaktera i dovode do oslabljene ventilacije, cirkulacije krvi, disanja, metabolizma tkiva.

Hipoksija je neadekvatna opskrba kisika i hranjivih tvari tkivu mozga. Čak i ako ovaj proces ne traje dugo, to može dovesti do ozbiljnih kvarova na tijelu. Novorođenčad su osjetljivija na ovaj problem, budući da svi njihovi organi još nisu dovoljno jaki, a nedostatak hranjivih tvari i kisika u mozgu, kao i poremećaji cirkulacije, mogu uzrokovati druge patološke procese.

Pomoću istraživanja utvrđeno je da u nekoliko minuta nakon razvoja hipoksije počinju procesi smrti moždanih stanica i tkiva.

U ovom trenutku, mehanizam za pojavu anoksičnog oštećenja mozga ostaje nepoznat. No opisivanje razvoja patološkog procesa je jednostavno.

Nakon što u stanice počne ulaziti nedovoljna količina kisika i hranjivih tvari i živčanog tkiva, razvijaju se hipoksično-ishemijski procesi koji u kratkom vremenu mogu uzrokovati ozbiljna oštećenja organskih struktura.

Razvoj neurona u djece još nije na istoj razini kao kod odraslih, stoga neuspjeh u dobivanju potrebne količine prehrane dovodi do razvoja morfoloških promjena. Na temelju toga možemo zaključiti da je anoksija morfološki degenerativni proces koji negativno utječe na stanje moždanog tkiva.

Dugotrajna anoksija se jako podnosi u djetetovom tijelu iu većini slučajeva dovodi do smrti.

Točan uzrok koji uzrokuje oštećenje mozga, stručnjaci nisu mogli shvatiti. No identificirani su brojni predisponirajući čimbenici koji povećavaju šanse za razvoj patološkog procesa. Pod utjecajem tih faktora poremećena je cirkulacija krvi, a krv u nedovoljnim količinama ulazi u mozak djeteta. Slično se može očekivati ​​kao rezultat:

• zastoj srca;
• gušenje ili utapanje;
• trovanje otrovnim tvarima. Čak i onečišćeno okruženje može negativno utjecati na zdravlje. Tijelo djece vrlo je osjetljivo na nepovoljnu okolinsku situaciju;
• virusne lezije i razvoj neuroinfekcija;
• istjecanje električnom strujom;
• operacije na mozgu ili srcu;
• koma ili klinička smrt;
• nizak krvni tlak dugo vremena.

Ti čimbenici u različitim stupnjevima utječu na proces cirkulacije krvi i mogu uzrokovati nekrozu moždanog tkiva. Stoga, žena u razdoblju nošenja djeteta treba pokušati zaštititi sebe i fetus od virusa, infekcija i drugih problema.

Prisutnost anoksičnih lezija će se prepoznati u prvim minutama nakon rođenja djeteta. Simptomi patologije ovise o stupnju oštećenja:

1. Blagi tijek hipoksičnih poremećaja popraćen je opadanjem tonusa mišića, povećanjem neurorefleksne podražljivosti, tjeskobe, poremećaja spavanja, tremora u udovima i povećanja ili smanjenja refleksa. Opisani simptomi nestaju sami za tjedan dana. Stanje djeteta se normalizira, a nema bruto neuroloških poremećaja.
2. Prosječna jačina lezija popraćena je izraženijim znakovima oštećenja mozga. Istodobno se uočava depresija sisajućih i drugih refleksa, tonus mišića se smanjuje ili raste, koža postaje plava, povećava se intrakranijski tlak, promatraju vegetativni poremećaji u obliku zatvora, proljeva, tahikardije ili bradikardije, zastoja disanja i drugih. S povećanim pritiskom unutar lubanje, beba postaje sve nemirnija. On ne spava dobro, ruke i noge se tresu, proljeće je vidno ispupčeno, mogu se pojaviti napadi. Uz pomoć intenzivnog liječenja, stanje djeteta se može poboljšati, ali ga je nemoguće potpuno osloboditi neuroloških poremećaja. U nekim slučajevima, stanje se može pogoršati, a beba pada u komu.
3. Teški hipoksični poremećaji javljaju se ako je trudnoća popraćena komplikacijama. U ovom slučaju, žena će iskusiti: visoki krvni tlak, bolesti bubrega, edem. U ovom slučaju, novorođenče će pokazivati ​​znakove kašnjenja u razvoju. Teški rad može samo pogoršati situaciju. Beba se rađa s nedostatkom disanja, niskim tonom i refleksima, naglašenom smanjenom cirkulacijom krvi. Ako se ne provede hitna kardiopulmonalna reanimacija, a vitalne funkcije se ne obnove, onda nema šanse za preživljavanje.

U teškim slučajevima, dijete se drži na intenzivnoj njezi, ali se njegovo stanje ne može stabilizirati tjedan dana ili duže. Često ovaj problem ima nepovoljnu prognozu.

Otrovno oštećenje mozga tretira se na nekoliko načina. Ako se patološki proces razvije u akutnom obliku, tada je hitno potrebno zaštititi dijete od čimbenika koji su uzrokovali anoksiju. Za to vam može zatrebati:

• klirens dišnih puteva;
• uklanjanje stranih predmeta;
• zaustavljanje davljenja;
• spriječiti električnu struju.

Također je potrebno provesti terapijske tehnike za potporu cirkulacije krvi i izmjene plinova na optimalnoj razini. Ako je potrebno, pacijent je povezan s posebnim uređajima, samo da bi spriječio nastanak patoloških promjena u mozgu.

Ako disanje ustraje, žrtva se šalje u stacionarne uvjete, dok osigurava udisanje kisika. Ako je disanje prestalo, pacijent se inkubira.

Sljedeći korak u liječenju je normalizacija procesa cirkulacije krvi, obnova funkcije srca. Za vraćanje mozga, daljnje liječenje se provodi pomoću:

• neyrometabolitov;
• nootropni lijekovi;
• vaskularna sredstva;
• neuroprotektivna sredstva;
• antioksidansi.

Također se provodi i simptomatska terapija čija je svrha uklanjanje izraženih manifestacija anoksije. Ako pacijent ima glavobolje, preporučuju se analgetici. U prisustvu epileptičkih napadaja, stanje je olakšano upotrebom antikonvulziva.

Nakon potpunog obnavljanja krvotoka u mozgu propisani su fizioterapeutski postupci, masaže, posebne vježbe i psihološka korekcija.

Nedostatak kisika u tijelu može dovesti do razvoja različitih patoloških procesa u tijelu. Anoxia se smatra jednim od središnjih problema u medicini. Najosjetljiviji na ovaj proces su moždane stanice. Možda će se s vremenom moći otkriti metode koje će smanjiti dubinu anoksičnih lezija središnjeg živčanog sustava. Razdoblje oporavka može trajati mjesecima, čak i godinama. U nekim slučajevima šteta se ne može u potpunosti otkloniti.

Otrovno oštećenje mozga kod djece: simptomi, dijagnoza i liječenje

Problemi liječenja djeteta s neurološkom patologijom iznimno su važni u naše vrijeme. To je povezano s općim padom nataliteta i povećanjem broja štetnih čimbenika koji izazivaju oštećenje živčanog sustava, te povećanjem učestalosti rađanja nezdrave, fiziološki nezrele djece.

Vrlo često, izravni uzroci oštećenja mozga su hipoksično-ishemijski procesi kao posljedica nedovoljne opskrbe kisika živčanom tkivu. U ICD-10 dijagnoza je šifrirana u nekoliko dijelova. Najbliža patofiziologija su kodovi P21.9 (neonatalna anoksija) i G 93.1 (anoksično oštećenje mozga, koje nije klasificirano na drugom mjestu).

Otrovno oštećenje živčanog sustava kod djece zbog nedostatka dovoljne količine kisika u neuronima. U takvim uvjetima stanica brzo mijenja svoja funkcionalna svojstva i ne može u potpunosti funkcionirati. U nastavku je također poremećena morfologija neurona. Nedostatak kisika dovodi do stanične nekroze i / ili apoptoze i formira ishemijske žarišta u supstanciji mozga. Simptomi anoksije mozga mogu biti izuzetno teški i završiti smrću.

Neuroni počinju umirati nakon 4 minute akutne anoksije. Pod hipotermijom ovo vrijeme traje do 20-30 minuta, pri visokim temperaturama pada na 120 sekundi.

Postoji niz nepovoljnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnog oštećenja živčanog sustava. Čak i minimalna odstupanja značajno ometaju rad mozga zbog činjenice da utječu na nezrelo nervno tkivo. Slijedom toga, to se može manifestirati neurološkim deficitom, usporavanjem stope formiranja cerebralnih zona i centara i kašnjenjem u ukupnom razvoju. Dugotrajna anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Akutna tromboza, gušenje, davljenje, utapanje, električni šok, zastoj srca, trovanje alkoholom ili drogama, neuroinfekcija i drugi čimbenici koji sprječavaju ulazak kisika u mozak mogu biti korijenski uzroci anoksije. Odvojeno, izolirane anoksične lezije živčanog sustava perinatalnog razdoblja. To doprinosi:

• patološki tijek trudnoće (somatske bolesti majke, gestoza, ugroženi pobačaj, simptomi kvalitativnog i kvantitativnog izgladnjivanja, intoksikacija, opća nezrelost trudnice i sl.);
• štetni čimbenici koji se javljaju tijekom poroda. To uključuje simptome preranog odvajanja, prevladavanje placente, umotavanje pupčane vrpce oko vrata fetusa, čvorove pupkovine, preranu i kasnu, brzu i dugotrajnu radnu snagu, slabost radne aktivnosti;
• postnatalni (postpartalni) poremećaji. To uključuje aspiraciju mekonija, ponovljenu apneju, kardiovaskularne defekte, sepsu, hemolitičku bolest novorođenčeta.

Svi navedeni provokatori uzrokuju razvoj ishemijskih žarišta. Paralelno s time, propusnost cerebralnih žila povećava se kao kompenzacijski odgovor. S jedne strane, smanjuje moždanu perfuziju i pogoršava ishemiju, s druge strane, to je jedan od mehanizama za razvoj hipoksično-hemoragijskih lezija. Zbog toga započinje proces infiltracije pelena crvenih krvnih zrnaca kroz modificirani vaskularni zid. Osim toga, u uvjetima kisikovog izgladnjivanja, iskorištenje glukoze odvija se uz anaerobni put s nastankom laktata. U perinatalnoj anoksiji kiseli spojevi iritiraju probavni i respiratorni centar moždanog stabla. Pri rođenju to izaziva prijevremeno oslobađanje mekonija i njegovu aspiraciju u dišni sustav djeteta, što pridonosi još većoj hipoksiji.

Morfološki uočena odstupanja u obliku:

Ovisno o dominantnom morfološkom ishodu razvoja poremećaja, anoksična patologija može se manifestirati u obliku cerebralne ishemije, intrakranijalnih krvarenja s hipoksičnom genezom i kombiniranih netraumatskih ishemijsko-hemoragijskih lezija središnjeg živčanog sustava.

Mehanizam razvoja anoksije dopušta ga klasificirati u sljedeće vrste:

• anoksična, nastala kao rezultat prestanka kisika kroz respiratorni trakt;
• anemija, koja je rezultat masovnog gubitka krvi, vaskularnog spazma, tromboze;
• stagnacija koja je rezultat cerebralne cirkulacije;
• razmjena - manifestacija kršenja metaboličkih procesa.

Osim toga, izolirana je akutna anoksija, koja se razvija naglo i u kroničnom obliku patologije uz postupno povećanje nedostatka kisika (hipoksija).

Trajanje smanjenja opskrbe kisikom određuje gradaciju anoksije na svjetlo (kisikovog izgladnjivanja do 80 sekundi), umjerene (do 120 sekundi) i teške (do 240 sekundi) oblike. Ovo odvajanje je prilično proizvoljno, jer će težina anoksičnih manifestacija ovisiti o temperaturi okoline, dobi pacijenta i stanju samog organizma.

Simptomi kliničke slike uglavnom su određeni uzrokom anoksije i trajanjem njegovog utjecaja. Akutna anoksija očituje se gubitkom svijesti, što može biti praćeno grčevitim paroksizmima. Posljedica toga je duboka amnezija. Teški i umjereni oblici anoksije izazivaju trajne neurološke poremećaje:

Grube anoksične lezije mogu dovesti do sindroma dekortikacije - funkcionalne onesposobljenosti moždane kore i razvoja vegetativnog stanja.

Akutna anoksija se može dijagnosticirati na temelju rezultata ispitivanja pacijenta, njegovih rođaka ili osoba u blizini. Liječnik određuje uzrok ovog stanja i, ako je moguće, trajanje utjecaja traumatskog čimbenika. Dodatne dijagnostičke metode su:

• kompjuterska i magnetska rezonancija;
• elektroencefalogram;
• kompjutorizirana tomografija s jednom fotonom;
• procjena evociranih auditivnih i vizualnih potencijala.

Liječenje anoksičnog oštećenja mozga uključuje nekoliko faza. U slučaju akutne patologije potrebno je hitno eliminirati utjecaj čimbenika koji dovodi do anoksije:

• dezinficirati dišne ​​putove;
• ukloniti strano tijelo;
• ukloniti osobu iz zone izloženosti ugljičnom dioksidu;
• zaustaviti davljenje;
• spriječiti učinke električne struje.

U istoj fazi održava se cirkulacija krvi i izmjena plina (umjetno ako je potrebno) na razini koja sprječava ireverzibilne promjene u mozgu. Kada se održava disanje, potrebno je udisanje kisika i transport u bolnicu. Kod respiratornog zatajenja potrebna je intubacija.

Sljedeća faza je obnova vitalnih funkcija - obnova cirkulacije krvi, disanje, adekvatan rad srca.

U naknadnom liječenju usmjeren je na obnovu izgubljenih funkcija. U tu svrhu imenovati:

• neyrometabolity;
• nootropici;
• vaskularni lijekovi;
• neuroprotektivna sredstva;
• antioksidansi.

Simptomatsko liječenje je usmjereno na uklanjanje glavnih manifestacija učinaka anoksije - analgetici se koriste za izražene glavobolje, antikonvulzive za epileptičke napade itd.

Također, nakon obnove neovisne cirkulacije krvi koriste se fizioterapeutske metode (hiperbarična oksigenacija, darsonval, laserska i magnetska terapija), fizikalna terapija, masaža, psihološka korekcija.

Nedostatak kisika osnova je za razvoj različitih patoloških simptoma kod mnogih bolesti i kritičnih stanja. Anoksično oštećenje mozga često se promatra u klinici i smatra se jednim od središnjih problema medicine. Najosjetljivije na anoksiju su stanice mozga. Proučavanje različitih aspekata patologije može značajno poboljšati rezultate liječenja bolesnika s anoksičnim lezijama živčanog sustava.

Autor: Elena Sholomova, neurolog

Ocijenite ovaj članak:

Ukupno glasova: 28

Moderna medicina je vrlo važna za suočavanje s patologijama mozga kod novorođenčadi, ovaj je zadatak iznimno važan, budući da, unatoč značajnom smanjenju smrtnosti dojenčadi u mnogim zemljama, čak iu zemljama u razvoju, taj problem i dalje postoji. Samo pojava novih metoda liječenja i prevencije neuroloških bolesti može pomoći djeci da se osjećaju sigurnije.

Jedna od ozbiljnih lezija moždanih struktura je anoksična patologija mozga, osobito kod novorođenčadi. Anoksično oštećenje mozga u prirodi je isključivo hipoksično, zbog čega je oslabljena ventilacija, cirkulacija krvi, disanje i metabolizam tkiva.

Hipoksija je kisikovo izgladnjivanje mozga zbog nedovoljne količine krvi i hranjivih tvari. Čak i kratka, a ne predugačka deprivacija kisika može uzrokovati povredu bilo kojeg procesa u mozgu. I, s obzirom na činjenicu da su svi organi novorođenčeta još uvijek samo u fazi formiranja i vrlo krhki, nedostatak hranjivih tvari u mozgu, usporavanje protoka krvi može zapravo doprinijeti nastanku drugih ozbiljnih patologija.

Medicina je otkrila jednu važnu, ali strašnu činjenicu - bez kisika i hranjivih tvari, stanice i tkiva mozga počinju postupno odumirati nakon 4 minute.

Nažalost, medicina još nije otkrila točan mehanizam pojave anoksičnog oštećenja stanica i tkiva. Međutim, anatomska slika patologije je vrlo jednostavna: živčana tkiva za njih više ne primaju kisik u dovoljnim količinama, postoji hipoksično-ishemijski proces koji je, čak i za kratko vrijeme, štetan za strukture mozga.

Drugim riječima, svaki neuron gubi u procesu opskrbe krvlju normalnu količinu kisika. Neuroni u djetetu nisu toliko razvijeni kao kod odraslih, a odnos između neurona i mozga je samo u fazi formacije, vrlo je slab. Uz nedovoljnu opskrbu stanica prestaje normalno funkcionirati, mijenja se interno, morfološki. Prema tome, anoksija se može nazvati morfološkim degenerativnim procesom koji ima izrazito štetan učinak na zdravo tkivo.

Simptomi produljene anoksije i hipoksije za bebu su vrlo teški i često završavaju smrću.

Liječnici, nažalost, još nisu otkrili niti jedan korijenski uzrok anoksične ljubavi. Međutim, postoje mnogi izazovni čimbenici koji mogu prethoditi tako strašnom fenomenu.

Ti čimbenici ometaju normalnu opskrbu krvi i opskrbu dovoljne količine kisika u mozgu djeteta:

1. zastoj srca;
2. gušenje ili utapanje;
3. opijenost kemikalijama, ponekad čak i prljava ekologija. Djeca su vrlo osjetljiva na čistoću okoliša;
4. razni virusi i neuroinfekcije;
5. strujni udar i udar;
6. operacije na srcu ili mozgu;
7. koma ili klinička smrt;
8. produljena hipotenzija (smanjenje krvnog tlaka).

U svakom slučaju, svi ti čimbenici izravno utječu na inhibiciju cirkulacije krvi i stoga uzrokuju postupnu nekrozu tkiva.

Međutim, postoje i neki čimbenici koji mogu utjecati na pojavu anoksije tijekom trudnoće žene:

1. trovanje kemijskim opojnim supstancama žene;
2. buduća majka je premlada, njezina ukupna nezrelost;
3. ugrožen pobačaj;
4. uplitanje pupčane vrpce oko vrata fetusa, uzrokujući gušenje;
5. Mamine loše navike - alkohol, pušenje;
6. preuranjena ili zakašnjela dostava;
7. intrauterini virusi i infekcije.

Stoga trudnice moraju biti vrlo oprezne prema svom zdravlju i načinu života, jer u njihovoj utrobi već postoji dijete, toliko krhko da zahtijeva stalnu brigu.

Otrovno oštećenje kod novorođenčeta je vrlo teško - čak i kratkotrajna hipoksija može uzrokovati napade astme, konvulzije, unutarnju nekrozu. Uobičajeni simptomi i znakovi anoksije uključuju:

1. epileptički napadi i konvulzije;
2. nenamjerno drhtanje udova;
3. povreda osjetljivosti;
4. povreda sluha i vida;
5. fotofobija i fotoosjetljivost;
6. paraliza i pareza udova;
7. astma, problemi s disanjem;
8. poremećaji srčanog ritma;
9. glavobolje.

Dijagnoza anoksičnog oštećenja uključuje MRI ili CT postupke, kao i elektroencefalografiju. Prema njihovim rezultatima, liječnik može napraviti ispravnu dijagnozu i predvidjeti tijek bolesti.

Liječenje se odvija u dvije faze: uklanjanje uzroka bolesti i obnova tijela. U prvoj fazi morate razumjeti što je uzrokovalo anoksiju i uništiti je.

Druga faza uključuje uzimanje vitamina, vježbi disanja, uzimanje vaskularnih lijekova za obnavljanje vaskularne i srčane funkcije.

Cerebralna ishemija - nedostatak (hipoksija) ili potpuni prestanak (anoksija) opskrbe mozga kisikom.

Hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga kod novorođenčadi jedan je od hitnih problema perinatalne neurologije. Razlog tome je visoka učestalost fetalne hipoksije na fetusu, intrapartalna i postnatalna asfiksija, a prije svega uz odsutnost u svjetskoj medicinskoj praksi djelotvornih medicinskih metoda liječenja teških (strukturnih) oblika ove bolesti.

Učestalost rađanja djece u asfiksiji je 0,5–9%, ali samo u 6-10% djece s znakovima organskog oštećenja središnjeg živčanog sustava (cerebralna paraliza, oligofrenija itd.) Uzrok je potonja.

■ I stupanj (blagi) - s funkcionalnim prolaznim promjenama u SŽS (trajanje ne duže od 7 dana);

■ II. Stupanj (umjeren) - s depresijom ili agitacijom središnjeg živčanog sustava (u trajanju duljem od 7 dana), napadajima (često dismetaboličkim), prolaznom intrakranijalnom hipertenzijom i vegeto-visceralnom disfunkcijom;

III. Stupanj (ozbiljan) - s razvojem stupora, kome, napadima, disfunkcijom moždanog debla (klinička slika edema mozga).

Glavni uzroci cerebralne ishemije u novorođenčadi uključuju:

• antenatalni: poremećeni protok maternice i fetoplacentne krvi, krvarenje iz maternice, intrauterino usporavanje rasta, tromboembolijske komplikacije;

■ Intranatalno: hipoksija i asfiksija fetusa, fetalna bradikardija, patologija pupkovine, ozbiljno krvarenje tijekom poroda;

Postnatalni: asfiksija, snižavanje krvnog tlaka, prisutnost hemodinamski značajnog arterijskog kanala, hipovolemija, povišen ICP, tromboembolijske komplikacije (s DIC, policitemija, centralna venska kateterizacija), apneja s bradikardijom, prirođena bolest srca (CHD) s upornom hipoksemijom.

Okidač za razvoj cerebralne ishemije kod novorođenčadi je nedostatak O2. To dovodi do pojave metaboličkih poremećaja u tkivu mozga sve do razvoja nekroze koagulacije i postepene smrti neurona. Uz to, narušavaju se mehanizmi autoregulacije cerebralnog protoka krvi, a on počinje ovisiti o razini sistemskog krvnog tlaka. Razlike u dovodu krvi u mozak dojenčadi i nedonoščadi uzrokuju različitu lokalizaciju strukturalnih promjena u ishemijskom stupnju III.

Kliničke manifestacije ovise o težini cerebralne ishemije.

Za ishemiju I-II stupanj (Apgar porođaj kod rođenja 4-7 bodova) karakterizira prisutnost prolaznog sindroma ekscitacije ili depresije središnjeg živčanog sustava. Sindrom uzbuđenja može se manifestirati kao motorički nemir, tremor, iznenađenje, nemotiviran krik, umjerena tahikardija i tahipnea na buđenju. Simptomi depresije uključuju hipokineziju, mišićnu hipotoniju ili distoniju, brzo iscrpljivanje kongenitalnih refleksa, smanjenu moždanu aktivnost.

U ishemiji III. Stupnja javlja se progresivna inhibicija moždane aktivnosti tijekom prvih sati života s razvojem stupora ili kome, što se manifestira adinamijom, arefleksijom, atonijom, disfunkcijom moždanog debla (proširene zjenice sa smanjenim ili nikakvim odgovorom na svjetlo, simptom "lutkastih očiju" ). Uz to se mogu pojaviti i konvulzije, često s razvojem epistatusa, dekortikacije i degradacije, progresivnom intrakranijalnom hipertenzijom tkiva, edemom mozga. Kod dojenčadi, ishemija III. Stupnja vjerojatnije će se razviti s teškom asfiksijom tijekom porođaja (Apgar-ova ocjena je 0–3 boda na 10., 15. i 20. minuti života). Teška hipoksija dovodi do razvoja višestrukog zatajenja organa, čije su manifestacije:

■ plućna hipertenzija, kršenje sustava surfaktanta, plućna krvarenja;

Oligurija, akutno zatajenje bubrega;

■ pad krvnog tlaka, smanjenje srčanog volumena;

• metabolička acidoza, hipoglikemija, hipokalcemija, hiponatrijemija;

■ nekrotizirajući enterokolitis, abnormalna funkcija jetre;

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka o intrauterinoj hipoksiji, intrapartalnoj i postnatalnoj asfiksiji (umjerena i teška), prisutnosti kliničkih neuroloških simptoma, kao i rezultatima dodatnih istraživanja. Ovo posljednje uključuje:

- strukturna ishemijska oštećenja;

- znakovi oticanja ili oticanja mozga;

■ Dopplerna studija MK:

- povećanje MK zbog dijastolne komponente (zbog vazodilatacije);

- povećanje prosječne brzine MC-a 2–3 puta u kombinaciji s smanjenjem indeksa rezistencije na 0,55 ili manje (zbog vazoparaliča); ako ti poremećaji traju duže od 24 sata, razvija se encefalokomalacija;

- smanjenje cerebralnog protoka krvi u prednjim i srednjim moždanim arterijama za 40-50%;

- karakter nalik “klatna” protoka krvi u glavnim arterijama mozga;

- smanjenje srčanog volumena;

■ određivanje CBS-a i sastava plina u krvi:

- pH 45 mm Hg. Čl. ili Pa02> 90 mm Hg. Čl. u kombinaciji s PaCO2

■ praćenje krvnog tlaka i otkucaja srca;

- povećanje hematokrita na 45-75%;

■ određivanje koncentracije glukoze, kalcija, natrija, kalija, proteina, magnezija, kreatinina, bilirubina u krvi;

■ CT, MRI mozga (prema indikacijama);

■ test cerebrospinalne tekućine (CSF) (ako je indiciran).

Diferencijalnu dijagnozu treba napraviti s meningitisom i encefalitisom (prema rezultatima mikrobioloških, viroloških i imunoloških pregleda, studiji CSF-a).

Trenutno ne postoje dovoljno učinkovita farmakološka sredstva koja bi omogućila razvoj oštećenja u slučaju ishemijskog moždanog udara. Postoje novi podaci o patogenezi tih lezija; aktivno traženje načina za zaštitu mozga od ishemijskih lezija; mnogi lijekovi i intervencije koje nisu lijekovi prolaze eksperimentalnu studiju (antioksidansi, antagonisti ekscitatornih aminokiselina, antagonisti kalcija, blaga hipotermija).

Kod djece s teškim hipoksično-ishemijskim lezijama potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu s meningitisom i encefalitisom (prema rezultatima mikrobioloških, viroloških i imunoloških pregleda, studija o likvoru).

Trenutno ne postoje dovoljno učinkovita farmakološka sredstva koja bi omogućila razvoj oštećenja u slučaju ishemijskog moždanog udara. Postoje novi podaci o patogenezi tih lezija; aktivno traženje načina za zaštitu mozga od ishemijskih lezija; mnogi lijekovi i intervencije koje nisu lijekovi prolaze eksperimentalnu studiju (antioksidansi, antagonisti ekscitatornih aminokiselina, antagonisti kalcija, blaga hipotermija).

S sindromom uzbuđenja CNS-a i konvulzijama lijekova izbora:

Fenobarbital oralno 5 mg / kg (kada je pobuđen), intramuskularno ili intravenski 10-20 mg / kg u 2 primjene (ne više od 40 mg / kg / dan) (s konvulzijama), zatim oralno 5 mg / kg / dan, trajanje terapije ovisi o kliničkoj slici.

Diazepam / 0,1-2,7 mg / kg (standardna početna doza od 300 mg), jednom ili

Klonazepam unutar 10-30 mg / kg / dan u 3 doze, trajanje terapije ovisi o kliničkoj slici ili

Lorazepam / 50 mcg / kg, jednom ili ovisno o kliničkoj slici ili

Fenitoin u / u polako 10-20 mg / kg jednom, zatim 4-6 mg / kg / dan, trajanje terapije ovisi o kliničkoj slici ili

Phosphenithoin u / u polagano 10-20 mg / kg (doza se izračunava na fenitoin) jednom, zatim 4-6 mg / kg / dan, trajanje terapije ovisi o kliničkoj slici.

S oticanjem mozga (početni stadij sa simptomima vazodilatacije):

Furosemid u / u struyno 1-2 mg / kg, jednom ili ovisno o kliničkoj slici.

S oticanjem mozga (sa simptomima hipoperfuzije i vaskularnog spazma): Manitol u / u kapima (30 minuta) 0,5-1 g / kg / dan u 2 doze u razmaku od 4-6 sati (ako je potrebno, ponovite uvod). Dosadašnje djelovanje lijekova proučava se; dovoljno uvjerljivi podaci o učinku njegove primjene na ishod teškog hipoksičnog oštećenja mozga još nisu primljeni.

Kod djece rođene ne ranije od 35. tjedna trudnoće, podvrgnuta je teškoj asteksiji unutar tijela, primjenjuju se: Magnezijev sulfat / u (10-15 min) 250 mg / kg, jednom svaka 2-3 sata nakon rođenja. Ova metoda liječenja je u procesu prikupljanja dokaza.

U prisustvu faktora rizika za hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga potrebno je:

■ prevenciju i pravovremeno pokretanje liječenja fetalne hipoksije (uz definiciju pokazatelja fetalne patnje);

■ odabir optimalnog načina isporuke;

■ pružanje potrebne pomoći i intenzivne njege pri rođenju;

■ održavanje potrebne razine ventilacije, KOS-a i sastava plina u krvi;

■ normalizaciju funkcija kardiovaskularnog i mokraćnog sustava, homeostaze, sustava zgrušavanja krvi;

■ sprječavanje prekomjerne hidratacije (s razvojem edema mozga, ukupni volumen tekućine treba smanjiti za 1/3 prosječne dnevne potrebe);

• dopunjavanje BCC-a hipovolemijom. Ove mjere omogućuju značajno smanjenje rizika od ishemijskog moždanog udara.

Kriteriji učinkovitosti liječenja: prevencija ishemijskih moždanih udara (nedostatak strukturnih promjena u neurosonografiji, CT, MRI), smanjenje rane neuropsihijatrijske invalidnosti.

Pretjerana primjena tekućine (overhidracija) može uzrokovati krvarenje u žarištima cerebralne ishemije.

Neprepoznata hipovolemija povezana je s visokim rizikom od perzistentne hipoperfuzije u mozgu.

Brza primjena fenitoina uzrokuje lokalne reakcije i vaskularne krize, nekrotizirajući enterokolitis, bradikardiju.

Učinkovitost GCS-a u hipoksično-ishemijskom edemu mozga nije dokazana.

U akutnom razdoblju hipoksično-ishemijskih lezija, lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju nisu indicirani, jer njihova uporaba povećava rizik od ponovnog krvarenja.

Uporaba vitamina nije prikazana.

Nije dobiveno dovoljno uvjerljivih podataka o izvedivosti i djelotvornosti upotrebe nootropnih lijekova.

Kod blagog i umjerenog hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga neurološki poremećaji se javljaju rijetko, prolazni su, funkcionalni i nestaju u dobi od 1-3 godine (tijekom terapije).

Strukturni hipoksički-ishemični poremećaji dovode do razvoja organskih oštećenja središnjeg živčanog sustava, čiji glavni oblici uključuju:

■ selektivna neuronska nekroza:

- odgođeni psihomotorni razvoj;

- spastičnu ili atonsku tetraparesu;

- spastički tetraparesis (izraženiji u gornjim udovima nego u donjim);

- odgođeni psihomotorni razvoj;

Fokalna i multifokalna nekroza:

- fokalne konvulzivne napadaje;

- odgođeni psihomotorni razvoj;

- poraz subkortikalnih ganglija;

- hiperkinetički oblik cerebralne paralize ili spastičke tetrapareze;

- odgođeni psihomotorni razvoj;

- oslabljen vid, sluh;

- oslabljene kognitivne funkcije.

Anoksično oštećenje mozga (ozljeda anoksičnog mozga; hipoksična ozljeda mozga)

Anoksično oštećenje mozga nastaje kada mozak dobiva nedovoljno kisika nekoliko minuta ili više. Bez kisika, moždane stanice počinju umirati nakon otprilike četiri minute.

Otrovno oštećenje mozga može se pojaviti u sljedećim slučajevima:

• Kisikirana krv ne može doći do mozga (na primjer, kada krvni ugrušak sprječava dotok krvi u mozak, ili kada je krvni tlak prenizak, na primjer, tijekom šoka ili akutnog zatajenja srca);
• Krv koja dopire do mozga ne sadrži dovoljno kisika (na primjer, kod bolesti pluća, krv nije dovoljno obogaćena kisikom);
• Izloženost otrovima ili drugim toksinima koji smanjuju sadržaj kisika u krvi (npr. Trovanje ugljičnim monoksidom).

Nesreće i zdravstveni problemi koji povećavaju rizik od anoksičnog oštećenja mozga:

• Zatajenje srca;
• gušenje;
• asfiksija;
• utapanje;
• Električni udar;
• Neispravnost plinske opreme koja proizvodi ugljični monoksid (CO);
• Srčani udar;
• Srčane aritmije (nepravilan rad srca);
• moždani udar;
• Tumori mozga;
• Uporaba droga.

Oporavak od anoksičnog oštećenja mozga može biti popraćen problemima i može potrajati dugo. Šanse za oporavak ovise o tome koliko je žrtva bila izložena nedostatku ili niskoj količini kisika. Teška ozljeda može rezultirati komom ili vegetativnim stanjem. Nakon umjerenog anoksičnog oštećenja mozga, možete doživjeti:

• glavobolja;
• zbunjenost;
• Smanjena koncentracija i raspon pažnje;
• Promjene raspoloženja i / ili mentalne promjene;
• Neodrživ gubitak svijesti;
• napadaji;
• Parkinsonova bolest, u obliku sindroma;
• Patološko trzanje mišića.

Većina ljudi s umjerenim oštećenjem mozga obično obnavlja većinu svoje neurološke funkcije ili uspješno uči kako živjeti s ograničenim invaliditetom.

Liječnik pita o simptomima i povijesti bolesti, te također obavlja fizički pregled. Možda ćete se morati posavjetovati s liječnikom koji se specijalizirao za probleme s mozgom.

Analize koje vam omogućuju da saznate opseg oštećenja i odredite dio oštećenog mozga:

• Kompjutorizirana tomografija glave - rendgenski pregled koji koristi računalo za izradu detaljnih slika mozga;
• MRI - test koji koristi magnetske valove za snimanje struktura unutar glave;
• Elektroencefalogram (EEG) - test koji mjeri električnu aktivnost različitih dijelova mozga;
• SPECT skeniranje - vrsta kompjutorske tomografije koja ispituje protok krvi i metabolizam u mozgu;
• Testovi koji se koriste za procjenu vizualnih, slušnih i osjetilnih percepcija.

Liječenje anoksičnog oštećenja mozga ovisi o uzroku. U početku se barbiturati mogu koristiti za usporavanje aktivnosti mozga. Steroidi i drugi lijekovi mogu se koristiti za smanjenje otekline koja se javlja kada se moždano tkivo ozlijedi. To može pomoći u ograničavanju oštećenja mozga. Liječnik također propisuje čisti kisik da im osigura mozak. Hlađenje mozga može se koristiti za ograničavanje oštećenja mozga. Osim toga, hiperbarična obrada kisikom može se koristiti u slučajevima hipoksije zbog udisanja ugljičnog monoksida.

Tijekom rehabilitacije, žrtva i njegova obitelj će raditi sa sljedećim liječnicima:

• Fizikalni terapeut - pomaže u obnavljanju motoričkih sposobnosti, kao što je hodanje;
• Radni terapeut - radi na poboljšanju svakodnevnih vještina kao što su odijevanje i korištenje toaleta;
• Logoped - rad na govornim problemima;
• Neuropatolog - savjetovanje u ponašanju i liječenje emocionalnih problema povezanih s traumom.

Oporavak može potrajati nekoliko mjeseci ili čak godina. U mnogim slučajevima, potpuni oporavak nikada nije postignut. Općenito, što prije započinje rehabilitacija, to je bolji rezultat.

Liječnik može propisati sljedeće lijekove:

• Antiepileptici - za liječenje rekurentnih napadaja;
• Klonazepam (na primjer, Klonopin) - za liječenje grčeva u mišićima.

Da biste smanjili rizik od oštećenja mozga, morate:

• Žvakati temeljito;
• Naučite plivati;
• Kontrolirati malu djecu;
• Držite se podalje od visokonaponskih električnih izvora (uključujući zaštitu od munje);
• Izbjegavajte kemijske toksine i uporabu droga;
• Provjerite uređaje koji izgaraju plin i uređaje ugljičnog monoksida i instalirajte detektore ugljikovog monoksida.

Problemi liječenja djeteta s neurološkom patologijom iznimno su važni u naše vrijeme. To je povezano s općim padom nataliteta i povećanjem broja štetnih čimbenika koji izazivaju oštećenje živčanog sustava, te povećanjem učestalosti rađanja nezdrave, fiziološki nezrele djece.

Vrlo često, izravni uzroci oštećenja mozga su hipoksično-ishemijski procesi kao posljedica nedovoljne opskrbe kisika živčanom tkivu. U ICD-10 dijagnoza je šifrirana u nekoliko dijelova. Najbliža patofiziologija su kodovi P21.9 (neonatalna anoksija) i G 93.1 (anoksično oštećenje mozga, koje nije klasificirano na drugom mjestu).

Otrovno oštećenje živčanog sustava kod djece zbog nedostatka dovoljne količine kisika u neuronima. U takvim uvjetima stanica brzo mijenja svoja funkcionalna svojstva i ne može u potpunosti funkcionirati. U nastavku je također poremećena morfologija neurona. Nedostatak kisika dovodi do stanične nekroze i / ili apoptoze i formira ishemijske žarišta u supstanciji mozga. Simptomi anoksije mozga mogu biti izuzetno teški i završiti smrću.

Neuroni počinju umirati nakon 4 minute akutne anoksije. Pod hipotermijom ovo vrijeme traje do 20-30 minuta, pri visokim temperaturama pada na 120 sekundi.

Postoji niz nepovoljnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnog oštećenja živčanog sustava. Čak i minimalna odstupanja značajno ometaju rad mozga zbog činjenice da utječu na nezrelo nervno tkivo. Slijedom toga, to se može manifestirati neurološkim deficitom, usporavanjem stope formiranja cerebralnih zona i centara i kašnjenjem u ukupnom razvoju. Dugotrajna anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Akutna tromboza, gušenje, davljenje, utapanje, električni šok, zastoj srca, trovanje alkoholom ili drogama, neuroinfekcija i drugi čimbenici koji sprječavaju ulazak kisika u mozak mogu biti korijenski uzroci anoksije. Odvojeno, izolirane anoksične lezije živčanog sustava perinatalnog razdoblja. To doprinosi:

• patološki tijek trudnoće (somatske bolesti majke, gestoza, ugroženi pobačaj, simptomi kvalitativnog i kvantitativnog izgladnjivanja, intoksikacija, opća nezrelost trudnice i sl.);
• štetni čimbenici koji se javljaju tijekom poroda. To uključuje simptome preranog odvajanja, prevladavanje placente, umotavanje pupčane vrpce oko vrata fetusa, čvorove pupkovine, preranu i kasnu, brzu i dugotrajnu radnu snagu, slabost radne aktivnosti;
• postnatalni (postpartalni) poremećaji. To uključuje aspiraciju mekonija, ponovljenu apneju, kardiovaskularne defekte, sepsu, hemolitičku bolest novorođenčeta.

Svi navedeni provokatori uzrokuju razvoj ishemijskih žarišta. Paralelno s time, propusnost cerebralnih žila povećava se kao kompenzacijski odgovor. S jedne strane, smanjuje moždanu perfuziju i pogoršava ishemiju, s druge strane, to je jedan od mehanizama za razvoj hipoksično-hemoragijskih lezija. Zbog toga započinje proces infiltracije pelena crvenih krvnih zrnaca kroz modificirani vaskularni zid. Osim toga, u uvjetima kisikovog izgladnjivanja, iskorištenje glukoze odvija se uz anaerobni put s nastankom laktata. U perinatalnoj anoksiji kiseli spojevi iritiraju probavni i respiratorni centar moždanog stabla. Pri rođenju to izaziva prijevremeno oslobađanje mekonija i njegovu aspiraciju u dišni sustav djeteta, što pridonosi još većoj hipoksiji.

Morfološki uočena odstupanja u obliku:

• oteklina mozga (žarišna ili multifokalna);
• ishemijske lezije moždanog tkiva, bazalni gangliji, talamus, mali mozak;
• kortikalna i subkortikalna mala fokalna nekroza;
• periventrikularna leukomalacija.

Ovisno o dominantnom morfološkom ishodu razvoja poremećaja, anoksična patologija može se manifestirati u obliku cerebralne ishemije, intrakranijalnih krvarenja s hipoksičnom genezom i kombiniranih netraumatskih ishemijsko-hemoragijskih lezija središnjeg živčanog sustava.

Mehanizam razvoja anoksije dopušta ga klasificirati u sljedeće vrste:

• anoksična, nastala kao rezultat prestanka kisika kroz respiratorni trakt;
• anemija, koja je rezultat masovnog gubitka krvi, vaskularnog spazma, tromboze;
• stagnacija koja je rezultat cerebralne cirkulacije;
• razmjena - manifestacija kršenja metaboličkih procesa.

Osim toga, izolirana je akutna anoksija, koja se razvija naglo i u kroničnom obliku patologije uz postupno povećanje nedostatka kisika (hipoksija).

Trajanje smanjenja opskrbe kisikom određuje gradaciju anoksije na svjetlo (kisikovog izgladnjivanja do 80 sekundi), umjerene (do 120 sekundi) i teške (do 240 sekundi) oblike. Ovo odvajanje je prilično proizvoljno, jer će težina anoksičnih manifestacija ovisiti o temperaturi okoline, dobi pacijenta i stanju samog organizma.

Simptomi kliničke slike uglavnom su određeni uzrokom anoksije i trajanjem njegovog utjecaja. Akutna anoksija očituje se gubitkom svijesti, što može biti praćeno grčevitim paroksizmima. Posljedica toga je duboka amnezija. Teški i umjereni oblici anoksije izazivaju trajne neurološke poremećaje:

• Paraliza i pareza;
• Poremećaji osjetljivosti;
• Kognitivno oštećenje;
• Vestibulo-cerebelarni sindrom;
• Epileptički napadaji.

Grube anoksične lezije mogu dovesti do sindroma dekortikacije - funkcionalne onesposobljenosti moždane kore i razvoja vegetativnog stanja.

Akutna anoksija se može dijagnosticirati na temelju rezultata ispitivanja pacijenta, njegovih rođaka ili osoba u blizini. Liječnik određuje uzrok ovog stanja i, ako je moguće, trajanje utjecaja traumatskog čimbenika. Dodatne dijagnostičke metode su:

• kompjuterska i magnetska rezonancija;
• elektroencefalogram;
• kompjutorizirana tomografija s jednom fotonom;
• procjena evociranih auditivnih i vizualnih potencijala.

Metode suočavanja s anoksijom

Liječenje anoksičnog oštećenja mozga uključuje nekoliko faza. U slučaju akutne patologije potrebno je hitno eliminirati utjecaj čimbenika koji dovodi do anoksije:

• dezinficirati dišne ​​putove;
• ukloniti strano tijelo;
• ukloniti osobu iz zone izloženosti ugljičnom dioksidu;
• zaustaviti davljenje;
• spriječiti učinke električne struje.

U istoj fazi održava se cirkulacija krvi i izmjena plina (umjetno ako je potrebno) na razini koja sprječava ireverzibilne promjene u mozgu. Kada se održava disanje, potrebno je udisanje kisika i transport u bolnicu. Kod respiratornog zatajenja potrebna je intubacija.

Sljedeća faza je obnova vitalnih funkcija - obnova cirkulacije krvi, disanje, adekvatan rad srca.

U naknadnom liječenju usmjeren je na obnovu izgubljenih funkcija. U tu svrhu imenovati:

• neyrometabolity;
• nootropici;
• vaskularni lijekovi;
• neuroprotektivna sredstva;
• antioksidansi.

Simptomatsko liječenje je usmjereno na uklanjanje glavnih manifestacija učinaka anoksije - analgetici se koriste za izražene glavobolje, antikonvulzive za epileptičke napade itd.

Također, nakon obnove neovisne cirkulacije krvi koriste se fizioterapeutske metode (hiperbarična oksigenacija, darsonval, laserska i magnetska terapija), fizikalna terapija, masaža, psihološka korekcija.

Nedostatak kisika osnova je za razvoj različitih patoloških simptoma kod mnogih bolesti i kritičnih stanja. Anoksično oštećenje mozga često se promatra u klinici i smatra se jednim od središnjih problema medicine. Najosjetljivije na anoksiju su stanice mozga. Proučavanje različitih aspekata patologije može značajno poboljšati rezultate liječenja bolesnika s anoksičnim lezijama živčanog sustava.

Autor: Elena Sholomova, neurolog

Ocijenite ovaj članak:

Ukupno glasova: 70

Nažalost, nije uvijek formiranje i razvoj unutarnjih organa i sustava u djetetu normalno. Unatoč činjenici da medicina ne stoji na mjestu i danas postoje moderne i poboljšane metode potpore djeci s različitim teškoćama, stopa smrtnosti i invaliditeta djece ostaje prilično visoka. Čest problem je cerebralna ishemija i asfiksija.

Cerebralna ishemija (hipoksično-ishemijska encefalopatija) je moždana patologija uzrokovana kisikovim gladovanjem. Došlo je do začepljenja ili smanjenja lumena jedne ili više krvnih žila, tako da nedovoljno kisika s krvotokom ulazi u tkivo mozga. To, pak, dovodi do problema u formiranju samog mozga i središnjeg živčanog sustava.

Takvo odstupanje od norme jedna je od najopasnijih bolesti kod novorođenčadi. Stanice bez odgovarajuće opskrbe kisikom nisu obnovljene, a tkivo umire. Bez pravilnog liječenja, to je ispunjeno ozbiljnim posljedicama koje dovode do invaliditeta, pa čak i smrti djeteta.

Ishemija mozga kod novorođenčeta može se pokrenuti gestacijom ili porodom.

Najčešći čimbenici koji dovode do ishemijskih promjena u mozgu i središnjem živčanom sustavu su:

• piling placente ili poremećeni protok krvi u njemu;
• zaplitanje kabela, što rezultira mogućim gušenjem fetusa;
• težak porod, koji je predugo trajao ili je proveden carskim rezom;
• trauma rođenja;
• prirođene srčane bolesti;
• otvoreni arterijski kanal;
• patologije s cirkulacijom krvi, uključujući trombozu i problematičnu zgrušavanje krvi;
• intrauterina hipoksija;
• infekcija u tijelu novorođenčeta tijekom poroda;
• zarazne bolesti koje je trudna žena pretrpjela;
• patologije respiratornog, kardiovaskularnog, urogenitalnog sustava u kroničnom obliku kod trudnica;
• loše navike buduće majke;
• akutna placentna insuficijencija.

Postoji mnogo razloga za razvoj cerebralne ishemije - nije moguće predvidjeti njegov razvoj, ali se može dijagnosticirati i izliječiti na vrijeme!

U medicini postoje tri stupnja ozbiljnosti hipoksije kod anoksičnog oštećenja mozga. Svaki od njih ima svoje karakteristike. Što je bolest teža, to su simptomi izraženiji i što se prije pojavi nakon porođaja. Tablica u nastavku prikazuje simptome i karakteristike svih triju stupnjeva ishemije: